肝性脑病及腹水已修改ppt201510137119764

肝性脑病的最新进展复旦大学附属华山医院刘懿肝性脑病定义 肝性脑病是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流)异常所致的,以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征。 注意：过去所称的肝昏迷(hepaticcoma),只是肝性脑病中程度严重的一级,并不能代表肝性脑病的全部。病因 导致肝功能严重障碍的肝脏疾病：肝炎病毒仍为我国主要病因；其中HBV约占80%~85%,其次是药物或肝毒性物质,如乙醇、化学制剂等，另外，妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病和严重感染等也可导致肝功能衰竭的发生 门-体分流异常 代谢异常尿素循环的关键酶异常或其他任何原因导致血氨升高,如先天性尿素循环障碍肝硬化病因 长期胆汁淤积 遗传和代谢疾病肝豆状核变性 肝淤血 免疫紊乱 隐源性营养不良、血吸虫、肉芽肿性肝损肝性脑病诱发因素 常见肝性脑病的诱发因素：消化道出血、感染(特别是自发性腹膜炎、尿路感染和肺部感染)电解质及酸碱平衡紊乱(如脱水、低血钾、低血钠)、大量放腹水、过度利尿、进食蛋白质过多、便秘、 经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugularintrahepaticportosystemicshunt,TIPS)和使用安眠药等镇静类药物肝性脑病的发病 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 血脑屏障受损：非特异通透性增加；特异性转运系统发生改变 氨中毒学说：仍为主要发病机制 星形细胞异常学说：特征性变化是阿尔茨海默II型改变； 神经递质及其受体改变：-氨基丁酸，谷氨酸，多巴胺，色氨酸 锰沉积或锰中毒假说肝性脑病West—Haven分级标准 分级临床要点 0级没有能察觉的人格或行为变化，无扑翼样震颤 1级轻度认知障碍，欣快或抑郁，注意时间缩短，加法计算能力降低，可引出扑翼样震颤 2级倦怠或淡漠，轻度定向异常（时间和空间定向），轻微人格改变，行为错乱，言语不清，减法计算能力异常，容易引出扑翼样震颤 3级嗜睡到半昏迷，但是对语言刺激有反应，意识模糊，明显的定向障碍，扑翼样震颤可能无法引出 4级昏迷（对言语和强刺激无反应）*由于West-Haven分级标准很难区别0级和1级,特别是1级肝性脑病中,欣快或抑郁或注意时间缩短等征象难以识别因此又制定了称为SONIC的分级标准,即将轻微型肝性脑病和West-Haven分级1级的肝性脑病归为“隐匿性肝性脑病(coverhepaticencephalopathy,CHE)”,。轻微肝性脑病（MHE） 曾称为亚临床肝性脑病（SHE） 指某些慢性肝病患者无明显症状性HE，但用精细的智力试验或神经电生理检查可见智力、神经、精神的异常而诊断的肝性脑病 患病率：30%~80% 患者虽形似正常，但操作能力和应急反应能力减低肝性脑病的诊断方法 血氨：空腹静脉血氨酶法测定正常值为18~72mol/L；动脉血氨含量为静脉血氨的0.5~2.0倍,空腹动脉血氨比较稳定可靠。 神经生理学检测包括脑电图和脑诱发电位。脑电图反映大脑皮质功能,只有在严重肝性脑病患者中才能检测出特征性三相波,故不能作为肝性脑病早期诊断的指标。诱发电位分为视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体诱发电位。 心理智能测试：对早期HE最有价值，常规使用的是数字连接试验（NCT）和符号数字试验；最近推出心理测试积分（PHES） 神经影像学检查，头颅CT及MRI主要用于排除脑血管意外、颅内肿瘤等疾病可发现脑水肿，慢性可发现脑萎缩，近年来开展磁共振波谱分析（MRS） 控制抑制试验ICT和临界闪烁频率CFF在我国应用经验尚少。重视轻微肝性脑病的诊断 有导致MHE的基础疾病存在 临床检查精神状态无异常 通过特殊的检查发现神经损害 排除引起神经损害的其他病因或紊乱肝性脑病的神经心理学检测 常用量表韦氏智力成套测验，尤其其中的数字符号转换测验、积木测验较为敏感数字符号转换测验连线测验划消测验，等。韦氏智力测验（第一版） 分测验 作用 知识Information 知识、兴趣范围、长时记忆能力 领悟Comprehension 社会适应、伦理道德的判断能力 算术Arithmetic 对数的概念和操作，注意力，解决问题能力 相似性Similarities 抽象和概括能力 数字广度DigitSpan 即刻记忆和注意力 词汇Vocabulary 词语理解和表达能力 数字符号DigitSymbol 学习能力，视觉-运动的精细动作，持久性和操作速度 填图ObjectAssembly 视觉辨别能力，组成物体要素的认知能力 积木图案BlockDesign 空间知觉能力，视觉分析综合能力 图片排列PictureArrangement 逻辑联想、部分和整体关系的观念及思维灵活性 图形拼凑PictureCompletion 想象力，把握事物线索的能力和眼-手协调能力 AaronSmith1973年发表，1982年修订，评估注意分割、视觉扫描、跟踪和运动速度。 测验可分口头和书写两种方式，书写形式也可用于团体测验。 评分：90s内正确填写的个数。不包括练习，错误数也要记录。数字符号转换测验digitsymbolmodalitytest,DSMTTrialB练习部分TrialA练习部分连线测验,TrailMakingTest 连线测验反映定势转移、手-眼协调能力、空间知觉和注意能力。 让被试开始连接到结束，记录总耗时数：➀TMT-A和TMT-B的耗时数，练习与测 试题 中考模拟试题doc幼小衔接 数学试题 下载云南高中历年会考数学试题下载N4真题下载党史题库下载 ，共4个指标。➁推导指标：差值（differencescore）=B耗时数—A耗时数；比率值（ratioscore）=B/A耗时数；对数（Log）=LogB:A；➂连接错误次数。➃提示次数。划消测验,Cancellationtest 主要反映注意、执行、手眼协调。 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 被试在规定时间内圈出图中“小钟”图案，记录正确数。肝性脑病药物治疗现代观点目的： 治疗基础性肝病和促进意识恢复 早期识别、及时治疗是改善其预后的关键肝性脑病治疗原则 寻找和去除诱因; 减少来自肠道有害物质如氨等的产生和吸收; 适当的营养支持及维持水电解质平衡; 根据临床类型、不同诱因和疾病的严重程度制订个体化的治疗方案能量蛋白质的摄入最佳量 肝性脑病1级和2级患者非蛋白质能量摄入量为104.6~146.4kJ/(kg•d);蛋白质起始摄入量为0.5g/(kg•d),之后逐渐增加至1.0~1.5g/(kg•d)。若患者对动物蛋白不耐受,可适当补充支链氨基酸及植物蛋白; 肝性脑病3级和4级患者推荐非蛋白质能量摄入量为104.6~146.4kJ/(kg•d),蛋白质摄入量为0.5~1.2g/(kg•d),肝性脑病患者首选肠内营养,若必须进行肠外营养时,建议脂肪供能占非蛋白能量的35%~50%,其余由碳水化合物提供 慢性HE患者鼓励少食多餐，掺入蛋白宜个体化 不能用限制摄入蛋白的方法来预防HE发生口服不吸收双糖 乳果糖(lactulose)和拉克替醇(lactitol,又称乳梨醇)是肠道不吸收双糖,能酸化肠道,减少氨的吸收； 乳果糖（－半乳糖果糖）是治疗HE的一线用药； 新近报道乳果糖对肝硬化上消化道出血患者肝性脑病的发生具有很好的预防作用。 多项随机对照试验(randomizedcontrolledtrial，RCT)研究显示，口服乳果糖可显著改善肝硬化轻微型肝性脑病患者的智力测验结果(认知能力)，并且提高患者的生活质量 拉克替醇治疗肝性脑病的疗效与乳果糖相当,其特点是甜度较低推荐的初始剂量为0.6g/kg,分3次于就餐时服用。口服不吸收抗生素 肠道微生物在肝性脑病/轻微型肝性脑病发病中有重要作用。口服抗生素可减少肠道中产氨细菌的数量,有效治疗肝性脑病； 过去曾用新霉素、甲硝唑、巴龙霉素和万古霉素,但对其长期使用的风险和细菌的耐药性存在很大质疑。 非氨基糖苷类抗生素利福昔明(rifaximin)-α晶型是利福霉素的衍生物,肠道几乎不吸收,可广谱、强效地抑制肠道内细菌生长,已被美国FDA批准用于治疗肝性脑病,口服剂量为550mg,每日2次[44]。 我国批准剂量为400mg/次,每8小时口服1次。微生态制剂 一项新的研究发现益生菌可显著降低难治性肝性脑病的发生率。 益生菌对于治疗轻微型肝性脑病有效 多项研究证实，益生菌及合生元可以显著改善轻微型肝性脑病，且由于安全性及耐受性良好，可用于长期治疗。其它 支链氨基酸：临床研究并未得到一致的结论 阿卡波糖：－糖苷酶抑制剂能改善肝硬化合并2型糖尿病和1－2级HE患者 鸟氨酸门冬氨酸 调节神经递质药物HE诊断和治疗面临的挑战 病理形成机制：知之甚少 诊断与分级：尚无非常有效的分级系统；缺乏敏感性、特异性诊断方法；最好能建立半定量的分级系统 治疗：基于机制理解上的治疗经验VS建立在循证医学的治疗观念；目前运用的治疗方法的有效性还缺乏依据其他辅助治疗方法 目前临床用于辅助治疗肝性脑病的非生物型人工肝方法主要包括: 血浆置换、血液灌流、血液滤过 血液滤过透析HDF 血浆滤过透析PDF 分子吸附再循环系统,MARS 部分血浆分离和吸附系统(prometheus)等 这些治疗模式在不同程度上有效清除血氨、炎性反应因子、内毒素和胆红素等,改善肝功能衰竭患者肝性脑病症状人工肝 人工肝疗法能清除各种有害物质，部分代偿肝脏的代谢功能，暂时辅助或取代严重病变的肝脏，使患者肝脏再生渡过难关，最终达到恢复。 即结合血浆置换、血液灌流、血浆吸附、血液透析、血液滤过等方法根据病情单用或联合应用，并通过肝素、鱼精蛋白量和出入量平衡的有效控制，解决了重型肝炎人工肝治疗中易发生出血、凝血和低血压等问题人工肝适应症 重症肝炎（早、中期）2—3级肝昏迷者。 胆汁淤积性肝炎（TBIL200—600umol/l）。 家族性胆固醇增高症。淀粉变性。 系统性红斑狼疮。急、慢性药物中毒。人工肝支持系统功能选择 血浆吸咐：适用于高胆红素血症TBIL>340umol/l。急性慢性药物中毒患者。 单纯血浆置换：适用于中毒症状严重，有出血倾向者，不适用于肝肾综合症。 血液灌流：适用于肝昏迷及急慢性药物中毒症 持续性血液滤过：适用于上述所有情况者MolecularAdsorbentRecirculatingSystemMARS分子吸附再循环系统分子吸附再循环系统 是一种新的人工肝脏支持系统。 它不同于既往的血液透析、血浆置换和生物人工肝支持系统，对急、慢性肝功能衰竭及其并发症有显著疗效。 国外自1993年研制出MARS到2000年临床应用已有400余例患者使用了此方法，2001年在我国亦开展了此项新技术治疗。MARS的原理 Stange等报道了一种新的清除血浆白蛋白结合毒素的透析方法MARS：在一个闭环的含白蛋白透析液的循环中，其一侧有一个具有新型膜分离系统、可高通过饱和白蛋白透析液的透析器， 此白蛋白透析液的循环依次经过三个步骤，一个正常透析或过滤的透析器，活性碳吸附，离子交换树脂吸附，然后再回到饱和白蛋白透析器。MARS的治疗效果 MARS治疗后明显改善患者的临床表现、精神状态，肝脏解毒功能和合成功能，血液动力循环状态和肾功能。 增加血钠水平。 降低肝性脑病的严重程度和症状积分，增加了患者的平均动脉压，这可能与其增加了系统外周阻力有关。MARS的治疗机制 改善肝细胞的生存环境和功能 MARS治疗后，患者肝细胞合成功能改善，血浆抗凝血酶、凝血酶原活性、Ⅶ因子水平、胆碱酯酶水平明显升高 通过清除胆红素、胆盐和胆汁酸而改善肝、肾功能 可清除体内的NO 与人工肝比较 生物人工肝的使用使再次应用时出现抗体，病毒传染，诱导炎症细胞因子产生等不良反应。 MARS治疗无上述危险，且与连续静脉-静脉血液透析相比，无主要的不良反应。 部分患者在治疗过程中可出现发冷、轻微胃肠道反应（如恶心、呕吐）。治疗后患者可出现血小板减少和血红蛋白的下降。 多数研究报道MARS治疗过程中无明显不良反应。肝硬化腹水形成学说 肝硬化腹水的形成是腹腔局部和全身因素综合作用的结果 假说：充盈不足学说、泛滥学说、周围动脉扩张学说 目前大多学者认同腹水形成前相学说：门脉高压形成NO等血管活性物质增加内脏动脉扩张微循环毛细血管压增和滤过系数增加，淋巴液回流增多；充盈不足激活RAAS，诱导水钠潴留腹水形成肝硬化腹水形成机制 重要原因：RAAS激活和交感神经兴奋，导致水钠潴留，RAAS激活的基本原因是有效血容量改变和肝功能下降 血管扩张，有效血容量下降，刺激AVP/ADH分泌，增加肾脏集合管水的通透性和重吸收，导致水钠潴留 有效血容量下降，肾小球滤过率下降，水重吸收增加争论观点 低钠血症的主要原因是水滞留导致的稀释性低钠低钠血症由限钠和利尿所致，属低钠性低钠血症，而非稀释性低钠血症 除非出现明显神经系统症状或血钠在短时间内迅速下降，大部分患者无需补充高渗氯化钠肝硬化腹水患者电解质紊乱诱发的并非肝性脑病，而是低渗性脑病，有时不易与肝性脑病鉴别，予高渗氯化钠补充可缓解症状 限钠是公认的肝硬化腹水基础治疗手段之一RAAS系统的激活是对低钠血症的一种生理性保护机制，纠正低血钠可抑制RAAS活性，减少腹水腹水的分型 I型：初发小量腹水，自发性利尿，血Na>135mmol/L，尿钠/尿钾>2对水钠均耐受 II型：中量腹水，进钠多时发生，血Na126~135mmol/L，尿钠/尿钾<2，但>1，对水耐受，但对钠不耐受 III型：大量腹水3月以上，Na<126mmol/L，尿钠/尿钾<1，但对水钠不耐受腹水分析 腹水根据外观可以分为清亮腹水、脓性腹水、血性腹水及乳糜性腹水 单纯的肝硬化腹水,只需对首次样本进行筛选“检查”(如细胞计数和细胞分类,白蛋白和总蛋白),若怀疑有腹水感染(发热、腹部疼痛、不明原因的肝性脑病、酸中毒、氮质血症、低血压或体温过低)应该用血培养瓶进行床旁腹水细菌培养 血清腹水白蛋白梯度(SAAG)≥1.1g/dl,提示有门脉高压,其准确性达97%腹水治疗2014年新指南观点 新指南更新中增加了应该避免或慎用药物的建议。动脉血压可以评估肝硬化患者的生存率，抑制血管收缩的药物可降低血压,导致生存率下降。所以,肝硬化腹水患者应避免或者慎用ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)。若必须使用,需要密切监测患者血压和肾功能 难治性腹水、低血压、氮质血症的患者应停用或不给予β受体阻滞剂。 非甾体类抗炎药物(阿司匹林)能减少肝硬化患者的尿钠排泄并导致氮质血症,应避免使用。 美国肝病学会推荐了肝硬化治疗意见，仍强调严格限制钠摄入量在88mmol/d或2000mg/d以内，同时运用螺内酯和呋噻米类利尿剂 临床工作中，对伴不同程度低钠血症的患者是否限钠、限钠程度、补钠指征和时机尚缺乏一致标准和指导性意见 总之肝硬化腹水的处理是临床工作的难点，需密切观察病情，深入分析低钠血症原因，严格规范利尿剂使用，制定个体化方案 难治性腹水应该考虑肝移植经颈内静脉肝内门体分流术TIPS操作方法 TIPS是80年代末开始应用于临床的一种介入放射学技术，即通过经皮穿刺右侧颈静脉，在肝实质内建立肝静脉和门静脉主要分支之间的分流通道，并放置特殊的金属支架以保持其通道的永久通畅，用以降低门静脉压力，控制和预防门静脉高压所致的一系列并发症。 它实质上就是一种非外科性门-体静脉分流术。操作方法 1988年，Richter首次成功地将TIPS技术应用于一晚期肝硬化门静脉高压、肝功能ChildC级患者。 这种方法作为一种非外科性门体静脉分流术，成为用以治疗门脉高压并发曲张静脉出血、肝功能较差、外科手术危险性大的患者又一新的治疗手段TIPS的适应症 食管、胃底静脉曲张破裂大出血，保守治疗效果不佳者； 中～重度食管静脉曲张，有破裂出血危险者； 门脉高压所致的顽固性腹水； Budd-Chiari综合征。TIPS禁忌证 门静脉阻塞性病变； 肝功能不良； 位于第一、二肝门区的肿瘤； 难以纠正的凝血功能异常； 严重肾功能障碍； 器质性心脏病伴心衰。术前准备 对择期手术病例应注意改善病人的一般状态，如矫正红细胞比容、白蛋白、凝血机制，引流腹水，矫正电解质平衡，输血等。 判定病人的肝功能状态，注意有无亚临床性肝性脑病。 作肝胆脾的超声、CT、MRI等检查，仔细观察肝静脉、门脉及其左右主干。作加用血管扩张剂的肠系膜上动脉或脾动脉造影，以肯定门脉确实开通并了解其解剖位置。操作技术 使用轴导管穿刺针，经右颈内静脉、腔静脉至右肝静脉，作造影观察肝静脉并选择穿刺部位。穿刺从右或中肝静脉的近心端3cm处，刺向右门脉主干距分叉部1～2cm处。 当穿刺成功后，将导丝送入上肠系膜静脉，置换导管作门脉造影，观察穿入部位静脉曲张范围，然后送入硬导丝，扩大肝穿刺通道，再用球囊导管进行通道扩张成形术。操作技术 扩张完成后放置内支架，支架两端需向肝静脉及门脉腔内各穿入2～4mm。 门静脉的准确定位是穿刺成功的关键，因此上述操作应在X线荧光屏监视下或超声引导下进行。 对肝实质通道进行充分扩张也是手术成功的重要环节。术后处理 术后病人应在重症监护病房监护24小时，密切观察出血、腹水、肝性脑病、感染、肾功能及水电解质情况，常规预防性应用抗生素。 对于部分肝功能较好，无凝血功能障碍的患者应给予短期小剂量肝素治疗。 术后每3个月复查1次彩色多普勒超声，观察分流开放情况。TIPS治疗成功的关键 准确的肝内门脉穿刺 支架放置位置要适当 病例选择恰当成功率 TIPS的成功率已接近100% 手术相关死亡率低于0.5% 术后短期止血率73%～96% 治疗顽固性腹水的有效率达到50%～92%TIPS治疗门脉高压症合并顽固性腹水 TIPS治疗顽固性腹水的有效率可达到50%～92% 曹建民等人报道，门脉高压症病人经TIPS治疗后，门静脉压力平均下降1.36kPa，腹水均在短期内消退并发症 术后的主要并发症为肝性脑病（HE）和引流道再狭窄。 术后定期复查对保证远期疗效至关重要。一旦发现有狭窄或阻塞,应即刻作抗凝、溶栓、扩张或再安放同轴支架使之畅道。肝性脑病(HE)的发生 HE发生率为20%左右,低于外科的门体侧-侧吻合,类似于远侧脾肾分流,高于硬化剂治疗组。 既往有HE病史、年龄大于60岁、肝功能ChildC级、大口径分流(＞10mm)是HE的易患因素。 但TIPS后HE多数症状轻,药物容易控制,仅3%～5%的病人表现为重度顽固性HE。狭窄的发生 近年发现TIPS分流道有很高的狭窄发生率,半年后可达17%～71%,1年可高达81%。 虽可重复介入处理,但再通后仍有较高的再狭窄机会。 内膜和肉芽组织过度增生是分流道狭窄的病理基础,血小板凝集又可能是其起动因素。小结 TIPS作为一种非外科门-体分流术,手术成功率已接近100%,近期疗效显著，并发症明显降低。但其远期疗效及并发症仍不容乐观。 目前TIPS还不应作为肝硬化的一项常规治疗,但是可能作为反复急性上消化道出血,或急性出血内科保守治疗无效时的首选治疗方法。 应正确掌握TIPS的适应证；提高操作技能，减少操作并发症；积极开展肝脏血液动力学研究，以指导TIPS分流道的选择并预测HE的发生；进行合理的术后辅助治疗及随访检查，以减少远期并发症。小结 由于国外肝移植手术相当普遍，故TIPS术后的狭窄问题不很严重，而且TIPS术后能使门静脉系统的异常得到改善 由于国内肝移植手术开展比较晚，而且手术成功率及存活率均较低，故限制了TIPS的发展肝移植历史回顾 1963年3月1日,Starzl施行了第一例人类肝移植 环孢素的问世,成为肝移植史上一个重要的里程碑 1980年,Starzl首先联合应用环孢素和皮质激素抑制免疫排斥反应 1987年,Wisconsin大学发明了UW(UniverstiryofWisconsin)器官保存液,使肝脏缺血时间延长至24d 1989年新型免疫抑制剂FK505应用于临床 肝移植现状 截至2014年4月我国登记在案的肝移植共26751例 存活最长为35年美国Colorado 天津第一中心医院沈中阳 国内存活最长为11年肝移植适应症 急性肝衰竭 肝硬化并发症（腹水，门静脉高压性胃病引起的慢性胃肠道失血，肝性脑病，肝癌，难治的静脉曲张出血，合成功能障碍） 有全身表现的肝脏代谢失常（α-1抗胰蛋白酶缺乏，家族性淀粉样变性，糖元贮积病，血色病，原发性草酸尿，Wilson病） 慢性肝病的全身并发症（肝肺综合征，门静脉性肺动脉高压） 凡3级以上HE但无脑水肿或暴发性肝功能衰竭，且符合下列5条中3条或3条以上者有急症移植指征 1.动脉血PH<7.3；2.年龄<10岁或>40岁；3.出现脑病前黄疸时间>7天；4.凝血酶原时间>50秒；5.胆红素>17.6mg/dl肝硬化 病毒性肝硬化术前HBsAg（＋）术后5年生存率54%，术后乙肝病毒3年内不复发率为55%丙型肝炎10年存活率62%复发率17% 酒精性肝硬化 原发性淤胆型肝硬化(primarybiliarycirrhosis,PBC)肝功能衰竭分类 急性肝功能衰竭（AHF）：起病4周内，以脑病为特征；10天内为超急性 亚急性肝功能衰竭（SHF）：起病1—6个月，以脑病和腹水为特征肝移植禁忌症 MELD评分<15 严重的心肺疾病 AIDS 不间断的酒精或违禁药物滥用 转移扩散的肝细胞癌 未控制的败血症 解剖异常不能进行肝移植的 肝内胆管癌 肝外恶性肿瘤 爆发性肝衰竭，持续ICP>50mmHg或CPP<40mmHg 血管肉瘤 长期不依从 缺乏足够的社会支持系统*ICP：颅内压，CPP：脑灌注压肝移植危险因素 年龄偏大 肌营养不良 昏迷 腹水 活动性出血 腹部手术史肝移植时机终末期肝病病人应在下列情况出现前进行手术 致命性曲张静脉出血 不可逆肝肾综合症 过度分解代谢状态 肝性脑病引起不可逆脑损害 无法纠正的凝血功能障碍 由于全身水肿、腹水、胸水引起血流动力学不稳定 原发性肝病导致不可逆性损害受体术前评估 一般情况(身高、体重、肝脏大小、血型、CMV抗体） 肝脏和胆管系统 心血管系统 呼吸系统 肾功能 慢性感染性疾病 血液系统 胃肠道疾病 既往腹部手术史 心理学和社会学受体术前治疗 胃底、食管曲张静脉破裂出血 其他原因的胃肠道出血 腹水 自发性细菌性腹膜炎 细菌性胆管炎 肝性脑病 肝肾综合症胃底食管曲张静脉破裂出血 内镜下硬化剂注射 内镜下曲张静脉套扎 药物治疗 双气囊三腔管 急性出血不能控制急诊肝移植门体分流术及门体断流术经颈静脉肝内门体分流术供体评估（－） 供体的身高、体重和年龄 ABO血型 乙肝病毒和丙肝病毒的血清学指标。HIV抗体和CMV抗体（CMV阳性供体肝脏移植给CMV阴性受体，术后CMV感染机会明显增加） 有无中枢神经系统以外的恶性肿瘤 AST、ALT、胆红素的检查供体评估（二） 肺部情况的评估，包括血气分析和有无持续性低氧血症 有无严重肝外伤 既往的肝胆疾病史 在医院期间的心肺状况、血管活性剂的使用及血压稳定情况 有无全身的败血症和脓毒血症供肝的保存 低温：尽快使器官温度降至0－4℃ 保存液：Euro－Collins溶液和UW液低钠、低氯、高钾 供肝组织病理检查术后早期并发症（一） 早期移植肝功能不全表现为酸中毒、凝血功能异常，术后2d病人不能清醒并出现肾功能衰竭时，一般需要作急诊再次肝移植 腹腔出血 胃肠道出血：最常见原因是消化性溃疡和胆总管空肠口出血术后早期并发症（二） 肝动脉血栓形成：一般发生在术后4周内，发生率为5％ 门静脉血栓形成 胆漏 胆管狭窄 神经－精神异常：最常见症状为震颤、头痛、感觉异常和失眠超急性排异反应 数小时内发生肝功能衰竭 主要发生在供受体ABO血型不相合的时候 与移植肝早期功能不全有时候很难鉴别急性排异反应 T细胞介导的排异反应 发生率70％－80％ 无特异性临床表现，诊断主要靠病理，病理表现为门管区水肿和混合细胞浸润 需与感染、肝动脉血栓形成等并发症鉴别 第一线治疗用药：大剂量甲强龙慢性排异反应 远期移植肝功能丧失的一个重要原因 组织学表现为：门管区纤维化、血管内膜下巨噬细胞浸润、肝小动脉消失和胆管消失综合症，一般无淋巴细胞浸润 大部分病人需行再次肝移植，再次肝移植效果也往往较差免疫抑制剂（一） 肾上腺皮质激素 硫唑嘌呤 环孢素 OKT3 免疫球蛋白ATG和ALG FK506 MMF免疫抑制剂（二） 二联：环孢素＋皮质激素 三联：环孢素＋皮质激素＋硫唑嘌呤 硫唑嘌呤可以减少环孢素和激素的用量，减少副作用 患者术前有乙肝或丙肝病毒感染，强的松应尽快减量免疫抑制的副作用 骨质疏松 代谢性疾病 肾功能损害 神经毒性 皮肤粘膜病及其他并发症原发病的复发 自身免疫性肝炎：90%病人在术后1年内抗核抗体升高 乙型肝炎：术前HBeAg（＋）或HBV-DNA（＋）1年内乙肝复发率可达80%-90%术前HBsAg（＋）而病毒没有复制1年内复发率为40%-50%肝移植后乙肝复发预后差，一般在2-3年内发展成为肝硬化或肝细胞肝癌 丙型肝炎：复发对肝脏损害一般比较轻微谢谢*