新生儿休克杨国语ppt课件

新生儿休克新密市妇幼保健院新生儿科杨国语.主要内容【1】休克概述【2】分类、病因、病理生理【3】分期及临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现【4】诊断【5】处理原则【6】复苏【7】总结.一、概述定义：休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损害的临床综合征。是继呼吸衰竭之后第二个最常见的一死亡之因。新生儿休克特点：病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显等到血压降低症状明显是，病情常不可逆，治疗困难，预后凶险。.概述新生儿休克的发生率约占住院患者的6%左右，而病死率高达50%～60%，是导致新生儿死亡的重要原因之一。.二、分类、病因及病理生理分类.病因[1]低血容量性休克：新生儿休克最主要的原因。(1)产时失血:前置胎盘、胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血(2)新生儿出血：肺出血、消化道出血(3)脱水新生儿休克病因.病因[2]心源性休克：(1)缺氧性心肌损害：窒息，生后3d内休克中50%！心肌损害心肌收缩力Cap通透性有效血容量(2)严重心律失常(3)先天性心脏病(4)新生儿持续肺动脉高压(5)代谢性心肌损害：低血糖、低血钙(6)低体温与硬肿症新生儿休克病因.【3】分布异常性休克1.感染性休克：感染-败血症（革兰氏阴性杆菌感染多见）、宫内或生后病毒感染。2.神经源性休克：再灌注-如分娩损伤、肠扭转、嵌顿性疝；填塞-气胸、乳糜胸、过渡通气、心包填塞3.药物源性休克：血管扩张药应用不当。新生儿休克病因.休克病理生理低血容量休克：代偿期：CVP和尿量降低，心率增加，血管阻力增加早产儿可以没有心率增加而表现为低血压和心率减慢分布异常性休克：开始表现为心率增快的高动力性状态，尿量和血压正常，水冲脉，动静脉氧分压差减少心源性休克：代偿功能很小，血管阻力的增加可以维持重要脏器的功能，但是左心室后负荷和心脏作功显著增加。肾动脉血流降低导致钠水潴留，左心室压力增加，肺水肿。缺氧和酸中毒使心功能恶化，心率增加、低血压、少尿和酸中毒是心源性休克的主要症状。.三、分期及临床表现1.早期----完全代偿期（微循环缺血期），少灌少流，灌少于流，HR;尿量;血压无变化;重要器官血流再分配2.中期----不完全代偿期（微循环淤血期），多灌少流，灌多于流，HR;尿量;血压;器官血流量降低组织低灌注，酸中毒3.晚期----失代偿期（微循环衰竭期）-不灌不流，不可逆期，MODS、DIC.各期需注意的问题完全代偿期，血压不是判断组织灌注不良的最好指标不完全代偿期，血压是判断组织灌注最好的方法重要器官的血流再分配是自主调节的结果，生后24小时以内，ELBW血压正常并不表明脑血流正常.临床表现皮肤颜色苍白或青灰，肢断发凉，上肢达肘部，下肢达膝部再充盈时间延长，足跟部>5s,前臂内侧>3s股动脉博动减弱或消失心音低钝，心率>160或<100次/分呼吸增快>60次/分反应低下，嗜睡，激惹，抑制，肌张力低下等血压下降，脉压差变小尿量减少.临床表现续早期早期表现：休克代偿阶段，又称微循环痉挛期。此期主要是血管收缩的表现：精神萎靡皮肤苍白肢端发凉心率增快毛细血管再充盈时间延长主要反应氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量休克有无.临床表现续早期检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，＞2s为异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断休克有重要意义。新生儿休克临床表现.临床表现续中期[1]皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹[2]表现昏睡或昏迷，心音低钝[3]前臂内侧皮肤再充盈时间＞3s。[4]尿量减少连续8h＜2ml/kg、水肿，出现低体温、皮肤硬肿。新生儿休克临床表现.临床表现续后期主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭新生儿休克临床表现.四、诊断需要考虑的问题1、确定是否存在休克2、判断休克的严重程度3、实验室检查4、作出病因诊断、确定休克类型5、评价脏器功能损害情况.诊断——确定是否存在休克休克本质是微循环障碍，循环功能不能满足机体代谢的需求，临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应休克不是单纯的心排量不足，不能以血压是否降低衡量有无休克国内专家提出早期诊断依据：精神萎靡、皮肤苍白、肢端发凉、心率增快、CRT延长.诊断——确定是否存在休克休克主要表现皮肤苍白、青灰、花纹肢端发凉，以肘膝为界CRT延长：前臂内侧>3s，足跟部>4s股动脉搏动减弱，甚至摸不到血压下降：收缩压：足月儿<60mmHg，早产儿<40mmHg（MAP足月儿＜45mmHg，早产儿＜孕周龄+5）心音低钝，HR>160bpm或<100bpm反应低下：嗜睡或昏睡，先激惹后抑制，四肢肌张力降低呼吸增快：安静时>60次/min，呼吸困难，三凹征，罗音皮肤、肢体硬肿尿量减少：<2mL/kg/h，持续8h，提示GFR、肾小管上皮受损，可致急性肾衰、电解质紊乱.诊断——确定是否存在休克注意新生儿交感神经兴奋性较强，休克早期BP可正常，BP下降已属中晚期表现所以不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标.诊断1、确定是否存在休克2、判断休克的严重程度3、实验室检查4、作出病因诊断、确定休克类型5、评价脏器功能损害情况.新生儿休克5项诊断评分指标轻度休克：5分中度休克：6~8分重度休克：9~10分评分收缩压(kPa)股动脉搏动四肢温度皮肤颜色皮肤循环0>8正常正常正常正常<3s16~8弱发凉在肘膝以下凉苍白较慢3~4s2<6摸不到发冷在肘膝以上凉花纹甚慢>4s结果5项指标异常率分别为：45%（BP最低），78%，84%，96%，100%（CRT最高）但是：BP异常是病情严重的标志.休克指数＝脉搏/收缩压，表示血容量正常0.5为正常＝1为轻度休克，失血20％－30％>1为休克>1.5为严重休克，失血30％－50％>2为重度休克，失血>50%.诊断1、确定是否存在休克2、判断休克的严重程度3、实验室检查4、作出病因诊断、确定休克类型5、评价脏器功能损害情况.诊断——实验室检查1.血气分析：代酸与休克程度成正相关，难以纠正的代酸是休克微循环障碍的重要证据：LAC↑↑(＞2mmol/L)PaCO2↑：与PaO2同时存在，肺损伤(ARDS)？2.胸片：呼吸困难时摄片，肺损伤(ALI)？3.ECHO、ECG：先心病、心律失常、心肌损害？4.CVP连续监测：正常5-8mmHg降低：低血容量性休克或液体不足升高：心源性、感染性休克、血容量足够5.其它：肝肾功能、电解质，等.感染性休克的实验室指标 乳酸升高性代谢性酸中毒(乳酸>3.5mmol/L)白细胞增多或白细胞减少，粒杆比、CRP和PCT升高血小板计数<80×109/L或者三天内血小板计数下降50%弥漫性血管内凝血（纤维蛋白原降低伴D-二聚体升高，凝血酶原时间，或部分凝血酶时间延长）肾功能不全：血清肌酐≥正常值上限的2倍或成2倍升高肝功能紊乱：总胆红素≥4mg/dL(不适用于新生儿)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)>的正常值上限2倍 .诊断1、确定是否存在休克2、判断休克的严重程度3、实验室检查4、作出病因诊断、确定休克类型5、评价脏器功能损害情况.诊断——病因诊断、休克类型病史、临床表现、CVP测定低血容量性：有急性失血、液体丢失等病史，皮肤苍白，CVP感染性：有感染的病史和临床表现，酸中毒明显，CVP↑窒息性：有窒息缺氧病史，ECG示心肌损害，CVP↑心源性：有心脏原发病史，ECG和ECHO异常，CVP↑.诊断1、确定是否存在休克2、判断休克的严重程度3、实验室检查4、作出病因诊断、确定休克类型5、评价脏器功能损害情况.诊断——评价脏器功能损害呼衰：发生率50-60%，重者肺出血心衰：发生率48%肾衰：UOP<1mL/h，甚至无尿脑功能衰竭：反应低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱胃肠功能衰竭：消化道出血、腹胀、肠麻痹DIC：出血倾向肝衰：黄疸、肝肿大、肝功能异常.五、处理早期诊断早期治疗是休克治疗的关键治疗原则：尽快恢复有效血容量，改善心血管功能，纠正酸中毒。新生儿休克治疗.如何治疗病因治疗-明确病因，抗休克 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 才更有效。扩容纠酸血管活性药物呼吸支持纠正其它影响心肌收缩功能的因素.重视支持治疗：严密监护，实时记录患儿重要指标变化。(如神志、面色、心音强弱、呼吸节奏、四肢温度、毛细血管再充盈，经皮氧饱和度等）注意保温、供氧，保持呼吸道通畅。新生儿休克治疗.快速评估休克的原因1.病史：窒息？失血（产前或产后）药物产伤2.体检3.X线：气漏？心影？缩小：容量减少，增大，CHD4.中心静脉压：<5mmHg,低血容量；>8mmHg,CHD不能确定病因的：经验性治疗：扩容：10ml/kg,NS有效，继续扩容无效：血管活性药物必要时给予呼吸支持纠正代谢性酸中毒.扩容第一阶段，快速输入阶段：20ml/kg,生理盐水、1:1等张液、血浆0.5-1小时内输入第二阶段，继续输液阶段：40-60ml/kg,可用1/2—2/3张液体，根据血电解质测定结果进行调整，6—8h内输液速度5—10ml/kg·h第三阶段，维持输液阶段1/3—1/4张，24h内输液速度2～4ml/kg·h，24h后根据情况进行调整通常休克纠正后4h应排尿。如无尿或少尿可给予速尿1mg/kg最好根据CVP检测调整输液量。.扩容重复给予扩容，20mL/kg.扩容量达60ml/kg，有时需要200mL/kg，密切注意肺部罗音，奔马律，肝脏大小.扩容注意：心源性休克：适当限制液体量，改善心功能为主。感染性休克：液体体内重新分配，注意限制液量。扩容有效：血压回升，心率平稳，皮肤灌注良好，尿量＞1ml/(kg·h)新生儿休克治疗.纠酸1.轻度休克：单纯性代谢性酸中毒2.中重度休克：多为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒3.正常AG型代谢性酸中毒：应用碱性药物效果明显4.合并高AG型代谢性酸中毒：避免过量使用碳酸氢新生儿休克中注意的问题.纠酸时机：改善通气、充分补液后，pH＞7.25不必再补碱，无血气分析情况下，5%SB2ml/kg是比较安全的药物：1.4%碳酸氢钠监测手段：血气分析新生儿休克治疗.血管活性药物的应用血管活性药物：血管张力调节异常(伴或不伴心肌功能异常)时机：血管活性药物必须在扩充血容量、纠正酸中毒的基础上应用.血管活性药物的应用（1）儿茶酚胺类：①多巴胺：机制：主要兴奋β-受体，中小剂量可使心排血量增加外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。剂量：5～10µg/(kg·min)新生儿休克治疗.血管活性药物的应用②多巴酚丁胺：机制：多巴胺的同工异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。剂量：5～15µg/(kg·min)。新生儿休克治疗.血管活性药物的应用③异丙肾上腺素：机制：心率缓慢时可应用剂量：0.05-2µg/(kg·min)，不良反应多，可致心率增快，心律失常，适用于心率慢且伴传导阻滞，对其他扩血管药无效的频死儿。目的：维持心率在120～160次/min。新生儿休克治疗.血管活性药物的应用(2)抗胆碱能药物：解除血管平滑肌痉挛、降低外周阻力的作用。①山莨菪碱(654-2)：0.2～0.5mg/kg/次，15-30min可重复给药②东莨菪碱：0.03～0.05mg/kg/次新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，应慎用。新生儿休克治疗.血管活性药物的应用总结多巴胺具有剂量依赖效应，小剂量增加肾脏血流量，中剂量增加心脏输出量。大剂量升高血压。多巴胺升压作用强于多巴酚丁胺,多巴酚丁胺增加心输出量更强联合应用多巴胺和多巴酚丁胺效果更好.纳洛酮机制：吗啡受体拮抗剂，拮抗β-内啡肽介导的休克，使血压升高。剂量：0.1mg/kg，可以10-30min重复一次IV，可连用2-3次。新生儿休克治疗.呼吸支持1.维持良好的通气和换气功能，防止组织缺氧和CO2潴留，维护肺泡扩张，减轻肺水肿是现代休克治疗的主要进展之一。2.新生儿休克的抗休克过程一般为6～8h，临床上要求抗休克治疗6～8h后病情有所好转。若抗休克治疗效果不理想，且表现进一步加重，应尽快用呼吸机治疗新生儿休克中注意的问题.呼吸支持呼吸支持治疗的指征 如果60ml/kg液体复苏没有迅速改善休克的迹象、有受损的精神状态、呼吸衰竭(即缺氧和/或高碳酸血)或通气不足呼吸支持是必需的。一旦出现：①呼吸增快，吸气性三凹征，肺部啰音，呼吸困难等缺氧症状；②呼吸变慢变浅，呼吸节律不齐、张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭；③AOP，尤其是频繁AOP；④肺出血先兆；⑤FIO2＞0.5，PCO2＞60，PO2＜50。新生儿休克中注意的问题.呼吸支持呼吸机撤离：血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在Fi02≤0.3时，PaO2>6.67kPa，PaCO2<8.0kPa，通气模式改为CPAP4h后，血气仍在正常范围，方可撤机新生儿休克中注意的问题.肝素主张早期应用，不必等待出现高凝状态或DIC实验指标阳性，且趋向超小剂量和皮下注射。指征：中度以上休克，血小板数<100×109/L剂量：20~40u/Kgq8~12h。新生儿休克中注意的问题.激素一般不用，只限于肾上腺皮质功能不全的患儿。常用药物：地塞米松0.1-0.2mg/kg.次，qd或bid。氢化可的松1-2mg/kg.次，q6h-q8h。.六、复苏休克复苏治疗以纠正血压作为终点，以血压恢复正常、心率下降、尿量恢复、四肢温暖作为目标。目标.复苏将休克的复苏治疗过程分为ABC、DE和F3个阶段，分别以纠正缺氧、纠正氧代谢紊乱、防止发生MODS为目的。.复苏代码含义A建立人工气道B辅助呼吸或控制通气C恢复循环D提高氧输送E改善氧摄取F防止MODS步骤.七、总结快速识别休克代偿期，心率增快是最早期的症状，低血压是较迟发生的症状，且大多数是不可逆的快速建立静脉通路快速补足血容量，切记存在继续丢失的可能快速纠正酸中毒快速纠正电解质紊乱和糖代谢紊乱.对上述处理没有反应，考虑不同类型的休克可能应考虑可能的鉴别诊断..