酸碱紊乱及血气分析临床应用 （下）

酸碱紊乱及 血气分析临床应用 （下） XXXX医院ICU （三）呼酸 1 血气特点： PaCO2原发性升高，HCO3—代偿性升高， pH降低，血K+升高或正常， 血Cl-降低， AG正常， 血Na+下降或正常， PaO2下降。 （三）呼酸 判断： 病例：pH 7.28，PaCO275mmHg，HCO3—34mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Cl­ 96mmol/L，Na139mmol/L。 PaCO275mmol/L＞40mmol/L，可能为呼酸； HCO3—34mmol/L＞24mmol/L，可能为代碱； 但pH7.28＜7.40，示偏酸性，提示：可能为呼酸。 （三）呼酸 进一步判断：急性呼酸？慢性呼酸？ 结合病史，分析发生呼酸的时间，若不好确定，根据公式计算：本病人实测HCO3—34mmol/L＞30mmol/L，超过急性呼酸最大代偿范围，应考虑急性呼酸合并代碱可能。 若病人有COPD病史，按慢性呼酸代偿公式计算：△HCO3—=0.35△PaCO2±5.58=0.35×（75-40）±5.58=12.25±5.58；预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—=24+12.25±5.58=36.25±5.58=30.67～41.83mmol/L，该例实测HCO3—34mmol/L，落在此范围中，结论：单纯慢性呼酸。 （三）呼酸 2 治疗原则 1/ 针对病因治疗，如祛痰、畅通气道、控制肺部感染、纠正电解质紊乱等。 2/ 注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。 3/ 监测血钾水平，给予及时处理。 4/ 纠正低氧血症，将PaO2升至60mmHg以上即可。 （三）呼酸 5/ 补充碱性药物原则： 原则上不补充。 如果短期内无法解决导致呼酸的原因，pH值＜7.20，可小量补充5%碳酸氢钠40～60ml/次。 pH值＜7.20对机体有四大害处：①心肌收缩力下降，心衰不易纠正；②心肌颤阈下降，易引起室颤；③外周血管对血管活性药物敏感性下降；④支气管对解痉药物敏感性下降，气道痉挛不易解除，二氧化碳潴留不易纠正。 6/ 呼酸合并代酸时，补碱的量可稍增大，但每次不易超过80～100ml，根据血气结果调整。 （四）呼碱 原发性PaCO2下降称呼碱。3天以内为急性，3天以上为慢性。 机体通过缓冲对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制代偿，使HCO3—下降。其中肾脏减少HCO3—重吸收，增加尿液排除HCO3—是主要的代偿机制。肾脏达到最大代偿需3～5天。 急性呼碱预计代偿公式： △HCO3—=0.2△PaCO2±2.5，代偿极限为HCO3—18mmol/L； 慢性呼碱预计代偿公式： △HCO3—=0.49△PaCO2±1.72。代偿极限为HCO3—＜12～15mmol/L。 （四）呼碱 1 血气特点： PaCO2原发性下降，HCO3—代偿性下降， pH升高，血K+下降或正常， 血Cl—升高， AG正常或轻度升高， 血Na+下降或正常， PaO2常低于60mmHg。 （四）呼碱 病例：pH 7.45，PaCO230mmHg，HCO3—20mmol/L，K+ 3.6mmol/L，Cl­ 106mmol/L，Na139mmol/L。 判断：PaCO230mmol/L＜40mmol/L，可能为呼碱；HCO3—20mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但pH7.45＞7.40，示偏碱性，提示：可能为呼碱。 结合病史，若急性起病，可按急性呼碱预计代偿公式：△HCO3—=0.2△PaCO2±2.5=0.2×（30-40）±2.5=-2±2.5， 预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—=24—2±2.5=19.5～24.5mmol/L，实测HCO3—为20mmol/L，落在此范围内， 结论：急性呼碱。 （四）呼碱 若慢性起病，可按慢性呼碱预计代偿公式：△HCO3—=0.49△PaCO2±1.72 =0.49×（30-40）±1.72=-4.9±1.72， 预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—=24—4.9±1.72=17.38～20.82mmol/L，实测HCO3—为20mmol/L，落在此范围内， 结论：慢性呼碱。 （四）呼碱 2 治疗原则 主要处理原发病，纠正缺氧。 切忌单凭HCO3—或二氧化碳结合力作为补碱的依据。一定要结合PH、PaCO2、HCO3—、K+ 、Cl­、Na+综合分析。 牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。 内容 一 基本概念 二 常用指标 三 阴离子隙（Anion Gap，AG） 四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系 六 代偿作用 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理 传统认为： 酸碱失衡只有代酸、代碱、呼酸、呼碱、呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱、呼碱并代酸八种。 随着AG和潜在HCO3—概念在酸碱失衡领域的应用，认为尚有下列几种酸碱失衡存在。 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理 1 混合型代酸（高AG代酸+高Cl—性代酸）； 2 代酸并代碱，包括高AG代酸并代碱和高Cl—性代酸并代碱两型； 3 三重酸碱失衡（TABD）， 包括呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸性TABD）、 呼碱+代碱+高AG代酸（呼碱性TABD）两型。 目前临床上只能对高AG代酸的TABD做出判断，对高Cl—性代酸的TABD缺乏有效的判断手段。 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理 正确地诊断混合性酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3—。具体步骤是： 1 先用预计代偿公式算出PaCO2、HCO3—的代偿范围，判断是单纯性或混合性； 2 计算AG（= Na+- Cl­+ HCO3—），判断是否伴有高AG代酸（＞16mmol/L可判断为高AG代酸）； 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理 3 计算潜在HCO3—（=实测HCO3—+△AG， △AG=实测AG-16），揭示代碱并高AG代酸和TABD（Triple Acid Base Disorders）。 即：如果要诊断并发高AG代酸的混合性酸碱失衡中的代碱存在，必须计算潜在HCO3—，用潜在HCO3—替代实测HCO3—，与预计代偿公式计算的预计HCO3—相比，若大于预计HCO3—，即可判断代碱存在； 4 结合临床，综合判断。 （一） 呼酸并代酸 急、慢性呼酸复合不适当HCO3—下降，或代酸复合不适当PaCO2升高，均可称为呼酸合并代酸。 1 血气特点与电解质特点： 1/ PaCO2升高、下降、正常均可，若以代酸为主，必须符合PaCO2＞1.5HCO3—+8±2； 2/ HCO3—升高、下降、正常均可，若以慢性呼酸为主，必须符合实测HCO3—＜24+0.35×△PaCO2±5.58； 3/ PH值极度下降； 4/ 血K+升高； 5/ 血Cl—升高、下降、正常均可，以正常或升高多见；6/ 血Na+正常或下降； 7/ AG升高；8/ PaO2下降，常低于60mmHg。 （一） 呼酸并代酸 2 临床常见三种组合 1/ 一升一降: PaCO2升高（＞40），HCO3—下降（＜24），即二者呈反向变化，肯定为呼酸并代酸。临床较易判断。 2/ 二者均升高：PaCO2升高伴HCO3—升高，但符合HCO3—＜正常HCO3—（24）+0.35△PaCO2±5.58；结合临床判断，小于3天应考虑单纯呼酸，大于3天，应考虑呼酸并相对代酸。 （一） 呼酸并代酸 病例：pH 7.20，PaCO280mmHg，HCO3—30mmol/L，K+ 5.6mmol/L，Cl­ 100mmol/L，Na139mmol/L。 判断： ①PaCO280mmol/L＞40mmol/L，可能为呼酸；HCO3—30mmol/L＞24mmol/L，可能为代碱；但pH7.20＜7.40，提示：可能为呼酸。 ② 结合病史，若呼酸发生时间在3天以上，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：△HCO3—=0.35△PaCO2±5.58=0.35×（80-40）±5.58=14±5.58，预计HCO3—=24+14±5.58=38±5.58=32.42～43.58mmol/L,实测HCO3—30＜32.42，提示代酸，结论：慢性呼酸并相对代酸。 ③ 若结合病史，此例呼酸不足3天，可考虑急性呼酸或慢性呼酸代偿不足。 （一） 呼酸并代酸 3/ 二者均下降:PaCO2下降伴HCO3—下降，但符合PaCO2＞1.5HCO3—+8±2，即所谓代酸合并相对呼酸。 病例：pH 7.26，PaCO237mmHg，HCO3—16mmol/L，K+ 5.0mmol/L，Cl­ 110mmol/L，Na140mmol/L。 判断： ①PaCO237mmol/L＜40mmol/L，可能为呼碱；HCO3—16mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但pH7.26＜7.40，提示：可能为代酸。 ② 若按代酸预计代偿公式PaCO2=1.5HCO3—+8±2=1.5×16+8±2=32±2=30～34mmol/L，实测PaCO237mmHg＞34mmol/L，提示呼酸存在。虽然此病例PaCO237mmHg＜40mmol/L（均值） ，仍可判断为代酸基础上合并相对呼酸。 若上述病例同时测AG增高，是揭示代酸的重要指标。 （一） 呼酸并代酸 3 治疗原则 积极治疗原发病，解除二氧化碳潴留和纠正缺氧； 在pH＜7.20时，一次补5%碳酸氢钠要控制在80～100ml即可，以后再根据血气分析结果酌情处理。 （二）呼酸合并代碱 急、慢性呼酸复合不适当升高的HCO3—或代碱复合不适当升高的PaCO2，均可诊断呼酸并代碱。 1 血气特点与电解质特点： 1/ PaCO2原发升高，若以代碱为主，必须符合实测PaCO2＞40+0.9×△HCO3—±5； 2/ HCO3—原发升高，若以呼酸为主，必须符合： 实测HCO3—＞24+0.35×△PaCO2±5.58。 （切记：慢性呼酸最大代偿能力是42～45mmol/L，当HCO3—＞45mmol/L，不管pH值正常与否，均可诊为慢性呼酸并代碱）。 （二）呼酸合并代碱 3/ pH 值可正常、升高或下降，主要取决于呼酸或代碱成分的相对严重程度。二者相等，pH正常；呼酸为主，pH降低；代碱为主，则pH升高。4/ 血K+下降或正常； 5/ 血Cl—严重下降； 6/ 血Na+正常或下降； 7/ AG正常或轻度升高； 8/ PaO2下降。 （二）呼酸合并代碱 2 临床常见以下三种情况： 1/ 急性呼酸时，只要HCO3—超过30mmol/L，即可判断为急性呼酸合并代碱； （二）呼酸合并代碱 2/ 慢性呼酸时，PaCO2原发性升高，HCO3—代偿性升高，且符合HCO3—＞24+0.35×△PaCO2±5.58或HCO3—＞45mmol/L，pH值下降或正常。 举例：COPD急性加重期入院，动脉血气结果：Ph7.392，PaCO268mmHg，HCO3—40mmol/L，K+ 3.7mmol/L，Cl­ 97mmol/L。 其pH降低，PaCO2升高，提示有原发性呼酸，其预计HCO3—= 24+0.35×△PaCO2±5.58即24+0.35×（68-40）±5.58=28.22～39.38，实测HCO3—40mmol/L，大于39.38mmol/L，故合并代碱，应判定为，慢性呼酸合并代碱。 （二）呼酸合并代碱 3/ 代碱为主时，HCO3—原发性升高，PaCO2代偿性升高，且符合PaCO2＞40+0.9×△HCO3—±5或PaCO2 ＞55mmHg（代偿极限），pH升高或正常，血钾降低或正常，血氯降低，AG多正常。 举例：患者COPD急性加重期入院，院外曾给予抗感染、止咳化痰、激素、利尿剂等治疗。动脉血气结果：PH 7.432，PaCO259mmHg，HCO3—38mmol/L，K+ 2.2mmol/L，Cl­ 90mmol/L。 PaCO2升高，提示有原发性呼酸，其预计HCO3—= 24+0.35×△PaCO2±5.58即24+0.35×（59-40）±5.58=25.07～36.23，实测HCO3—38mmol/L，大于代偿高限，故合并代碱。 （二）呼酸合并代碱 3 治疗原则 此型代碱主要为医源性因素所致，因此在处理呼酸时应注意： 1/ 二氧化碳排除不宜过快、慎重补碱、合理使用激素和排钾利尿剂； 2/ 治疗呼酸病人过程中注意常规补充氯化钾，每日3～5g，预防代碱发生。 （三） 呼碱并代酸 呼碱伴有不适当下降的HCO3—或代酸伴有不适当下降的PaCO2，即可诊断为呼碱并代酸。 此型失衡常有AG升高。 （三） 呼碱并代酸 1 血气特点与电解质特点： 1/ PaCO2原发下降，若以代酸为主，必须符合实测PaCO2＜PaCO2=1.5HCO3—+8±2； 2/ HCO3—原发下降，若以呼碱为主，必须符合急性呼碱实测HCO3—＜24+△HCO3—=0.2△PaCO2±2.5；慢性呼碱实测HCO3—＜24+0.49△PaCO2±1.72。 3/ pH值正常、升高或下降均可，主要取决于呼酸或代碱成分的相对严重程度。 4/ 血K+正常或下降； 5/ 血Cl—明显升高； 6/ 血Na+正常或下降； 7/ AG升高； 8/ PaO2下降或正常。 （三） 呼碱并代酸 2 临床常见以下两种情况： 1/ 以呼碱为主的重度失衡 pH升高，PaCO2下降，HCO3—下降且符合：急性为HCO3—＞= 24+ 0.2△PaCO2±2.5；慢性为HCO3—＞24+0.49△PaCO2±1.72。 举例 pH 7.50，PaCO213mmHg，HCO3—11mmol/L，K+ 3.5mmol/L，Cl­ 107mmol/L，Na+140mmol/L。 判断： ①PaCO213mmol/L＜40mmol/L，可能为呼碱；HCO3—11mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但pH7.50＞7.40，提示：可能为呼碱。 ② 若按急性呼碱考虑，HCO3—11mmol/L＜急性呼碱代偿极限18mmol/L，提示代酸存在；结论：急性呼碱并代酸。若按慢性呼碱考虑，HCO3—11mmol/L也小于慢性呼碱代偿极限12～15mmol/L，提示代酸存在；结论：慢性呼碱并代酸。 （三） 呼碱并代酸 2/ 以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡 pH正常或下降，HCO3—下降，PaCO2下降且符合＜1.5HCO3—+8±2。此型失衡并发的代酸常为高AG代酸。 举例 pH 7.39，PaCO224mmHg，HCO3—14mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Cl­ 106mmol/L，Na+140mmol/L。判断： ①PaCO224mmol/L＜40mmol/L，可能为呼碱；HCO3—14mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但pH7.39＜7.40，提示：可能为代酸。 ② 按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2=1.5HCO3—+8±2=1.5×14+8±2=29±2=27～31mmol/L，实测的PaCO224＜27mmHg，提示呼碱存在，结论：虽然pH值7.39在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。 （四） 呼碱并代碱 呼碱伴有不适当的HCO3—上升，或代碱伴有不适当的PaCO2降低，均可诊为呼碱并代碱。 由于双重碱中毒，预后较差。 临床常见于Ⅰ型呼衰病人在原有呼碱的基础上，不适当地使用碱性药物、排钾利尿剂、激素、脱水剂等医源性因素而导致呼碱并代碱发生。 （四） 呼碱并代碱 1 血气特点与电解质特点： 1/ PaCO2下降、正常或升高均可，但多为下降或正常； 2/ HCO3—升高、正常或下降均可，但多为升高或正常； 3/ pH 极度升高； 4/ 血K+下降； 5/ 血Cl—下降或正常； 6/ 血Na+下降或正常； 7/ AG正常或轻度升高； 8/ PaO2下降。 （四） 呼碱并代碱 2 临床常见以下三种情况： 1/ PaCO2降低，小于40mmHg，同时伴有HCO3— 升高，大于24mmol/L，即二者呈“反向变化”，肯定为呼碱合并代碱。 举例：因右中下大叶肺炎2天入院，动脉血其结果：PH 7.608，PaCO230mmHg，HCO3—29mmol/L，K+ 3.0mmol/L，Cl­ 92mmol/L；判断: 其pH值升高，PaCO2降低，提示为呼碱，同时HCO3—大于24mmol/L，与PaCO升高呈反向变化，提示有原发性代碱，代碱的发生与低Cl—和低K+有关。 （四） 呼碱并代碱 2/ PaCO2降低，HCO3— 轻度下降或正常，且符合急性：HCO3—＞24+0.2×△PaCO2+2.5；慢性：HCO3—＞24+0.49×△PaCO2+1.72；即所谓呼碱合并相对代碱。 举例：车祸并ARDS3天，动脉血气结果：pH 7.522，PaCO229mmHg，HCO3—23mmol/L，K+ 3.2mmol/L，Cl­ 98mmol/L； 判断：其pH值升高，PaCO2降低，提示pH值升高为原发性PaCO2降低所致，初步判断为呼碱，其预计HCO3—应：HCO3—=24+0.49（29-40）±1.72=18.6±1.72=16～21mmol/L。实测HCO3—为23mmol/L，尽管小于24，但大于预计代偿高限21，提示合并相对性代碱，故该患者应诊断为呼碱合并相对性代碱。 （四） 呼碱并代碱 3/ HCO3— 升高并合并PaCO2轻度升高或正常，且符合PaCO2＜PaCO2= 40+0.9×△HCO3—±5。即所谓代碱合并相对呼碱。 举例：因感染性休克在急诊室补充250ml碳酸氢钠后入院，查动脉血气结果：pH 7.515，PaCO241mmHg，HCO3—32mmol/L，K+ 2.9mmol/L，Cl­ 93mmol/L； 判断：其PH值升高，HCO3—增高，提示PH值升高为原发性HCO3—增高所致，故初步判断为代碱，其预计PaCO2应为：40+0.9×（32-24）±5=42.2～52.2，实测为41mmHg，尽管大于40，但小于预计代偿低限42.2，提示合并相对性呼碱，故应判断为代碱合并相对性呼碱。 （四） 呼碱并代碱 3 治疗原则 双重碱中毒病情严重，缺氧明显，死亡率高，pH＞7.65，病死率在85%以上。 补充酸性药物原则：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补充酸性药物，即使是pH较高的呼碱并代碱。注意以下三点： 1 对合并的呼碱不必特殊处理，纠正原发病因，呼碱自然好转； 2 对合并的代碱应以预防为主，因为绝大多数是医源性的，注意补钾； 3 对于严重的呼碱并代碱，应尽快将pH降值安全范围，可适当补充精氨酸。 （五） 混合性代酸 指高AG代酸合并高氯性代酸。 血气特点与单纯代酸完全相同，pH 下降，HCO3—原发性下降，PaCO2代偿性下降，且符合PaCO2=1.5HCO3—+8±2。 但监测AG升高，可揭示此型酸碱失衡存在。 （五） 混合性代酸 即：单纯性高氯性酸中毒Cl—升高数（△Cl—）= HCO3—降低数（△HCO3—），AG正常； 若此基础上合并AG升高，HCO3—继续降低数（△HCO3—）=AG升高数（△AG），即混合性代酸时，△HCO3—=△Cl—+△AG。因此一旦出现AG升高，伴△HCO3—＞△Cl—或△AG＜△HCO3—，即应想到混合性代酸存在。 （五） 混合性代酸 临床上常见于以下两种情况： 1 酮症酸中毒病人合并腹泻（有机酸增加+腹泻丢碱引起高氯）； 2 肾衰时可出现混合性代酸（肾小管功能不全引起高氯、肾小球功能不全引起高AG代酸），此类病人一旦合并腹泻，酸中毒则更为明显。 应牢记：此型失衡的血气特点与代酸完全相同，若不计算AG，肯定诊为单纯性代酸，故一定要计算AG。 （五） 混合性代酸 1 血气特点与电解质特点： 1/ HCO3— 原发下降； 2/ PaCO2代偿性下降，且符合PaCO2=1.5HCO3—+8±2； 3/ pH下降； 4/ 血K+升高或正常； 5/ 血Cl—升高，但升高的数小于HCO3—下降的数； 6/ 血Na+下降或正常； 7/ AG升高，△AG＜△HCO3—； 8/ △HCO3—=△Cl—+△AG； 9/ PaO2正常。 （五） 混合性代酸 举例：pH 7.29，PaCO230mmHg，HCO3—14mmol/L，K+ 5.2mmol/L，Cl­ 108mmol/L，Na+140mmol/L；判断： ① PaCO230mmol/L＜40mmol/L，可能为呼碱；HCO3—14mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸； ② 按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2=1.5HCO3—+8±2=1.5×14+8±2=29±2=27～31mmol/L，实测的PaCO230mmHg，落在此范围内，结论为代酸。再观察有无混合性代酸：△HCO3—=14-24=-10mmol/L，Cl­ 108mmol/L升高，提示高氯性代酸，而△Cl—=108-100=8mmpl/L，可见△HCO3—降低≠△Cl—升高；AG=140-（14+108）=140-122=18mmol/L，提示高AG代酸，△AG=18-16=2mmol/L。△HCO3—=△Cl—+△AG=8+2=10mmol/L，结论：混合性代酸。 （五） 混合性代酸 2 治疗原则 1/ 积极治疗原发病，同时纠正两种或三种原发酸碱失衡； 2/ 针对不同的原发失衡采取不同的治疗措施，如：伴有呼酸的混合性酸碱失衡，主要是畅通气道，促进二氧化碳的排除，不要盲目补碱；对伴有代酸的混合性酸碱失衡，要纠正缺氧、维护肾功能，必要时可少量补碱； 3/ 维持pH在相对正常范围，不要过多补碱或补酸； 4/ 补充碱性药物原则：当pH＜7.20时，可在积极治疗原发病的同时，适当补充碱性药物，在动脉血气监测下，以小量、多次为宜，防止矫枉过正； 5/ 补充酸性药物原则：与呼碱并代碱原则相同； 6/ 兼顾低氧血症、电解质紊乱的纠正。 （六）代酸并代碱 此型失衡代偿机制非常复杂。 其pH、PaCO2、HCO3—均可表现为升高、正常或降低。 主要取决于两种原发性失衡的相对严重程度。 可分为AG增高型和正常型。 （六）代酸并代碱 1 AG增高型：为代碱合并高AG代酸，计算AG及潜在HCO3—是揭示此型失衡的重要指标。 高AG代酸时，△AG↑=△HCO3—↓，而Cl—不变；而代碱时，△HCO3—↑=△Cl—↓，而AG不变；二者同时存在时，则△HCO3—=△AG+△Cl—；而潜在的HCO3—=实测HCO3—+△AG，必大于正常HCO3—高值（27mmol/L），△HCO3—＜△AG，同时伴低氯、低钾；代碱严重时，AG升高同时并不伴有HCO3—下降，反而升高；高AG代酸严重时，HCO3—下降可与Cl—下降同时存在。 （六）代酸并代碱 举例： 因急性呕吐腹泻入院。动脉血气结果：PH 7.398，PaCO242mmHg，HCO3—25mmol/L，K+ 3.2mmol/L，Cl­ 92mmol/L，AG22mmol/L。 判断：AG升高提示高AG代酸，如为单纯高AG代酸，则HCO应为24-△AG，即24-（22-16）=18mmol/L。实测HCO3—为25mmol/L,提示存在代碱，原因为呕吐、腹泻导致低氯、低钾所致，故应判断为代酸合并代碱。 如果单纯从PH、PaCO2、HCO3—三者看，不计算AG的话，本例应判定无酸碱失衡，显然为误诊，故临床上应重视AG计算。 （六）代酸并代碱 2 AG正常型 特点是代碱并高氯性代酸，临床上难以识别，要依靠详细的病史。 3 治疗原则 积极治疗原发病，针对原发失衡治疗，碱血症明显时应积极处理，原则同代碱的处理。