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ARDS护理查房课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)护理查房*定义急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由创伤、感染、休克、误吸等引起的以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症、肺顺应性下降、肺广泛严重渗出、肺水肿为特征的临床综合征。病因 严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒 严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素直接肺损伤因素 中国的两个回顾性调查表明,感染是ARDS最常见的原因。 单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右,但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高...

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急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 护理 卵巢癌的护理查房优质护理服务内容doc优质护理服务内容肺癌的护理常规消毒供应室优质护理 查房*定义急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由创伤、感染、休克、误吸等引起的以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症、肺顺应性下降、肺广泛严重渗出、肺水肿为特征的临床综合征。病因 严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒 严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素直接肺损伤因素 中国的两个回顾性调查表明,感染是ARDS最常见的原因。 单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右,但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45%*发病机制 SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节病理机制 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质,如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等,参与了肺损伤过程。 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与ARDS的病理变化 肺含水量增加,可达80%,重量显著增加 显著充血、水肿,肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点:不均一性正常肺ARDS肺临床表现 发病迅速 呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症 死腔/潮气比值增加 重力依赖性影像学改变*辅助检查 血常规 血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 X线、HRCT 床旁肺功能 血流动力学*1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状;3、低氧血症:氧合指数(PaO2/FiO2)<200mmHg为ARDS≤300mmHg为ALI4、双肺浸润性改变,可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压(PAWP)<18mmHg或无左心衰依据。ALI与ARDS的诊断标准*ARDS的临床分期Ⅰ期(创伤早期)低氧血症,过渡通气、呼吸快Ⅱ期(表面的“稳定期”)循环稳定,呼吸困难加重,PaCO2↑,PaO2↓到60-75mmHgⅢ期(进行心肺功能不全期)三高:高潮气量、高气道压、高PaCO2二低:低肺顺应性、低氧血症一困难:呼吸困难Ⅳ期(终未期)低血压、高碳酸血症→心脏停博ARDS分级标准治疗目标 治疗目标:改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病治疗 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 去除病因 防治肺水肿 改善气体交换:增加吸氧浓度、机械通气 防治肺损伤:抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤 防治并发症:VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF 特殊治疗:降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合***可编辑病情介绍患者:郑轲性别:女年龄:11岁入院日期:2015.1.1主诉:反复咳嗽、乏力1月余,呼吸困难10小时。诊断:重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征病情介绍缘于入院前1月余患儿无明显诱因出现咳嗽,阵发性连声咳嗽,稍频,痰多,不易咳出。于12.28就诊协和医院住院治疗,查血常规:WBC12.78×10/LPLT372×10/LHB149g/LCRP8.8mg/L血气分析PH7.37PO237.9mmHgSO270.7%.双肺CT:双肺弥漫阴影,考虑“重症肺炎,I型呼衰”收住入院,先后予“阿奇霉素、奥斯他韦、阿昔洛韦、美罗培南联合万古霉素、丙球”等治疗,患儿仍咳嗽、气促,伴有腹痛,左下腹病情介绍阵发性痛,今患儿蹲坐排尿后突然出现呼吸困难,明显紫绀,SO2下降至50-60﹪,PO230.4﹪,加大面罩给氧至10L/分,甲泼尼龙琥珀酸钠200mg冲击后转诊我院,为进一步诊治,门诊拟“重症肺炎”收住入院。患病以来,精神、食欲、睡眠欠佳,大小便如常。体检T:36.5℃P:120次/分R:56次/分Bp:120/67mmHg辅助检查 1.1血气分析PH7.42PO249mmHgPCO247mmHgSO285%BE6.0mmol/LHCO330.5mmol/LNa133mmol/LK4.4mmol/LCa1.19mmol/LLac1.7mmol/LGLU8.9mmol/L入院后治疗 给予阿奇霉素、美罗培南抗感染及雾化祛痰等对症支持治疗。入院后治疗 1.121:55气管插管接Savina呼吸机复查血气PH7.33PO282mmHgPCO261mmHgBE6.3mmol/L1.2胸片两肺纹理增多、增粗、模糊,期间夹杂小斑片状影。1.5胸片两肺纹理增多、增粗、模糊,期间夹杂小斑片状影。纵膈上可见少许斑片状低密度影。入院后治疗 1.7拔除气管导管,面罩给氧(10L/min)血气分析PH7.48PO2145mmHgPCO251mmHgBE14.5mmol/L1.9胸片纵膈内低密度影较前减少,两肺纹理增多、增粗、模糊,期间仍夹杂小斑片状影,边缘模糊,与前片相比未见明显吸收。入院后治疗 1.14胸部CT双肺透亮度减低,两侧肺野可见弥漫性多发斑片状、网格状增高影,密度不均、边缘模糊,支气管壁增厚、可见“双轨征”、支气管充气征,双肺纹理纹乱,双肺门影未见增大,双侧肺弥漫性间质性纤维化改变。入院后治疗 1.14福州南京军区总院赖国祥主任医师会诊,分析考虑:两肺间质性肺炎表现。治疗建议加强抗纤维化治疗:1.大剂量沐舒坦2.N-乙酰半胱氨酸3.汉防己甲素片4.吡非尼酮5.改善微循环:如丹参、血必净等入院后治疗 1.21复旦儿科医院陆国平主任医师会诊拟诊慢性间质性肺病,IPF或CF首考虑。建议:1.小剂量激素甲泼尼龙片口服1年以上2.小剂量红霉素或阿奇霉素治疗3.气管管理,湿化4.可考虑使用吡非尼酮,但目前尚无儿童使用该药相关数据,需家长同意5.积极抗炎6.尽量回家管理,减少医源性感染机会。入院后治疗 1.24患儿鼻导管吸氧(2L/min) 1.27面罩吸氧(5L/min) 1.28胸部CT双肺透亮度减低,两侧肺野可见弥漫性多发斑片状、网格状增高影,密度不均、边缘模糊,支气管壁增厚、可见“双轨征”、支气管充气征,双肺纹理纹乱,双侧胸腔未见积液,双侧胸膜未见增厚。护理诊断 1.清理呼吸道无效与安置气管导管、呼吸肌疲劳、气道分泌物增多吸痰无力、胸痛而惧怕咳嗽有关。 2.低效型呼吸形态与支气管痉挛、感染等引起的低通气及气道阻力增加有关。 3.气体交换受损与肺水肿、支气管痉挛、无效腔量改变或肺纤维化等导致的严重通气/血流比例失调有关。 4.皮肤完整性受损的危险与长时间卧床有关。 5.焦虑与不能说话、缺氧,健康受到威胁有关。护理目标 1.患儿呼吸道通畅,咳嗽缓解,痰液减少。 2.患儿缺氧改善。 3.患儿住院期间未发生皮肤破损。 4.患儿配合治疗,心情平复。护理措施 ARDS的护理措施主要为维持充足的通气和氧合,促进气道分泌物排出,防止低氧血症和降低氧耗,采取适当体位促进通气和换气,防止并发症发生等。特殊之处为严密观察PEEP的使用对心排血量的影响。 1.严密观察并 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 监测心律、脉搏、血压,尤其是使用机械通气和PEEP后,严密的监测和记录可早期识别心排血量降低。 2.记录小时尿量心排血量降低直接反映在尿量改变上,小时尿量低于30ml常常是心排血量降低的第一症状。 3.评估意识状态心排血量降低引起脑缺血缺氧,出现意识障碍。护理措施 4.心脏和肺部听诊肺部啰音和异常心音可能提示心衰。 5.监测体重体重改变可反映液体容量状态。 6.预防皮肤破损和感染由于缺氧和心排血量降低,皮肤破损危险性增加,容易出现感染和败血症,因此应保持皮肤清洁干燥,保护受压部位,防止压疮发生。 7维持液体平衡按医嘱严格控制静脉输入液体的量和速度,并防止脱水。 8.药物护理按医嘱使用镇痛、镇静和肌松剂,降低心脏负荷。护理效果评价 1.患儿住院期间呼吸平稳,咳嗽明显好转。 2.患儿气促缓解,缺氧得到改善。 3.患儿住院期间,全身皮肤完整无破损。 4.患儿家长了解并可简述疾病知识。查房讨论 1.何谓ARDS? 2.ARDS有哪些临床症状?谢谢!******
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