科室业务学习情况登记表

科室业务学习情况登记表 业务学习情况登记表 日期 2013-1-14 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 题目 肺栓塞溶栓治疗 金恩斯 程红兵 李胜东 王莉 沙吾列西 李贵荣 成秋雁 武雨参加侠 杨晓芳 穆婷 李桂花 人员 首都医科大学附属北京朝阳医院王辰介绍了“肺血栓栓塞症(PTE)溶栓治疗多中 心临床研究”的结果。这项多中心前瞻性临床研究将不同的溶栓 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 在疗效、安全性 等方面进行对比,以期有助于制定适于国人的PTE溶栓方案。 研究于2002年6月至2004年12月共纳入36个中心的246例明确诊断为肺栓塞 患者,采用中心随机的方法,将患者随机分为4组:尿激酶12小时组(70例,4400 U/kg 静脉注射10分钟,继以2200 U/kg/h持续静点12小时),尿激酶2小时组(58例,20000 U/kg持续静点2小时),rt-PA 50 mg组(65例,50 mg静滴2小时),rt-PA100 mg组(53 例,100 mg静滴2小时)。主要终点为治疗后14天内出现死亡、大出血,次要终点为完 成14天临床观察,并于治疗后14天复查心脏超声、核素肺灌注扫描和(或)CT肺血管 造影。根据上述结果计算临床有效率和不良反应发生率。 结果显示,四种溶栓方法均可产生较好的临床疗效,临床有效率均在94%以上,尤以学50 mg rt-PA的临床疗效更佳,有效率可达到98.36%。将rt-PA增加到100 mg并未能 提高溶栓治疗的有效率。在治疗后14天,85%以上的患者肺动脉压力明显下降。治疗习后,患者核素肺灌注扫描肺段缺损数逐渐下降,至治疗后第14天,用核素判断的有效率 在70%以上。溶栓治疗最主要的并发症为出血,但大出血发生率较低(8.86%)。 内 于取栓过程中发生的肺栓塞。为此,取栓术前最好经颈内静脉置下腔静脉滤器,可靠地容 防止术中血栓脱落。至于文献中介绍,笔者也用过的首先自健侧股静脉插入球囊导管, 使之挡于下腔静脉分叉处的方法并不可靠,因取栓后此囊仍要撤出,残留或被暂时阻 挡的血栓仍可脱落。即或如此,笔者自患肢股静脉切开以F5或F6 Fogarty球囊导管 取栓时,仍令助手压迫脐部,经10余例治疗,也未发生明显肺栓塞。近心侧取栓完毕后, 远心侧由于股静脉瓣膜的阻挡,Fogarty球囊导管难以逆向进入,因而用的是以驱血带 自远侧向近侧挤压的方法,也即Milking法,此时可见血栓自股静脉切口被挤出。髂股 静脉取栓不完全首先主要发生在左髂总静脉部,因该处可能早已或多或少地受到左髂 动脉的压迫,使局部狭窄难以解除。其次,肢体远端中、小静脉内的血栓也难以挤尽。 在切开股静脉前自然要使患者处于肝素化状态。取栓完毕,或直接缝合股静脉,或做暂 时性远侧股动、静脉瘘,以提高手术疗效。术后需以肝素经静脉抗凝3,5日,再改为 口服抗凝药2,3个月。 1 业务学习情况登记表 日期 2012-1-24 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 题目 肺栓塞溶栓治疗 金恩斯 程红兵 李胜东 张兴风 王莉 沙吾列西 李贵荣 成秋雁 参加武雨侠 杨晓芳 穆婷 李桂花 人员 PE是一个国际化的健康问题，估计在法国其年发生率超过,,,，,,,例，每 年在英格兰和威尔士的住院病人中有,,，,,,例，而在意大利每年新发生的病例 至少为,0，,,,例。PE的诊断经常是困难的，并常常被漏诊。未经治疗的PE死 亡率大约为,,,，但经过充分治疗(抗凝)后，死亡率可降低至,一,,。深静脉 血栓形成(,,,)和PE是外科手术、外伤、分娩后和各种医疗状态下常见的疾病 和死亡原因。但是有许多病例未能被识别，并因此未治疗而导致严重的后果。实际上， 在尸检中PE的发生率(住院病人中约,,一,,,),,年来并无变化。由于现代 医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，所以PE可能成为一个 更常见的临床问题。 在急性病程内，PE可能是致命的:近期的，,,,,,研究了,,所医院中共, ,,,名连续的急性PE患者，发现,个月中累计死亡率高达,,.,,。有时，PE学是对即将死亡患者的"致命一击"。然而，根据不同的尸检 研究报告 水源地可行性研究报告美术课题研究中期报告师生关系的个案研究养羊可行性研究报告可行性研究报告诊所 ，"可预防的"死亡 的范围为,,,一,,,。从长期来说，反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将有发习生肺动脉高压的危险。 为临床目的，工作组将PE分为两大类:大片状和非大片状。大片状PE有休克内和,或低血压(收缩压〈,,mmHg或血压下降?,,mmHg 持续,,分钟以上， 而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症所致〉。若不属于上述情况则诊断非大容 片状PE。非大片状PE的病人中一部分的超声心动表现有右心室运动减弱。工作小组 建议将这个亚组命名为亚大片状，因为越来越多的证据表明，这些患者的预后与非大 片型PE且右心室功能正常的患者的预后可能不同。 流行病学和易患因素 仅少数几个国家报道了群体研究中DVT和PE的估计发生率。因为存在不同的诊断编 码和标准，所以对得到的数据必需进行仔细的分析[7]。在西方国家总人群中DVT和 PE的年发生率估计分别为1.0‰和0.5‰。目前无法确定临床上无症状的非致死病例 的数量。依据诊断PE的死亡证明来统计是极不准确的。而且，众所周知临床诊断和 尸检之间存在明显的不一致性。 在尸解中发现的意料之外的PE的发生率未下降，包括是那些死亡于急性大片状和 亚大片状PE的患者。在尸检研究中致死或死亡有关的意外PE发生率为,,~,,。 2 业务学习情况登记表 日期 2013-2-12 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 题目 缺血性卒中急性期抗血小板药物治疗AHA/ASA指南解析 金恩斯 杨晓芳 程红兵 李胜东 沙吾列西 李贵荣 成秋雁 参加武雨侠 叶斯波力 韩耀举 人员 美国心脏学会(American Heart Association, AHA)和美国卒中学会(American Stroke Association, ASA)在2005年颁布了新的缺血性卒中急性期治疗指南[1],新指南在2002 年指南基础上对急性期缺血性卒中从病史、体格检查、诊断及治疗等方面的新进展进 行了概述。在目前循证医学证据基础上,新指南提出绝大部分缺血性卒中患者应在卒中 发生24~48小时以内尽早服用小剂量阿司匹林(?级证据,A级推荐),其他快速起效的 抗血小板药物,如阿昔单抗、氯吡格雷,仍需要进一步研究以明确其在急性期的疗效,阿 司匹林仍是缺血性卒中急性期唯一有循证医学依据的抗血小板药物。 目前缺血性卒中急性期应用阿司匹林治疗有2项大型随机临床对照研究,即国际卒中 试验(International Stroke Trial,IST)[3]和中国急性卒中试验(Chinese Acute Stroke Trial,CAST)[4],均发表于1997年的Lancet杂志。这两项大型随机临床试验奠定了阿司 匹林在缺血性卒中急性期治疗中的地位。 学 IST在36个国家的467家医院展开,共纳入19435例发病48小时以内的急性缺血性 卒中患者,治疗组即刻给予阿司匹林300 mg,继以阿司匹林300 mg/日,对照组口服安慰习剂,治疗14天。结果显示,阿司匹林组受试者死亡率显著低于对照组(P=0.03,每1000例 减少14例死亡),14天卒中复发率显著低于对照组(2.8%对3.9%),而出血性卒中两组间内无显著性差异(0.9%对0.8%)。IST结果显示,小剂量阿司匹林对缺血性卒中急性期患者 具有显著疗效,不增加出血性卒中风险,且应该在发病后尽早使用。 容 CAST试验在中国的413家医院展开,共纳入21106例急性缺血性卒中患者,治疗组在 发病48小时以内给予阿司匹林160 mg,继以阿司匹林160 mg/日,对照组口服安慰剂, 共治疗观察4周。结果显示,阿司匹林组4周死亡率显著低于对照组(3.3%对 3.9%,P=0.04),卒中复发率阿司匹林组亦显著低于对照组(1.6%对2.1%,P=0.01),出血性 卒中两组间无显著性差异(1.1%对0.9%,P>0.1)。复合终点事件阿司匹林组较安慰剂组 显著降低12%(P=0.03)。CAST研究结果同样显示,小剂量阿司匹林早期治疗对缺血性 卒中患者具有显著疗效,不增加出血性卒中风险,且应该在发病后尽早使用。 IST在36个国家的467家医院展开,共纳入19435例发病48小时以内的急性缺血性卒 中患者,治疗组即刻给予阿司匹林300 mg,继以阿司匹林300 mg/日,对照组口服安慰剂, 治疗14天。结果显示,阿司匹林组受试者死亡率显著低于对照组(P=0.03,每1000例减 少14例死亡),14天卒中复发。 3 业务学习情况登记表 日期 2013-2-12 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 题目 缺血性卒中急性期抗血小板药物治疗AHA/ASA指南解析 金恩斯 杨晓芳 程红兵 李胜东 沙吾列西 李贵荣 成秋雁 参加武雨侠 叶斯波力 韩耀举 人员 率显著低于对照组(2.8%对3.9%),而出血性卒中两组间无显著性差异(0.9%对0.8%)。 IST结果显示,小剂量阿司匹林对缺血性卒中急性期患者具有显著疗效,不增加出血性 卒中风险,且应该在发病后尽早使用。 CAST试验在中国的413家医院展开,共纳入21106例急性缺血性卒中患者,治疗组在发 病48小时以内给予阿司匹林160 mg,继以阿司匹林160 mg/日,对照组口服安慰剂,共治 疗观察4周。结果显示,阿司匹林组4周死亡率显著低于对照组(3.3%对3.9%,P=0.04), 卒中复发率阿司匹林组亦显著低于对照组(1.6%对2.1%,P=0.01),出血性卒中两组间无 显著性差异(1.1%对0.9%,P>0.1)。复合终点事件阿司匹林组较安慰剂组显著降低 12%(P=0.03)。CAST研究结果同样显示,小剂量阿司匹林早期治疗对缺血性卒中患者 具有显著疗效,不增加出血性卒中风险,且应该在发病后尽早使用。 IST和CAST是在不同国家同时进行的随机临床对照研究,目的均为探讨小剂量阿司匹学林在缺血性卒中急性期的疗效,两项试验得到了一致性结果(图1)。综合IST和CAST 结果显示,小剂量阿司匹林在急性缺血性卒中早期每1000例患者能减少约10例死亡/习卒中复发,同时不增加出血性卒中风险,且阿司匹林应该在卒中发生后尽早应用。从剂 量来看,缺血性卒中急性期阿司匹林的应用剂量为100~300 mg/d,大于阿司匹林长期应内用的最佳剂量75~150 mg/d(100 mg/d)。 2006年AHA/ASA指南推荐氯吡格雷是卒中二级预防可选择的三种药物之一。1996容 年发表在Lancet的CAPRIE研究是迄今为止唯一直接对照阿司匹林和氯吡格雷对缺血 性卒中患者疗效的研究[5]。结果显示,对于卒中患者,阿司匹林和氯吡格雷两者疗效相 似,事件发生率分别为7.71%和7.15%(P=0.26)(表1)。两者总的不良事件和出血事件(阿 司匹林9.28%对氯吡格雷9.27%)无显著性差异,阿司匹林组腹泻、皮疹发生率低于氯吡 格雷,而氯吡格雷组消化不良/恶心、肝功能受损发生率低于阿司匹林。但是该试验纳 入的缺血性卒中患者为发病1周至6月,未包括急性期患者,尚无氯吡格雷应用于缺血 性卒中急性期治疗的随机临床试验结果,因此2005年AHA/ASA指南未推荐氯吡格雷 用于缺血性卒中急性期治疗。 2006年AHA/ASA指南推荐阿司匹林和缓释潘生丁复合制剂是卒中二级预防可选择 的三种药物之一。欧洲卒中预防试验-2(ESPS-2)[6]共纳入6602例具有既往卒中/TIA 史的患者,分为小剂量阿司匹林、潘生丁、阿司匹林+潘生丁和安慰剂4组。结果显示, 小剂量阿司匹林和缓释潘生丁。 4 业务学习情况登记表 日期 2013-3-13 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 题目 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持 金恩斯 张丽 程红兵 李胜东 张兴风 付海芳 沙依拉 沙吾列参加西 孔祥丽 李贵荣 成秋雁 马丽俊 武雨侠 人员 严重感染(severe sepsis)及其相关的感染性休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是当前重症监护病房(ICU)内的主要死亡 原因,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。在美国,每年有75万例严重感染病例, 超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和,病死率大概在 20%~63%左右,与急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%的比例增长, 预计到2010和2020年,严重感染的患病数将达到93万和110万。美国每年的相关治 疗费用大约为167亿美元,而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。在全球范围 内,严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加,全球每年有1800万 人发生严重感染,每天大约有1400人死于严重感染。 尽管国内尚无完整的流行病学资料,但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人 口老龄化和慢性病的增加,人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应学用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。 严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征,习其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难,因此,血流动力学的监测与分析,以 及根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。显然,治疗效果应该通过内监测综合参数来评估,而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效 果。 容 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常 或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动 力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室 的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而 导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现 循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下 降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的 主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主 要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 5 业务学习情况登记表 日期 2013-3-28 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 题目 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持 金恩斯 张丽 程红兵 李胜东 张兴风 付海芳 沙依拉 沙吾列参加西 孔祥丽 李贵荣 成秋雁 马丽俊 武雨侠 人员 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功 能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能 异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无 血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障 碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障 碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障 碍进行性加重,加速了休克的发展。 1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症 反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全 身性炎性反应。这些损伤可以是感染,也可以是非感染性损伤,如严重创伤、烧伤,胰腺 炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现,可以认为存在这种反应:? 体温，38?或学，36?;? 心率，90次/分;? 呼吸频率>20次/分,或PaCO，32 mmHg(4.3 kPa);? 血233白细胞，12000/mm,<4000/mm,或幼稚型细胞>10%。会议同时指出,由致病微生物所习引起的SIRS为全身性感染(sepsis);严重感染是指全身性感染伴器官功能不全、组织灌 注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。 内临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括:? 临床上有明确的感染;? 存在SIRS; ? 收缩压低于90 mmHg或较原基础值下降的幅度超过40 mmHg至少1小时,或血压容 依赖输液或药物维持;? 有组织灌注不良的表现,如少尿(<30 ml/h)超过1小时,或有急 性神志障碍。这些指标在今天看来,尚不能完全体现将感染性休克作为临床过程来认识 以及早期诊断的要求。 2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证,认为虽然这些定义在临床应用方 面存有一定缺陷,但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。临床上需要更具 体的指标(如生物学指标等)对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。会议建议 应用PIRO系统,希望其能提供更清晰的、定量化的诊断标准。PIRO系统包括易感性 (Predisposition)、感染侵袭(Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能不全(Organ dysfunction)。该系统相应地反映:?病人的基础情况、对炎症反应的基因特征;?致病 微生物的药物敏感性和分子生物学特征,感染源的部位、严重程度和对治疗的反应;? 机体炎症反应特点和特异性生物学指标(如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞抗原、 白介素等)的意义;?器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。 6 业务学习情况登记表 日期 2013-4-15 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 题目 急诊医师如何识别早期心梗 金恩斯 张丽 程红兵 李胜东 张兴风 付海芳 沙依拉 沙吾列参加西 孔祥丽 李贵荣 成秋雁 马丽俊 人员 危险分层 急诊医师必须是识别来急诊室就诊的ACS患者的专家。在对患者评估的早期,快 速对其进行危险分层至关重要,这有助于迅速给患者提供指南中直接指明的治疗。包括 冠状动脉疾病(CAD)发生危险因素在内的病史和体格检查,可以帮助临床医师筛查 ACS患者(表1)。12导联心电图和心脏生物标志物,如肌钙蛋白(TnI和TnT)和肌酸激 酶同工酶(CK-MB)都是在急诊室进行危险分层的重要辅助检查手段。分层的过程包括 (1)评估患者症状是由ACS导致的可能性;(2)在疑似/确诊的ACS患者中,确定其发生死 亡和心肌梗死(MI)并发症危险的高低。 ACS患者的病史比较典型,但不总以胸部不适为中心特征。年龄较大的患者、糖尿病、 慢性肾功能不全患者和女性表现出来的症状较不典型,而他们也是ACS并发症的高危 人群。对老年人(>75岁)特别需要在急诊室中确诊,按照2002年ACC/AHA诊疗指南中学推荐的方法进行治疗的老年人能比年轻ACS患者获得更多的益处。患者出现不适的 特征、定位、严重程度、发生频率和可能出现的放射痛都对确诊ACS有帮助。年龄、习性别、CAD家族史、吸烟史、血脂异常、高血压、糖尿病、既往CAD病史和吸毒史, 都有助于判断到急诊室就医患者的ACS可能性。此外还必须考虑非ACS疾病导致患内者出现类似症状的可能性,包括肺栓塞、主动脉夹层、实质性肺病、食管反流、胆囊疾 病以及包括抑郁症和焦虑症在内的精神疾病、骨骼肌肉痛和外伤。一些潜在的疾病史,容 如颅内肿瘤、胃肠道或其他重要脏器出血、主动脉破裂和出血性休克,或在就诊前2 周之内做过大手术,都会增加抗凝或抗血小板治疗的危险。 对疑似ACS患者的体格检查,要着重于鉴别有死亡或非致死性MI高危患者的特征。 患者出现心衰证据(颈静脉扩张、肺部罗音、心脏杂音、S3或S4奔马律和外周水肿) 都会增加由ACS导致患者出现上述症状的可能性,并预示着患者发生缺血性疾病并发 症的危险较高。新出现的二尖瓣反流杂音、低血压(收缩压<100 mmHg)、心动过速(心 率>100次/分)和心动过缓(心率<60次/分)也都提示临床医师:患者处于高危状态。体格 检查还可确定抗凝和抗血小板治疗的禁忌证,如肉眼可见的直肠出血。(表2) 12导联心电图 12导联心电图是检查ACS的一种最有用的辅助检查手段。已证实,ST段压低是 ACS发病和MI的重要危险标志。在急诊室新出现的或可能为新出现的束支传导阻滞 是患者高危状态的标志。新出现的束支传导阻滞是特定临床环境中,例如患者出现持续 的缺血性胸痛时STEMI的1项诊断标 7 业务学习情况登记表 日期 2013-4-30 主持人 曹旭彬 主讲人 曹旭彬 题目 急诊医师如何识别早期心梗 金恩斯 张丽 程红兵 李胜东 张兴风 付海芳 沙依拉 沙吾列参加西 孔祥丽 李贵荣 成秋雁 马丽俊 叶尔肯 武雨侠 人员 准。这提示需要在心导管室立即通过介入的方法对患者进行快速的再灌注治疗。陈旧 的束支传导阻滞提示患者有潜在的冠脉疾病;但这同时也可能提示患者有原发性传导 系统疾病。起搏节律可能掩盖潜在的心电图高危特征,这就使其他心脏检查方法,例如 放射性核素成像或超声心动检查变得格外重要。约有一半ST段压低的患者会在到急 诊室数小时内发展为MI。在最初所做的12导联ECG上出现T波倒置预示ACS患者 预后不会太差;这些患者中约有5%的人会在30天内出现MI或死亡。心前区导联出现 深的对称性T波倒置,表明冠状动脉左前降支有严重的狭窄(Wellen现象)。有支持性病 史的患者,胸前导联和(或)I和L导联出现ST段改变时,应做后壁导联心电图检查,以确 定是否存在后壁导联的ST段抬高。到急诊室就诊的患者12导联心电图正常,表示其 患ACS的危险较低;然而这些患者中仍有6%为NSTEMI。因此,最初的ECG结果给临 床医师提供了真实的危险分层信息。ACC/AHA指南建议,如果首次心电图检查无法确学诊,那么随后应在急诊室进行一系列12导联ECG检查,以增强检测ACS的敏感性。 心肌生物学标志物 习 肌钙蛋白(I和T)和CK-MB这些心肌生物学标志物都是识别ACS患者在急诊室 出现(包括死亡和MI)严重并发症危险的第二个重要的方法。虽然CK-MB是心肌坏死内的主要标志物,但很多医疗中心已经根据欧洲心脏病学会和ACC发布的对急性MI重 新定义的最新标准,以肌钙蛋白I和T取代了这项传统的标志物。 容 救护地点检测(point-of-care)可以在患者到达急诊室后15~20分钟内提供CK-MB和 肌钙蛋白的检测结果,从而加快在急诊室中做出判断的速度。然而许多医护站的设备都 不如中心实验室的分析仪敏感,因此肌钙蛋白轻度和(或)中度升高的患者可能被漏诊。 临床医师在依靠这些结果做出判断时必须考虑到这项因素。有一些化验缺乏适当的敏 感性和(或)足够的精确度,不足以准确检测标志物水平较低的临床样本。精确度差意味 着用一种检测方法对同一系列样本做多次检测的结果会有很大差异。在中心实验室进 行检测时,检测结果发回的时间不应超过1小时。 近10年间,有多项研究已证实,任何可检测到的肌钙蛋白升高都表明患者(包括肾功能 不全的患者)处于缺血性疾病并发症的高危层面。在患者有缺血症状时,肌钙蛋白的升 高表明其已出现MI。肌钙蛋白升高与死亡危险增加有相关性,并且这种并发症危险的 升高与肌钙蛋白的绝对水平有关。 8 业务学习情况登记表 日期 2013-5-18 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 题目 危重病病人的液体复苏治疗 金恩斯 张丽 程红兵 李胜东 张兴风 付海芳 沙依拉 沙吾列参加西 孔祥丽 李贵荣 成秋雁 马丽俊 人员 低血容量的评估 低血容量指的是细胞外液容量的减少,主要是指有效循环血容量减少。它分为绝对和 相对血容量不足,前者指细胞外液的实际丢失量,后者指体液分布不均匀所导致的有效 循环血量减少。低血容量的评估主要依靠病史、临床症状、体格检查、有创和无创的 血流动力学指标。 1. 病史和体格检查 病史对于低血容量的诊断是有帮助的,但其作用甚微。低血容量后期表现主要有少 尿、心动过速和低血压。大多数临床医师将血压、心率和尿量作为判断灌注是否充分 的证据。然而很多病人处于休克代偿状态,血流分配不均而生命体征却正常,但存在组 织灌注不足。此时,在血压、心率和尿量均正常时停止补液治疗,病人就可能发生全身 性炎症反应综合征(SIRS)、MODS,甚至死亡。 学2. 血容量的监测 低血容量的黄金标准就是血容量的直接检测,该方法的原理是将放射性同位素作为标习记物稀释于血液中。然而,在绝大多数紧急治疗实施之前,这些技术并不能迅速、准确 提供结果。此外,采用该方法准确评估血容量,需要在标志物分布到血循环外之前就得内出结果。目前,采用一氧化碳标记红细胞是一种有前途的方法,但是,应用该方法对发生 低血容量的病人进行血容量检测还很不成熟,尚不能应用于临床。 容 3. 中心静脉压 中心静脉压(CVP)是接近右心房处上、下腔静脉的压力,可反映右房压力及右心功 能。CVP比血压、心率、尿量和组织内氧分压(PtcO)能提供更多的血容量信息。但它2 也受心血管顺应性、胸腔压力和心肌收缩力等因素的影响,这些因素在病理状态下足以 影响对容量的准确判断,此时,CVP作用主要是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。 4. 肺动脉楔压和心输出量 肺动脉楔压(PAWP)和心输出量(CO)等反映左心功能的指标是循环监测中最重要 的项目,借助Swan-Ganz导管,可监测右心房压力(RAP)、肺动脉压(PAP)、PAWP、CO , 结合血压、心率等还可计算出左、右心室作功(LVW、RVW)、外周循环阻力(SVR)、 肺循环阻力(PVR)和每搏血量(SV)等有用的循环生理参数。 9 业务学习情况登记表 日期 2013-5-25 主持人 曹旭彬 主讲人 曹旭彬 题目 危重病病人的液体复苏治疗 张丽 程红兵 李胜东 张兴风 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔参加祥丽 李贵荣 成秋雁 马丽俊 人员 用PAWP表示左室舒张未压(LVDEP),并进一步反映左室前负荷是基于两个基本前 提:?从肺动脉到左心室间无阻塞因素存在,在心脏舒张期时为一通畅的串联系统;? 心脏有足够的舒张期,以使该期串联系统内的液体呈相对的“非流动”状态而取得各 点压力平衡。 CO作为低血容量休克病人生存的标志可能是有益的,而对感染性休克并非如此,没 有更多的数据证实它可以作为休克复苏终点的标志。 5. 组织灌注的测定 学如果组织灌注充足,机体会表现为无氧代谢产物(如乳酸)的缺乏。然而乳酸的存在还 有其他原因,而且乳酸缺乏也不能证明所有的组织均有足够的灌注。研究支持将乳酸习 用作低血容量治疗终点的标志之一。无论是何种原因导致的乳酸增高,都与病人的生内存率有关。 容 发生休克时,胃黏膜是出现灌注不足最早、恢复最晚的部位之一,因此,胃黏膜是 测量局部灌注情况的理想部位。对灌注是否充分的最终评价是细胞水平的组织氧合情 况,组织氧合水平是一 项非常有前途的参数,它在各项技术中创伤最小,也具有吸引力。 液体复苏 1. 液体的种类与特点 晶体液主要包括生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。胶体分天然胶体和人工合成 胶体,天然胶体主要包括白蛋白、血浆和各种血液制品;人工胶体主要包括明胶类、羟 乙基淀粉类和右旋糖苷等。 10 业务学习情况登记表 日期 2013-6-9 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 急性有机磷中毒救治 题目 张丽 程红兵 李胜东 张兴风 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔参加祥丽 李贵荣 成秋雁 马丽俊 人员 有机磷中毒急救中阿托品的应用技巧 阿托品等抗胆硷药物是解救急性有机磷中毒的重要药物，早期迅速阿托品化是 抢救有机磷中毒成败的关键所在，但由于急性有机磷中毒的病情复杂，各项阿托品化 指标变异性大，使有时阿托品化判断困难，盲目大剂量使用阿托品或使用过程中阿托 品突然减量，都可以增加死亡率。 1 阿托品化标准 一般认为阿托品化标准为:?瞳孔扩大，不再缩小。?颜面潮 红，皮肤干燥，口干，肺部 音减少或消失。?心率加快。?意识障碍减轻或苏醒，学或有轻度烦躁不安。?体温轻度升高(37.5,37.8?)。?眼底动脉扩张。 习2 关于阿托品的用法 随着临床经验的积累，经典的阿托品用量似嫌不足，特 别是重症有机磷中毒患者，阿托品用量明显不足。根据我院300例有机磷中毒的救治内 经验，总结出阿托品用药方案为:轻度有机磷中毒，阿托品1,4mg静注，每30分钟容 1次，阿托品化后维持量为1mg静注，2,4小时1次;中度有机磷中毒，阿托品5mg 静注，每5,10分钟1次，阿托品化后维持量为2,3mg静注，30分钟1小时1次静 注;重度有机磷中毒，阿托品10mg静注，每3,5分钟1次，阿托品化后3,5mg，每 15,30分钟1次静注，阿托品化维持时间5,7天。乐果中毒阿托品化维持时间7, 10天。我们对阿托品的应用遵循了“宁早勿晚，宁多勿少，宁快勿慢，重复足量” 的应用原则，尽快使患者达到阿托品化。 3 阿托品的足量应用3.1 阿托品用量个体化，阿托品的足量是公认的原则， 但因患者的体质，服药的种类，就诊的早晚，服毒的量及洗胃的质量有别，其需要阿 托品的量也不相同，即使中毒程度相同，用药量也不相同。 11 业务学习情况登记表 日期 2013-6-29 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 急性有机磷中毒救治 题目 张丽 程红兵 李胜东 张兴风 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔参加祥丽 李贵荣 成秋雁 马丽俊 人员 有机磷农药中毒救治:问题与对策 一、忽视复能剂而片面强调用阿托品的现象依然存在 在aopp救治中，复能剂是治“本”的，而阿托品类抗胆碱能药是治“标”的，用 药原则应以复能剂为主，阿托品类药为辅，但缺哪一类药都不可以。特别是在急救时，“标”、“本”兼治。但是，在aopp救治临床实践中，至今未能很好地实施这一原则。 由于最初复能剂使用的不足或不用，后期治疗中又忽略了复能剂的使用，所以患者体内乙酰胆碱酯酶活力始终处于低水平，而乙酰胆碱一直处于高水平，因此，与乙酰胆 碱竞争的阿托品就要用量大，且撤不下来，从而导致临床上阿托品用量五花八门。一个病人用到上万毫克绝非罕见，有的甚至用到17万毫克，但患者也未幸免一死。如 果复能剂真正用足，哪怕是能使“中毒酶”复活30,,40,，也能大大减少阿托品的用量，阿托品中毒机会也会显著减少，由此而产生的并发症也就不会发生。 学 二、对阿托品过量中毒与有机磷农药毒性再现鉴别有困难 对aopp病人采取大剂量阿托品治疗，时间久后，由于病人交感和副交感神经功能习 紊乱，虽然持续用着阿托品，但是仍可以出现瞳孔缩小，或大小不定，面色可由红变灰白，肺部又可以听到罗音等与有机磷农药中毒类似的症状。此时，要鉴别出是阿托内 品用过量还是阿托品用量不足引起的农药中毒症状、体征再现是很困难的。治到这个份儿上，多数人会硬着头皮用阿托品治下去，直到病人由躁动、高热转为呼吸肌麻痹，容 产生呼吸衰竭和昏迷，甚至死亡。不然对病人家属、对领导交待不了。 那么该如何鉴别是阿托品过量中毒还是aopp再现呢,阿托品化有多个指标，其中瞳孔、面色和肺部罗音是三个易变指标。而相对不易变化的指标是皮干、口干，脉搏、心率快，血压偏高。只要没有达到呼吸、循环衰竭，一般这几项阿托品化指标是不大变的，所以，如果病人存在皮肤干燥、心率在100次,分左右，再参考病程中阿托品用量用法(特别是是否有大量、长时间使用阿托品史)，基本可以考虑阿托品使用过量。此时可以改阿托品用量为必要时1,2mg静点或肌注，同时视病情给予氯磷定或解磷定每4,6小时一次，用2,3天。此时给复能剂的目的，在于防止患者出现呼吸肌麻痹和病情“反跳”。 12 业务学习情况登记表 日期 2010-9-14 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 题目 过敏反应的救治 张丽 程红兵 李胜东 张兴风 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔参加祥丽 李贵荣 成秋雁 马丽俊 人员 过敏性反应缺乏普遍接受的定义，过敏反应的特征是发生于再次暴露于致敏原的 数分钟内。过敏反应看起来类似，但它不全是由抗原—抗体介导的反应。过敏反应的 年发生率现在还不清楚，最近美国估计平均为30/10万，英国一项研究表明在医院急 诊科内其发病率在1/2300，致命性过敏反应，全球年发病率在154/100万，主要在住 院病人中统计。 1( 病原学 昆虫叮咬、药物、某些媒介，一些食物(牛奶、蛋、鱼、贝类)是过敏发生的最常见学原因，根据高敏人群暴露于昆虫叮咬的情况看，有35%—60%的过敏病人曾被叮咬过， 最近认识到花生和坚果(巴西果、杏仁、榛子)是另一个值得注意的危险因素，另外习 阿斯匹林和其它非甾体抗炎药，潘尼西林，以及其它药物、毒素、疫苗和酒精均是引内发过敏反应的原因，它们所伴发的过敏症已成为医疗中的一个主要问题，现在还有运容 动后引发过敏的(尤其在进食某种特殊食物后)报告;同时过敏也可能是特殊性的， 典型的可以通过长期口服激素来治疗。应注意的是β-受体阻滞剂可增加过敏反应的 发生率和危险性，并能导致对肾上腺素的毒性反应加强。 2. 症状体征 过敏反应的表现主要和肥大细胞释放的介质有关，其中最主要的是组胺、白介素、血 栓素、缓激肽，这些介质导致血管扩张，增加毛细血管通透性，引发气道平滑肌收缩， 从而产生低血压、气管痉挛、血管性水肿等临床症状。过敏反应发生的越快，程度也 13 业务学习情况登记表 日期 2010-9-27 主持人 曹旭彬 主讲人 叶尔肯 题目 过敏反应的救治 张丽 程红兵 李胜东 张兴风 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔参加祥丽 李贵荣 成秋雁 马丽俊 人员 越严重，浆细胞的浓度和定位决定了受累器官，下列系统或器官中的2个或更多 为易累者:皮肤、呼吸、心血管、胃肠道系统。症状包括: (1) 皮肤潮红或苍白。 (2) 上呼吸道水肿、下呼吸道水肿，或两者同时发生。 (3) 心血管系统衰竭:心脏功能障碍原则上是由于血管扩张和通透性增加致容量丢失 致低血压而引起，但也可能伴发于潜在的其他疾病或肾上腺素应用后引起的心肌缺血 发展而来。 学(4) 其他症状包括荨麻疹、鼻炎、结膜炎、腹痛、呕吐、腹泻以及濒死亡。 3. 鉴别诊断 习 因为临床差异很大，并且没有特异的病程特征，过敏反应的诊断有很大难度，许多内因素，包括迷走神经反应，功能性声带发音障碍和过度应激被误诊为过敏反应，而有容 时真正过敏反应患者却缺乏正确诊疗。 (1) 血管性水肿(区别于软组织肿胀):在过敏反应中常见，这是荨麻疹的典型病变， 从轻到重的损害都有，但是许多其它潜在的导致血管性水肿和荨麻疹的因素应予注 意。 (2) 鲭鱼中毒:常发生在食金枪鱼30分钟内，鲭组蛋白中毒，典型表现为荨麻疹、 恶心、呕吐、腹泻、头痛。可通过抗组胺治疗。 (3) 遗传性血管水肿:有家族史，不表现荨麻疹状态，而以胃肠道粘膜水肿所致的腹 泻、疼痛、呼吸道粘膜水肿所致的气道症状为主，可用新鲜冷水血浆治疗。 14 业务学习计划和目录 高热 意识障碍和昏迷 咯血的诊断与治疗 自发性气胸 呼吸道阻塞 急性呼吸衰竭 ARDS 主动脉夹层 肺栓塞 心腹脑复苏 休克 急性上消化道出血 急性肾衰 癫痫持续状态 心绞痛 急性心梗 急性腹泻 急性中毒 中暑 触电 淹溺 每周进行一个课目的学习，并结合新的进展进行知识的更新，定期进行考核、考试，强化“三基”训练。 2006—4—5 急诊科业务学习 地点:医生办公室 参加人员:全体医护人员 学习内容:严重创伤的现场急救(见课件) 15 2006—5—5 急诊科业务学习 地点:医生办公室 参加人员:全体医护人员 学习内容:2005 AHA心肺复苏与心血管急救指南(见课件) 2006—6—5 急诊科业务学习 地点:医生办公室 参加人员:全体医护人员 学习内容:急性冠状动脉综合征的抗凝治疗(见课件) 2006—7—5 急诊科业务学习 地点:医生办公室 参加人员:全体医护人员 学习内容:呼吸机(见课件) 2006—8—15 急诊科业务学习 地点:医生办公室 参加人员:全体医护人员 学习内容:(见课件) 救医学及急救技术试题 姓名_______ 科室_________ 分数_________ 16 选择题(每题10分) 【A型题】 1.休克早期的表现应除外 ( ) A皮肤苍白 B呼吸加快 C烦躁不安 D脉压〈20mmHg E恶心、呕吐 2.下列哪项引起右心室后负荷增加 ( ) A主动脉瓣关闭不全 B房间隔缺损 C慢性阻塞性肺气肿 D三尖瓣关闭不 E室间隔缺损 全 3.三度房室传导阻滞时，下列哪项心电图改变一般不出现( ) A心室夺获 B房室分离 C、P波与QRS波无关 D室性逸搏心律 E 、P-R间期〈R-R间期 4.易发生心肌梗死的部位依次为下列哪项( ) A左冠状动脉回旋支、左冠状动脉主干、右冠状动脉、左冠状动脉前降支 B冠状动脉主干、左冠状动脉前降支、右冠状动脉、左冠状动脉回旋支 C左冠状动脉前降支、右冠状动脉、左冠状动脉回旋支、左冠状动脉主干 D左冠状动脉主干、左冠状动脉前降支、右冠状动脉、左冠状动脉回旋支 E右冠状动脉、左冠状动脉前降支、右冠状动脉、左冠状动脉回旋支、左冠状 动脉主干 5.急性吗啡类中毒的特效解毒药是( ) A安易醒 B解氟灵 C纳洛酮 D硫代硫酸钠 E亚硝酸异戊酯 性下壁心肌梗死的心电图改变主要表现在下列哪些导联( ) 6.急 A、V1-V2 B、II、III、AVF C、V1-V5 D、I、AVL、V5 E、V2-V4 7.下列疾病出现心绞痛发作时，何者不宜用硝酸甘油( ) A主动脉关闭不全 B主动脉狭窄 C梗阻性肥厚型心肌病 D稳定型心绞痛 E变异型心绞痛 8.重度有机磷农药中毒患者发生急性肺水肿，最重要的抢救措施是 A机械通气PEEP治疗 B静脉注射速尿 C静脉注射阿托品 D静脉注射解磷定 E静脉缓慢注射毛花苷C 9.院前急救中，早期电除颤要求在下列哪项时限内完成( ) A患者发病后5分钟 B目击者发现患者5分钟 C急救医师到达现场5分钟内 D接到求救后5分钟内 E开始救助后5分钟内 10.下列哪项不属于外科急腹症( ) A急性胆囊炎 B急性胰腺炎 C急性胃炎 D急性阑尾炎 E急性肠梗阻 2006-4-12 2005心肺复苏试题 姓名_______ 科室_________ 分数_________ 17 选择题(每题10分) 【A型题时，在最佳答案打?】 1、(BLS)包括识别的急症是, A、心脏猝死(SCA) B、心脏病发作 C、卒中 D异物气道阻塞(FBAO); E、以上都是 2、AHA用以下4个环节组成一个生命链 ,,,,,,，,,,,,,，,, ,,,,，,,,,,,。 3、 生命链中哪一环节最重要,,,,,,。 4、 在救助一名淹溺者或者窒息性(主要是呼吸系统)骤停患者,专业救护者应该 先进行的是: A 畅通气道 B拨打急救电话,启动EMS系统 C电除颤 D人工呼 吸 E 先行5个周期(的CPR), 5、有效胸外按压的频率为 ,, 次/分,按压深度 ,,cm, 按压:通气比例为 ,, 6、2005指南描述了有效CPR的按压特点为:( )。 7、关于心肺复苏，下列叙述哪项不正确( ) A目击患者发生心脏停搏即可先行胸外心脏按压 B基础生命支持的常规操作程序是先行开放呼吸道，然后进行人工呼吸 C心搏骤停者均应予胸外心脏按压 D心肺复苏术30分钟后无心肌活动者可终止抢救 E有条件时对心脏停搏者应首先实施心脏电击除颤 8、心室颤动一旦发生，最简单的除颤方法是_________________。 9、除颤每延迟1分钟,成功率将下降或死亡率增加,,,,.。 10首次电击后应该进行的是: A立即实施CPR B 循环评估 C重复电除颤或增加电能量 D注射肾上腺素 E以上都是 2006,5,5 18