低钾血症课件

正常钾代谢及低钾血症正常体液的组成与分布钾的生理功能、代谢及其调节低钾血症的病因和发病机制低钾血症的临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现低钾血症的诊断及治疗目录体液分布细胞内液（40%）阳离子：K+、Mg+阴离子：磷酸盐（HPO42-）、蛋白质等细胞外液（20%）血浆5%组织间液15%无功能性细胞外液1%-2%：消化液、关节囊液、脑脊液阳离子：Na+、Ca+阴离子：CL-、HCO3-体液60%水、电解质、有机化合物、蛋白质维持细胞新陈代谢：参糖原与蛋白质合成、葡萄糖、氨基酸代谢、三磷酸腺苷生成等维持细胞外正内负的静息膜电位：维持神经肌肉组织的兴奋性及心肌正常功能调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡：大量钾离子储存于细胞内，通过与细胞内外氢离子进行交换，参与酸碱平衡的调节钾的生理功能体钾分布 身体总钾量：50mmol/kg体重 细胞内液：98%（肌肉、肝、骨骼、红细胞） 细胞外液：2%（血浆占1/4） 细胞内钾：150mmol/L 血浆钾：3.5-5.5mmol/L 细胞内液K+浓度约为细胞外液中的30倍Na+-K+-ATP酶（钠泵） 位于细胞膜上，每分解一分子ATP，将3个Na+移出细胞外，2个K+移入细胞内 维持细胞内外K+浓度梯度及细胞正常的生理功能 维持肾小管上皮细胞内高钾浓度，作为钾分泌到肾小管腔内的主要来源，调节肾脏对钾的排泄钾的代谢食物中钾血清钾2%细胞内钾98%尿中排钾90%粪汗排钾10%分解代谢合成代谢小肠吸收90%3.5-5.5mmol/L钾的代谢 成人每日需钾约50-75mmol（2-3g） 普通膳食每天可供钾约50-100mmol（2-4g），其中以水果、蔬菜含钾较多 肠内营养补充物、肠外营养制剂也富含钾盐一、摄入钾的代谢二、肾对钾的调节 肾小球的滤过 近端小管（65%-70%）和髓袢（25%-30%）对钾的重吸收 远端小管和集合管对钾排泄的调节（肾脏调节钾的主要部位）二、肾对钾的调节 远端小管和集合管的钾分泌正常情况，分泌大约1/3左右的尿钾小管上皮的主细胞：通过基底膜上Na+-K+-ATP酶，提高细胞内K+浓度，再通过管腔膜上K+通道，促进K+分泌钾的代谢 影响远端小管和集合管排钾的主要因素醛固酮分泌增多细胞外液K+浓度升高远端小管液的流速增加酸碱平衡（碱中毒）提高Na+-K+-ATP酶活性增加主细胞管腔膜对K+通透性促进K+分泌H+与K+交换降低小管腔K+浓度三、跨细胞膜转移钾的代谢泵漏机制Na+-K+-ATP酶（K+逆浓度差进入细胞内）K+顺浓度差到细胞外液细胞内外钾离子的转移维持血清钾浓度的恒定 影响跨细胞膜转移的主要因素 胰岛素 β-肾上腺素神经的激活 细胞外液钾离子浓度升高 碱中毒 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时肌肉收缩 酸中毒促进细胞外钾转入细胞内促进细胞内钾转到细胞外低钾血症：血清K+浓度＜3.5mmol/L转移性低钾血症体内总钾量正常，细胞外钾转移至细胞内，细胞内钾增多，血清钾浓度降低缺钾性低钾血症机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低稀释性低钾血症细胞外液水潴留，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常低钾血症缺钾性低钾血症胃肠道手术前后禁食、肠梗阻或昏迷等而不能进食者，每日钾的摄入量<3g，并持续2周以上大多合并有利尿剂、腹泻、吸收障碍、低能量饮食等一、钾摄入不足 消化道丢失大量消化液丢失是低钾血症的主要原因消化液含钾量比血浆高大量丧失消化液导致血容量减少，引起醛固酮分泌增加呕吐、持续胃肠减压、腹泻、肠瘘、引流等缺钾性低钾血症二、钾损失过多 经肾失钾缺钾性低钾血症二、钾损失过多 肾失钾为低钾血症最常见原因 排钾性利尿剂：（如呋塞米、噻嗪类、乙酰唑胺）通过抑制近端小管钠离子的重吸收，导致远端肾小管Na+浓度升高，Na+和K+交换增加，促进钾排泄 渗透性利尿剂：（甘露醇、高渗糖液）渗透性利尿作用 经肾失钾缺钾性低钾血症二、钾损失过多 醛固酮分泌过多：原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症库欣综合征、先天性肾上腺增生增加钠离子、水的重吸收，促进钾离子的排泄 经肾失钾缺钾性低钾血症二、钾损失过多 远端小管液流速增加：各种肾疾病（如肾盂肾炎）近端小管钠和水重吸收障碍，使远端小管液流速增加导致排钾过多 远端肾小管性酸中毒：肾小管排H+减少，故K+与Na+交换增加，致尿钾排泄增多缺钾性低钾血症 经肾失钾二、钾损失过多 镁缺失：髓袢升支的K+重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶，此酶需Mg+激活，Mg+缺失，钾重吸收障碍，引起钾丢失缺钾性低钾血症二、钾损失过多 其他原因所致的失钾如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等 急性碱中毒：细胞内氢离子进入细胞外，而部分钾离子从细胞外向胞内转移 胰岛素增多：增加Na+-K+-ATP酶活力，促使K+从细胞外转移到细胞内严重疾病急性应激状态：儿茶酚胺类分泌增多，兴奋β2肾上腺素能受体促使钾离子转移到细胞内转移性低钾血症 细胞外钾向细胞内转移转移性低钾血症 细胞外钾向细胞内转移 低钾性周期性瘫痪：家族性低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色显性遗传病，以周期性发作肌无力或麻痹合并低钾血症为特点 血细胞生成明显增加：新生血细胞摄取钾可引起低钾血症，常见于叶酸和维生素B12治疗巨幼细胞性贫血转移性低钾血症 细胞外钾向细胞内转移 某些毒物：如钡中毒（阻断钾离子通道，使细胞内钾不能弥漫到细胞外)，氯喹中毒（钾迅速进入细胞） 低温：意外或诱导的低体温可使钾进入细胞内，使血钾浓度降至3.0-3.5mmol/L 见于水过多和水中毒 过多过快的补液，而未及时补钾稀释性低钾血症临床表现23慢性轻型低钾血症的症状轻或无症状迅速发生的重型低钾血症往往症状很重，甚至致命严重程度、持续时间、发生快慢、细胞内外钾浓度异常状况临床表现 中枢神经系统轻度精神萎靡、神情淡漠、倦怠重者反应迟钝、定向力障碍、意识障碍、昏迷神经肌肉系统血清钾<3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、乏力血清钾<2.5mmoI/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失引起呼吸困难、呼吸肌麻痹临床表现 消化系统轻度可引起食欲减退、消化不良、肚胀、恶心、呕吐、便秘等重者可引起肠麻痹而发生麻痹性肠梗阻泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，浓缩功能减退，出现多尿、夜尿、低比重尿、尿中有少量蛋白和管型临床表现 心血管系统轻度多表现为窦性心动过速、房性及室性早搏重度可致室上性或室性心动过速及室颤等严重心律失常心电图：一般最早表现为T波降低、增宽或倒置随后出现ST段压低、QT间期延长、U波随着血钾进一步下降，可出现QRS波增宽临床表现临床表现 酸碱平衡大量长期失钾，细胞内钾与细胞外H+交换，造成细胞外H+降低，发生低钾性碱中毒肾小管上皮细胞内K+浓度降低，导致肾小管Na+-K+交换减弱，Na+-H+交换增加，H+随尿排出增加，此时血液PH呈碱性，而尿液却呈酸性，称为反常性酸性尿诊断轻度：3.0-3.5mmol/L症状较少中度：2.5-3.0mmol/L可有症状重度：＜2.5mmol/L出现严重症状病史采集临床表现血清钾测定诊断病因 尿钾测定肾外失钾尿钾＜15mmol/L肾丢钾尿钾＞20mmol/L辅助检查心电图检查T波降低、增宽或倒置ST段压低QT间期延长U波，QRS波增宽治疗AddTitle积极治疗原发病AddTitle补充钾盐AddTitle纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱治疗 补钾量：参照血清钾水平，大致估计补钾的量轻度缺钾：3.0～3.5mrnol/L补充钾100mmol（相当于氯化钾8.0g）中度缺钾：2.5～3.0mmol/L补充钾300mmol（相当于氯化钾24g）重度缺钾：2.0～2.5mmol/L水平补充钾500mmol（相当于氯化钾40g）治疗 补钾种类饮食补钾：肉、青菜、水果、豆类药物补钾：氯化钾：含钾13～14mmol/g，最常用枸橼酸钾：含钾约9mmol/g醋酸钾谷氨酸钾L-门冬氨酸钾镁溶液治疗 轻者鼓励进食富含钾的食物； 口服补钾以氯化钾为首选，或用氯化钾控释片、10％枸橼酸钾、鼻饲补钾 不能口服药物患者 急性严重的的低钾血症导致心律失常、肢体瘫痪等情况口服补钾静脉补钾 补钾途径治疗 速度：以缓慢静滴为原则，一般不宜超过20mmol/h 浓度：一般不宜超过40mmol/L 补钾方法 一般初始计量40-80mmol/d（KCL3-6g）分次补充 持续钾丢失100-150mmol/d 需紧急手术的严重低钾血症患者：可在15-20min内给予5-10mmolKCL，使血钾浓度超过3.0mmol/L治疗 补钾注意事项 禁止静脉推注 静脉补钾过程中，需密切监测心电图和血清钾 见尿补钾：补钾时必须检查肾功能和尿量，每日尿量>500ml，每小时>30ml 补钾注意事项 补钾通常采取分次补钾，边治疗边观察，要完全纠正需要4-6天时间，故不宜过快过多静脉补钾 难治性低钾血症需注意纠正碱中毒或低镁血症 低钾血症与低钙血症并存时，补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足搐搦，应及时补给钙剂治疗