脓毒血症 word

病例简介 1、王某某,女,84岁,以?°腹胀2月,胸闷纳差20天?±入院,既往高血压,冠心病、冠脉支架术后病史。门诊初步诊断为卵巢癌。入住肿瘤科。肿瘤科明确诊断:右侧卵巢癌,腹腔转移;腹水;低蛋白血症。给予深静脉置管,静脉营养;腹腔置管腹水定期引流并腹腔注入抗癌药物;静脉抗肿瘤治疗等。 病例简介 2、入院第10天夜里突然出现高热,体温39℃。呕吐,腹泻,稀水便,量共约1000ml.呕吐物为黄绿色,量约500ml.血压降低,BP:80/50mmHg.值班医生考虑急性肠道感染,予喹诺酮类药物治疗,并给予退热药。无尿。于晨起请ICU会诊。 3. T:36.7,P:130次/分,R:36次/分,BP:80/46mmHg SPO2:98%。全身湿冷,右下肺少量湿性啰音。心界不大,心率130次/分,律齐,各瓣膜区未闻及杂音。 4、辅助检查:血常规:WBC:27.8×10e9/L,N:95%,HGB:89g/L,PLT:240×10e9/L。CRP>180mg/L,血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 :PH:7.345 PO2:89.6mmHg,PCO2:24.8mmHg,BE:-12.2mmol/L,LAC:8.2mmol/L.胸片:双肺纹理粗重。肝功正常。 概念 由感染引起的全身炎症反应综合征,是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒症休克、MODS的重要因素。 概念 病例简介回顾 2、入院第10天夜里突然出现高热,体温39℃。呕吐,腹泻,稀水便,量共约1000ml.呕吐物为黄绿色,量约500ml.血压降低,BP:80/50mmHg.值班医生考虑急性肠道感染,予喹诺酮类药物治疗,并给予退热药。无尿。于晨起请ICU会诊。 3. T:36.7,P:130次/分,R:36次/分,BP:80/46mmHg SPO2:98%。全身湿冷,右下肺少量湿性啰音。心界不大,心率130次/分,律齐,各瓣膜区未闻及杂音。 4、辅助检查:血常规:WBC:27.8×10e9/L,N:95%,HGB:89g/L,PLT:240×10e9/L。CRP>180mg/L,血气分析:PH:7.345 PO2:89.6mmHg,PCO2:24.8mmHg,BE:-12.2mmol/L,LAC:8.2mmol/L.胸片:双肺纹理粗重。肝功正常。 概念 严重脓毒症 脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。 脓毒症休克 严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌注状态或器官功能障碍。 概念 ?多脏器功能障碍综合征((multiple organ dysfunction syndrome,MODS): ?是由严重感染、严重免疫紊乱、创伤、烧伤以及各种休克所引起的,以严重生理紊乱为特征的临床症状群,其临床特征是多个器官序贯或同时发生的多个器官功能障碍或功能衰竭。 概念 感染、SIRS与脓毒症关系 菌血症、败血症的相关概念 菌血症、败血症的相关概念 病理生理 1 全身炎症反应失控:MODS发生基础 ?全身性炎症反应综合征SIRS ?机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 1 全身炎症反应失控:MODS发生基础 正常炎症反应可以防止组织损伤扩大,促进组织恢复,它是机体防御反应的一部分。 严重感染性因素可以触发初期的炎症反应.但由于机体产生的多种炎症介质,可形成瀑布样效应,使炎症反应扩大甚至失控,最终导致以细胞自身性破坏为特征的全身性炎症反应(systemic inflammatory response syndrome,简称SIRS)。 1 全身炎症反应失控:MODS发生基础 ?为了对抗SIRS,机体能产生引起免疫功能降低的内源性抗炎反应,即代偿性抗炎症反应综合症(compensatory anti-inflammatory response syndrome,简称CARS) 1 全身炎症反应失控:MODS发生基础 ?如两者保持平衡,则内环境的稳定得以维持,不会引起器官功能障碍; ?当促炎反应占优势时,即 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为“免疫亢进”或SIRS,使机体对外来的打击反应过于强烈,而损伤自身细胞,导致多脏器功能障碍综合征(简称MODS)。 ?当抗炎反应占优势时,则表现为“免疫麻痹”或CARS,使机体对外来打击反应低下,对感染更为易感,从而加剧脓毒症和MODS。 2 肠屏蔽功能损伤及肠道细菌移位 正常的肠道屏障 2 肠屏蔽功能损伤及肠道细菌移位 ?细菌移位(bacterial translocation) –肠粘膜机械屏障结构或功能受损 –肠内细菌侵入肠外组织 ?内源性内毒素血症 ?肠道是一个大的免疫器官,60%的淋巴细胞存在于肠道。 3 缺血-再灌注损伤 ?(1) 组织氧代谢障碍 ?组织氧代谢障碍包括氧输送减少和组织氧利用障碍,使组织处于无氧代谢状态(血乳酸增加),进而导致脏器功能损伤。 3 缺血-再灌注损伤 (2)氧自由基损伤 ?大多数组织和细胞的损伤,不是发生在缺血期,而是发生在微循环恢复灌流之后。实验表明:使用氧自由基清除剂对缺血-再灌注损伤有预防作用。 ? 4 微循环与细胞代谢障碍 ?微循环障碍 ?细胞高代谢 ?应激激素分泌增多 ?发热,促进激素分泌,蛋白分解等 病例简介 2、入院第10天夜里突然出现高热,体温39℃。呕吐,腹泻,稀水便,量共约1000ml.呕吐物为黄绿色,量约500ml.血压降低,BP:80/50mmHg.值班医生考虑急性肠道感染,予喹诺酮类药物治疗,并给予退热药。无尿。于晨起请ICU会诊。 3. T:36.7,P:130次/分,R:36次/分,BP:80/46mmHg SPO2:98%。全身湿冷,右下肺少量湿性啰音。心界不大,心率130次/分,律齐,各瓣膜区未闻及杂音。 4、辅助检查:血常规:WBC:27.8×10e9/L,N:95%,HGB:89g/L,PLT:240×10e9/L。CRP>180mg/L,血气分析:PH:7.345 PO2:89.6mmHg,PCO2:24.8mmHg,BE:-12.2mmol/L,LAC:8.2mmol/L.胸片:双肺纹理粗重。肝功正常。 治疗---脓毒症 治疗(指南) 一液体复苏 6小时内复苏目标: 液体的选择 一液体复苏 ?胶体和晶体补液治疗同样有效,尚无优劣之分(1 B) ?对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始,对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液(1 D) 二血管活性药 ?建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物; ?建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时,用肾上腺素(加用或替代)(2B)。 ?提议可增加血管加压素0.03U/min,与NE同时或后续替代(2A)。 ?提议在高度选择的病例,(心律失常风险极小,存在低心输出量和/或慢心率),以多巴胺做NE 的替代(2C)。 ?使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管(1 D) 去甲肾上腺素(NE) ?药理作用: 强兴奋α受体,弱兴奋β受体 ?临床效应:强烈的缩血管和正性肌力 ?常规剂量:0.2~2ug/min kg 多巴胺(Dopa) 常规剂量:2~20ug/kg/min 多巴胺 ?小剂量多巴胺(肾脏剂量多巴胺)的确具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用 ?目前众多研究认为:多巴胺对肾脏并无直接保护作用!!! ?严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用。但仅仅是一过性增加肌酐清除率,对急性肾衰竭无预防作用 三正性肌力药 ?心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺 ?(1 C) 四全身性感染的诊断 ?适当的培养 ?至少留取2个血培养 –1个外周血培养 –每个留置≥ 48 h的血管通路留取1个血培养 ?应用抗生素前进行血培养分离到致病菌的可能性增加2.2倍 ?在开始抗生素治疗最初72小时内, 连续进行血培养的结果, 可以根据应用抗生素前血培养的结果预测。 (Grade D) 五抗生素治疗 ?确诊严重全身性感染后1小时内开始静脉抗生素治疗。 1C (Grade E) 六感染源控制 ?建议对需采取紧急感染源控制的措施(如坏死性软组织感染、腹膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠道梗死等)的感染,要做出特定解剖诊断,尽快明确或排除;必要时应在诊断后12小时内行外科引流以便控制感染源(1C)。 七感染性休克的激素替代治疗 ?应用氢化可的松200 – 300 mg/d, 分为3 – 4次给药或持续静脉输注, 疗程7天 –经过充分液体复苏治疗后仍需升压药物 (Grade C) –经过液体复苏和升压药物治疗低血压持续1小时 1B 八血液制品的使用 ?一旦消除组织低灌注,且无削弱组织灌注的状况,如心肌缺血(或其他相关心脏病)、严重缺氧、急性出血或严重乳酸酸中毒,建议有必要输注红细胞≥HB 7.0g/L(1B)。 九血糖控制 ?住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖(1 B) ?血糖水平应控制在<180mg/dl (2 C) ?每1-2小时测定血糖,直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态,以后每4小时监测血糖(1 C) 十肾脏替代治疗 ?连续肾脏替代治疗(CRRT)与间断血液透析对于急性肾衰疗效相当(2 B) ?血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治疗(2 D) 十一预防应激性溃疡 ?建议对严重sepsis/感染性休克具有消化道出血风险者,应用H2RA或PPI进行应激性溃疡预防(1B)。 ?若行应激性溃疡治疗,提议使用PPI而非H RA(2C)。 2 脓毒症中医辩证治疗 中医如何认识治疗脓毒症 ?中医治疗过脓毒症吗? 春秋战国《黄帝内经》”今夫热病皆伤寒之类也“! 汉张仲景,六经辨证与《伤寒论》 清叶天士,卫气营血辨证与《温热论》 中医学没有脓毒症的概念,但曾经治疗过大量的病例。 正虚邪实来看脓毒症的病机特点 ?虚乃本气自虚,实是邪气内盛; ?发热、呼吸急促乃实邪内盛之象,脏器功能受损乃本气自虚。 ?虚实夹杂是脓毒症的基本病机; ?除此之外更应该明了寒热、表里; 邪实的变化与治疗 ?毒是中医学的广义“邪实”的总称,包括了热毒、瘀毒、痰毒等; ?因此其基本的治疗 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 为:清热解毒、活血解毒、化痰解毒。 ?邪实当祛邪,邪祛正可安。 正虚的变化与治疗 ?正虚之象有气虚、阳虚、阴虚、血虚等之别,但气虚是其根本,是基础。 ?正虚之治以气虚为本,当有阴阳之别,因此有益气养阴固脱法、益气回阳固脱法、益气回阳养阴固脱法之别。 ?邪实之治易于理解,目前受到了国内诸多学者的接收和理解,如大黄的研究。 ?正虚之证临床上易被实证掩盖,不易明确诊断,因此,临床上“扶正法”的研究不被重视,就中医学基本治法而言,缺失了一半,当引起学界的瞩目。 经验与 体会 针灸治疗溃疡性结肠炎昆山之路icu常用仪器的管理名人广告失败案例两会精神体会 ?几年来对脓毒症的研究表明,其基本病机是:气虚、阴虚、阳伤,瘀毒痰浊、络脉阻滞。?基本病机演变如下: 基本治法