血气分析ArterialBloodGasAnalysis,ABG河北医科大学第四医院胸外（五）科研究生程净革2014-02-15呼吸生理ventilationgasexchangeinternalrespirationexternalrespirationairalveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecellsAlveolar肺泡的Capillary毛细血管Ventilation呼吸，换气trachealcarina 气管隆突血气分析的作用判断呼吸功能判断酸碱平衡氧合指标1、PaO2---------动脉氧分压2、SaO2--------血氧饱和度3、CaO2---------动脉血氧含量4、氧解离曲线和P505、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）动脉氧分压（arterialPressureofOxygen,PaO2）血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：８０－１００mmHg计算公式：１０0－0.33X年龄±5mmHgPaO2低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia)影响因素：吸入氧浓度；外呼吸功能PaO2的临床意义1.判断是否缺氧（hypoxia)及其程度PaO2<60mmHg，呼吸衰竭PaO2<40mmHg，重度缺氧PaO2<20mmHg，危及生命2.联合PaＣO2判断呼吸衰竭 Ｉ型：PaO2<６０mmHgPaＣO2正常或降低。 Ⅱ型：PaO2<６０mmHg，和PaＣO2>５０mmHg意义：1）PaO2越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或(和)换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等血氧饱和度（arterialoxygensaturation,SaO2)动脉血氧与Hb结合的程度。SaO2＝１００％正常范围：９５％－１００％。氧合血红蛋白全部血红蛋白Ｐ５０概念：pH＝７.40,PCO2=40mmHg条件下ＳaO2为５０％时的ＰaO2。正常值：２４－２８（２６）mmHg。意义：Ｐ５０
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示氧离解曲线的位置，增加表明曲线右移，血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取。增加常见病因：血pH降低；体温升高；红细胞２,３－二磷酸甘油酸（２,３DPG)增加。减少：Ｈb与Ｏ２的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放。混合静脉血氧分压（PvO2)指全身各部静脉血混合后的静脉血，须心导管取肺动脉血、右心房或右心室的静脉血。指标：氧分压（PvO2)、血氧饱和度（SvO2)、氧含量（Cv02）。正常值：PvO2：40（35-45）mmHgSvO2：65%-75%意义：PvO2<30mmHg,提示组织缺氧；P(a-v)O2反映组织摄取利用氧能力，正常为60mmHg，缩小，提示组织摄氧障碍，利用降低，增大，提示组织需氧、耗氧增加。动脉血氧含量（arterialoxygencontent,ＣaO2)血液实际结合的O2总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。正常19－21ml/dl。影响因素：Hb的质和量；PaO2肺泡－动脉血氧分压差（P(Ａ－a)O2)肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺换气功能的指标。随着年龄增高而加大。异常：肺实质疾病或者有分流正常人呼吸空气时，其大小为５－１５mmHg,随年龄增加，５０岁时不超过２０mmHg,７０岁时不超过２８mmHg。吸入室内空气氧=(3+0.21*age)±5吸入纯氧(FIO2=100),上限120mmHg临床意义1.P(Ａ－a)O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，见于（1）肺泡弥散障碍，ILD、ARDS，（2）左－右分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加至静脉掺杂；（3）通气／血流比值严重失调，COPD、肺炎、肺栓塞，均伴有PaO2降低。2.P(Ａ－a)O2增大，无PaO2降低，见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入氧浓度与机体氧耗量不变时。动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI，OI≤200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果氧合指数(OI)酸碱平衡指标1、酸碱度（pH）2、PaCO23、碳酸氢根（HCO3-）4、剩余碱（BE）5、缓冲碱（BB）6、CO2结合力（CO2-CP）pH液体（H+）浓度的指标，因氢离子浓度太小，以其负对数表示。正常值：7.35-7.45，平均7.40，相应[H+]为35-45nmol/L，均值40nmol/L。临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等）。正常值以外，表明失代偿。pH<7.35失代偿性酸中毒pH>7.45失代偿性碱中毒pH7.35~7.45：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性酸碱失衡最大病理改变范围：6.80-7.80。病理过程中，纠正目标值7.30-7.52之间动脉二氧化碳分压(arterialpressureofcarbondioxide,PaCO2)物理溶解于血浆中CO2产生的压力。正常值：35-45mmHg，平均40mmHg。意义：是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气效果。PaCO2<35mmHg，原发性呼碱或继发性代偿性代酸；PaCO2>45mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。碳酸氢根（bicarbonate,HCO3-）是反映代谢方面的指标。实际碳酸氢根（actualbicarbonate,AB）标准碳酸氢根（standardbicarbonate,SB）实际碳酸氢根（actualbicarbonate,AB)是从血浆中测得的数据受代谢及呼吸因素的双重影响。如：PaCO2增加，HCO3-也稍有增加。正常值：21-27mmol/L。标准碳酸氢根(standardbicarbonate,SB)隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。正常值：22-27mmol/L。不受呼吸的影响，比AB更能准确反映代谢性酸碱平衡指标。但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。AB与SBSB>27mmol/L，代碱；SB<22mmol/L,代酸健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等。AB>SB，呼酸；AB
正常值。剩余碱（basesexcess,BE）在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L)。正常值：±3mmol/L。不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与SB的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较SB更全面些。缓冲碱（bufferbases,BB）血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括HCO-、血红蛋白、血浆蛋白和HPO42-。正常值：45~55mmol/L，平均50mmol/L。意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，不受呼吸因素、CO2改变的影响。代酸时BB减少；代碱时BB增加。若临床出现BB降低而HCO-正常，说明机体存在着HCO-以外的碱储备不足，如低蛋白血症，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补充HCO-不合适。CO2结合力（carbondioxidecombiningpower,CO2CP）静脉血在室温下与5.5%CO2的空气（或正常的肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得CO2结合力。正常：22-31mmol/L，平均27mmol/L。意义：反映体内碱储备，临床意义基本与SB相当。阴离子间隙（aniongap,AG)血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。正常值：8-16mmol/L公式：AG=（Na++K+)-(CI-+HCO3-)因血钾恒定对AG影响轻微，公式简化AG=Na+-(CI-+HCO3-)临床意义1.高AG代酸以产生过多酸为特征，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、尿毒症。2.正常AG代酸，又称高氯性酸中毒，见于腹泻、肾小管酸中毒或过多使用含氯的酸。3.判断三重酸碱失衡中AG增大的代酸。AG>30mmol/L，肯定有酸中毒，20-30mmol/L，酸中毒可能性很大酸碱平衡分类单纯型：代酸、代碱、呼酸、呼碱混合型：二重：代酸＋呼酸代酸＋呼碱代酸＋代碱代碱＋呼碱代碱＋呼酸三重：呼酸 ＋代酸＋代碱呼碱 ＋代酸＋代碱酸碱失衡的判断步骤根据PH判断是酸血症还是碱血症。若PH降低，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3－降低为代酸若PH增高，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱；若HCO3－增高为代碱。决定了原发性酸碱失衡之后，看代偿。代偿范围内，为代偿，超过范围，为合并。如若合并，则需判定有无三重失衡（AG、潜能HC－）。例:PH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140mmol/L，CL- 80mmol/L判断原发因素[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。结合胸外科情况1、术后常见低氧血症原因有哪些？①单侧全肺叶切除面积大，术后引起有效呼吸交换面积减少、气道闭塞、通气/血流失调等因素限制病人呼吸，同时胸腔内积液积气，阻碍肺膨胀，影响呼吸功能的恢复。②术有长年吸烟史、高龄、肺功能中重度阻塞性减退者，均可以引起术后顺应性及呼吸道阻力的改变，从而引起程度不同的肺通气和肺换气障碍。③术后切口疼痛剧烈和胸腔闭式引流位置不当，刺激患者呼吸变快、变浅而造成吸入氧气供应不足、血氧浓度下降。④手术时间过长、麻醉药品的残余、误吸、先天性性鼻甲肥厚、喉头水肿、肺水肿肿、血容量不足等因素，均可不同程度引起血氧下降。常见的处理办法1、保持呼吸道通畅【咳嗽、咳痰，雾化，祛痰，必要时吸痰等】2、术后严密观察病情及血氧变化3、 保持胸腔闭式引流通畅，注意引流量和波动情况。4、疼痛控制在最低限度 【术后疼痛直接影响呼吸的深度和质量，不利手术后进行早期有效咯痰和余肺组织的气体交换，致使痰液阻塞造成肺不张等并发症】如果上述处理都不能改善，可能早期转ICU是最佳选择，但是细心管理，早期发现可能会避免的Thankyouforyourattention!
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