高血压病及神经外科相关高血压的处理

高血压病及神经外科相关高血压的处理一定义 以动脉血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压分原发性高血压和继发性高血压 血压水平的定义和分类(WHO/ISH,2005） 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 类　别　　　　　　　　　收缩压(mmHg)　舒张压(mmHg) 正常血压 　　　　　　　<120 　　<80 正常高值 　　　　　　120-139　　80-89 高血压 　　　　　　　　　1级高血压(“轻度”)140～159　90～99 2级高血压(“中度”)　　　　160～179100～109 3级高血压(“重度”)　　　　≥180　≥110 单纯收缩期高血压　　　　≥140　<90 　说明1、人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。MultipleRiskFactorInterventionTrial:347978例(SBP),356222(DBP)，年龄35~57岁，无MI病史，12年的心血管病死亡率 2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 。 3、上述高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。 4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（≥18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。二　流行病学 高血压流行的一般规律 我国人群高血压患病率变化趋势 高血压知晓率，治疗率和控制率 心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素高血压发病率411214454646501020304050607018-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年龄（年）高血压发病率（%）收缩压≥140mmHg舒张压≥90mmHg高血压是发病率最高的临床综合征之一11.88%7.73%5.11%高血压患病率1979年1959年1991年121086420 70%59% 34%美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率(1999~2000)我国1991年普查：城市：36.3%17.4%4.2%6.1%农村：13.7%5.4%0.9%知晓率 治疗率 控制率Awareness(%) Treatment(%) Control(%)三影响血压的因素1心排血量心率、前负荷、后负荷、心肌收缩力2外周阻力交感兴奋性、血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素、缓激肽3血容量4血管弹性5血液粘稠度四发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗 以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。交感神经活动增强小动脉收缩RAS激活血压升高动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。肾素—血管紧张素系统(RAS)AnⅠg血管紧张素原AngⅡ小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌增加交感神经兴奋血压增高五病理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化直接间接心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病左心室肥厚扩大（高血压心脏病）长期周围血管阻力升高，使左心室肥厚扩大（高血压心脏病），最终可致心力衰竭脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死。脑血管结构薄弱，易形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化，可并发脑血栓。急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出，致高血压脑病。肾肾小球人球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性高血压时，人球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，患者在短期内出现肾衰竭。视网膜视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。脑　梗　塞六临床表现㈠症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音 （二）并发症的表现 １、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。 ３、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。 ４、血管：主动脉夹层，破裂可致命。肾长期持久血压升高可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。(四)血管除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂常可致命。㈢临床类型 1、恶性高血压： 临床特点： ①发病较急骤，多见于中、青年。 ②血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg。 ③症状重：头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。 ④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。 ⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。原发性高血压大多起病及进展均缓慢，病程可长达10余年至数十年，症状轻微，逐渐导致靶器官损害。但少数患者可表现为急进重危，或具特殊表现而构成不同的临床类型。一、恶性高血压约1％～5％的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压，　　恶性高血压发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。２、高血压危象 　　在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。３、高血压脑病 　　是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。⒋老年人高血压诊断标准：年龄超过60岁达高血压诊断即为老年人高血压临床特点： 1、半数以上以收缩压升高为主 2、部分老年人高血压是由中年原发性高血 压延续而来 3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见 4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压 调节功能差，易造成血压波动及体位性低 血压八实验室检查◆常规检查尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心电图眼底检查、超声心动图◆特殊检查24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等　正常值可参照以下正常上限标准：24小时平均血压值<130／80mmHg，白昼均值<135／85mmHg，夜间<125／75mmHg。夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。 　　九诊断标准 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层高血压患者心血管危险分层标准用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变 其他危险因素和病史 血压(mmHg) 1级（收缩压140～159或舒张压90～99） 2级（收缩压160～179或舒张压100～109） 3级（收缩压≥180或舒张压≥110） 无其他危险因素 低危 中危 高危 1～2个危险因素 中危 中危 极高危 3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害 高危 高危 极高危 有并发症 极高危 极高危 极高危继发性高血压（secondaryhypertension） 定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄十鉴别诊断十一治疗改善生活行为 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动降压治疗的益处 平均下降 脑卒中35–40% 心肌梗死20–25% 心力衰竭50%降压药治疗对象： 高血压2级及以上 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者血压控制目标值： 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg1.利尿剂 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时2.β受体阻滞剂 包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病，糖尿病患者慎用3.钙通道阻滞剂（CCB） 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳并发症和合并症的降压治疗 脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗 冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂 心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗 慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化 糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制降压治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 及原则无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；有效剂量开始，逐步递增剂量；2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。顽固性高血压治疗 定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压 常见原因：血压测量错误降压治疗方案不合理（如无利尿剂）药物干预降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压高血压急症 定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害 治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压合理选择降压药物避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药脑出血：降压宜缓慢进行，尤其是在高血压脑出血的急性期，降压幅度多主张在20%左右，使MAP(平均动脉压)缓慢控制在130mmHg以下。当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。主张血压在180/105mmHg以下，或MAP在125～135以下的可不予干预，尤其当并发脑梗塞时，若血压低180/105mmHg则应停止降压。适当的镇静、镇痛也有助于维持血压的平稳，避免血压波动导致再出血几种常见高血压急症的处理原则参照国际及欧洲高血压指南，降压药物治疗原则如下：因硝普钠可扩张脑血管，增高颅内压，另因其降压作用迅速，易至血压急速跌落，故目前在急性ICH列为禁用，推荐用药为尼卡地平和拉贝洛尔静脉制剂。为有效防止靶器官损害，要求在24小时内稳定血压，故最好使用一天一次给药而有24小时降压作用的药物为使降压效果增大而不增大不良反应，用低剂量单药治疗疗效不够时可采用两种或两种以上药物联合。已证实较佳联合类型有：利尿剂+ACEI/ARB，CCB+β受体阻滞剂，CCB+ACEI/ARB，α阻滞剂+β阻滞剂，CCB+利尿剂等。脑出血后的血压管理血压>200mmHg或平均动脉压>150mmHg要考虑持续静脉滴注给药，积极降压，同时检测血压，频率为1次/5分钟；在接诊后1小时内下降10-15%并参考病前血压水„平；推荐在ICP监测下管理血压； 没有颅压升高，考虑间断或持续的静脉给药轻度降低血压如平均血压110mmHg，或目标160/90mmHg，密切观察病情； 脑梗死：一般不做降压处理，下列情况需要处理： ①收缩压>200mmhg(WHO规定220mmhg)，舒 舒张压>110mmhg（WHO规定>120mmhg）。 ②高血压脑病、肾功能不全、心功能不全或 ECG明显心肌缺血。 ③降压速度不宜太快。准备溶栓者，血压<180/100mmHg; 24h内谨慎处理血压，优先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐、尿储留和颅压升高等状况； 控制血压：缺血性卒中急性期血压上限控制在220/130以下，出血性卒中急性期血压控制在180/105mmHg,二者血压下限不低于100/60mmHg，在急性期降压幅度不超过原血压的20％，以防灌注压不足。但在恢复期应维持在正常水平急性颅脑损伤高血压病因高颅压代偿性高血压脑病患者颅内出血机理神经因素(下丘脑,脑干的神经反射)机械因素(颅底大血管痉挛)化学因素(大量神经毒性物质的释放) 适当镇静镇痛，避免呛咳，防止抽搐及癫痫发作 降低颅内压 控制性降压 纠正低氧血症与高碳酸血症急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注袢利尿剂十二继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别肾实质性高血压治疗：严格控制钠盐摄入,＜3g/d通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。　是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病.如用ACEI肾功迅速恶化或高血压出现在＜20岁或＞50岁 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断肾血管性高血压治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB肾血管性高血压病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。原发性醛固酮增多症通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有低血钾和血浆肾素活性低，而血清钠＞140mmol/L尿和血清醛固酮增高者，应做肾上腺CT或MRI。但也有少数原醛者无低血钾。有下列情况应考虑原醛：①原因不明的低血钾。②由利尿剂引起的而难以纠正的低血钾。③有原醛家族史。④难以控制的高血压。治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂皮质醇增多症为肾上腺皮质激素过多所致。80％患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、血糖增高等表现。24小时尿中17一羟和17一酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查，肾上腺CT，放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。 治疗：主要采用手术、放射和药物 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 根治病变本身，降压治疗可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法主动脉缩窄关于高血压相关基础知识的现代认知（一）区别认识临床高血压病和围术期高血压临床高血压病围术期高血压基础病理生理状态应激反应状态病变持续渐进发展与激惹和刺激相关病程持续性一过性十四、围术期高血压的危害围手术期高血压可增加手术和术后出血量、诱发或加重心肌缺血、诱发或加重心功能不全、诱发或加重肾功能不全、增加手术并发症发生率和围手术期死亡率。术前可激惹或刺激引起高血压的因素生理因素心理因素易感因素刺激因素 综合预防措施1咽喉部和气管内表面麻醉 2适当的镇静、镇痛使麻醉达一定深度 3对交感神经兴奋药物较高的或高血压病人，加用适量的抗高血压药物 4降颅压药物应用术中1调空适宜的麻醉深度2评估与手术操作、刺激强度、病变类型相关的高血压反应3抗高血压药物的选用#强调个体化病人药物药量#宏观调控与微调相结合#药物选择起效快时间短易调节#小剂量分次注射#注意事项1）老年人特点2）药物到位与药效到位3）全麻三要素镇静镇痛肌松术后1高血压发生原因原有高血压病史疼痛吸痰、咳嗽低氧血症与高碳酸血症，脑肿胀等致颅内高压其他如术后寒战及尿潴留膀胱高度膨胀等2防治对术后持续重度高血压应及时消除其发生原因和进行必要的处理,避免心肌耗氧量增高致左室心力衰竭,心级肌梗死或心律失常,高血压危象发生急性肺水肿或脑卒中1插管前表面麻醉2消除躁动因素、适当镇静或催醒3抗高血压药物4降颅压药物围术期高血压处理的基本原则权衡有效性降压安全性可控适度防治低血压谢谢MultipleRiskFactorInterventionTrial:347978例(SBP),356222(DBP)，年龄35~57岁，无MI病史，12年的心血管病死亡率动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。长期周围血管阻力升高，使左心室肥厚扩大（高血压心脏病），最终可致心力衰竭脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死。脑血管结构薄弱，易形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化，可并发脑血栓。急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出，致高血压脑病。肾肾小球人球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性高血压时，人球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，患者在短期内出现肾衰竭。视网膜视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。肾长期持久血压升高可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。(四)血管除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂常可致命。原发性高血压大多起病及进展均缓慢，病程可长达10余年至数十年，症状轻微，逐渐导致靶器官损害。但少数患者可表现为急进重危，或具特殊表现而构成不同的临床类型。一、恶性高血压约1％～5％的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压，