急性心肌梗死诊断和治疗指南

急性心肌梗死诊断和治疗指南 急性心肌梗死诊断和治疗指南 一、前言 　　本指南中对某些治疗适应证的建议 ,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下 : Ｉ类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用和有效的操作和治疗 ; ＩＩ类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗 ; ＩＩａ类 :有关证据和 (或 )观点倾向于有用和 (或 )有效 ; ＩＩｂ类 :有关证据和 (或 )观点尚不能充分说明有用和 (或 )有效 ; ＩＩＩ类 :指那些已证实和一致公认无用和 (或 )无效 ,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 二、诊断与危险性评估 （一）急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序 1、目标：急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在 10min内完成临床检查 ,描记 18导联心电图并进行分析 ,对有适应证的患者在就诊后 30min内开始溶栓治疗或 9 0min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (ＰＴＣＡ)。 2、缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查：询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法 ,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图 1。 （1）缺血性胸痛史 :ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散 ;有时疼痛部位不典型 ,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续 20min以上 ,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感 ,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 （2）迅速评价初始 18导联心电图 :应在 10min内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为 9 1% ,敏感性为 46%。患者初始的 18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①对ＳＴ段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证 ,开始抗缺血治疗 ,并尽快开始再灌注治疗 ( 30min内开始溶栓或 90min内开始球囊扩张 )。入院时作常规血液检查 ,包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ＳＴ段抬高 ,但心电图高度怀疑缺血 (ＳＴ段下移、Ｔ波倒置 )或有左束支传导阻滞 ,临床病史高度提示心肌缺血的患者 ,应入院抗缺血治疗 ,并作心肌标记物及常规血液检查 (同上 )。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者 ,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗 ,并进行床旁监测 ,包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍 ,有助于ＡＭＩ的早期诊断 ,对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果 ,最后评估有无缺血或梗死证据 ,再决定继续观察或入院治疗。 3、ＡＭＩ的诊断 （1）ＡＭＩ的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 :必须至少具备下列三条标准中的两条 : ①缺血性胸痛的临床病史 ; ②心电图的动态演变 ; ③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ＳＴ段抬高 ,而表现为其他非诊断性心电图改变 ,常见于老年人及有心肌梗死病史的患者 ,因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值 (图 2)。在应用心电图诊断ＡＭＩ时应注意到超急性期Ｔ波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现 ,伴有左束支传导阻滞时 ,心电图诊断心肌梗死困难 ,需进一步检查确立诊断。 注 :“ +”血清心肌标记物阳性 图 2　缺血性胸痛患者可能的临床转归 （2）血清心肌标记物的测定 :血清心肌标记物及其检测时间见表3。 表 3　ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 ＣＫ ＣＫ-ＭＢ ＡＳＴ ｃＴｎＩ ｃＴｎＴ 出现时间 (ｈ) 1～ 2 2～ 4 2～ 4 6 3～ 4 6～ 12 100%敏感时间 (ｈ) 4～ 8 8～ 12 8～ 12 8～ 12 峰值时间 (ｈ) 4～ 8 10～ 24 10～ 24 24 10～ 24 24～ 48 持续时间 (ｄ) 0.5～ 1 5～ 10 5～ 14 3～ 4 2～ 4 3～ 5 　　注 : 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ＡＬＴ) ,ＡＳＴ >ＡＬＴ方有意义 ;ＣＫ :肌酸激酶 ;ＣＫ-ＭＢ :肌酸激酶同工酶 ;ＡＳＴ :天冬氨酸转氨酶 天冬氨酸转氨酶 (ＡＳＴ)、肌酸激酶 (ＣＫ)、肌酸激酶同工酶 (ＣＫ ＭＢ)为传统的诊断ＡＭＩ的血清标记物 ,但应注意到一些疾病可能导致假阳性 ,如肝脏疾病 (通常ＡＬＴ >ＡＳＴ)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物 ,但骨骼肌损伤可能影响其特异性 ,故早期检出肌红蛋白后 ,应再测定ＣＫ ＭＢ、肌钙蛋白Ｉ(ｃＴｎＩ)或肌钙蛋白Ｔ (ｃＴｎＴ)等更具心脏特异性的标记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 ,其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计ｃＴｎＴ或ｃＴｎＩ的浓度.用作快速诊断的参考 ,但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。ＣＫ-ＭＢ和总ＣＫ作为诊断依据时 ,其诊断标准值至少应是正常上限值的 2倍。 心电图表现可诊断ＡＭＩ,在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义 ,早期血液化验结果为阴性 ,但临床表现高度可疑 ,则应以血清心肌标记物监测ＡＭＩ。推荐于入院即刻、2～ 4ｈ、6～ 9ｈ、12～ 24ｈ采血 ,要求尽早报告结果 ,或采用快速床旁测定 ,以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死 ,则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物 ,例如肌红蛋白、ＣＫ-ＭＢ及其他心肌标记物 ,以确定再梗死的诊断和发生时间。 (二)急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估 对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ的患者常用初始的 18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ＳＴ段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患者伴有下列任何一项 ,如女性、高龄 ( >70岁 )、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病 ,则属于高危患者。非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从慢性稳定性心绞痛到ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的一个连续病理过程。缺血性胸痛表现为非ＳＴ段抬高者 ,包括非Ｑ波心肌梗死和不稳定性心绞痛 ,后者也可发展为ＳＴ段抬高的心肌梗死 ,其诊断程序见图 2。心电图正常或无法诊断者 ,需要对其病因重新评价 ,疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ＳＴ段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高 ,可能为非Ｑ波心肌梗死而属高危患者 ,即使ＣＫ-ＭＢ正常 ,死亡危险性也增加。肌钙蛋白水平越高 ,预测的危险性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。 三、治疗 　（一）院前急救 流行病学调查发现 ,ＡＭＩ死亡的患者中约 50%在发病后 1ｈ内于院外猝死 ,死因主要是可救治的致命性心律失常。显然 ,ＡＭＩ患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有:(1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长 ,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此 ,ＡＭＩ院前急救的基本任务是帮助ＡＭＩ患者安全、迅速地转运到医院 ,以便尽早开始再灌注治疗 ;重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 通过健康宣教 ,对大众普及有关心血管疾病预防和急救知识 ,可缩短ＡＭＩ患者就诊延迟所耽误的时间。应帮助已患有心脏病或有ＡＭＩ高危因素的患者提高识别ＡＭＩ的能力 ,以便自己一旦发病立即采取以下急救措施 :( 1)停止任何主动活动和运动 ;( 2)立即舌下含服硝酸甘油 1片 ( 0.6ｍｇ) ,每 5min可重复使用。若含服硝酸甘油 3片仍无效则应拨打 急救电话 ,由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车 ,将其运送到附近能提供 24ｈ心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术 ,应根据患者的病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理 ,包括持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物 ,必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别ＡＭＩ的高危患者 [如有低血压 ( <100ｍｍＨｇ,1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)、心动过速 ( >100次 /min)或有休克、肺水肿体征 ],直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。 ＡＭＩ患者被送达医院急诊室后 ,医生应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 10～ 20ｍｉｎ内完成病史采集、临床检查和记录 1份 18导联心电图以明确诊断。对ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者 ,应在 30min内收住冠心病监护病房 (ＣＣＵ)开始溶栓 ,或在9 0min内开始行急诊ＰＴＣＡ治疗。在典型临床表现和心电图ＳＴ段抬高已能确诊为ＡＭＩ时 ,绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。 （二）ＳＴ段抬高或伴左束支传导阻滞的ＡＭＩ的住院治疗 1、一般治疗 ＡＭＩ患者来院后应立即开始一般治疗 ,并与其诊断同时进行 ,重点是监测和防治ＡＭＩ的不良事件或并发症。 （1）监测 ：持续心电、血压和血氧饱和度监测 ,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 （2）卧床休息 ：可降低心肌耗氧量 ,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的ＡＭＩ患者一般卧床休息 1～ 3ｄ ,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。 （3）建立静脉通道 :保持给药途径畅通。 （4）镇痛 ：ＡＭＩ时,剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强 ,从而增加心肌耗氧量 ,并易诱发快速性室性心律失常 ,应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡3ｍｇ静脉注射 ,必要时每 5min重复 1次 ,总量不宜超过15ｍｇ。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制 ,可每隔 3ｍｉｎ静脉注射纳洛酮 0.4ｍｇ(最多3次 )以拮抗之。 （5）吸氧 ：ＡＭＩ患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和并有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症 ,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。 （6）硝酸甘油 ：ＡＭＩ患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注 24～ 48ｈ ,然后改用口服硝酸酯制剂。具体用法和剂量参见药物治疗部分。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速 ,严重时可产生低血压和心动过缓 ,加重心肌缺血 ,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品 ,严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压 <9 0ｍｍＨｇ)、严重心动过缓 ( <50次 /ｍｉｎ)或心动过速 ( >100次/ｍｉｎ)。下壁伴右室梗死时 ,因更易出现低血压也应慎用。 （7）阿司匹林：所有ＡＭＩ患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 150～300ｍｇ。 （8）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （9）阿托品：主要用于ＡＭＩ特别是下壁ＡＭＩ伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者 ,可给阿托品 0.5～1.0ｍｇ静脉注射 ,必要时每 3～ 5min可重复使用 ,总量应 <2.5ｍｇ。阿托品非静脉注射和用量太小 ( <0.5ｍｇ)可产生矛盾性心动过缓。 （10）饮食和通便 :ＡＭＩ患者需禁食至胸痛消失 ,然后给予流质、半流质饮食 ,逐步过渡到普通饮食。所有ＡＭＩ患者均应使用缓泻剂 ,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。 2、再灌注治疗 （1）溶栓治疗 :20世纪 80年代以来的研究表明 ,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成 ,使冠状动脉急性闭塞 ,是导致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗 ,根据动物实验研究 ,这一时间窗大约为 6ｈ。在该时间窗内使冠状动脉再通 ,可挽救濒临坏死的缺血心肌。此后 ,一系列大规模随机双盲临床试验结果表明 ,ＡＭＩ溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗 ,降低病死率效果越明显 ,但对 6～ 12ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。 ①溶栓治疗的适应证 : ·两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高(胸导联≥ 0.2ｍＶ ,肢体导联≥0.1ｍＶ) ,或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞 (影响ＳＴ段分析 ) ,起病时间 <12ｈ ,年龄 <75岁 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证 )。 ·对前壁心肌梗死、低血压(收缩压 <100ｍｍＨｇ)或心率增快 ( >100次 /min)患者治疗意义更大。 ·ＳＴ段抬高 ,年龄≥ 75岁。对这类患者 ,无论是否溶栓治疗 ,ＡＭＩ死亡的危险性均很大。尽管研究表明 ,对年龄≥ 75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于 75岁以下患者 ,治疗相对益处降低 ,但对年龄≥ 75岁的ＡＭＩ患者溶栓治疗每 1000例患者仍可多挽救 10人生命 ,因此 ,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIａ类适应证 )。 ·ＳＴ段抬高 ,发病时间 12～ 24ｈ ,溶栓治疗收益不大 ,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ＳＴ段抬高并经过选择的患者 ,仍可考虑溶栓治疗 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIｂ类适应证 )。 ·高危心肌梗死 ,就诊时收缩压 >180ｍｍＨｇ和(或 )舒张压 >110ｍｍＨｇ,这类患者颅内出血的危险性较大 ,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压 (如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等 ) ,将血压降至 150/9 0ｍｍＨｇ时再行溶栓治疗 ,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接ＰＴＣＡ或支架置入术 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIｂ类适应证 )。虽有ＳＴ段抬高 ,但起病时间>24ｈ,缺血性胸痛已消失者或仅有ＳＴ段压低者不主张溶栓治疗(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为III类适应证 )。 ②溶栓治疗的禁忌证及注意事项 : ·既往任何时间发生过出血性脑卒中 ,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ; 颅内肿瘤 ; ·近期 ( 2～4周)活动性内脏出血 (月经除外 ) ; ·可疑主动脉夹层 ; ·入院时严重且未控制的高血压 ( >180/110ｍｍＨｇ )或慢性严重高血压病史 ; ·目前正在使用治疗剂量的抗凝药 [国际标准化比率(ＩＮＲ) 2～3],已知的出血倾向 ; ·近期 ( 2～ 4周 )创伤史 ,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间 ( >10 min)的心肺复苏 ; ·近期( <3周 )外科大手术 ; ·近期 ( <2周 )在不能压迫部位的大血管穿刺 ; ·曾使用链激酶(尤其 5ｄ～2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶; ·妊娠; ·活动性消化性溃疡 ③溶栓剂的使用方法 : ☆尿激酶 :为我国应用最广的溶栓剂 ,根据我国的几项大规模临床试验结果 ,目前建议剂量为 150万Ｕ左右于 30 min内静脉滴注 ,配合肝素皮下注射7500～ 10000Ｕ ,每 12ｈ一次 ,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。 ☆链激酶或重组链激酶 :根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究 ,建议 150万Ｕ于1ｈ内静脉滴注 ,配合肝素皮下注射 7500～10000Ｕ ,每 12ｈ一次 ,或低分子量肝素皮下注射,每日 2次。 ☆重组组织型纤溶酶原激活剂 (ｒｔ-ＰＡ) :国外较为普遍的用法为加速给药方案 (即ＧＵＳＴＯ方案 ) ,首先静脉注射 15ｍｇ,继之在 30 min内静脉滴注0.75ｍｇ/ｋｇ(不超过 50ｍｇ) ,再在 60 min内静脉滴注0.5ｍｇ/ｋｇ(不超过 35ｍｇ)。给药前静脉注射肝素5 000Ｕ ,继之以 1000Ｕ/ｈ的速率静脉滴注 ,以ａＰＴＴ结果调整肝素给药剂量 ,使ａＰＴＴ维持在 60～ 80ｓ。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异以及我国脑出血发生率高于西方人群 ,我国进行的ＴＵＣＣ(中国ｒｔ-ＰＡ与尿激酶对比研究)临床试验 ,应用 50ｍｇｒｔ-ＰＡ( 8ｍｇ静脉注射 ,42ｍｇ在 9 0 min内静脉滴注 ,配合肝素静脉应用 ,方法同上 ) ,也取得较好疗效 ,其 9 0 min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶 ( 79.3%ｖｓ 53.0% ,Ｐ =0.001) ,出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差异无显著。 （2）介入治疗 : ①直接ＰＴＣＡ :直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗比较 ,梗死相关血管 (IRA)再通率高 ,达到心肌梗死溶栓试验 (TIMI) 3级血流者明显多 ,再闭塞率低 ,缺血复发少 ,且出血 (尤其脑出血 )的危险性低。根据Weaver等对 10个直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗的随机对照试验(共 26 06例ＡＭＩ患者 )的汇总分析 ,其30ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ组显著低于溶栓治疗组 ( 4.4%ｖｓ11.9 % ,Ｐ <0.01) ,直接ＰＴＣＡ明显减少脑卒中总发生率 ( 0.7%ｖｓ2 0% ,Ｐ =0.007)及出血性脑卒中发生率( 0.1%ｖｓ1.1% ,Ｐ <0.001)。该汇总分析资料表明 ,如果ＰＴＣＡ的成功率达到临床试验的高水平 ,直接ＰＴＣＡ对ＡＭＩ的疗效优于溶栓治疗。最近发表的ＳＨＯＣＫ(Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock?在心源性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗？)试验的资料表明 ,对ＡＭＩ并发心原性休克患者 ,直接ＰＴＣＡ与初始内科治疗组 (包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗 )比较 ,可明显降低 6个月病死率( 50.3%ｖｓ63.1% ,Ｐ=0.027) ;亚组分析显示年龄<75岁者主要终点指标降低 15.4% (Ｐ=0.01) ,而≥ 75岁者则结果较差。 直接ＰＴＣＡ的适应证 : ａ.在ＳＴ段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ患者 ,直接ＰＴＣＡ作为溶栓治疗的替代治疗 ,但直接ＰＴＣＡ必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病 12ｈ内或虽超过 12ｈ但缺血症状仍持续时 ,对梗死相关动脉进行ＰＴＣＡ(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证 )。实施标准 :能在入院 9 0min内进行球囊扩张。 人员标准 :独立进行ＰＴＣＡ >30例 /年。导管室标准 :ＰＴＣＡ >100例 /年 ,有心外科条件。操作标准 :ＡＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在 9 0%以上 ;无急诊冠状动脉旁路移植术 (ＣＡＢＧ)、脑卒中或死亡 ;在所有送到导管室的患者中 ,实际完成ＰＴＣＡ者达 85%以上。 ｂ.急性ＳＴ段抬高 /Ｑ波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ并发心原性休克患者,年龄 <75岁 ,ＡＭＩ发病在 36ｈ内 ,并且血管重建术可在休克发生 18ｈ内完成者,应首选直接ＰＴＣＡ治疗 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证 )。 ｃ.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 ,直接ＰＴＣＡ可作为一种再灌注治疗手段 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为ＩＩａ类适应证 )。 ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高 ,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢 (ＴＩＭＩ血流≤ 2级 ) ,如可在发病12内完成可考虑进行ＰＴＣＡ(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为ＩＩｂ类适应证)。 注意事项 : ａ.在ＡＭＩ急性期不应对非梗死相关动脉行选择性ＰＴＣＡ ; ｂ.发病12ｈ以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者 ,不应进行ＰＴＣＡ。 ｃ.直接ＰＴＣＡ必须避免时间延误 ,必须由有经验的术者进行 ,否则不能达到理想效果 ,治疗的重点仍应放在早期溶栓。 近年来 ,ＡＭＩ患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术 ,根据Zwolle、ＳＴＥＮＴ—ＰＡＭＩ(Stent-primary angioplasty in acute myocardial infarction,急性心肌梗死支架-原发血管成形术研究)和ＣＡＤＩＬＬＡＣ（Controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications,阿昔单抗和介入装置降低晚期血管成形术并发症对照研究）等原发置入支架与直接ＰＴＣＡ的随机对照研究结果 ,常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接ＰＴＣＡ和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架,因此,支架置入术可较广泛用于ＡＭＩ患者的机械性再灌注治疗。 ②补救性ＰＴＣＡ :对溶栓治疗未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢复前向血流即为补救性ＰＴＣＡ。其目的在于尽早开通梗死相关动脉 ,挽救缺血但仍存活的心肌 ,从而改善生存率和心功能。ＲＥＳＣＵＥ(补救性ＰＴＣＡ)临床试验对 151例溶栓治疗失败 (TIMI血流0～ 1级 )的前壁梗死患者随机分为补救性ＰＴＣＡ组和内科保守治疗组 ,结果表明ＰＴＣＡ组 30ｄ左室射血分数 (ＥＦ)明显高于内科保守治疗组 ( 45%ｖｓ40% ,Ｐ =0.04) ;死亡及心功能III～IV级者明显低于内科治疗组 ( 6.4%ｖｓ16.6% ,Ｐ =0.05)。 建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛 ,ＳＴ段抬高无显著回落 ,临床提示未再通者 ,应尽快进行急诊冠状动脉造影 ,若TIMI血流 0～2级应立即行补救性ＰＴＣＡ ,使梗死相关动脉再通。尤其对发病 12ｈ内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。 ③溶栓治疗再通者ＰＴＣＡ的选择 :对溶栓治疗成功的患者不主张立即行ＰＴＣＡ ,TIMI IIＡ(Thromobolysis in myocardial infarction IIA)研究表明溶栓后即刻 ( 2ｈ内 )与延迟( 18～ 48ｈ)ＰＴＣＡ相比 ,重要心脏事件 (死亡、再梗死、急诊ＣＡＢＧ和输血 )的发生率增加 ,而两组左心功能相似。ＴＡＭＩ(Thromobolysis and angioplasty in myocardial infarction)研究结果也表明溶栓后即刻 ( 9 0ｍｉｎ)与 7～ 10ｄ进行ＰＴＣＡ比较 ,1周时两组左室ＥＦ相似 ,再闭塞率也相同 ,但18%患者由于导管检查而需要输血。这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行ＰＴＣＡ并无益处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌 ,预防再梗死或死亡 ,且接受ＰＴＣＡ者不良事件发生率可能增加。因此 ,建议对溶栓治疗成功的患者 ,若无缺血复发 ,应在 7～10ｄ后进行择期冠状动脉造影 ,若病变适宜可行ＰＴＣＡ。 急性心肌梗塞溶栓疗法指南 来源：中华医学会心血管病分会 时间： 2005-07-18 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血 (胃肠道溃疡、咯血等 ),做过内脏手术、活体组织检查 ,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/13. 3k Pa(160/100mm H g)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中 (包括 TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一 )即刻口服水溶性阿司匹林 0.15～0. 3g,以后每日0.15～0.3g, 3～5日后改服 50～ 150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二 )静脉用药种类及方法 1.尿激酶 (UK ):150万IU (约2. 2万 IU/kg )用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～ 10%葡萄糖液体中, 30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后 12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续 3～ 5天。 2.链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK):150U用10ml生理盐水溶解 ,再加入 100ml 5%～ 10%葡萄糖液体中 , 60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA):用 rt- PA前先给予肝素 5000U静脉滴注。同时按下述方法应用rt- PA: (1)国际习用加速给药法 :15mg静脉推注 ,0. 75mg/kg(不超过 50mg)30分钟内静脉滴注 ,随后0. 5mg/kg(不超过 35mg )60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法 :8mg静脉推注 ,42mg于 90分钟内静脉滴注。总量为 50mg。rt- PA滴毕后应用肝素每小时 700～ 1000U,静脉滴注 48小时 ,监测 APTT维持 ,在 60～ 80秒 ,以后皮下注射肝素 7500U,每 12小时一次 ,持续 3～ 5天。 五、监测项目 (一 )临床监测项目 1.症状及体征 :经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度 ,仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。 2.心电图记录 :溶栓前应做 18导联心电图 ,溶栓开始后 3小时内每半小时复查一次 12导联心电图 ,(正后壁、右室梗塞仍做 18导联心电图 )。以后定期做全套心电图导联电极位置应严格固定。 (二 )用肝素者需监测凝血时间 可用 L ee White三管法 ,正常为 4～ 12分钟 ;或APTT法 ,正常为 35～ 45秒。 (三 )发病后 6、8、10、12、 16、 20小时查 CK、CK-MB。 六、冠状动脉再通的临床指征 (一 )直接指征 :冠状动脉造影观察血管再通情况 ,依据 TIMI分级 ,达到II、III级者表明血管再通。 (二 )间接指征 1.心电图抬高的 ST段在输注溶栓剂开始后 2小时内 ,在抬高最显著的导联 ST段迅速回降≥ 50%。 2.胸痛自输入溶栓剂开始后 2～ 3小时内基本消失。 3.输入溶栓剂后 2～ 3小时内 ,出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。 4.血清 CK - MB酶峰提前在发病 14小时以内或CK16小时以内。 具备上述 4项中 2项或以上者考虑再通 ,但第 2与第 3项组合不能判定为再通。对发病后 6～ 12小时溶栓者暂时应用上述间接指征 (第 4条不适用 ),有待以后进一步探讨。 七、溶栓治疗的并发症 (一 )出血 1.轻度出血 :皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等 (穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症 )。 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ,腹膜后出血等引起失血性低血压或休克 ,需要输血者。 3.危及生命部位的出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血。 (二 )再灌注性心律失常 ：注意其对血液动力学影响。 (三 )一过性低血压及其他的过敏反应 (多见于 SK或 r SK)等。 八、梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征 1.再度发生胸痛 ,持续≥半小时 ,含服硝酸甘油片不能缓解。 2. ST段再度抬高。 3.血清 CK- MB酶水平再度升高。 上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞。若无明显出血现象 ,可考虑再次应用溶栓药物 ,剂量根据情况而定。但 SK或 rSK不能重复用 ,可改用其他溶栓剂。 九、疗效估价 (一 )心肌梗塞范围 1.急性早期 ST段抬高的导联 , R波未消失 ,提示尚有存活心肌。 2.随着病程的进展 ,异常 Q波导联数未增加。提示梗塞区无扩展。 (二 )溶栓后住院期并发症发生率 (5周内 ) 1.急性肺水肿 ,具明显的临床症状或 X线征象。 2.心源性休克。 3.严重的心律失常 :室性心动过速、心室纤颤、束支传导阻滞或 度房室传导阻滞。 4.室壁瘤。 5.室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁破裂。 (三 )心功能状态与左室重塑 (remodeling) 1. X线远达片 :观察心影大小及形态 ,肺瘀血及心胸比值。 2.超声心动图和 (或 )核素心血池检查 :观察有无左室扩张 ,室壁运动异常 ,室壁瘤 ,心室收缩和 (或 )舒张功能异常等。 (四 )病死率及随访观察 1.住院病死率 (5周 )及死因 (心脏性死亡或非心脏性死亡 )。 2.长期随访 ,每半年全面复查一次 (包括心功能检测 ,登记劳动能力和活动量 ,心绞痛和再梗塞情况 ,对死亡者做死因调查 )。 二级预防和溶栓后心肌缺血评估 ,以及进一步的介入 (PTCA)或冠状动脉旁路术 (CABG)等治疗的必要性选择 ,在随访期中定期进行 （四）并发症及处理（续4月11日第3版） （2）心原性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心原性休克。AMI时心原性休克85％由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。 AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心梗或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1～2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺（3～5 μg/kg/min）。 心原性休克的处理：1在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15 μg/kg/min,一旦血压升至90 mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺（3～10 μg/kg/min），以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（≥15 μg/kg/min），仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8 μg/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。2AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。3迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。 IABP适应证：1心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；2AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；3顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；4AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。 2.右室梗死和功能不全： 急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10％～15％，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1～2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克，处理同左室梗死时的心原性休克。 3．并发心律失常的处理： 首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术（急诊PTCA、CABG）、β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。 （1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗： 1房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。 2阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。 a.维拉帕米、硫氮酮或美托洛尔静脉用药。 b．合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。 3心房扑动：少见且多为暂时性。 4心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下： a.血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足／心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。 b．血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5～5 mg在5分钟内静脉注入，必要时可重复，15 分钟内总量不超过15 mg。同时监测心率、血压及心电图，如收缩压< 100 mmHg或心率< 60次／分钟，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注入，其起效时间较β受体阻滞剂静脉注射慢，但1～2小时内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮酮。维拉帕米5～10 mg（0.075～0.75 mg/kg）缓慢静脉注射，必要时30 分钟可重复；硫氮酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。 c.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。 （2）AMI并发室性快速心律失常的治疗： 1心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200 J，如不成功可给予300 J重复。 2持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（< 90 mmHg），应予同步直流电复律，电能量同上。 3持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50 mg静脉注射，需要时每15～20分钟可重复，最大负荷剂量150 mg，然后2～4 mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150 mg于10 分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1 mg／min静滴6小时，再0.5 mg／min维持滴注。 4频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24小时）。 5偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。 6AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。 （3）缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30％～40％的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注（Bezold－Jarsh反射）时。心脏传导阻滞可见于6％～14％患者，常与住院病死率增高相关。处理原则如下： 1无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。 2症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕／心功能障碍、心动缓慢< 50次／分钟等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以0.5 mg静脉注射开始，3～5 分钟重复一次，至心率达60次／分钟左右。最大可用至2 mg。剂量小于0.5 mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。 3出现下列情况，需行临时起搏治疗： a．三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏； b．症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效； c.双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞； d.新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞； e.二度Ⅱ型房室传导阻滞。 4根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。 右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）；右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；新发生或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生的窦性停搏（>3s）对阿托品治疗无反应者。 通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。 4．机械性并发症： AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗病死率高。 （1）游离壁破裂：左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡，临床表现为电—机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。 （2）室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50％伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小，无充血性心力衰竭，血流动力学稳定，可保守治疗，6周后择期手术。 （3）急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音，但在心排血量降低时，杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和（或）低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。 三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理 （一）非ST段抬高的AMI的危险性分层 非ST段抬高的AMI多表现为非Q波性AMI，与ST段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（20％～40％），但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。 对非ST段抬高的AMI进行危险性分层的主要目的，是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。 1．低危险组： 无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。 2．中危险组： 伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。1不伴有心电图改变或ST段压低≤l mm；2ST段压低>1 mm。 3．高危险组： 并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。 （二）非ST段抬高的AMI的药物治疗 临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。 1．血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂： 目前临床使用的血小板GP Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂有以下3种：阿昔单抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替罗非班（tiroflban）。临床研究显示，以上3种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。 2．低分子量肝素： 临床试验研究显示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。 （三）介入治疗 对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。（未完待续）