骨关节炎的非手术治疗-继续教育.

null骨关节炎的非手术治疗骨关节炎的非手术治疗关节炎诊治最新进展全国继续医学教育 1骨骼与关节健康十年骨骼与关节健康十年瑞士Lars Lidgren首先倡导 在中国从2002年开始，至2011年 防治骨质疏松、骨关节炎、类风湿性关节炎、背痛、脊椎病及骨折。骨关节炎－老年人致残的头号病因骨关节炎－老年人致残的头号病因 骨关节炎是关节软骨的退行性病变， 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为关节边缘骨质增生，并有症状和体征。 骨关节炎通常以疼痛为主要症状，负重时加重，一般都有(短暂）晨僵。 检查时可有压痛，骨骼粗大，活动时有摩擦感，关节功能有不同程度限制。骨关节炎的流行病学骨关节炎的流行病学地点 普查人数 骨关节炎发病率 上海 13451 13% 汕头 2040 10.8% 北京 2063 38.7% 78.5%（60岁以上）null骨关节炎（OA）发病率 全世界OA患者约有 4亿人，我国也在1亿以上 据 WHO统计，50岁以上的人群中，发病率为50%，60岁以上的人群为80% 我国的流行病学调查显示，人群患病率为9.6%；65岁以上人群中90%的女性和80%的男性患有关节炎 骨关节炎的病因骨关节炎的病因 骨关节炎病因不明，牵涉到生物力学，生物化学与基因因素等多方面，治疗上只能减轻疼痛，改善关节功能。骨关节炎（Osteoarthritis,OA）OA是在力学因素和生物学因素的双重作用下软骨细胞，细胞外基质及软骨下骨三者之间分解合成代谢失衡的结果。OA的危险因素OA的危险因素年龄、性别和种族 创伤和反复应力负荷 肥胖 肌肉无力 遗传因素 骨密度 雌激素缺乏 营养缺乏OA的危险因素OA的危险因素免疫因素 软骨基质改变 软骨细胞代谢活动改变 炎症关节疾病 骨关节炎的分类骨关节炎的分类原发性 全身性 继发性 手指脊柱局部性髋膝足OA的诊断标准（ARA）OA的诊断标准（ARA）1986年膝OA诊断标准 膝关节疼痛加下述3条中至少1条: . 年龄>50岁 . 僵硬<30min. . 骨擦音 OA的诊断标准（ARA）OA的诊断标准（ARA）1990年手OA的诊断标准 手疼痛或僵硬并具备下述4条中3条: . 10个特指关节中2个或多个关节骨性肥大 . 掌指关节肿胀<3个 . 2个或更多远侧指间关节骨性肥大 . 10个特指关节中至少1个有变形 注： 10个特指关节为双侧中环指近侧和远侧指间关节及双侧 第一腕掌关节 OA的诊断标准（ARA）OA的诊断标准（ARA） 1991年髋OA诊断标准 髋关节疼痛和下述3条中至少2条: . ESR(魏氏法)<20mm/h . X线显示股骨或髋臼骨赘 . X线显示髋关节间隙狭窄继 发 性 继 发 性 外伤性 先天性 局部性（髋臼发育不良） 全身性（粘多糖体病） 代谢性（痛风，假性痛风 ） 骨坏死 各种关节炎后遗症（RA，AS，SA，TB化脓性，血友病等） AS(Ankylosing spondylitis)强直性脊柱炎骨关节炎临床表现骨关节炎临床表现慢性关节痛 关节僵硬、弹响、交锁、半脱位 继发性滑膜炎引起的肿胀 关节活动受限（特别是游离体） 关节畸形 胶着（gelling)和打软（giving way)X线表现X线表现关节边缘骨质增生 关节间隙边窄 软骨下骨硬化，囊性变与腐蚀 关节损毁和畸形骨关节炎的非手术治疗骨关节炎的非手术治疗非药物治疗 药物治疗 null骨关节炎的非药物治疗 增强肌力的锻炼 辅助器械 弹拨髌骨 纠正内翻、外翻的矫形支具 职业治疗 保护关节，节省能量 日常生活中应用的辅助工具 体重超标者应降低体重体重超标者应降低体重Toda等报告了一组40例体重过高的膝关节骨关节炎病例制定了饮食与运动 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 后，6个月内平均减肥了3.9公斤，其结果是骨关节炎症状明显好转 Toda Y: J.Rheumatol.25:2188,1998坚持18个月有氧操后疗效优于标准的 药物治疗坚持18个月有氧操后疗效优于标准的 药物治疗Ettinger WH:JAMA,277:25—31,1997*关节炎诊治最新进展全国继续医学教育 null美国疼痛协会（APS）2002.3.15骨关节炎的药物治疗口服 对乙酰氨基酚（扑热息痛） COX-2特异性抑制剂 非选择性NSAIDs+胃保护剂（米索前列醇与质子泵 抑制剂） 其它纯镇痛剂（曲马多、阿片类等） 关节内注射 糖皮质激素 透明质酸钠 表面应用药 各种霜剂、乳胶剂美国疼痛协会最新临床治疗指南美国疼痛协会最新临床治疗指南美国疼痛协会（American Pain Society,APS）2002年3月15日在巴尔的摩重新制定了由关节炎引起的急慢性疼痛的临床治疗指南 第一个跨学科的，以循证医学为基础的关节炎疼痛临床治疗指南 治疗方法：强调综合治疗，包括 疼痛的评估 药物治疗 营养与运动 病人和家庭的教育APS对关节炎疼痛的治疗指南（一）APS对关节炎疼痛的治疗指南（一）对各种关节炎治疗前，应先对疼痛和功能作全面评估。 轻度关节疼痛： 对乙酰氨基酚: 较少副作用，价廉.APS对关节炎疼痛的治疗指南（二）APS对关节炎疼痛的治疗指南（二）中重度OA、RA引起的关节疼痛： COX-2特异性抑制剂：镇痛作用强且无胃肠道不良反应。 非选择性NSAIDs：对乙酰氨基酚和COX-2抑制剂无效，而且无NSAIDs胃肠道不良反应的危险因素时使用。同时服用一个胃肠保护药物有可能减轻胃肠道的损伤。 APS对关节炎疼痛的治疗指南（三） APS对关节炎疼痛的治疗指南（三） 阿片类药物：对COX-2特异性抑制剂和非特异性NSAIDs无效的严重关节炎疼痛。 其他:改变病情药物-软骨保护剂 氨基葡萄糖 外科手术：药物治疗无效和功能严重受损患者 对乙酰氨基酚仍是首选药物 对乙酰氨基酚仍是首选药物1、可以取得如同应用NSAIDs一样的效果而减少NSAIDs所致 付反应 2、对有明显炎症的则不如布洛芬（Bradley,1992） 3、在缓解休息痛与运动痛方面亦不如NSAIDs（Eccles,1998）关节腔内注射皮质激素关节腔内注射皮质激素1、有炎症伴有渗出的 2、先行抽吸，再注药 3、可以单独应用，也可以与其它口服药合并应用 4、不能长期、反复多次应用改变病情药物-软骨保护剂改变病情药物-软骨保护剂氨基葡萄糖 葡立 维骨力 奥泰灵 奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的作用机理奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的作用机理关节软骨的组成 软骨细胞 软骨基质 水分80% 胶原纤维 蛋白多糖 氨基葡萄糖 核心蛋白 硫酸软骨素 硫酸角质素 null奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的作用机理奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的作用机理OA的病理改变 不规则软骨损害 负重区软骨下骨硬化、囊性变 边缘骨质增生 血运增加 滑膜炎 OA的组织学改变 早期软骨表面碎裂 软骨细胞增生 软骨面纵向裂开 软骨下骨骨小梁增多，骨小梁间隙变小 晚期软骨硬化、消失、软骨下骨坏死 奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的作用机理奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的作用机理OA的生物化学改变 ： 软骨基质 蛋白多糖的丢失和Ⅱ型胶原减少 胶原纤维网状结构的裂解 软骨细胞 软骨细胞增殖，合成小于分解代谢， 导致软骨化生和丢失 ，软骨破坏。 奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的作用机理奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的作用机理OA的生物化学改变： 启动软骨破坏 炎性介质 IL-1、IL-6、TNF、NO 蛋白溶解酶（组织蛋白酶） 中性金属蛋白酶（基质溶解酶、胶原酶和明胶酶） 启动软骨修复 TGF-β、IGF、bFGF、BMP 、PDGF 、VEGF 奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的作用机理奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的作用机理增加软骨所需内源性成分补充糖胺多糖。 抑制基质金属蛋白酶、胶原酶等炎性介质活性 抑制肝溶酶体，减少自由基 保护关节软骨，延缓骨关节炎发展 抗炎止痛 刺激软骨细胞产生正常的蛋白多糖，稳定细胞膜奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的特点奥泰灵-盐酸氨基葡萄糖的特点高剂量-治疗剂量1500mg/天，是氨基葡萄糖治疗OA 的最佳有效剂量。 日治疗费用低 奥泰灵纯度高达99％ 纯度高的吸收更完全 纯度越高药物副作用越少 组织 工程 路基工程安全技术交底工程项目施工成本控制工程量增项单年度零星工程技术标正投影法基本原理 及OA的基因治疗组织工程及OA的基因治疗IL-1,IL-6,TNF和OA 通过基因转染抑制IL-1，IL-6，TNF的基因表达 增加IL-1的拮抗剂（如IL-1Ra）使其基因转入滑膜细胞对抗IL的 致炎作用 将某些生长因子（如IGF）的基因转入软骨细胞促进软骨的修复和生长