嗜铬细胞瘤精品PPT课件

嗜铬细胞瘤手术的麻醉及围手术期用药 目录 概述 病理生理 临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 麻醉手术前准备及评估 麻醉方法及术中管理 麻醉恢复期 概述 是机体嗜铬组织内生长出来的一种分泌儿茶酚胺的肿瘤 绝大多数位于肾上腺，肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于腹部，多在腹主动脉旁， 大部分是良性，恶性或转移者不足10% 可见于任何年龄，女性略高于男性 无分泌功能的嗜铬细胞瘤多以局部肿块或压迫周围组织才被发现 病理生理改变 嗜铬细胞瘤主要合成和分泌大量儿茶酚胺比正常高几十倍甚至上百倍 肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤分泌的激素包括去甲肾上腺素和肾上腺素，其中以前者为主，在早期只有肾上腺髓质和主动脉旁嗜铬体才能合成肾上腺素 嗜铬细胞瘤为自主分泌，其分泌过程不受神经系统的调节 临床表现 高血压 低血压 心脏病变 代谢紊乱 其他 高血压 是嗜铬细胞瘤的特征性表现，也是最常见的临床症状 可分为阵发性、持续性及持续性基础上的阵发性加剧 病人可在体位改变、活动、压迫腹部及用力排便时发作 高血压发作时的症状收缩压可达200mmHg以上，舒张压也明显升高（去甲肾上腺素作用），伴有三联症即头痛、心悸、多汗。 低血压 有些患者可出现低血压，甚至休克或出现高血压和低血压交替出现 原因是儿茶酚胺突然大量分泌而又突然终止造成的，也可能因为高浓度的儿茶酚胺引起的心力衰竭及严重的心律失常，导致了心排量锐减 心脏病变 大量儿茶酚胺引起周围血管收缩，增加后负荷，直接损害心肌 心肌的缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌病变、坏死水肿及纤维性变，称为儿茶酚胺心肌病，严重时可导致左心衰竭和肺水肿 心电图检查大多数有不同程度的ST段T波改变或心动过速等 代谢紊乱 大量儿茶酚胺分泌，使肝糖原分解加速、胰岛素分泌受到抑制，导致血糖升高，糖耐量降低 脂肪分解加速，病人消瘦乏力 少数患者可出现低钾血症和高钙血症 其他 消化系统：肠蠕动及张力减弱，导致便秘甚至肠管扩张。胃肠壁血管病变，造成肠坏死、出血、穿孔。 麻醉手术前准备及评估 病情评估 术前病情的评估可使麻醉处理更积极主动 术前根据病史及临床表现进行必要的检查与试验，并通过实验室检查血和尿中儿茶酚胺极其代谢产物确定肿瘤分泌激素是以去甲肾上腺素或是以肾上腺素为主 通过心电图或心脏彩超检查判断心功能的情况 术前病情的控制 应用α肾上腺能受体阻滞剂和β肾上腺素能受体阻滞剂 术前积极纠正低血容量 α-受体阻滞剂 酚苄明 术前2-3周开始口服酚苄明，降压平稳 病情控制较好的标志是血压正常或大致正常，或高血压发作的频率减少及程度减轻；高代谢的症状改善，体重增加，出汗减少，血容量恢复 乌拉地尔 对心率无明显的影响 β-受体阻滞剂 肾上腺受体阻滞剂对有持续性的心律失常或心动过速病人有效，而且适用于α-受体阻滞剂治疗后出现心率过快和心律失常 注意在用β-受体阻滞剂之前先用α-受体阻滞剂，否则会引起严重的高血压 普萘洛尔 用于治疗心律失常和高血压等 但禁用于哮喘史病人 艾司洛尔 是超短效的特异性β1受体阻滞剂，主要用于室上性心律失常 减少心肌耗氧量 不良反应有低血压和轻度心肌抑制 硝普钠、硝酸甘油 前者对动静脉均有扩张心指数不变或者稍微增加 硝酸甘油主要扩张静脉血管，回心血量减少，使心脏前负荷减小，降低心室壁紧张度，从而减少心肌耗氧。大剂量或静脉注射也能使动脉血管的紧张性降低，从而降低左心室舒张末压，有利于血流由心外膜下区和侧支向缺血区流动，而无窃血现象。 补充血容量 应用α-受体阻滞剂以及切除肿瘤后可引起血容量不足，因此应在术前扩容 术中钳夹供应肿瘤的血管后或切除了肿瘤后就应该开始大量补充血容量 如果效果不好，可应用血管活性药提高血压 麻醉方法及术中管理 目前主张以全麻为首选 全麻诱导 易诱发高血压，故在实施全麻前应准备好降压药，同时达到足够的麻醉深度 咪达唑仑 芬太尼或舒芬太尼或瑞芬太尼，避免应用有交感兴奋作用的氯胺酮 顺阿或罗库 丙泊酚或依托咪酯 吸入麻醉药 恩氟烷、异氟烷、七氟烷不会增加心肌对儿茶酚胺的敏感性 地氟烷刺激交感神经活性，引起血管系统不稳定，故不适合应用 麻醉期间的监测 术中除监测心率、心电图、血氧、呼末二氧化碳，体温外，还要动脉置管直接监测动脉压和中心静脉压 术中防止缺氧和二氧化碳蓄积，其可刺激嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺，故术前要更换钠石灰及术中行血气分析 高血压危象的处理 当阵发性血压或持续性血压增高超过250mmHg以上，并且超过1分钟，即称为高血压危象 常见于麻醉诱导、体位改变、术中探查和牵拉压迫肿瘤时、严重缺氧或有二氧化碳蓄积时也可以 处理：提示手术医师停止手术，应用降压药并纠正心律失常，待血压平稳后再进行手术操作 低血压的处理 原因：结扎肿瘤血管或切除肿瘤后及应用α或β受体阻滞剂的残留作用和血容量不足等造成的 处理：提前预防，即对于嗜铬细胞瘤病人，在切除肿瘤前要逾量补液，但要同时结合所监测的中心静脉压，应用血管活性药物（间羟胺、去甲肾上腺素、肾上腺素）辅助治疗以防止补液过多导致肺水肿 麻醉恢复期的管理 主要有高血压、低血压和低血糖 继续观察血流动力学变化。及时处理，维持循环平稳 高血压 大约有一半的病人术后仍有高血压，可持续72h以上 原因可能多是因为肿瘤没有完全切除、疼痛、低氧、二氧化碳蓄积 处理：对症处理或用扩血管药物 低血压 是病人术后早期死亡的主要原因 主要原因：为肿瘤切除后减少了儿茶酚胺的来源，继发动静脉显著扩张和受体对内源性儿茶酚胺的敏感性减低 处理：在中心静脉压或肺动脉压监测指导下进行扩充血容量治疗，必要时辅以升压药以维持血液动力学相对稳定 低血糖 许多病人在术后早期出现低血糖 原因：是血浆中儿茶酚胺浓度急剧降低，解除了对胰岛β-细胞的抑制作用，血浆胰岛素水平升高，出现了低血糖 有时低血糖仅表现为持续性低血压，且对加压药和补液无效。应监测血糖浓度当确认低血糖时应输注葡萄糖液体 病例 患者女，61岁，6月7号入院，自述高血压30年，在运动、激动、便秘时，心动过速，头晕，大汗，血压达200mmHg，服心痛定，平时口服氢氯噻嗪、厄贝沙坦降压。糖尿病13年，口服二甲双胍、格列吡嗪，多次出现低血糖，喝糖水后症状缓解。6月10号测VMA两次50.8μmol/24h，74.6 μmol/24h ，6月11号开始口服酚苄明。15、16号夜间曾出现胸闷、心慌。血压升高。给予开搏通、硝甘症状缓解。术前还服用普萘洛尔。 术前准备使用了α受体阻滞剂和β受体阻滞剂，血压控制在150/80mmHg左右 病人入室收缩压170，给以硝甘降压，全麻诱导使血压升高，插完管后血压最高到200 术中使用亚宁定和硝普钠降压 在结扎肿瘤血管时血压迅速下降，收缩压最低到80，加快补液，输血，同时给以间羟胺和去甲肾上腺素升压，血压回升，血压维持满意 术毕病人恢复自主呼吸，潮气量和频率满意，血氧，但病人不能睁眼，呼之不应，测体温34.5⁰C，低体温。带管送恢复室。 低体温可能原因:术中输血输液、保温不好 回访：恢复很好