单纯性甲状腺肿
（goitor）
大连市友谊医院内分泌科
魏广玉
2013-2
概念
良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。
单纯性甲状腺肿 5%
一 病因及发病机制
1、地方性甲状腺肿
儿童中单纯性甲状腺肿的发病率超过10%
是碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders，IDD)的主要
表
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现之一。
地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。长期的非毒性甲状腺肿可以发展为毒性甲状腺肿。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。
WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150ug。
尿碘是监测碘营养水平的公认指标，一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态
甲状腺肿的患病率和甲状腺体积．随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。
部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。
尿碘中位数(MUI） 100—200ug/L是最适当的碘营养状态。 MUI<100～80／Ag/L为轻度碘缺乏，MUI<80—50p-g/L为中度碘缺乏，MUI<50tug/L为重度碘缺乏。
2、散发性甲状腺肿
散发性甲状腺肿原因复杂。
外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质（如木薯、胡萝卜、洋白菜小米等）、致甲状腺肿药物（如碳酸锂、乙胺碘呋酮、抗甲状腺药物、长期服用大量碘剂等）。
一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白(thyroid growthimmunoglobulins，TGl)解释本病。TGI仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺功能亢进。
二 病理
甲状腺呈弥漫性或结节性肿大，重量60-1000g不等，切面可见结节、纤维化、出血和钙化。病变初期，整个腺体滤泡增大并且富含胶质，这些滤泡之间被纤维组织间隔。
三 临床表现
以甲状腺肿大为主，常呈轻、中度肿大，质地较软。重度肿大的甲状腺可引起压迫症状，出现咳嗽、气促、吞咽困难或声诊断和鉴别诊断音嘶哑等。胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部和上肢静脉回流受阻。
四 实验室和其他检查
1.血清T3.T4 基本正常，T3/T4的比值常增高
2.血清TSH 正常或略高，这可能是因为TSH增高导致甲状腺肿的阶段已经过去，只遗留甲状腺肿，也可能是因为甲状腺细胞对TSH敏感性增所致。
3甲状腺超声 通过超声检查有助于明确甲状腺的形态．大小和功能，可帮助探及触诊不到的细小结节。
4.甲状腺核素扫描 帮助评估甲状腺的功能状态，以发现甲状腺内是否存在自主功能结节。一般为弥漫性表现，“冷结节”可能为结节囊性变，“热结节”多为自主功能性结节。
5.CT或MRI 对于胸骨后甲状腺肿可采用CT或MRI明确其与邻居组织的关系及与颈部甲状腺的延续情况。
五 诊断和鉴别诊断
T3、T4正常,T3/T4比值常升高。Tg身高同甲状腺体积呈正比，TSH正常或增高。。
早期自身免疫性甲状腺炎表现为甲状腺肿。
甲状腺肿可分为三度：
Ι度 看不到，可触及；
Π度 既看到，又触及，但不超过胸锁乳突肌外缘者；
Ш度 超过胸锁乳突肌外缘。
六 防治
1.地方性甲状腺肿的预防
我国是碘缺乏病较严重的国家之一。
1996年起，我国采用全民食盐碘化的方法防治碘缺乏病。
区别对待 监测尿碘
地区 个人（遗传背景或潜在甲状腺疾病）
碘过量危害
导致自身免疫性甲状腺炎和甲亢发病率增加
2.治疗
一般不需治疗
左甲状腺素 酌情
手术治疗 慎而又慎。
TSH ,甲状腺ECT
手术治疗
大多单纯性甲状腺肿不进行手术治疗。手术治疗只有以下情况时考虑：
A.甲状腺肿大引起呼吸困难，有急性窒息危险；压迫食管，有吞咽困难，影响进食；
B.甲状腺合并坏死、囊性变、出血或其他退行性变并可疑甲状腺癌；
C.甲状腺巨大，垂于胸前并影响生活、劳动者。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。
尿碘中位数(MUI） 100—200ug/L是最适当的碘营养状态。 MUI<100～80／Ag/L为轻度碘缺乏，MUI<80—50p-g/L为中度碘缺乏，MUI<50tug/L为重度碘缺乏。
TSH ,甲状腺ECT
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