心电图

一..心电图机的连接方式 1.肢体导联：（1） 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 双肢体导联——Ⅰ导联（左上右上）（心脏左侧壁）、Ⅱ导联（左下右上）（心脏左下侧壁）、Ⅲ导联（左下左上）（心脏下壁）。 （2）加压单肢体导联——aVR（右上）（右心室）、aVL（左上）（左心室）、aVF（左下）（左心室）。 2.胸导联：V1（胸骨右缘第四肋间）、V2（胸骨左缘第四肋间）—右心室；V3（V2与V4连线中点）、V4（左锁骨中线与第五肋间相交处）—室间隔；V5（腋前线V4水平处）、V6（腋中线V4水平处）—左心室。 二.心电图纸 心率=60/R-R（P-P）间距 横向1个大格为0.2s，一个小格为0.04s。竖向一个小格为0.1mV。 eg. 若R-R间距为1个大格则心率=300次/分钟，2个大格心率=150，3个大格心率=100,4个大格心率=75,5个大格心率=60。 ps.正常心率=60~100次/分钟。 若心律不齐，则连续测量5~10个间距，取其平均值。 三.心电产生原理—心肌细胞的动作电位 0期除极期：Na+的快速内流，1~2ms。——QRS波群 1期复极期：K+的快速外流，10ms。——J点（QRS与S-T的交接点） 2期复极期：Ca2+、Na+内流和K+外流，100~150ms。——S-T段 3期复极期：K+的快速外流，100~150ms。——T波 4期静息期：Ca2+、Na+外运，K+摄回。——T-R段 四.心电图各波的正常范围和其变化的主要意义 P波：为心房除极波，前1/3反映右房除极，后1/3反映左房除极。 正常—形态多呈钝圆形，也可有正负双峰。在aVR导联倒置，在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V3~V6导联直立。时间≤0.11s，肢体导联电压＜0.25mV，胸导联电压＜0.2mV。 变化—若P波在aVR导联直立，在Ⅱ、Ⅲ、aVF和V3~V6导联倒置，称为逆行P波， 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示激动起于房室交界区。若P波时间＞0.11s，且双峰间距≥0.04s，表示左心房肥大或心房内传到阻滞。若P波电压在肢体导联≥0.25mV，在胸导联≥0.2mV，提示右心房肥大。 Ta波：心房的复极波。 正常—较P波电压小，方向与P波相反，时间上与QRS和S-T段重叠，一般不显。 变化—房室传到阻滞、心房肥大时可见。心动过速时Ta波加深，使P-R段下斜或J点压低。 P-R段：激动过程在房室交界区及其后的希式束、室内传导系统所产生的微弱电位变化。 正常—呈零电位而显示为等电位线（基线）。 P-R间期：称房室传导时间，激动从窦房结发出后经心房、房室交界、房室束、束支及蒲肯野纤维网传到心室肌所需要的时间。 正常—成人为0.12~0.2s，与心率和年龄有关，年龄小或心率快则P-R间期越短。 变化—P-R间期延长见于一度房室传导阻滞；P-R间期缩短，见于预激综合征或房室交界性心律。 QRS波群：左、右心室除极波。 正常—成人为0.06~0.1s，婴儿和幼童为0.04~0.08s。胸导联从V1至V5，R波逐渐增大，S波逐渐变小；V3、V4呈RS型，R/S≈1。Ⅱ导联主波向上。 变化—胸导联上，V1、V2正常呈rS型，R/S<1，Rv1<0.1mV，超过此值提示右心室肥大；V5、V6必有R，R/S>1，Rv5<2.5mV，超过此值提示左心室肥大。肢体导联上，正常在aVR上主波向下，RaVR<0.5mV，超过此值提示右心室肥大；正常RaVL<1.2mV，RaVF<2mV，超过此值提示左心室肥大。 Q波：正常—除aVR导联外，其他导联Q波不得超过同导联R波的1/4，时间不得超过0.04s；V1，V2导联不应有q波，但可有QS型，V3导联少有q波。 S-T段：心室早期缓慢复极。 正常—下移不得超过0.05mV，上抬在V1，V2导联不得超过0.3mV，在其他导联不得超过0.1mV；若上抬则形态为弓背向上，且其后跟随一个较高的T波。 变化—下移超过正常范围见于心肌缺血，心肌损害，低血钾，洋地黄效应，心室肥厚及室内传导阻滞；上抬超过正常范围且弓背向上见于急性心肌梗死，弓背向下见于急性心包炎。 T波：心室晚期快速复极波。 正常—不对称的宽大而光滑的波，前支较长，后支较短。方向与QRS波群的主波方向一致；若V1导联T波直立，则V2，V3就不应倒置，幼儿V4可出现倒置，但在其他胸导联则不应出现倒置T波。T波电压正常不应低于同导联的R波的1/10，V1导联的T波一般不超过0.4mV；若胸导联上的T波均直立，则V5的T波不应低于V1的T波。 变化—T波双向、倒置、低平见于心肌缺血，心肌损害，低血钾，洋地黄效应，心室肥厚及束支传导阻滞；T波显著增高见于急性心肌梗死早期和高血钾。 Q-T间期：左、右心室除极与复极全过程。 正常—心率越快，则Q-T间期越短。正常范围在0.32~0.44s。 变化—延长见于心肌缺血，心肌损害，心室肥大，心室内传导阻滞，低血钙，低血钾及胺碘酮、奎尼丁药物影响；显著延长伴T波异常见于严重心率失常；缩短见于高血钙和洋地黄效应。 U波：产生机制未明，一般认为为心室肌的后继电位，或为蒲肯野纤维网的复极。 正常—方向与T波一支，电压低于同导联T波。 变化—U波>0.1mV则怀疑升高，U波>T/2时肯定为升高。明显升高见于血钾过低，也见于服用奎尼丁，洋地黄，肾上腺素等药物之后；U波倒置见于高血压性心脏病或冠心病心肌缺血。 五.心脏肥大。 心房肥大主要表现为P波振幅、时间及形态的改变；心室肥大主要表现为QRS波群电压（及形态）的改变，激动传导时间延长，S-T段改变。 右心房肥大：P波高尖，电压≥0.25mV，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联突出。又称肺型P波，见于肺源性心脏病，肺动脉瓣狭窄，房室间隔缺损，三尖瓣病。 左心房肥大：P波增宽，时间＞0.11s，呈前低后高的双峰型，双峰间距≥0.04s，在Ⅰ、Ⅱ、aVL导联明显。又称二尖瓣型P波，见于二尖瓣狭窄，冠心病，高血压病，慢性左心功能不全。 左心室肥大：电压增高-RV5＞2.5mV或RV5+SV1＞3.5mV~4.0mV，RI＞1.5mV，RaVL＞1.2mV或RI+SIII＞2.5mV，RaVF＞2.0mV；心电轴左偏不超过-30°；QRS波群时间延长达0.1~0.11s；在V5等以R波为主的导联中，S-T段下移＞0.05mV，T波低平、双向或倒置。见于高血压性心脏病，二尖瓣关闭不全，主动脉瓣狭窄或关闭不全，冠心病，心肌病。 右心室肥大：QRS波群电压改变-RV1＞1mV，RV1+SV5＞1.2mV，RaVR＞0.5mV；QRS波群形态改变-V1的R/S＞1，V5的R/S＜1，aVR的R/Q＞1或R/S＞1；心电轴右偏＞110°；V1导联的QRS波群时间并不延长；V1或V3R等右胸导联S-T段下移＞0.05mV，T波低平、双向或倒置。 六.心梗 基本图形：缺血型T波改变-巨大高耸的T波；若在心外膜下肌层记录到两支对称的尖深的倒置T波，则称为冠状T波。损伤型S-T段移位-S-T抬高，呈弓背向上或穹窿型，单向曲线。坏死型Q波改变-Q波异常加深增宽，宽度≥0.04s，深度≥R/4，R波振幅降低，甚至消失成QS型。 分期：超急性期（早期、超急性损伤期）-T波高耸或S-T段斜行上升，不出现异常Q波。急性期（充分发展期）-S-T段逐渐升高呈弓背向上，并可与T波融合成单向曲线，出现异常Q波；继而S-T段下降到等电位线，直立T波开始倒置并逐渐加深，此时坏死型Q波，损伤型S-T段抬高和缺血型T波同时并存。亚急性期（近期、恢复期）-抬高的S-T段已恢复至基线，坏死的Q波存在，缺血型倒置T波逐渐加深，又变浅，直到恢复正常或恒定不变。陈旧期（愈合期）-S-T段与T波不再变化，遗留坏死型Q波，数年后可能缩小，R波振幅逐渐恢复。 特殊：无Q波心梗-仅表现为规律性演变的S-T段抬高或压低及T波倒置。又称心内膜下心梗或非透壁性心梗。诊断依据为特征性的心前区疼痛持续30min以上，心肌坏死标记物改变符合急性心梗，心电图动态观察S-T演变超过24H，R波较之前明显降低。 七.心肌缺血-临床表现为心绞痛和无症状性慢性冠状动脉供血不足 心绞痛：胸骨后或心前区压榨性疼痛，常牵涉到左上肢，持续数分钟。典型心绞痛-S-T段水平型或下垂型压低≥0.1mV，和（或）T波倒置。变异性心绞痛-S-T段抬高，伴T波高耸。 慢性冠状动脉供血不足：S-T段压低-除aVR导联外，其他导联的S-T段压低幅度≥0.05mV；T波低平、双向或倒置-心内膜部分心肌缺血可出现高大T波，心外膜部分心肌缺血出现对称性倒置T波，呈冠状T波。 八.窦性心律及窦性心律失常 窦性心律：窦性P波，规律出现，频率为60~100次/min；P-R间期≥0.12s；在一次心电图记录中，最短的与最长的P-P间期之差应＜0.12s。 窦性心动过速：具有窦性心律的特点；心率在100~160次/min。见于发热、贫血、甲亢、缺氧、休克、心功能不全及药物作用。 窦性心动过缓：具有窦性心律特点；40＜心率＜60次/min。见于病态窦房结综合征、颅内高压、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症、洋地黄过量及应用β受体阻滞剂。 窦性心律不齐：常与窦性心动过缓。具有窦性心律特点，在一次心电图记录中，最长的P-P间期与最短的P-P间距之差＞0.12s。分为呼吸性和非呼吸性，呼吸性见于青少年及自主神经功能不稳定者，非呼吸性见于心脏病患者或服用洋地黄类药物。 窦性停搏：在P-P间距 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf 的心电图记录中，突然出现一个或多个显著延长的P-P间距，且长P-P间距与基本的窦性P-P间距无整倍数关系；窦性静止后常出现房室交界性逸搏或室性逸搏。见于迷走神经张力过高、洋地黄与胺碘酮等药物作用、高血钾、心肌炎、心肌病、冠心病，是病态窦房结综合征的表现之一。 病态窦房结综合征：持续而显著的窦性心动过缓（心率＜50次/min），不易被阿托品等药物纠正；窦性停搏或窦房阻滞；显著的窦性心动过缓伴室上性快速心律失常，称为慢-快综合征；若病变累及房室交界区，则窦性停搏时，长时间无交界性逸搏出现，或出现房室传导障碍，称为双结病变。 九.早搏 早搏（期前收缩）：由于窦房结以外的异位起搏点提前发生激动所引起的一次（或两次）心脏搏动。分为室性、房性、房室交界性，以室早最常见。 代偿间歇：提前出现的单个（或两个）异位激动，常因代替了下一个正常心搏而在其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。 室性早搏：起源于希氏束分叉以下的异位节律点所引起的早搏。表现-提早出现的QRS-T波群，无提早出现的异位P'波；提早出现的QRS波群形态宽大畸形，时间≥0.12s；提早出现的QRS-T波群的T波方向与主波方向相反；有完全的代偿间歇（即室早前、后的两个窦性P波的时距等于窦性P-P间距的两倍）。 房性早搏：起搏点在心房。表现-提早出现的房性P'波，形态与窦性P波不同；P'-R间期≥0.12s；房性P'波后有正常形态的QRS波群；代偿间歇不完全（即房早前、后的两个窦性P波的时距小于窦性P-P间距的两倍）。 交界性早搏：起源于房室交界区。表现-提早出现的QRS波群，形态基本正常；逆行P'波可有可无，若有，P波在QRS波群之前，则P'-R间期＜0.12s，P波在QRS波群之后，R-P'间期＜0.2s；完全代偿间歇。 十.异位心动过速-心脏异位起搏点的兴奋性增高或发生折返记得而引起的快速异位心律，是早搏的连续状态（连续发生3次或3次以上） 阵发性室上性心动过速：分为-房室折返、房室结折返、窦房折返、房内折返、自律性房速。表现-相当于一系列连续很快的房室或交界性早搏（连续3次或以上），频率为150~250次/min，节律绝对规则；QRS波群形态正常，时间≤0.1s；S-T段可无变化，或下移或T波倒置；若有P'波，则可能是房性心动过速或交界性心动过速。见于心脏无器质性病变的患者，多由于情绪波动、精神紧张、过分疲劳、烟酒过度。 室上心动过速：连续3个或3个以上室性早搏形成的异位心律。表现-相当于一系列连续很快的室性早搏（连续3次或以上），频率为150~200次/min，节律可不齐；QRS波群畸形、增宽，时间≥0.12s，T波方向与主波相反；若有窦性P波，则P波频率慢于QRS波群，且无固定关系；偶可发生心室夺获或室性融合波。见于器质性心脏病，常见于冠心病，还见于代谢障碍，药物毒性和先天性Q-T间期延长综合征。 十一.扑动与颤动-发生于心房或心室的较异位心动过速频率更为快速的主动性异位心律（扑动波快而规则，颤动波更快而不规则） 房扑：多为短阵发作，若持续一周以上则常转变为房颤。表现-P波消失，代以间距匀齐、波形一致、连续呈锯齿状的心房扑动波（F 波），波之间无等电位线，频率为250~350次/min，在II、III、aVF导联上明显；心室率可规则可不规则，与房室传导比例的固定有关，常为2:1或4:1；QRS波群形态和时间正常。见于心脏有显著病变者，如风湿性心脏病，冠心病，高血压性心脏病，甲亢等，也常见于房颤服用奎尼丁、胺碘酮、普鲁卡因治疗过程中。 房颤：仅次于室早的常见心律失常。表现-P波消失，代以一系列大小不等、间距不均、形态各异的心房颤动波（f波），频率为350~600次/min，在V1、II、III、aVF导联较清楚（f波振幅＞0.1mV为粗颤，振幅≤0.1mV则为细颤）；R-R间距绝对不匀齐，心室率完全不规则；QRS波群形态与窦性相同。见于器质性心脏病变，如风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄、冠心病-急性心肌梗死、高血压性心脏病、甲亢、慢性缩窄性心包炎、洋地黄中毒。 室扑：是室速与室颤之间的过度型，常为一过性。表现-QRS波群与T波消失，代以连续、快速而相对规则的大振幅心室扑动波，频率为180~250次/min。 室颤：是室性快速异位心律最后、最严重的阶段，为猝死的最常见原因。表现-QRS-T波群完全消失，代以形状不一、大小不等、极不规则的心室颤动波，频率为250~500次/min。 室扑跟室颤常见于冠心病和其心脏病，也可见于触电、药物中毒、严重酸碱平衡失调和电解质紊乱。 十二.房室传导阻滞-心房和心室的心肌不应期延长所引起的激动传导延缓或阻断。 一度房室传导阻滞：房室间传导延缓，但心房激动仍能传入心室。表现-窦性P波之后均伴随QRS波群；P-R间期延长≥0.21s（老年人＞0.22s），或P-R间期超过相应心率的最高值，或在心率未变的情况下，P-R间期较原来延长0.04s以上。 二度房室传导阻滞：不应期延长，使心房激动的一部分落在不应期内而不能传入心室，形成部分P波后面QRS波群脱漏现象。分为两型。 二度I型：又称莫氏I型或文氏型，由于房室传导组织的绝对不应期和相对不应期均延长。文氏现象-心脏传导系统任何部位的传导逐次减慢，随后发生一次脱漏的心电图表现。表现-P波规律出现；P-R间期呈进行性延长（R-R间期呈进行性缩短），直至出现一次心室漏搏，其后P-R间期又恢复为最短，再逐渐延长，直至又出现心室漏搏→房室传导的文氏现象，比例常为3:2、4:3、5:4；心室漏搏所致的最长R-R间歇短于任何两个最短的R-R-间距之和。 一度和二度I型见于风湿性心肌炎、病毒性心肌炎、急性感染、房室间隔缺损、缺氧、高血钾及洋地黄、奎尼丁、β受体阻滞剂等药物作用。 二度II型：又称莫氏II型，绝对不应期显著延长。表现-P波有规律的出现；发生心室漏搏之前和之后的所有下传的搏动的P-R间期都恒定；QRS波群成比例的脱漏，形态正常或增宽；比例常为2:1、3:2、4:3。见于冠心病、心肌病。 三度房室传导阻滞：绝对不应期极度延长，占据整个心动周期，使所有心房激动都落在绝对不应期内而不能下传心室，房室传导完全阻断。表现-P波去QRS波群无固定关系，P-P与R-R间距各有其固定的规律性；心房率＞心室率，P波频率高于QRS波群频率；QRS波群形态正常或宽大。 十三.心室内传导阻滞-发生在房室束分叉以下的传导障碍，包括右束支、左束支及左束支分支阻滞。 右束支传导阻滞：QRS波群形态改变-V1、V2导联呈rSR'型或呈宽大有切迹的R波，无Q波；V5、V6导联呈Rs型或qRs型，S波宽而粗钝；I、aVL导联有宽而粗钝的S波；aVR导联呈rSR'型或QR型，R波宽有切迹。ST-T继发性改变-V1、V2导联S-T段下移，T波倒置；V5、V6导联S-T段上抬，T波直立。QRS波群时间≥0.12s时，为完全右束支传导阻滞，＜0.12s时为不完全右束支传导阻滞。见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、先天性心脏病房间隔缺损、肺源性心脏病、冠心病、心肌炎、心肌病。 左束支传导阻滞：QRS波群改变-I、V5、V6导联q波消失或减小，呈宽大有切迹或顶部粗钝的R波，无S波；V1、V2导联呈QS型或有小r波；aVR导联呈QS型。ST-T继发性改变-S-T段抬高或压低，T波方向与主波方向相反。QRS波群时间≥0.12s时，为完全右束支传导阻滞，＜0.12s时为不完全右束支传导阻滞。见于冠心病、高血压性心脏病、主动脉瓣病变。 十四.预激综合征：当室上性激动下传时，一部分激动沿旁道快速下传，引起部分心室肌的提前激动并沿心室肌本身传导，表现为一系列的心电图异常。旁道附加传导束有Kent束、James束、Mahaim纤维。常见于无器质性心脏病者。 十五.逸搏：基本心搏延长或阻滞，下级潜在起搏点被动发出激动而产生的心脏搏动。连续3个或3个以上的逸搏称为逸搏心律。常见于病态窦房结综合征、严重程度的房室传导阻滞。