呼吸衰竭

null呼吸衰竭respiratory failure呼吸衰竭respiratory failure讲授者——湘雅三医院 丘万服教授幻灯制作者：杨红辉呼吸衰竭—— 定义呼吸衰竭—— 定义 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭（简称呼衰）。 明确诊断有赖于血气分析。 诊断呼衰的血气标准：诊断呼衰的血气标准： 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。 动脉血氧分压 PaO2﹤60mmHg（<8KPa) 或伴有二氧化碳分压 PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa)呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类一 、 按病程缓、急分 急性呼衰 —— 指某些突发因素，使原来正常的呼吸 功能突然衰竭。 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)—常见急性呼衰 常见于外伤、休克、手术后、血液动力学恢复后，出现呼吸频数、进行性呼吸困难、低氧血症（PaO2 ) 急性呼衰急性气道阻塞—溺水 呼吸中枢抑制—药物中毒、电击、颅脑病变 气道、肺急性理化创伤 创伤、休克、手术引起肺组织病变（ARDS） 神经—肌肉病变——呼吸肌麻痹 null 慢性呼衰 继发于慢性呼吸系疾病 （或神经肌肉疾病），肺功能损害 逐渐发展、加重造成。 慢性呼衰代偿期 慢性呼衰急性加重期。 null 二、按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰（低氧血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2低或正常 Ⅱ型呼衰（高碳酸血症） PaO2﹤60mmHg， PaCO2﹥50mmHg 三、按病理生理分类 泵衰竭 肺衰竭 慢性呼吸衰竭 Chronic Rrespiratory Failure慢性呼吸衰竭 Chronic Rrespiratory Failure一、慢性呼吸衰竭病因 慢性支气管-肺疾病 慢性阻塞性肺疾病—慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿、哮喘等。 重症肺结核 尘肺 广泛肺间质纤维化 胸廓疾病 先天性胸廓畸形（驼背） 广泛胸膜粘连增厚 胸部外伤、手术变形 二、病理生理改变及主要病理生理改变发生机理 缺O2和CO2潴留的发生机制 二、病理生理改变及主要病理生理改变发生机理 缺O2和CO2潴留的发生机制 1 肺泡通气不足 2 通气/血流（V/Q)比例失调 3 弥散障碍 4 氧耗量 （一） 肺泡通气不足 指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：（一） 肺泡通气不足 指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明： PaCO2=kVCO2 VA （每分钟CO2产量）（肺泡每分通气量） 当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降，以下公式可说明： 当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降，以下公式可说明： 注：PAO2 —— 肺泡气氧分压 FiO2 —— 吸入气氧浓 PB —— 大气压 PH2O —— 水蒸气压 R —— 呼吸交换比率PAO2=（PB-PH2O ）FiO2 - PaCO2 R肺泡通气不足发生机理肺泡通气不足发生机理慢阻肺病（COPD)限制性肺病气道阻塞 阻力肺泡通气量 肺张、缩受限 肺顺应性 通气量二、通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调二、通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调肺泡 肺泡毛细血管气体null正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例，肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)COPD—肺气肿 V/Q失调机理COPD—肺气肿 V/Q失调机理肺气肿肺泡壁破坏、融合-血管床 肺泡充气过度-毛细血管受压 毛细血管炎-管壁增厚、闭塞 血流灌注不足 V/Q＞0.8 无效通气 （死腔通气）部分肺区气道阻塞 肺泡陷闭 通气不足 V/Q＜0.8 （相当于A-V分流）null V/Q < 0.8V/Q > 0.8通气减少 血流灌注正常通气良好 血流灌注减少静-动脉血分流死腔通气V/Q比例失调缺氧, PO2 PaCO2 上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2 三、 弥散障碍 - 主要影响氧的交换三、 弥散障碍 - 主要影响氧的交换肺气肿肺泡破坏 —— 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 肺泡膜厚度 间质肺水肿 肺泡膜通透性 肺泡渗出物增多 气体弥散能力低氧血症4 氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加 重缺氧的原因之一4 氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加 重缺氧的原因之一发热 寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量 缺氧 加重 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf ：各型呼衰的主要病理生理学基础总结：各型呼衰的主要病理生理学基础Ⅰ型呼衰 V/Q比例失调（主要） 右 左肺内分流 Ⅱ型呼衰 有效肺泡通气不足（主要） V/Q比例失调 弥散障碍缺氧和二氧化碳潴留对机体器官功能的影响 1 对中枢神经的影响 2 对心脏.循环的影响 3 对呼吸的影响 4 对肝肾和造血系统影响 5 对酸碱平衡和电解质的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体器官功能的影响 缺O2对中枢神经的影响 缺O2对中枢神经的影响 轻度缺O2 脑血管扩张、血流量 ——中枢兴奋 注意力不集中 智力减退、定向障碍 重度缺O2-脑血管麻痹、血流量 、血管通 透性 -脑水肿-中枢抑制 PaO2<50mmHg 烦躁不安；神智恍惚；谵妄 PaO2<30mmHg 神智丧失；昏迷 PaO2<20mmHg 不可逆转的脑细胞损伤缺O2对心血管、循环的影响 缺O2对心血管、循环的影响 中度缺O2 反射性刺激心脏 严重缺O2 心肌内乳酸聚集心率 血压 心排血量心肌收缩力 心排血量 心率 血压 心律失常 心室纤颤 心脏停跳 诱发洋地黄中毒 冠心病加重脑血管收缩、阻力 —肺动脉高压— 肺心病心衰CO2潴留对中枢神经的影响CO2潴留对中枢神经的影响 轻度——皮质兴奋——神志恍惚 重度—— 皮质下层抑制 麻醉中枢神经系统 CO2潴留对心脏、循环的影响 轻度——心率 、心排出量 、血压 冠脉扩张、毛细血管扩张 肾、脾、肌肉血管收缩 重度——血压 淡漠 昏睡 昏迷 缺O2及CO2潴留对呼吸的影响 缺O2及CO2潴留对呼吸的影响 刺激缺O2CO2低浓度高浓度中枢麻痹颈动脉窦 主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸 深快刺激延脑呼吸 中枢化学感受器呼吸 深快呼吸 浅慢 缺O2及CO2潴留对肝肾和造血系统的影响 缺O2及CO2潴留对肝肾和造血系统的影响 缺氧刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血缺氧肝肾功能降低转氨酶 氮质血症RBC 对酸碱平衡和电解质的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧、CO 2 潴留、感染、休克、肾功能下降、 利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸 碱平衡紊乱。 酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱平衡 出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过 程，造成电解质紊乱。 常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 k+低 Cl-。H+K+Cl-HCO3-三、临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现三、临床表现（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸 （二）发绀 皮肤、黏膜紫绀，以口唇、指甲明显 是血中还原血红蛋白＞5g% 缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧三、精神—神经症状—肺性脑病三、精神—神经症状—肺性脑病早期——兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期——抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、瞻 妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识 障碍、抽搐、昏迷 脑组织水肿，严重脑水肿—脑疝四、心—血管症状四、心—血管症状早期 心血管中枢及交感N兴奋——儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 ——末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰血压五、消化道出血——可发生大出血 死亡五、消化道出血——可发生大出血 死亡缺O2 CO2 水肿、糜烂 胃游离酸 皮质激素、茶 碱类药物刺激 应激溃疡出血六、酸碱失衡及电解质紊乱六、酸碱失衡及电解质紊乱 酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、 变化迅速、死亡率高 国内统计资料：酸碱失衡发生率高达 78.6%～95.4% 发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸 并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸—— CO2升高引起 CO2 呼酸 缺O2—无氧代谢—酸性代谢物—代酸呼酸 + 代酸null纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂 机械通气过渡 低K+ 低Cl-代酸 呼碱null 通气不当（药物或机械）——过快 原发PaCO2 HCO3- 代偿 呼酸 加强通气治疗 PaCO2下降（未正常） HCO3-未排出相对 呼酸+代酸 PaCO2正常 HCO3-未排出相对 代酸 PaCO2 正常以下 HCO3-未排出相对 呼碱+代碱 代碱时病人出现精神症状，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别代碱时病人出现精神症状，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别 呼酸（肺脑） 呼酸+代碱 多发生于治疗 过程中或好转期多呈兴奋、躁 动或狂妄状态 N反射亢进、肌张 力 、颤动抽搐 N反射减弱、肌张力多呈抑制、萎靡、嗜睡 多发生于呼衰早期血K+K+ 、Cl- Ca2+ PH PaCO2PH BE正值 七、其它 七、其它 休克、 DIC 肝肾功能不正常诊断呼衰依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓 疾病史 2.有缺O2CO2潴留临床表现 3.血气改变 PaO2＜60mmHg伴或不伴 PaCO2＞50mmHg 肺性脑病 1.呼衰基础上出现精神神经症状 2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血 管意外引起诊断五、治疗五、治疗（一）改善通气—纠正缺氧及CO2潴留 1.消除气道阻塞——建立通畅气道 解痉平喘—茶碱、 2激动剂（舒喘宁、博利 康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵） 排除气道分泌物—祛痰剂（NH4Cl、必溯平或 安溴索） 湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、 拍背、体位引流、导管吸痰） 人工气道—气管插管、气管切开抽吸痰液 null 2 氧疗——纠正缺氧 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩 慢性呼衰，常有严重的CO2潴留——持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度抑制为24～30% 鼻导管给氧浓度=21+4×氧流量（L /min)null 3 呼吸兴奋剂的应用 兴奋呼吸中枢—呼吸加深加快—通气量 促进病人清醒——利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢 者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制） 注意： 1）必须保持气道通畅 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变— 只增加频率，不增加潮气量，效果差 3）过度应用—增加机体氧耗量—缺氧加重null 4 机械通气 无创机械通气——持续正压通气 气管插管（经口或鼻） 气管切开——人工气道（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸——加强通气，排出CO，不能常规 使用碱性溶液当PH＜7.20危及 生命，可酌情使用少量碱性溶 液，目的是提高PH值，争取时 间，发挥其它抢救措施 呼酸+代酸 可适当用碱性溶液纠正代酸， 配合加强通气措施null呼酸+代碱（或代酸） 低K+低Cl-者——用KCl 无低 K+者——亦可用KCl，增加Cl-，促 使HCO3- 排出 严重者用盐酸精氨酸——补充Cl- NH4Cl（肝功能正常者——在肝内合成尿 素NH4释放H+及Cl-） 酸中毒K+为代偿所致，不必纠正（排除心 电图改变） 碱中毒常有Ca2+ Mg2+ 可用MgSO4 CaCl2 三、控制感染——使用敏感抗生素三、控制感染——使用敏感抗生素呼吸道感染诱发呼衰气道分泌物积聚、抵抗力易继发感染感染普遍存在四、并发症处理四、并发症处理 心衰——肺水肿 强心利尿、血管扩张药 肺水肿—颅压 除加强通气外，可适当用 脱水剂20%甘露醇100～ 200ml静点 皮质激素及其 它利尿剂 消化道出血 用止血剂，必要时输血 肺性脑病 改善通气，可适当脱水 （甘露醇+激素） 禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药六、预防六、预防 主要早期预防原发病谢 谢！谢 谢！谢 谢！