血化验单解读

血化验单解读 怎样看血液体检报告单 临床生化检验正常值参考: 血清总胆红素(TB)、血清直接胆红素(DB):当红细胞破坏增加或肝细胞损害或胆道梗阻胆汁排泄障碍，临床出现黄疸。胆红素代谢试验可以帮助诊断和鉴别各类黄疸以及了解肝脏损害程度 血清总胆红素(TB):血清直接胆红素和间接胆红素的总和称为总胆红素。总胆红素能准确反映血清中黄疸的程度。各种原因造成的黄疸，如溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸均可使血清总胆红素升高，升高的值反映黄疸程度。 血清直接胆红素(DB):见于肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸。 总蛋白(TP)，白蛋白(ALB)，球蛋白 (GLB)，白蛋白/球蛋白(A/G):肝脏合成的蛋白质占人体蛋白质总量的40%以上。当肝脏发生病变时，肝细胞合成蛋白质的功能减退，血浆中的蛋白质就会发生质和量的改变。临床意义:1、肝病时总蛋白通常无显著变化，虽然白蛋白合成减少，但球蛋白合成增加，因此总蛋白量不变，不能单纯根据TP判断肝损害程度。2、白蛋白在急性肝病时一般不具有预后的作用。3、白蛋白/球蛋白比值( A/G )大于1.5以上为正常，<1为倒置，提示肝脏损害严重，持续时间长，则预后较差。4、总蛋白低于60g/L称为低蛋白血症，病因基本同白蛋白。白蛋白降低常见于?肝细胞病变;?蛋白质丢失过多如烧伤、肾病综合征;?蛋白质摄入不足，慢性营养障碍、吸收不良;?慢性消耗性疾病，恶性肿瘤。5、球蛋白增高见于?慢性肝脏疾病;?胶原性疾病;?慢性感染性疾病;?恶性疾病。 肝脏是人体含酶最丰富的器官，当肝细胞损伤时，可因肝细胞坏死、细胞膜的通透性增加，有些酶释放出来，使血清酶活性增高。有些酶在肝脏病变时合成减少或病理性生成亢进或排泄障碍，致血清中活性降低或升高。因此，测定血清酶的变化可诊断肝脏病变、观察病情和判断预后。 谷丙转氨酶(ALT):轻微的肝细胞受损，活性可增高一倍，是肝损害最灵敏的试验之一。急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化活动及酒精、药物和化学毒物等各种因素致肝损害均可升高;ALT虽非病毒性肝炎的特异性诊断指标，但也是不可缺少的诊断指标之一;原发性肝癌若ALT持续增高可能并有肝坏死存在;胆道疾病如胆石症、胆道梗阻，ALT可有轻中度升高。 碱性磷酸酶(ALP):增高常见于骨骼和肝胆疾病，如骨软化、佝偻病、与骨有关的原发性甲状旁腺功能亢进、变形性骨炎和骨肿瘤;胆汁郁积、肝炎、肝硬化、恶性肿瘤等。 ALP降低可见于骨停止生长、低磷酸酶血症。 γ-谷氨酰转肽酶(GGT):各种肝胆系统疾病都可引起血清中GGT活力的增高。 谷草转氨酶(AST):与ALT基本相同，ALT在肝细胞轻微损伤即可逸出，而AST须在肝细胞严重损伤破坏时逸出。在肝炎损伤时ALT灵敏度及特异性均大于AST，当AST明显增高(AST>ALT)提示重症肝炎、严重肝损伤。另外， AST在心肌细胞内含量较丰富，故当心肌梗死时AST活性增高。 乳酸脱氢酶(LDH):(1)诊断心肌梗死:发病12-24小时血中LD活力即开始升高，48-96小时达到高峰，10-14天恢复正常。(2)肝脏损害:任何原因导致肝细胞损害均可引起血清LD活性升高。(3)鉴别浆膜腔积液的性质:同一患者LD活性在胸腹水与血清中的比值大于0.6，往往提示为渗出液，小于0.6为滤出液。 腺苷脱氨酶(ADA):主要分布于人体淋巴组织，血清中ADA增高可见于急 性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、洒精肝等;胸腹水ADA增高可用于结核性炎症的辅助诊断。 血浆尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA):血浆尿素氮(BUN)是蛋白质代谢产物，取决于食物摄取蛋白量和组织蛋白分解及肝脏情况，主要经过肾小球滤过随尿排出。当肾小球滤过功能减退时，血浆BUN浓度升高，故可粗略估计肾小球滤过功能。临床意义:1、BUN对判断肾脏功能很不敏感，只有当肾小球滤过率减低50%时，BUN含量才上升，不能作为肾功能的早期测定指标。BUN增高常见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化等肾脏疾病。2、BUN对慢性肾功能不全及预后有一定判断价值。3、BUN增高的其它因素?体内蛋白质分解 前列腺肥大、尿路结石等尿路梗阻时。?血液浓缩及心功能不全时。过盛。 ? ?长期大量吃高蛋白饮食。?药物影响。4、BUN降低见于蛋白摄入不足营养不良;在重症肝病时，因肝脏合成尿素功能降低，致BUN下降;妊娠、尿崩症、甲亢病人等。 血肌酐(CR)由肌肉组织产生，在控制外源性肌酐摄入及除外肌肉损伤，避免剧烈运动情况下，血中肌酐相对恒定，当肾小球滤过功能减退时可增高，故可判断肾小球滤过功能状态。临床意义:1、肾脏的代偿能力很强，肾小球受损的早期或轻度损害时血中肌酐浓度可正常。当肾小球滤过率下降到正常人的1/3时，血肌酐才明显上升，表示肾脏功能严重受损。2、对肾功能分期有指导意义;可判定为功能性或器质性肾功能损伤;区别肾源性和非肾源性血肌酐增高。3、尿素氮(BUN)和血肌酐(CR)同时测定更有临床意义，二者同时增高 说明 关于失联党员情况说明岗位说明总经理岗位说明书会计岗位说明书行政主管岗位说明书 肾有严重损害，CR较BUN更能准确反应肾功能状态，若BUN升高而CR不升高，此常因肾外因素引起，如消化道出血，分解代谢增加等。 血尿酸(UA)为核蛋白与核酸中嘌呤代谢的终末产物，大部分经肾脏排出，当肾小球滤过功能受损时，UA易潴留血中致含量增高，有助于肾脏病变的早期诊断。临床意义:1、急性或慢性肾小球肾炎由于肾脏排泄尿酸减少，血浆尿酸可明显增高，较BUN、Cr出现早。2、痛风病人由于核蛋白和嘌呤代谢紊乱所致尿酸生成过多使血尿酸升高，此为原发性高尿酸血症。3、肿瘤及白血病，由于肿瘤细胞转换率增快，核酸分解加强，以及化疗致肿瘤细胞大量杀伤，而出现内源性尿酸生成增多，均可使血尿酸明显升高。此为继发性高尿酸血症。4、长期大量进食含高嘌呤的食物使生成的尿酸过多，此时，如超过了肾脏清除的能力，则引起血尿酸增高。 葡萄糖(GLU):体内葡萄糖主要来源于食物中的碳水化合物，肝脏具有合成、分解糖原与糖原异生作用。糖尿病诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ，静脉血浆葡萄糖值是:空腹?7.0 mmol/L，服糖后2小时?11.1 mmol/L. 6.05(目前学术上定为,5.6),7.0 mmol/L为空腹血糖受损。 临床意义:1、生理性血糖升高，多见于高糖饮食后，过量运动、情绪紧张等 因素引起。2、病理性血糖升高，见于糖尿病、垂体前叶机能亢进症、肾上腺 皮质机能亢进、长期应用肾上腺皮质激素、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤等疾病，颅脑外伤、颅内出血、颅脑手术时血糖可暂时升高。3、病理性血糖降低，见于胰岛ß细胞瘤、胰岛素用量过多、垂体前叶机能减退、肾上腺皮质功能减退、长期饥饿、严重肝细胞损伤，重症肝炎、肝糖原累积病、半乳糖血症等。 总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇:肝脏是脂类合成和代谢的重要器官，肝病时，由于肝脏的实质性损害，肝脏脂类代谢发生异常，测定血液中脂类成分及量的变化作为肝病诊断及鉴别诊断指标。 临床意义:总胆固醇(CHOL)增高 1、甲状腺功能减退、动脉硬化症、冠心病。2、糖尿病、肾病综合征、慢性肾炎肾病期。3、胆道梗阻性病变，如胆石症、胆道肿瘤、胰头癌等胆固醇随胆汁排泄减少，返流入血，CHOL增高。4、应用皮质激素、妊娠、高脂饮食等。CHOL降低1、新生儿、长期营养不良、甲状腺机能亢进。2、严重贫血病人。3、各种肝脏病变、严重肝细胞损害时，如急性重症肝炎、肝硬化胆固醇合成减少，CHOL降低。 甘油三酯(TG)参与胆固醇及胆固醇酯的形成 ，与血栓形成有密切的关系，对心、脑血管疾病的发生有一定影响，是冠状动脉粥样硬化发生的重要因素。原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退以及长期饥饿或高脂饮食均可使TG升高。 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)其功能之一是运输内源性胆固醇，即将胆固醇从组织中移去。降低见于慢性肝病、肝硬化、冠心病、糖尿病、慢性肾功能不全。 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)负有对外源性胆固醇的运输功能，在脂肪代谢紊乱可明显升高。 乙肝病人常需要化验乙肝五项指标，俗称“两对半”:乙肝“两对半”是目前国内医院最常用的乙肝病毒(HBV)感染 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 血清标志物，包括五项指标，即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(抗-HBs)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(抗-HBe)和乙肝核心抗体(抗-HBc)等。 1、乙肝表面抗原HBsAg : HBsAg又称为肝炎相关抗原(HAA)，出现于患者血清ALT升高前2,8周，至恢复期HBsAg滴度逐步降低乃至消失，抗HBs出现，但有部分患者HBsAg可持续存在，此时即使HBV已从人体内消除，肝细胞仍能不断复制HBsAg。HBV感染后，大部分人没有临床表现，称为HBsAg携带者，小部分人可发展为急性或慢性乙型肝炎，甚至肝硬化、肝癌。 绝大多数HBV感染者外周血中可出现HBsAg，含量在5ng,600μg,ml之间，高者可达2000μg,ml以上。但有少部分HBV感染者血清HBsAg测定为阴性，如暴发性乙型肝炎、HBV的S基因发生变异等。急性重症肝炎很少或不合成HB,sAg，从而使外周血中无HBsAg。HBV的自然感染或注射HBsAg疫苗产生的抗体对变异株无作用，且可引起患者血清中同时出现HBsAg和抗HBs，同时乙肝疫苗 接种也不能预防此类变异病毒的感染。 血清HBsAg仅为HBV感染的标志，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱及预后。 2、乙肝表面抗体(抗HBs ): 急性乙肝病人恢复期后，随着HBsAg的逐步消失，血清中出现抗H Bs，对HBV的感染具有保护性免疫作用。10mlu,m1抗HBs为具有免疫力的临界水平.低于此值，说明免疫失败。接受乙肝疫苗接种者，血中一旦出现除抗HBs以外的标志物，则应视为既往HBV感染。 一般情况下，血清中抗HBs和HBsAg不同时存在，若同时检出，可能为抗HBs产生的早期，或属于不同亚型的HBV感染，或由HBV的S基因变异所致。 3、乙肝e抗原(HBeAg ): HBeAg为HBcAg的可溶性成份，两者约有75,共同的氨基酸序列，在血清中的出现时间稍后于HBsAg，一般HBeAg阳性者，HBsAg亦为阳性。HBeAg阳性说明传染性强，持续阳性3个月以上，则有慢性化倾向。有时临床实验室可见到HBsAg(,)、抗HBs(，)、HBeAg(，)的模式，则很有可能在病毒编码HBsAg的基因区发生了突变。 4、乙肝e抗体(抗HBe) : 当血清HBeAg转阴后，可出现抗HBe，两者同时阳性较少见。抗HB e阳性说明病毒复制减少，传染性弱，但并非没有传染性。抗HBe不是保护性抗体，这一点与抗HBs不同。 5、乙肝核心抗体(抗-HBc): 抗HBc包括抗HBcIgM、IgA、IgG和IgE等。抗HBcIgM在肝炎急性期呈高滴度，是判断急性乙肝的重要指标，随着急性乙肝的恢复，抗HbcI gM滴度(以及抗HBcIgA)降低乃至消失，如持续高滴度，常表明有慢性化倾向。在慢性活动性乙肝患者中，抗HBcIgM检出率及滴度亦较高，说明HBV复制活跃，是传染性强的指标之一。 抗HBc不是保护性抗体。抗HBc在血中呈低滴度且与抗HBs同时存在，是既往感染的标志。 乙肝“两对半”检测的误区: 因为绝大部分HBV感染者只是携带者，但其同样会有免疫应答的产生，而得到不同的“两对半”结果模式。因此，从根本上讲，“两对半”结果的阳性，反映的只是感染了HBV，与临床病情较重之间可以说毫无因果关系。 在人们看来，似乎只要“两对半”出现阳性(，)，便有病无疑，“，”号越多问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 越大。其实这是一种误解。有些项目的“，”号，很可能提示病情好转、乃至有了免疫力的象征。 为了让你对自己的化验结果心中有数。下面列举可能出现的23种阳性模式，拿到报告单，只需对号入座，就能很容易按编号得知自己的乙型肝炎病轻、病重、 表中不同组合模式的不同临床意义是: 1、乙肝病毒不断复制，有强传染性，俗称“大三阳”。 2、急性或慢性肝炎，有传染性:若由“大三阳”转变而来，提示病毒复制趋于停止，传染性小。 3、有四种可能:A、急性感染早期;B、病毒携带者;C、由“大三阳”转变而 来，提示病毒复制趋于停止，传染性小;D、病毒核心部分与人体肝细胞核心部分整合为一体，无传染性。 4、急性期或病毒携带者，传染性低，俗称“小三阳”。 5、病毒已被清除，无传染性，且有免疫力;注射乙肝疫苗后已获得免疫力，当某人注射疫苗后，如外周血中抗HBs定量超过10mIu,ml，则说明受免疫者具有对乙肝病毒免疫力，免疫力及持续时间与抗HBs含量高低应成正比;也可见于假 阳性。 6,8、病毒已被消除，有免疫力，无传染性。 9、乙肝病毒感染早期，传染性强。 10、乙肝恢复期或慢性病毒携带者。 11、急性或慢性乙肝，病毒携带者，中度传染。 12、不同亚型的乙肝病毒二次感染;不典型乙肝病毒感染早期。 13,15、乙肝病毒感染早期。 16、不典型急性感染(提示其他型肝炎)。 17,18、不典型感染。 19、乙肝急性感染中期。 20,22、恢复期，开始产生免疫力。 23、乙肝早期，HBsAg量少测不出，HBcAb尚未产生;假阴性、假阳性，难证实，难理解，应遵医嘱在适当时候复查“两对半”。 近年乙肝分子生物学研究发现，大部分单纯HBsAg阳性者体内乙肝病毒已被清除，仅血中还有乙肝表面抗原。因此，乙肝表面抗原携带者并不等于乙肝病毒携带者，更不等于现症乙肝病人，乙肝表面抗原阳性也并不完全代表有传染性。单纯HBsAg阳性者虽不等于乙肝病毒携带者，但体内携带乙肝病毒的可能性仍然存在，故仍应注意传染，更不能献血 甲种胎儿球蛋白(AFP):是胚胎血清中的一种主要蛋白，属于肿瘤相关抗原，主要由胎肝合成，出生后急剧下降。正常妊娠中期AFP含量可达90-500ng/ml。在畸形妊娠时血清中含量异常升高;当患有原发性肝癌、畸胎瘤时，血清中AFP含量异常升高，正常值不超过25 ng/ml。如连续几次检查都在400 ng/ml。以上，则提示有为肝癌可能。