角膜炎的诊断与治疗

常见角膜炎的诊断 与 治疗 角膜病是目前我国的主要致盲性眼病之一，而其中感染性角膜疾病占角膜病致盲原因的首位，它主要由病毒、细菌、真菌感染所致，其次为衣原体及阿米巴原虫感染。 60年代，细菌性角膜炎占角膜感染的首位，随着人们生活水平的提高和新型抗生素的不断问世，到80年代已降至第二位，单疱病毒性角膜炎一跃成为首位致盲性角膜疾病。此外，由于近20年来抗生素和皮质类固醇的广泛使用以及角膜外伤的增多，真菌感染已呈明显上升趋势。特别值得注意的是，角膜接触镜，尤其是近2年OK镜的使用，使过去较为罕见的阿米巴感染日益成为威胁青少年戴镜者的主要病原体之一。 角膜位于眼球外壁前1/6 无血管 透明性 基质纤维排列相互平行 角膜 完整的上皮和内皮 一定的曲率 角膜的解剖和生理 上皮细胞层：具有屏障作用，损伤后可以再生，不留瘢痕 前弹力层：上皮细胞基底膜附着的基础，损伤后不能再生 基质层：平行排列的胶原纤维束，占角膜厚度的90%，损伤后瘢痕修复 后弹力层：是内皮细胞的基底膜，坚固并富有弹性，损伤后由内皮细胞分泌再生 内皮细胞层：为单层细胞，具有独特的泵功能，损伤后不能再生 角膜的组织学 外因：外界致病因素感染所致，如细菌、真菌、但需具备两个条件: 角膜上皮的损伤：完好的上皮为一良好的屏障 同时合并感染 内因 ：指来自全身的疾病累及角膜，如结核、梅毒等可引起角膜基质炎；维生素A缺乏可引起角膜软化；三叉神经麻痹性角膜炎 局部蔓延角膜可被邻近组织的炎症所波及，如结膜、巩膜、虹 膜睫状体炎等 病因及分类 多按致病原因进行分类 感染性: 细菌性 病毒性 真菌性 棘阿米巴性 免疫性：春季卡他性角膜炎、泡性角膜炎、蚕蚀性角膜炎、干燥性角膜炎 神经麻痹性角膜炎 角膜炎的分类 角膜炎的病理过程 角膜炎的病因虽然不一，但病理过程具有一定共性 细菌性角膜炎 临床表现 不同的病原菌由于其毒力，侵袭力等的差异，临床表现也各有不同，但也存在一些共性 革兰氏阳性球菌性角膜炎 局灶性 圆形或卵圆形溃疡，基质呈灰白色浸润， 边界相对较清楚，周围上皮水肿较轻， 前房炎症反应 前房积脓 革兰氏阴性杆菌性角膜炎 弥漫性角膜溶解坏死，发展迅速，如绿脓杆菌性角膜炎 有些假单孢菌，克雷白杆菌，摩拉克杆菌引起的角膜溃疡则相对较轻 细菌性角膜炎的诊断 临床特点，病史，危险因素 实验室检查：刮片检查，细菌培养 细菌性角膜炎的药物治疗 目前眼科最常用的三类抗生素 头孢菌素类 氨基糖苷类 氟喹诺酮类 头孢菌素 是病原体不明的G+ 菌感染的 首选药物，5％头孢唑啉是 代表药 氨基糖苷类 是临床上常用的一类药物，代表药 是妥布霉素和庆大霉素，由于庆大 霉素的耐药菌株明显增加，因此常 选妥布霉素 氟喹诺酮类 此类药物抗菌谱广，对G－杆菌和部分G＋球菌均有良好的抗菌作用，但近年来细菌耐药性也不断增加，尤其是G＋菌的耐药问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 尤为突出。因此对怀疑G＋菌感染的角膜炎，应避免单独使用氟喹诺酮类药物 细菌性角膜炎药物治疗原则 首选广谱抗生素，采取两种抗生素，兼顾球菌和杆菌的联合用药方式，给药方式以局部点药为主,可提高抗生素浓度，频繁点药以加强疗效，必要时可结合结膜下注射，口服或静脉滴注抗生素 皮质类固醇激素的应用 炎症尚未有效控制的情况下，禁用激素 若确认炎症已被有效控制，在持续抗生素治疗的同时，可谨慎给予小剂量激素，减轻炎症反应 对于严重的角膜溃疡，如淋球菌性，绿脓杆菌性角膜溃疡，禁用激素 真菌性角膜溃疡 真菌性角膜溃疡(mycotic keratitis)于1878年首先由Leber报道。 50年代以后，由于抗生素和激素的广泛应用，以及诊断水平的提高，国内外报道逐渐增加。近10年来，本病在我国亦有明显增多趋势。 病因 角膜上皮损伤 真菌直接侵入引起感染 常见致病真菌 镰刀菌 39.2%~ 66.33% 曲霉菌 12.12%~30.65% 其它致病真菌，青霉菌、交链孢霉菌、 毛霉属、根霉属类酵母菌等，念珠菌少见 本病系真菌直接侵入角膜引起感染所致， 常见的致病真菌为镰刀菌和曲霉菌。在我国镰刀菌检出率逐渐上升，80年代报道的数字大约为 40%,到90年代已上升到65%左右，超过曲霉菌占首位，一般丝状真菌引起角膜感染的发病率是随着该地区远离赤道部而下降，在美国北部和加拿大大部地区病原菌为念珠菌，而丝状真菌很少见。其它致病真菌为青霉菌、交链孢霉菌、毛霉属、根霉属类酵母菌等，而念珠菌少见。 本病发生多与植物性眼外伤有密切关系。其中以稻谷伤最多；其次为植物枝叶擦伤以及尘土等异物入眼；其他性质的角膜炎也可继发真菌感染。眼部滥用抗生素或激素也与真菌性角膜炎的发生有关。在角膜上皮破损的情况下，真菌可直接接种于角膜，引起感染。 临床表现 1 发病相对缓慢，病程较长 2 视力下降、眼部刺激症状相对较轻 3 角膜改变：灰白色浸润、水肿、 溃疡外观干燥粗糙, 略隆起， 实质浸润致密 角膜脓疡 角膜穿孔 前房积脓 开始时主觉症状可有轻重不等的眼部异物感或刺痛感、畏光流泪等刺激症状，伴有视力模糊。 眼部体征 ： 眼部充血严重，主要为混合性，部分病例可有少量黄白色分泌物。溃疡的色泽和形态，由于真菌菌株的不同，感染时间的长短以及个体情况的差异，临床上所见到的溃疡形态很不一致。比较典型的早期溃疡呈灰白或乳白色，常为不 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf 形，表面粗糙， 略隆起，溃疡和浸润的密度分布不太均匀，溃疡和周围正常角膜分界大多清楚。较大的溃疡常为黄白色，多数为不规则圆形 ，表面像似干燥、粗糙，呈“苔垢”或“牙膏”样。实质浸润致密，溃疡边缘稍有隆起。病变如在发展，有时溃疡周围可见结节状或树根样实质浸润。随着病情的发展，可形成角膜脓疡，进而坏死脱落形成溃疡，溃疡面的坏死组织不断融解脱落，角膜逐渐变薄，后弹力膜随之暴露或膨出，最后导致穿孔。溃疡一旦穿孔，炎症大多逐渐减轻，但较大面积的穿孔前房多数很难再度形成，形成粘连性角膜白斑甚至发展成角膜葡萄肿。炎症过程中可形成角膜新生血管。严重的虹膜睫状体反应，是真菌性角膜溃疡特征之一。约50%病例可有前房积脓，自1mm或2～3mm，少数病例积脓可达前房一半以上甚至充满整个前房。前房积脓如果未能及时吸收，可在前房角、虹膜、晶体表面形成机化膜。即使真菌性角膜溃疡已经愈合，荧光素完全不着色时，在短期内仍有复发可能，这点同细菌性引起溃疡有所不同。 并发症： 角膜穿孔 前房积脓 继发性青光眼 真菌性眼内炎 粘连性角膜白斑 角膜葡萄肿 诊断：目前尚缺乏有效的抗真菌药物，早期、正确 诊 断极为重要 病史：眼外伤尤其是植物性外伤史 临床表现：菌丝苔被、伪足和卫星灶、内皮斑块以及前房积 脓都是较特征性的表现 实验室检查：刮片真菌菌丝 真菌培养 【诊断及鉴别诊断】 由于目前尚缺乏有效的抗真菌药物，早期、正确的诊断极为重要。 诊断真菌性角膜溃疡主要依据病史、眼部表现以及实验室检查 。 病史：眼外伤尤其是植物性外伤史对真菌性角膜炎的诊断具有非常重要的参考意义；菌丝苔被、伪足和卫星灶、内皮斑块以及前房积脓都是较特征性的表现；溃疡刮片的菌丝检查和真菌培养的阳性结果可确诊。 在临床上，真菌性角膜溃疡应与细菌性角膜溃疡棘阿米巴性角膜溃疡进行鉴别诊断 鉴别诊断 细菌性角膜溃疡 棘阿米巴性角膜溃疡 在临床上，真菌性角膜溃疡应与细菌性角膜溃疡棘阿米巴性角膜溃疡进行鉴别诊断 药物治疗 抗真菌药物 多烯类抗真菌抗生素：纳他霉素 唑类抗真菌药：氟康唑等 丙烯胺类药物：特比奈芬 真菌性角膜炎 禁用激素 单纯疱疹病毒性角膜炎 (herpes simplex virus keratitis, HSK) 病原学 单纯疱疹病毒 (herpes simplex virus,HSV)， 为DNA病毒，人是HSV唯一的自然宿主，对人的传染性很强，HSV对神经组织及来源于外胚叶的上皮细胞有亲和力 HSV-I：口腔、唇部、眼部 HSV-II：生殖器,也可引起眼部感染 病理过程 原发感染：HSV第一次侵犯人体，多见于6个月-5 岁的幼儿。10%患者出现 临床症状。 病毒潜伏：三叉神经节的感觉神经元内 病毒活化：当机体抵抗力下降、全身或局部 免疫功能遭到破坏，潜伏的病毒活化， 并沿着神经轴突逆行至角膜神经末梢，引起复发感染 复发性感染： HSV在感染的细胞内繁殖，通过细胞间传播的形式感染临近的健康细胞， 上皮性角膜炎(epithelial keratitis) 神经营养性角膜病变(neurotrophic keratopathy) 基质性角膜炎(stromal keratitis) 角膜内皮炎(endotheliitis) 转归：炎症反复发作、长期不愈，导致严重的角膜混浊及眼前节改变，最终可导致失明 临床表现 原发感染 HSK原发感染常见于幼儿 急性滤泡性结膜炎 膜性结膜炎 眼睑皮肤疱疹 点状或树枝状角膜炎 基质性角膜炎 原发感染：HSK原发感染常见于幼儿，眼部主要表现为急性滤泡性结膜炎、膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹，部分患儿可出现点状或树枝状角膜炎，偶见基质性角膜炎。 复发感染：复发感染可有多种表现形式 上皮性角膜炎(epithelial keratitis) 神经营养性角膜病变(neurotrophic keratopathy) 基质性角膜炎(stromal keratitis) 角膜内皮炎(endotheliitis) ⑴ 上皮性角膜炎(epithelial keratitis) ：由于上 皮内HSV的复制所导致的感染性炎症 角膜疱疹(corneal vesicles) 树枝状溃疡(dendritic ulcer) 地图状角膜溃疡(geographic ulcer) 边缘性角膜溃疡(marginal ulcer) 上皮性角膜炎(epithelial keratitis)：上皮性角膜炎主要是由于上皮内HSV的复制所导致的感染性炎症。 ⑵ 神经营养性角膜病变(neurotrophic keratopathy) 病史：有上皮性角膜炎 病因：既不是免疫性的，也非感染因素，而是角膜神经损伤、泪液减少所致；长期的局部用药，尤其是抗病毒药可加重角膜病变 神经营养性角膜病变(neurotrophic keratopathy)：既往有上皮性角膜炎的患者可能会发生神经营养性角膜病变，病变既不是免疫性的，也非感染因素，而是角膜神经损伤、泪液减少所致；长期的局部用药，尤其是抗病毒药可加重角膜病变。 ⑶ 基质性角膜炎(stromal keratitis)： 坏死性基质性角膜炎 （necrotizing stromal keratitis） 免疫性基质性角膜炎 (immune stromal keratitis) 坏死性基质性角膜炎（necrotizing stromal keratitis）： 发病 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 ：病毒直接侵犯角膜基质并复制，加之宿主机体严重的炎症反应导致角膜基质的炎性损伤 临床表现：角膜溃疡、坏死 致密的基质层浸润 角膜变薄甚至穿孔 坏死性基质性角膜炎（necrotizing stromal keratitis）：坏死性基质性角膜炎比较少见，是由于病毒直接侵犯角膜基质并复制，加之宿主机体严重的炎症反应导致角膜基质的炎性损伤。临床表现为角膜溃疡、坏死、致密的基质层浸润，严重者可发生角膜变薄甚至穿孔。治疗效果较差，大剂量的抗炎和抗病毒药也往往难以收到良好的疗效。坏死性基质性角膜炎的表现类似于微生物感染性角膜炎，在治疗过程中应排除细菌或真菌感染的可能性。 免疫性基质性角膜炎(immune stromal keratitis): 发病机理：多有上皮性角膜炎史，存留于基质内的病毒抗原触发了抗原-抗体-补体等一连串的炎症反应 临床表现：基质浸润 盘状水肿 前房的炎症反应 免疫环 基质新生血管 免疫性基质性角膜炎(immune stromal keratitis): 发生免疫性基质性角膜炎者多有上皮性角膜炎的病史，其发病机理是存留于基质内的病毒抗原触发了抗原-抗体-补体等一连串反应，所引起的炎症反应。临床表现为基质浸润、盘状水肿，常伴有前房的炎症反应；有些患者还可出现免疫环，是由于抗原-抗体-补体的复合物环绕水肿的边缘形成，环的形态可以是完整的，或不完整的，可以是单一的，也可以是多重环；此外，还可发生基质新生血管。 ⑷ 角膜内皮炎(endotheliitis)：病毒介导的免疫 性炎症反应 临床特点： 角膜基质水肿 ，但并不伴有基质浸润 水肿区的角膜后 沉着物（KP） 相应区域的基质和上皮水肿 虹膜炎 而非水肿区的角膜后则没有KP 有许多角膜基质水肿的病人并不伴有基质的浸润，并具有如下的临床特点：角膜后沉着物（KP）、相应区域的基质和上皮水肿及虹膜炎， 而非水肿区的角膜后则没有KP，因此推断角膜内皮炎是病毒介导的免疫性炎症反应，根据KP和基质水肿的形态，可将其分为三种类型： 根据KP和基质水肿的形态， 分三种类型： 盘状角膜内皮炎(disciform endotheliitis) 弥漫性角膜内皮炎(diffuse endotheliitis) 线状角膜内皮炎(linear endotheliitis) 盘状角膜内皮炎(disciform endotheliitis)：最常见 临床表现 基质盘状水肿，多位于角膜中央区或旁中央区，与周 围正常角膜的边界非常清晰，一般没有基质浸润 水肿区的内皮有KP沉着 上皮呈微小的囊样水肿；如果基质水肿很轻，上皮也 可正常； 而严重的基质水肿，上皮可出现大 泡样病变 轻/中度的虹膜炎 眼压升高，系炎性细胞阻塞房水引流通道或原发性小 梁炎所致 弥漫性角膜内皮炎(diffuse endotheliitis)：比较少见 临床表现 角膜基质弥漫性水肿， 严重者，上皮也可发生水肿 KP散在分布于内皮 虹膜炎 前房积脓：少数严重的病例可发生前房积脓，角膜后斑块沉着物，系炎性细胞的聚集。 内皮失代偿：如果炎症持续不能控制，可发生内皮失代 偿，角膜持 续性水肿、角膜瘢痕、角膜新生血管 线状角膜内皮炎(linear endotheliitis)： 临床表现与内皮型角膜移植排斥反应的内皮排斥线非常相似。 角膜后沉着物呈线样分布，并从角膜缘向中央移性，线样沉着物和角膜缘之间的角膜基质和上皮水肿 水肿区和非水肿区的角膜以线样沉着物为界，界限分明，呈扇形或半圆形 诊断 病史 角膜病变的形态学和临床特点 实验室诊断 目前临床上HSK的诊断主要是根据病史和角膜病变的形态，实验室诊断无疑更加可靠，但目前国内尚不能广泛开展，不过实验技术的发展，推动了HSK临床研究的不断深入。 治 疗 药物治疗 非选择性抗HSV药物：碘苷 阿糖胞苷 环胞苷 三氟胸腺嘧啶核 选择性抗HSV药物：与病毒编码的特异性胸 苷激酶结合，从而抑制 病毒的DNA多聚酶和病 毒DNA的合成 无环鸟苷 无环鸟苷（acyclovir,ACV，又称阿昔洛韦） 目前最有效的抗单疱病毒药 选择性抑制HSV,对细胞毒性小 角膜通透性高：角膜和前房中均可达 有效的治疗浓度；口服无环鸟苷， 泪液和房水中也可达有效治疗浓度 常用: 0.1%眼药水 ，3%眼膏，口服200mg, 5id 皮质类固醇激素：因其具有抗炎和抑制免疫反应的作用，常用于HSK的治疗，但应掌握如下原则： 上皮或角膜浅层的炎症禁用，因激素能激活病毒和胶原酶活性，促使病毒繁殖，使病变向深层发展它还能抑制上皮再生，甚至造成溃疡穿孔 基质和内皮性角膜炎在滴用抗病毒药的同时可慎用激素，以能控制炎症的最低浓度和最少用药次数为原则，激素可减轻基质坏死、瘢痕形成和血管化。激素使用过程中应密切随诊，一旦炎症控制应逐渐减量至停药，避免突然停药。长期、大量应用激素可致病情反复、恶化甚至角膜穿孔 干扰素：病毒诱导宿主细胞产生的低分子蛋白 广谱抗病毒物质 抑制病毒繁殖 与其它抗病毒药合用具有协同/相加作用 棘阿米巴性角膜炎 病原学 滋养体 包囊 → ← 病原学 棘阿米巴的生活周期有滋养体和包囊两种形式，通过滋养体的二分裂而增殖,核分裂为有丝分裂。滋养体直径15～45μm,移动时可见伪足，在细菌及酵母丰富的环境中，滋养体增殖快。在干燥及营养缺乏时，滋养体形成包囊，包囊直径10～25μm,以包囊的形式，棘阿米巴可以长期存活达1年之久，且对寒冷、干燥和各种抗微生物药剂都具有很强的耐受性。在适当的条件下，虫体脱囊形成滋养体。 感染方式 角膜接触镜 角膜上皮损伤 → 外伤 滋养体或包囊通过损伤的角膜上皮附着于角 膜组织 → 感染 ｝ 感染方式 棘阿米巴是自然界中普遍存在的原生动物，水、土壤、灰尘中均可分离出来，因此人们在日常生活中很有可能接触棘阿米巴，但机体对棘阿米巴具有一定的天然抵抗力，棘阿米巴角膜炎的发生多与角膜外伤有关，滋养体或包囊通过损伤的角膜上皮附着于角膜组织，进而造成感染。棘阿米巴角膜炎主要是戴被污染的角膜接触镜而引起，已有许多从接触镜及其系列用品镜盒、消毒液中分离出阿米巴的报道。另外，其它形式的角膜损伤也可引起棘阿米巴感染。 临床表现 异物感 畏光 流泪 视力下降 疼痛 临床表现 患者有异物感、畏光、流泪、视力下降，疼痛可进行性加重，疼痛的严重程度通常与角膜及前节的炎症不相符合，这一点一直被认为是棘阿米巴角膜炎的一个临床特点；但早期病例中，部分患者可能没有明显的疼痛。结膜充血、水肿，在病程的不同阶段闭，角膜可出现多种不同形式的改变： 角膜病变 角膜上皮或/和上皮下浸润 放射状角膜神经炎 环行基质浸润 盘状基质浸润 角膜上皮或/和上皮下浸润 放射状角膜神经炎 环行基质浸润 盘状基质浸润 诊断 早期诊断是保存视力的关键 角膜涂片镜检 棘阿米巴培养 共焦显微镜检查 诊断早期诊断是保存视力的关键。棘阿米巴角膜炎早期病变缺乏特异性，临床表现类似于细菌、病毒或真菌感染，且通常抗细菌、抗病毒、抗真菌或激素治疗最初可使病情有所改善和稳定，但这样却混淆了临床征象，使诊断变得更加困难。 常用的实验室诊断技术包括病变区的角膜涂片镜检和棘阿米巴培养。结膜培养对于明确诊断没有意义，如果细菌培养阳性，更易混淆诊断。 共焦显微镜检查：共焦显微镜可以用来检查棘阿米巴角膜炎，可发现角膜内有反光的卵圆形小体，有助于诊断。但检查结果阴性并不能完全排除诊断。 药物治疗 阳离子防腐剂 芳香族双脒 氨基糖苷类抗生素 咪唑类 糖皮质激素 治疗 药物治疗：棘阿米巴包囊对各种治疗药物的抵抗力很强，因此棘阿米巴角膜炎的治疗很困难，目前常用的药物有如下几类： 阳离子防腐剂芳香族双脒氨基糖苷类抗生素 咪唑类 糖皮质激素 手术治疗 病灶切除术 结膜瓣遮盖术 治疗性板层角膜移植术· 治疗性穿透性角膜移植术 谢 谢 真菌性角膜溃疡(mycotic keratitis)于1878年首先由Leber报道。 50年代以后，由于抗生素和激素的广泛应用，以及诊断水平的提高，国内外报道逐渐增加。近10年来，本病在我国亦有明显增多趋势。 本病系真菌直接侵入角膜引起感染所致， 常见的致病真菌为镰刀菌和曲霉菌。在我国镰刀菌检出率逐渐上升，80年代报道的数字大约为 40%,到90年代已上升到65%左右，超过曲霉菌占首位，一般丝状真菌引起角膜感染的发病率是随着该地区远离赤道部而下降，在美国北部和加拿大大部地区病原菌为念珠菌，而丝状真菌很少见。其它致病真菌为青霉菌、交链孢霉菌、毛霉属、根霉属类酵母菌等，而念珠菌少见。 本病发生多与植物性眼外伤有密切关系。其中以稻谷伤最多；其次为植物枝叶擦伤以及尘土等异物入眼；其他性质的角膜炎也可继发真菌感染。眼部滥用抗生素或激素也与真菌性角膜炎的发生有关。在角膜上皮破损的情况下，真菌可直接接种于角膜，引起感染。 开始时主觉症状可有轻重不等的眼部异物感或刺痛感、畏光流泪等刺激症状，伴有视力模糊。 眼部体征 ： 眼部充血严重，主要为混合性，部分病例可有少量黄白色分泌物。溃疡的色泽和形态，由于真菌菌株的不同，感染时间的长短以及个体情况的差异，临床上所见到的溃疡形态很不一致。比较典型的早期溃疡呈灰白或乳白色，常为不规则形，表面粗糙， 略隆起，溃疡和浸润的密度分布不太均匀，溃疡和周围正常角膜分界大多清楚。较大的溃疡常为黄白色，多数为不规则圆形 ，表面像似干燥、粗糙，呈“苔垢”或“牙膏”样。实质浸润致密，溃疡边缘稍有隆起。病变如在发展，有时溃疡周围可见结节状或树根样实质浸润。随着病情的发展，可形成角膜脓疡，进而坏死脱落形成溃疡，溃疡面的坏死组织不断融解脱落，角膜逐渐变薄，后弹力膜随之暴露或膨出，最后导致穿孔。溃疡一旦穿孔，炎症大多逐渐减轻，但较大面积的穿孔前房多数很难再度形成，形成粘连性角膜白斑甚至发展成角膜葡萄肿。炎症过程中可形成角膜新生血管。严重的虹膜睫状体反应，是真菌性角膜溃疡特征之一。约50%病例可有前房积脓，自1mm或2～3mm，少数病例积脓可达前房一半以上甚至充满整个前房。前房积脓如果未能及时吸收，可在前房角、虹膜、晶体表面形成机化膜。即使真菌性角膜溃疡已经愈合，荧光素完全不着色时，在短期内仍有复发可能，这点同细菌性引起溃疡有所不同。 【诊断及鉴别诊断】 由于目前尚缺乏有效的抗真菌药物，早期、正确的诊断极为重要。 诊断真菌性角膜溃疡主要依据病史、眼部表现以及实验室检查 。 病史：眼外伤尤其是植物性外伤史对真菌性角膜炎的诊断具有非常重要的参考意义；菌丝苔被、伪足和卫星灶、内皮斑块以及前房积脓都是较特征性的表现；溃疡刮片的菌丝检查和真菌培养的阳性结果可确诊。 在临床上，真菌性角膜溃疡应与细菌性角膜溃疡棘阿米巴性角膜溃疡进行鉴别诊断 在临床上，真菌性角膜溃疡应与细菌性角膜溃疡棘阿米巴性角膜溃疡进行鉴别诊断 原发感染：HSK原发感染常见于幼儿，眼部主要表现为急性滤泡性结膜炎、膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹，部分患儿可出现点状或树枝状角膜炎，偶见基质性角膜炎。 上皮性角膜炎(epithelial keratitis)：上皮性角膜炎主要是由于上皮内HSV的复制所导致的感染性炎症。 神经营养性角膜病变(neurotrophic keratopathy)：既往有上皮性角膜炎的患者可能会发生神经营养性角膜病变，病变既不是免疫性的，也非感染因素，而是角膜神经损伤、泪液减少所致；长期的局部用药，尤其是抗病毒药可加重角膜病变。 坏死性基质性角膜炎（necrotizing stromal keratitis）：坏死性基质性角膜炎比较少见，是由于病毒直接侵犯角膜基质并复制，加之宿主机体严重的炎症反应导致角膜基质的炎性损伤。临床表现为角膜溃疡、坏死、致密的基质层浸润，严重者可发生角膜变薄甚至穿孔。治疗效果较差，大剂量的抗炎和抗病毒药也往往难以收到良好的疗效。坏死性基质性角膜炎的表现类似于微生物感染性角膜炎，在治疗过程中应排除细菌或真菌感染的可能性。 免疫性基质性角膜炎(immune stromal keratitis): 发生免疫性基质性角膜炎者多有上皮性角膜炎的病史，其发病机理是存留于基质内的病毒抗原触发了抗原-抗体-补体等一连串反应，所引起的炎症反应。临床表现为基质浸润、盘状水肿，常伴有前房的炎症反应；有些患者还可出现免疫环，是由于抗原-抗体-补体的复合物环绕水肿的边缘形成，环的形态可以是完整的，或不完整的，可以是单一的，也可以是多重环；此外，还可发生基质新生血管。 有许多角膜基质水肿的病人并不伴有基质的浸润，并具有如下的临床特点：角膜后沉着物（KP）、相应区域的基质和上皮水肿及虹膜炎， 而非水肿区的角膜后则没有KP，因此推断角膜内皮炎是病毒介导的免疫性炎症反应，根据KP和基质水肿的形态，可将其分为三种类型： 目前临床上HSK的诊断主要是根据病史和角膜病变的形态，实验室诊断无疑更加可靠，但目前国内尚不能广泛开展，不过实验技术的发展，推动了HSK临床研究的不断深入。 病原学 棘阿米巴的生活周期有滋养体和包囊两种形式，通过滋养体的二分裂而增殖,核分裂为有丝分裂。滋养体直径15～45μm,移动时可见伪足，在细菌及酵母丰富的环境中，滋养体增殖快。在干燥及营养缺乏时，滋养体形成包囊，包囊直径10～25μm,以包囊的形式，棘阿米巴可以长期存活达1年之久，且对寒冷、干燥和各种抗微生物药剂都具有很强的耐受性。在适当的条件下，虫体脱囊形成滋养体。 感染方式 棘阿米巴是自然界中普遍存在的原生动物，水、土壤、灰尘中均可分离出来，因此人们在日常生活中很有可能接触棘阿米巴，但机体对棘阿米巴具有一定的天然抵抗力，棘阿米巴角膜炎的发生多与角膜外伤有关，滋养体或包囊通过损伤的角膜上皮附着于角膜组织，进而造成感染。棘阿米巴角膜炎主要是戴被污染的角膜接触镜而引起，已有许多从接触镜及其系列用品镜盒、消毒液中分离出阿米巴的报道。另外，其它形式的角膜损伤也可引起棘阿米巴感染。 临床表现 患者有异物感、畏光、流泪、视力下降，疼痛可进行性加重，疼痛的严重程度通常与角膜及前节的炎症不相符合，这一点一直被认为是棘阿米巴角膜炎的一个临床特点；但早期病例中，部分患者可能没有明显的疼痛。结膜充血、水肿，在病程的不同阶段闭，角膜可出现多种不同形式的改变： 角膜上皮或/和上皮下浸润 放射状角膜神经炎 环行基质浸润 盘状基质浸润 诊断早期诊断是保存视力的关键。棘阿米巴角膜炎早期病变缺乏特异性，临床表现类似于细菌、病毒或真菌感染，且通常抗细菌、抗病毒、抗真菌或激素治疗最初可使病情有所改善和稳定，但这样却混淆了临床征象，使诊断变得更加困难。 常用的实验室诊断技术包括病变区的角膜涂片镜检和棘阿米巴培养。结膜培养对于明确诊断没有意义，如果细菌培养阳性，更易混淆诊断。 共焦显微镜检查：共焦显微镜可以用来检查棘阿米巴角膜炎，可发现角膜内有反光的卵圆形小体，有助于诊断。但检查结果阴性并不能完全排除诊断。 治疗 药物治疗：棘阿米巴包囊对各种治疗药物的抵抗力很强，因此棘阿米巴角膜炎的治疗很困难，目前常用的药物有如下几类： 阳离子防腐剂芳香族双脒氨基糖苷类抗生素 咪唑类 糖皮质激素