高级生理学神经递质与受体上ppt课件

神经递质与受体Neurotransmitters&Receptors*Communicationbetweennervecells--Howneurons“talk"toeachotherSynapse神经递质神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。确认神经递质(Neurotransmitter) 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 神经元中具有合成递质的前体和酶系统递质贮于突触囊泡或轴突末端，兴奋冲动能释放递质作用于突触后膜特殊受体，产生突触后电位而发挥作用存在失活酶或其他失活方式递质拟似剂或受体阻断剂，能拟似或拮抗该递质作用Neurotransmitter神经递质在神经细胞内合成、储存受刺激时释放，作用于突触后膜上的受体在效应细胞引起功能变化后，迅速失活直接外加于突触可引起同样效应Neuromodulator神经调质可为神经元、胶质细胞或其它分泌细胞所释放，对主递质起调制作用，本身不直接负责跨突触信号传递或不直接引起效应细胞的功能改变间接调制主递质在突触前神经末梢的释放及其基础活动水平影响突触后细胞对递质的反应性，对递质的效应起调制作用 外周神经递质乙酰胆碱运动神经副交感神经节后纤维交感、副交感神经节前纤维支配汗腺及骨骼肌舒血管作用的少部分交感节后纤维去甲肾上腺素绝大部分的交感节后纤维嘌呤类或肽类等三磷酸腺苷、脑啡肽、P物质等肽类和胺类（如5-羟色胺等）壁内神经节后交感神经中枢神经递质乙酰胆碱单胺类去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸，r-氨基丁酸肽类内阿片肽、脑肠肽、P物质等其他组织胺、嘌呤类物质、一氧化氮 突触信息传递方式快速传递氨基酸、乙酰胆碱等小分子递质缓慢传递神经肽介导缓慢传递，以调质方式发挥作用单胺类及生物胺（如5-羟色胺）兼有快速和缓慢传递的特点第一节乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）ACh的分布外周神经肌接头植物性神经节副交感末稍、汗腺、骨骼肌血管交感末稍中枢大脑皮层纹状体脊髓腹角(胆碱乙酰转移酶单克隆抗体免疫组织化学定位研究)中枢胆碱能通路纹状体中内在神经元的ACh通路基底巨细胞核（BM）向大脑皮层、视丘及杏仁核的投射中隔及斜角带向海马的投射巨细胞前核及斜角带向嗅球的投射腹角运动神经侧支支配Renshaw细胞ACh主要起兴奋性（慢）效应ACh的生物合成胆碱+乙酰辅酶A乙酰胆碱胆碱乙酰化酶(胆碱乙酰转移酶（cholineacetyltransferase）)辅酶A肉桂吡啶衍生物能抑制胆碱乙酰化酶密胆碱（hemicholinum-3）能阻断胆碱的摄取ACh约一半贮存于囊泡内ACh的代谢ACh乙酸＋胆碱乙酰胆碱酯酶神经组织中含乙酰胆碱酯酶（AChE）分解速度较快非神经组织中含胆碱酯酶较多竞争性可逆抑制剂毒扁豆碱（physostigmine或eserine，可由血入脑）新斯的明（neostigmine，较难通过血脑屏障）不可逆性AChE抑制剂有机磷杀虫剂和神经毒气ACh的代谢Typesofneurotransmitterreceptor胆碱能受体（cholinergicreceptor）分类毒蕈碱样或M型受体烟碱样或N型受体胆碱能受体（cholinergicreceptor）M受体亚型M1受体：神经组织+膜Gp(+)PLCDAG+IP3+膜Gs(+)AC(+)PKA膜K+传导，Ca2+传导，神经元兴奋，平滑肌收缩，腺体分泌M2受体：主要心脏，少量在神经与平滑肌+Gi(-)AC心肌胞膜Ca2+传导，膜超极化，或平滑肌细胞膜K+传导，平滑肌胞膜去极化+GK(+)PLA2膜K+传导，膜超极化M3受体:主要外分泌腺，少量在平滑肌与神经组织+Gp磷脂肌醇代谢和细胞内Ca2+引起腺体分泌等反应胆碱能受体（cholinergicreceptor）M受体激动剂毒蕈碱、毛果芸香碱、氧化震颤素乙酰甲胆碱、碳酰胆碱、碳酰甲胆碱M受体拮抗剂阿托品，东莨菪碱胆碱能受体（cholinergicreceptor）N受体亚型神经节烟碱受体（N1受体）骨骼肌烟碱受体（N2受体）中枢神经元烟碱受体N受体激动剂烟碱、乙酰甲胆碱、碳酰胆碱、碳酰甲胆碱N受体拮抗剂N1受体五烃季胺（pentamethonium）六烃季胺（hexamethonium）N2受体：十烃季胺（pentamethonium）、筒箭毒大脑皮层维体细胞上以M型受体为主，而脊髓闰绍细胞上以N型受体为主，丘脑内的神经元则为混合型ActivationofN2Ratnerve-musclejunction中枢乙酰胆碱的功能参与感觉与镇痛视觉皮层有丰富的胆碱能神经元拟胆碱药脑室注射明显镇痛运动调节锥体系与锥体外系运动神经元主要递质学习与记忆刺激隔核海马释放ACh促进阳性条件反射东莨菪碱降低近期记忆能力中枢乙酰胆碱的功能觉醒与睡眠网状结构胆碱能上行激动系统和皮质ACh系统激活和维持脑电和行为的觉醒，促进快波睡眠植物神经功能使猴、猫等体温升高促进饮水和摄食活动升高血压第二节去甲肾上腺素(Norepinepherine,NE)去甲肾上腺素的分布肾上腺髓质嗜铬细胞：NE约占1/5外周NS：绝大部分交感节后纤维中枢NS：NE能神经分布广泛，几乎遍及全脑各部集中在延髓和脑桥，分成A1～7个细胞群大白鼠脑内去甲肾上腺素能神经元的分布和通路侧视图(阴影区 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示含NE较多的脑区)A1：延髓外侧网状核内及其周围A2：舌下神经的背外侧，孤束核、迷走背核附近A3：下橄榄复合体及其背侧A4：沿小脑上脚至A6尾侧A5：面神经核周围和上橄榄核外侧A6：蓝斑核内A7：脑桥外侧网状结构。去甲肾上腺素的中枢通路 NE能神经上行投射系统背侧束：蓝斑核乳头体脚和内侧前脑束全脑（大脑皮层、海马、小脑皮层、杏仁核、隔区、缰核）腹侧束：延髓、脑桥的A1、A2、A4、A5、A7中脑（中缝核）、间脑（下丘脑）和前脑边缘系统（杏仁、隔区等）NE能神经下行投射系统背侧经路：A6、A7孤束核、迷走背核、三义神经脊束核、下橄榄复合体脊髓侧角与背角调节交感神经及感觉传入腹侧经路：A1、A2迷走背核、孤束核外前束前角；侧索侧角儿茶酚胺的合成原料：酪氨酸途径：酪氨酸→多巴→DA→NE→Ad酪氨酸羟化酶（TH）多巴脱羧酶（DDC）多巴胺-羟化酶（DH）PNMT:phenylethanolamineN-methyltransferase苯乙醇胺-N-甲基移位酶儿茶酚胺的合成、贮存和释放单胺类神经递质终止其生理作用的主要方式重摄取：占释出总量的3/4突触前膜摄取（U1）高亲和力摄取逆梯度，特异性较高一般神经末稍的CAs以U1为主突触后膜和非神经组织摄取（U2）亲和力较低高浓度时摄取，选择性较小血液中的CAs以U2为主单胺类神经递质终止其生理作用的主要方式神经经组织对CAs的摄取步骤膜摄取（Um）需Na+-K+ATP酶激活系统（膜泵）囊泡摄取（Ug）需Mg2+-ATP酶激活系统（胺泵）单胺类神经递质终止其生理作用的主要方式转运器（transporter）转运递质的载体分子量=69000蛋白质Na+/Cl–依赖的耗能过程对可卡因和三环类抗抑郁药敏感囊泡膜上的转运器为H+依赖(每重摄取一个单胺类分子入囊泡便要驱出2个H+，耗能)的，利血平可以抑制这种转运儿茶酚胺的代谢降解酶单胺氧化酶（MAO）神经和非神经组织线粒体膜儿茶酚胺氧位甲基移位酶（COMT）非神经组织：肝、肾、突触间隙、后膜代谢终产物中枢：3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇（MHPG）（脑脊液中的水平可反映脑内NE代谢水平）外周组织：3-甲氧基-4-羟基苯乙醇酸（VMA或杏仁酸）肾上腺素受体与NE和Ad结合的受体的总称分类受体1：1A、1B和1D2：2A、2B、2C受体1、2和31经磷脂酰肌醇水解介导发挥作用2使cAMP减少，受体使cAMP增加NE受体亚型mRNA中枢分布1受体亚型1B受体mRNA浓集在大脑皮质、丘脑、中缝核、松果体；1D在嗅球、大脑皮质、海马、下橄榄复合体、脊髓2受体亚型2A在脑皮质第IV层、蓝斑、下丘脑室旁核、孤束核、延髓、背角、中间外侧柱；2B在丘脑；2C在嗅球、大脑皮质、小脑皮质、海马、纹状体受体亚型1在大脑皮质、松果体、脊髓、交感神经节；2在嗅球、梨状皮质、海马、小脑皮质、脊髓；3在脂肪、胆囊和结肠肾上腺素受体各种药物对儿茶酚胺的影响影响合成的药物-甲基酪氨酸（-MT）与TH竞争性抑制-氟甲基多巴和-二氟甲基多巴与DDC结合失活双硫醒（DH抑制剂）螯合DH中的Cu2+SKF64139PNMT竞争性抑制剂各种药物对儿茶酚胺的影响影响摄取与储存的药物三环类抗抑郁剂丙咪嗪、去甲丙米嗪、阿米替林抑制CAs与5HT的膜摄取去甲丙咪嗪抑制NE摄取较专一阿米替林、氯丙咪嗪抑制5-HT的摄取较专一各种药物对儿茶酚胺的影响囊泡摄取和储存抑制剂利血平选择性阻断囊泡上Mg2+-ATP酶系统，阻断囊泡摄取阻止囊泡内的NE和ATP与嗜铬蛋白结合，使已存于囊泡中的NE渗至胞浆内，导致被MAO破坏一次大量应用利血平，脑内单胺类大幅度下降，常需十几天才能完全恢复在耗竭CAs时，同时耗竭5-HT各种药物对儿茶酚胺的影响影响CAs降解的药物氯吉宁、harmaline：抑制A型MAO优降宁（pargyline）：抑制B型MAO，大剂量时也抑制A型异丙烟肼：抑制A型、B型MAOCAs神经元化学切断剂6-羟基多巴胺（6-OHDA）被CAs神经元摄取，氧化成羟基和醌型化合物，毒死细胞CAs荧光物积累可追踪CAs神经末稍分布和通路。各种药物对儿茶酚胺的影响受体激动剂和拮抗剂1激动剂：苯肾上腺素、甲氧胺1拮抗剂：酚苄明、哌唑嗪2激动剂：氯压啶2拮抗剂：妥拉唑啉、育亨宾1激动剂：dobutamine（多巴酚丁胺）1拮抗剂：practolol（ 心得 信息技术培训心得 下载关于七一讲话心得体会关于国企改革心得体会关于使用希沃白板的心得体会国培计划培训心得体会 宁）各种药物对儿茶酚胺的影响受体激动剂和拮抗剂2激动剂：terbutalin（特布他林，平喘药）2拮抗剂：butoxamine、激动剂：NE（1+2+1）、Ad（1+2+1+2）非选择性受体拮抗剂：酚妥拉明(phentolamine)非选择性受体激动剂：异丙基肾上腺素非选择性受体拮抗剂：心得安(propranolol)中枢去甲肾上腺素功能与镇痛的关系脑室注射NE拮抗吗啡镇痛脑干NE上行通路达中脑、PAG、缰核的纤维通过受体削弱针刺镇痛作用脑干NE下行系统通过受体与5-HT，内阿片肽等共同参与吗啡镇痛作用中枢去甲肾上腺素功能觉醒与脑电NE中枢作用以兴奋为主NE上行背束分布到皮质、海马兴奋时引起脑电低幅快波损毁此束则慢波睡眠增加情绪与情感作用抑郁症患者：CSF中MHPG和高香草酸（HVA，中枢DA主要代谢产物）狂躁症患者：CSF中MHPG中枢去甲肾上腺素功能植物性反应血压脑室注射NEBp（通过2受体）氯压啶Bp育亨平取消NE可激活脊髓中的1与2受体，抑制交感神经张力NE注入下丘脑后区Bp（通过受体）脑室注入NE（或Ad）体温（种属差异）NE作用于LHA附近使摄食中枢兴奋（激活受体）；异丙肾上腺素作用于LHA抑制摄食（激活受体）第三节肾上腺素Epinephrine,EAdrenelin,Ad肾上腺素的分布与中枢通路胞体位于延髓3细胞群C1细胞群：下橄榄复合体外侧C2细胞群：迷走背核、舌下神经核和孤束核处C3细胞群：舌下神经起始部内侧纤维经被盖腹侧与NE腹束混合，支配迷走背核、孤束核、兰斑与PAG腹侧、缰核、中线核、下丘脑背内侧核、室旁核、杏仁、伏核、隔区大鼠脑肾上腺素能神经元中枢Ad功能脑内NE含量比Ad大50～100倍孤束核内微量注入NE或Ad，引起降压，Ad的作用大于NE幼年SHR延髓孤束核附近Ad能神经元功能缺损，减压反射减弱，被认为是SHR遗传性高血压的病因第四节多巴胺Dopamine,DA中枢多巴胺能胞体定位与通路脑内DA神经元集中在黑质致密区（SNC,A9）、中脑腹侧被盖区（VTA,A10）、下丘脑及其脑室周围长轴上行性神经元（A8—A10）：支配纹状体、边缘叶、皮层长轴下行性（A11）：支配脊髓下丘脑和视前区短轴神经元（A11—A15）支配于第3脑室周围和下丘脑垂体等组织超短轴神经元（A16—A17）：嗅球、视网膜哺乳动物脑内DA神经通径系统神经核部位末梢分布1．黑质-纹状体黑质致密区（A9），黑质后区（A8）尾核、壳核、苍白球2．中脑-边缘叶中脑腹侧被盖后区（A10）内嗅脑、嗅球、嗅结节、隔区、伏隔核、杏仁核3．中脑-大脑皮层A10、A9额叶、扣带回、梨区皮层、顶叶、颞叶4．中脑-丘脑A10缰核5．间脑-脊髓室周核（A11）脊髓6．中脑-桥脑A9、A10蓝斑7．下丘脑-垂体弓状核（A12）正中隆起腹中部、垂体中间叶、前叶8．下丘脑内下丘后部室周核（A11-A15）下丘脑背部、下部和后部9．延髓室周迷走神经运动背核，孤束核导水管和脑室周围灰质丘脑，下丘脑IV脑室周围灰质导水管周围灰质10．嗅球僧帽细胞周围（A16）僧帽（mirtal）细胞11．视网膜视网膜网间细胞（A17）视网膜内、外网状细胞层脑内DA神经通路阴影区为主要末梢投射区及起源细胞群所在区域。图中细胞群根据Dahlstrum和Fuxe的命名（1965）脑内DA神经通路阴影区为主要末梢投射区及起源细胞群所在区域。图中细胞群根据Dahlstrum和Fuxe的命名（1965）多巴胺受体亚型D1、D2、D3、D4、D5机制D1(+)Gs(+)ACD2(+)Gi(-)AC(+)K+通道(-)Ca2+通道或PI更新率激动剂D1:SKF-38393D2:CY17155（quinpirole）、bromocriptine（溴瘾汀）D1/D2:DA、去水吗啡拮抗剂D1:SCH-23390D2:螺呱酮（spiperone）、domperidone（吗丁啉）D1/D2:氯丙嗪多巴胺受体D1型受体大脑皮层占多数，分布在前额叶的第I~III，IV~V层D2型受体突触前DA自身负反馈作用受体和垂体PRL分泌细胞黑质致密区（SNC）和腹侧被盖区（VTA）内胞体和树突上的自身D2受体可调控DA神经元放电纹状体和伏隔核的突触前D2自身受体则通过负反馈机制调控TH酶活力，影响DA的生物合成和释放巴金森病人D1密度增加，常用D2激动剂治疗精神分裂症病人D2密度增加，而D1受体密度下降，常用D2拮抗剂治疗中枢多巴胺功能痛觉与镇痛DA功能增强痛觉过敏对抗吗啡镇痛和针刺镇痛调控锥体外系运动功能黑质纹体束的DA为纹状体功能的中心环节基底神经节中具有调节作用的神经环路直接环路：兴奋运动大脑皮层Glu纹状体GABA苍白球内侧区（Gpi）和黑质网质区（SNR）两神经核GABA丘脑Glu大脑皮层间接环路：抑制运动大脑皮层Glu纹状体GABA苍白球外侧区（GPe）GABA底丘脑（subthalamicnucleus,STN）Glu苍白球内侧区GABA丘脑Glu大脑皮层基底神经节调控运动的神经环路示意图①黑质-纹状体DA神经通路②抑制运动的间接环路（大脑皮层Glu纹状体GABA苍白球外侧区（GPe）GABA底丘脑（STN）Glu苍白球内侧区GABA丘脑Glu大脑皮层）③和④为易化运动的直接环路（大脑皮层Glu纹状体GABA苍白球内侧区（Gpi）和黑质网质区（SNR）两神经核GABA丘脑Glu大脑皮层）中枢多巴胺功能调控锥体外系运动功能直接环路（兴奋运动）与间接环路（抑制运动）功能平衡由黑质-纹状体DA系统调节D1受体调节直接环路，D2受体调节间接环路帕金森症（Parkinson’sdisease）由于黑质DA神经元退变（>80%）间接环路中从纹状体到苍白球（GPe）的GABA抑制功能过强锥体外系运动功能受到抑制帕金森病(Parkinson'sDisease)世界帕金森病日：4月11日又称震颤麻痹，是一种进行性锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病中老年多发拳王阿里、我国著名数学家陈景润等人随着老龄化，患病率日益增高全球已有约400万病人，中国有170万患者帕金森病(Parkinson'sDisease)常见症状静止震颤肌肉僵直运动迟缓治疗拟多巴胺药：左旋多巴和卡比多巴中枢抗胆碱药：苯海索、丙环定促进中枢多巴胺释放药：金刚烷胺激动多巴胺受体药：溴隐亭中枢多巴胺功能调控锥体外系运动功能亨廷顿舞蹈症（HuntingtonChorea）由于间接环路（D2）中的GABA和ACh神经元严重退变直接环路功能过强，DA系统功能亢进迟缓性运动困难（tardivedyskinesia,TD）长期服用安定剂的精神病人黑质纹状体DA功能被阻滞脸、咽喉、舌头的运动功能失调中枢多巴胺功能情绪与精神活动中脑边缘DA系统：调控情绪中脑大脑皮层DA系统：参与认知功能精神分裂症I型精神分裂症：正性症状，妄想、幻觉等II型精神分裂症：负性症状，生命活力萎缩D2作用为主的DA受体拮抗剂对正性症状病人有治疗效果，D1拮抗剂恶化精神病情治疗精神分裂症以D1激动-D2拮抗药物更有针对性中枢多巴胺功能脑电兴奋作用低幅快波激素分泌DA抑制TRH、GnRH、CRH、PRF调控心脑血管功能脑血管和脑膜血管有D1受体冠脉，肠系膜、肾血管均有D1受体，舒张血管交感神经末稍突触前D2受体能反馈抑制NE释放兼有D1、D2作用的激动剂对降压更有利脑池周围注射DA激动剂Bp侧脑室注射DABp中枢多巴胺功能催吐和胃肠功能延髓脑室周围短轴DA神经元，有D2受体，兴奋时产生中枢性呕吐去水吗啡可致呕吐，而安定剂有镇吐作用胃肠道肌膜上有D2受体胃肠运动迟缓，排空延缓时用吗丁啉(不透过血脑屏障的DA受体阻滞剂）中枢DA系统均能影响胃肠功能，调制胃酸、胃蛋白酶分泌，促进十二指肠溃疡的演变巴金森病常伴溃疡症精神分裂症病人脑内DA功能亢进，很少有溃疡症中枢多巴胺功能参与眼内压调控房水循环睫状突房水网络小梁斯氏管前房静脉体循环网络小梁有D1受体(+)管道收缩眼内压升高青光眼D1阻滞剂网络小梁舒张眼内压下降参与视网膜信息传递调控网间细胞为DA神经元，释放DA作用于水平细胞和D1受体，降低水平细胞对光的反应性第五节5-羟色胺5-hydroxytryptamine,5-HT5-羟色胺（5-HT）40年代，血清中分离出serotonin（血清紧张素）全身分布约90%－消化道（粘膜的肠嗜铬细胞及肌间神经丛）8%—9%－血小板1%～2%－中枢5-HT的中枢分布集中于中脑下部、脑桥上部和延髓的中缝核群，共分9群B1群：延髓尾侧中缝苍白核内B2群：中缝隐核内B3群：中缝大核和斜方体内B4群：前庭内侧核外侧B5群：中缝脑桥缝核B6和B8群：中央上核B7群：中缝背核B9群：下丘平面的中脑被盖部5-羟色胺能神经元的胞体和纤维5-HT的中枢通路上行纤维上行腹束：B6-B8核群内侧前脑束边缘脑区上行背侧束：B3、B5和B6PAG、下丘脑后区、小脑下行纤维束B1～B3脊髓背角、侧角和前角5-羟色胺能神经元的胞体和纤维5-羟色胺能神经元的胞体和纤维5-HT的合成和代谢合成色氨酸色氨酸羟化酶5-羟色氨酸（5-HTP）5-HTP脱羧酶5-HT囊泡摄取与储存代谢大部重摄取被线粒体MAO5-HT5-羟吲哚乙醛醛脱氢酶5-羟吲哚乙醛5-羟吲哚乙酸对氯苯丙氨酸（P-CPA）：选择性抑制TPH5,6-双羟色胺：破坏5-HT能神经纤维利血平和四苯嗪：耗竭5-HT和CAs芬氟明阻断5-HT转运体促进5-HT释放抑制重摄取，加强5-HT作用镇痛和降低食欲（减肥）三环类化合物阻断5-HT重摄取氯丙咪嗪>丙咪嗪>阿米替林>去甲咪嗪氟氧苯丙胺：高效5-HT重摄取抑制剂，不影响CAs的重摄取氯吉宁：A型MAO抑制剂脑内5-HT含量影响5-HT合成和代谢的药物5-HT受体7个类型，10种亚型G蛋白相关受体大家族与腺苷酸环化酶（AC）偶联R：5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D、5-HT1E、5-HT1F、5-HT4、5-HT5A、5-HT5B、5-HT6和5-HT7与磷脂酶C（PLC）偶联R：有5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C配体门控离子通道大家族：5-HT35-HT1A受体边缘系统（海马的CA1神经元和齿状回）、中缝背核和肠神经丛缝际核群突触前受体受体激动剂抗焦虑Gi介导抑制AC活性，使K+通道开放，膜超极化5-HT1B受体基底神经节，尤其是苍白球和黑质的神经末梢特点：不仅可作为5-HT自身受体，也可充当非5-HT能神经末梢上的“异种受体”（heteroreceptor），控制其他神经递质如ACh和谷氨酸的释放Gi介导抑制cAMP生成5-HT受体分布5-HT1D受体黑质、基底神经节和黑质纹状体通路功能上与5-HT1B受体相似5-HT1E受体豆状核功能不清5-HT1F受体中缝背核、海马和皮层另一种自身受体与偏头痛的病理机制有关5-HT受体分布5-HT2A受体调节血管平滑肌、支气管、子宫和泌尿道平滑肌的收缩调节血小板凝集和毛细血管的通透性参与学习和记忆过程等5-HT2B受体胎盘、肺、肝、肾、心、肠和胃介导大鼠胃底血管的收缩，颈静脉和肺动脉的舒张激活Cl–通道（通过激活PLC），激活Ca2+通道，Ca2+内流增加5-HT2C受体脉络丛、海马、皮质、纹状体和黑质等在运动、摄食、脑脊液的生成、肾上腺皮质激素释放、偏头痛起重要作用。5-HT受体分布5-HT3受体低位脑干的各个核团和脊髓的胶状质，皮质和海马、杏仁核和缰核。自主神经系统节前和节后神经元以及感觉神经系统的某些神经元激活打开阳离子通道细胞快速去极化胞浆Ca2+神经递质释放引起血管舒张；调节呼吸功能；调节胃肠道平滑肌的紧张性和腺体分泌；调节膀胱排尿时快速收缩等5-HT4受体纹状体，基底神经节和伏核前额皮层的5-HT4受体参与脑认知过程分布于消化道的神经细胞、平滑肌细胞和分泌细胞以及迷走神经纤维，参与调节胃肠平滑肌的收缩，易化胃肠运动受体拮抗剂可用于治疗肠激惹综合征5-HT受体分布5-HT5受体5HT5A分布于大脑皮层、海马、缰核、嗅球和小脑5-HT5B分布于缰核和海马的CA1等区5-HT6受体纹状体、杏仁核、伏核、嗅球、大脑皮质和海马5-HT7受体下丘脑、丘脑、脑干、海马和视交叉上核参与日节律的调节；与平滑肌的舒张反应有关5-HT受体分布5-HT的生理作用电生理特点：放电缓慢而规律，具有紧张性活动5-HT神经元活动的一般规律对感觉神经元（如背角、外膝体）产生抑制作用对运动神经元（如面神经核，前角神经元，包括侧角交感神经元）产生兴奋作用对前脑神经元（如海马、中缝核含-HT1A受体）以抑制为主对自主神经节和肠神经丛神经元主要是兴奋对神经末稍产生突触前抑制（通过5-HT1B/1D受体） 痛觉调制加强吗啡的镇痛慢性痛症病人CSF中5-HIAA含量升高，表明疼痛本身亦可以激活5-HT系统。 5-HT行为症候群5-HT前体引起大鼠摇头，前足踏步、颤抖、抽搐人有幻觉产生5-HT的生理作用 精神活动与睡眠抑郁症CSF中5-HIAA含量降低加强5-HT和NE的药物，抗抑郁作用更佳破坏猫中缝核后猫出现严重失眠，但人中枢5-HT与快波睡眠有密切关系 性行为中枢5-HT对性行为有抑制5HT1A激动剂抑制雌鼠性行为，5-HT2激动剂则可促进雌鼠性行为5-HT的生理作用 植物性控制抑制摄食（5-HT1B）体温降低（5-HT1A），体温升高（5-HT2）心率减慢、血压下降5-HT2阻断剂Ketaserin明显抗高血压参与呕吐的发病（5-HT3）5-HT的生理作用Tobecontinued…