食品卫生与
检测
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随着新的食品资源的不断开发，食品品种的不断增加，生产、加工、贮藏、运输等环节的增多，环境污染的影响，使食品产生许多不安全因素，主要表现在以下方面：
1. 食品中存在的天然毒素；
2. 化学元素对食品安全的影响；
3. 细菌及毒素对食品的危害；
4. 霉菌毒素对食品的危害；
5. 病毒对食品的危害；
6. 寄生虫对食品的危害；
7.环境污染物对食品的污染与危害；
8.食品添加剂对食品安全的影响；
9.食品贮藏与加工过程中形成的有害物质；
10.农药残留对食品的污染与危害；
11.兽药残留对食品的污染与危害；
12.包装材料和容器对食品安全的影响；
13.掺伪食品的危害性；
14.转基因食品的安全性；
15.食品与餐饮卫生管理；
16.食品安全生产与质量管理。
第一章 食品中的天然毒素
长期以来，人们特别重视化学物质对食品安全的危害，但却忽视了食品本身的天然毒素，一些媒体片面地将天然食品宣传为安全食品、绿色食品、有机食品；事实上，因天然动、植物毒素引起的食物中毒屡有发生。
绿色食品：出自优良生态环境，安全、无污染（不用高残留，剧毒农药 ）的食品。
有机食品：遵照一定的农业生产
标准
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，不采用基因工程、化学合成的农药、化肥、生长调节剂、饲料添加剂等，遵循自然规律和生态学
原理采集或生产的农副产品。有机食品需要符合以下条件：原料必须来自有机农业生产体系
，或采用有机方式采集的野生天然产品；产品生产中严格遵循有机食品的加工、包装、储藏、运输标准；生产和流通过程中有完善的质量控制和跟踪审查体系，完整的生产和销售档案；必须通过独立的食品认证机构认证。
一、动物食品中的天然毒素
（一）动物肝脏中的毒素：动物肝脏含有丰富的蛋白质、维生素、微量元素，除了作为食品外，还被加工为肝粉、肝组织液等，用于治疗
肝病、营养不良、贫血等。
但是肝脏是动物最大的解毒器官，动物体内的各种毒素、药物、异物大多经过肝脏代谢、转化；进入人体的细菌、寄生虫（如肝片吸虫）可在肝脏生长繁殖；动物本身可能患有肝炎、肝癌、肝硬化等。肝脏产生的胆汁、胆酸主要参与消化脂肪，但也通过胆汁排泄许多代谢产物（如Hb的代谢产物）。胆酸也有毒副作用，是中枢N系统的抑制剂，其中牛磺胆酸作用最强，脱氧胆酸次之。牛磺是牛的胆结石，为名贵中药，牛磺解毒丸作为抗菌、消炎、退热、
镇定、解惊药用于传染病和脑出血及高热、抽搐、惊风、昏迷不醒的急救。但许多研究发现脱氧胆酸对结肠癌、直肠癌的发生有促进作用。猪肝脏中的胆酸含量较少，一般不会产生明显的毒性，但未煮熟或食用过多会产生危害。
各种动物肝脏含VA较高，但人摄入量超过200～500万单位时，就可引起中毒，成人一次摄入200g鲨鱼肝可引起急性中毒，症状为前额和眼睛疼痛、眩晕、困倦、恶心、呕吐、皮肤发红、出现红斑、脱皮等；大量VA引起视力模糊、失明和损害肝脏。检疫和食用肝脏注意：
1. 健康肝脏赤红、均匀，如肿大、有淤血（颜色暗红）、结节、坏死、胆汁流出污染肝组织（呈黄绿色），肝管、胆管内有寄生虫等，不能食用。
2. 食用前浸泡3～4小时，用清水洗涤，除去
肝管内胆汁，烹饪时彻底煮熟。
3 .一次食入不可太多。
（二）鱼类毒素：已知含有毒素的鱼类约有600多种，产于我国的约170种。其中研究最清楚的是河豚鱼毒素，无论是淡水还是海水产的河豚都含有毒素，毒素的分子式C11H17N3O8，分子量319，无色结晶，稍溶于水，在pH3～7的范围内稳定，耐热性较强，100℃时不失去生理活性，毒性比氰化钠高1000倍。
河豚毒素有河豚毒（河豚精、河豚戊糖）、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素。其中
河豚卵巢毒素是已知的分子量最小，毒性最强的非蛋白类毒素，成人致死量为0.5mg。河豚毒素是毒性很强的神经毒素，阻断神经冲动的传导，使神经末梢和中枢发生麻痹。中毒初期感觉麻痹、全身不适，继而恶心、呕吐、腹痛、口唇、舌尖、指尖刺痛发麻，外周血管扩张，血压下降；最后语言障碍、瞳孔散大，常因心血管、呼吸中枢麻痹引起死亡。
其它鱼类毒素如青海湖裸鲤、石斑鱼、鲶鱼等有鱼卵毒素；草鱼、鲤鱼、青鱼、鲢鱼、鳙鱼等有胆汁毒素。
（三）贝类毒素：贝类中的毒素是由海洋甲藻类、淡水中的蓝绿藻类产生的。贝类摄入此种毒素对本身无害，因毒素在贝类体内是结合状态，当人食用贝类后，毒素迅速释放并呈现毒性。甚至有人在海边散步，吸入一点水滴也可引起中毒。最早分离和提纯的贝类毒素是石房蛤毒素，也称岩藻毒素，分子式C10H17N7O4，分子量299，白色，易溶于水，耐热，胃肠道易吸收，致死量0.54～0.9mg。后来又发现几种结构与石房蛤毒素相近的毒素，如新石房蛤毒素、膝沟藻毒素。
（四）一些螺含毒素，如四甲胺[—N(CH3)4]，食用中毒后引起后脑头痛、眩晕、平衡失调、眼痛、呕吐和荨麻症。有些鲍鱼、蟹、海兔体内有毒腺，分泌一种乳状液，对神经系统有麻痹作用。
（五）组胺：分子式C5H9N3，来自动物体内的组氨酸脱羧。鱼类存放过程中，产生自溶作用
，先主要由组织本身蛋白分解酶分解蛋白质放出组氨酸，再在微生物组氨酸脱羧酶催化下脱羧基形成组胺。组胺中毒大多是由于食用不新鲜或变质的鱼引起的，成人摄入组胺超过
100mg，就有中毒的可能。中毒的原因是组胺对毛细血管有扩张作用，特点是发病快、症状轻、恢复快。潜伏期几分钟至几小时，主要症状是：面部及全身皮肤潮红，眼结膜充血，伴有头痛、头晕、胸闷、心跳呼吸加快、血压下降，有时出现荨麻症，咽部烧灼感。一般体温正常，1～2天均能恢复健康。预防措施：
1.鱼类必须在冷冻条件下运输贮存，防止产生组胺。避免食用腐败变质鱼。
2.在易产生组胺的鲐巴鱼、金枪鱼烹饪时，加入适量雪里蕻或红果，可使组胺降低65%。
二、植物性食品中的毒素
（一）毒蕈（xun）毒素：蕈类（通称蘑菇）属真菌植物，我国食用蕈有360多种，毒蕈约105种，其中含巨毒能使人致死的有20多种。毒蕈中的毒素主要有：
1.环肽类毒素：主要有毒肽类和毒伞肽类，都是环状化合物。毒肽主要损害人的肝脏，极毒,作用快，大剂量时在1~2h内可使人致死。毒肽耐高温、耐干燥，一般加工方法不能破坏其毒性。毒蕈中白帽蕈、瓢蕈等的毒素主要是毒肽类。毒伞肽对肝、肾皆有损害，它的毒性比
毒肽大10～20倍，致死量为0.1mg/kg体重。
2.非环肽毒素：其中有一种叫丝膜蕈素的毒素
，分子式C10H8O6N2，微溶于水，270 ℃时可裂解破坏。
3.毒蝇碱：这种毒素主要存在于蝇蕈、裂盖毛锈伞蕈等毒蕈中，
毒性部位为简单 CH2 OH CH2N+(CH3)3
的胺，结构简式： O CH3
4.鹿花蕈素：分子式： CH3CH=N-N-CH3 毒素易溶于乙醇，易挥发，易氧化，对碱不稳定。
5.类树脂、苯酚、类甲酚、胍啶：这几种毒素
都属于蘑菇酸毒素。
（二）毒苷：苷是糖或糖的衍生物与一些非糖物质通过碳原子连接成的化合物，种类很多，在植物中分布很广，是许多中药的药理成分。如氧苷类有红景天苷，龙胆苦苷（可治疗黄疸性肝炎）；氰苷有苦杏仁苷；硫苷分布在十字花科的萝卜、芥子、大蒜中；碳苷有黄酮类、蒽醌、没食子酸等；氮苷如DNA碱基中的腺嘌呤核苷酸（腺苷）、鸟嘌呤核苷酸（鸟苷）等。植物性食物中的有毒苷类主要有2类：氰苷类，硫苷类。
1.生氰苷类：存在于许多植物中，如某些豆类、核果和仁果的种仁、木薯等，在酸和酶的作用下可水解产生氢氰酸，氢氰酸和氰化物抑制细胞线粒体中起生物氧化作用的细胞色素氧化酶的活性。适量氰苷有镇咳作用，但过量可引起中毒，急性中毒的症状为心率紊乱、肌肉麻痹、呼吸急促，严重的可因呼吸麻痹和心跳停止而死亡。氰苷类水解产物还有醛、酮及糖类。
●氰苷的结构如下图；
●常见食用植物中的生氰苷类见下表。
苷类 存在植物 水解产物 .
苦杏仁苷 蔷薇科植物,包括杏仁, 龙胆二糖,HCN
. 苹果,梨,桃,杏,李,樱桃 苯甲醛 .
洋李苷 蔷薇科植物,包括桂樱 葡萄糖, HCN,
. 等 苯甲醛 .
荚豆苷 野豌豆属植物 荚豆二糖, HCN
. 苯甲醛 .
蜀黍苷 高粱属植物 D-葡萄糖,HCN
对羟基苯甲醛.
亚麻苦基 菜豆,木薯 D-葡萄糖,HCN
. 丙酮 .
2.硫苷-致甲状腺肿原：萝卜、甘蓝、芥菜、洋葱、大葱、大蒜等植物中的主要辛辣成分是硫苷类物质。摄入过多硫苷类物质有致甲状腺肿的生物效应，总称为致甲状腺肿原，主要硫苷分解的异硫氰酸化合 NH
物的衍生物，结构如右：CH2=CH— =S
致甲状腺肿素妨碍甲状腺对碘的吸收，从而减少了甲状腺素的合成，甲状腺因而发生代偿性肿大。油菜、芥菜、萝卜等植物可食部分中致甲状腺肿原物质很少，而种子中则比茎、叶部高20倍以上，所以用油菜籽榨油后剩余的
（三）毒酚及毒有机酸：在食品中的天然酚类及有机酸中有显著毒性的是棉酚和草酸。
1.棉酚：存在于棉花全株中的酚类色素物质，已知的有15种，最重要的一种是棉酚，主要存在于棉籽子叶的色素腺中，呈深褐红色，纯品为黄色。棉酚是萘的衍生物，分子式C30H30O8，结构上有醛式、稀醇式、醌式，可以互变。棉酚能使人体组织红肿出血、神经失常、食欲不振、体重减轻、影响生育力。预防方法：不能食用冷榨棉子油。对中毒者立即送医院治疗。
2.草酸（H2C2O4）：草酸几乎存在于所有植物中，在某些植物中含量尤其多，例如菠菜中达到0.3～1.2%。过量食用含草酸多的蔬菜出现的急性中毒症状类似于摄食纯草酸，症状为口腔及消化道糜烂、胃出血、血尿、甚至惊厥。草酸与钙形成的钙盐在中性及碱性条件下不溶于水，但由于钙在食物中来源丰富，故在动物实验中尚未发现因食用草酸多的食物而引起钙代谢失常，但肾结石却与之有关。
（四）生物碱
1.龙葵碱：又名茄碱、龙葵毒素、马铃薯毒素，是由葡萄糖残基和茄啶组成的一种弱碱性糖苷，分子式C45H73NO15N，不溶于水，能溶于乙醇。龙葵碱广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等植物中，马铃薯中含量一般为0.5～1/万，在贮存过程中含量逐渐增加。马铃薯发芽后，其幼芽和芽眼部分的龙葵素含量高达0.3～0.5%,人食入0.2～0.4g即可引起中毒，中毒可能是龙葵碱与其他成分共同作用的结果。龙葵碱对胃肠道黏膜有较强的刺激性、腐蚀性，对中枢
神经有麻痹作用，尤其抑制呼吸和运动中枢，对红细胞有溶血作用，可引起急性脑水肿、胃肠炎等。中毒的主要症状是喉部瘙痒、灼伤感、胃痛加剧、恶心、呕吐、呼吸困难、全身虚弱和衰竭，严重者危及生命。煮熟不能破坏此毒素。龙葵碱的毒性是：抑制胆碱脂酶的活性，不能及时清除神经末梢释放的乙酰胆碱引起的。预防措施：马铃薯贮存在低温、无阳光直射的地方，防止发芽。不吃发芽过多、有黑绿色皮的马铃薯。轻度发芽的可食，但要去掉芽和芽眼周围的表皮。
2.秋水仙碱：秋水仙碱是鲜黄花菜中的化学物质，分子式C22H25O6N，本身无毒性，但它进入人体组织被氧化后，会生成剧毒的二秋水仙碱，对胃肠道、泌尿系统具有毒性并产生强烈的刺激作用，对神经系统有抑制作用，成人一次食入0.1～0.2mg即可引起中毒。中毒症状是头痛、头晕、咽喉发干、心慌胸闷、恶心、呕吐及腹痛、腹泻，严重者还会出现血尿、血便、尿闭与昏迷。预防方法是：食用鲜黄花菜先要用开水焯、浸泡后，再高温烹饪。
植物性天然毒素的种类很多，还有银杏中的银杏酚和银杏酸；大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆等多种植物中存在红细胞凝集素，是一类对红细胞有凝集作用的糖蛋白；麦角是真菌麦角菌寄生于黑麦、大麦、小麦、大米、小米、玉米的麦穗上形成的菌丝，有毒成分是麦角胺类和麦角碱类，毒性非常稳定，保存数年不受影响，在焙烤时也不会被破坏，面粉中混入量超过7%时可能会引起急性中毒。麦角碱主要引起血管和子宫平滑肌收缩，血压升高、心跳减弱减慢。
★植物性神经末梢释放的递（介）质：有乙酰胆碱（Ach）、去甲肾上腺素（NE）等。
★受体：有特异立体构型的蛋白质，能和特异化学物质（神经介质、激素、药物）结合，引起细胞活动变化。
★植物性神经作用的受体：
★胆碱能受体（Ach受体）：凡能和乙酰胆碱结合的受体；分布在运动神经支配的骨骼肌细胞膜上的Ach受体是N型的，分布在副交感神经支配的内脏器官细胞膜上（如心肌）的Ach受体是M型。
★
★肾上腺素能受体：凡能和肾上腺素、去甲肾上腺素结合的受体，分为α、β1、β2型；α型主要分布于内脏括约肌、血管平滑肌，引起平滑肌兴奋收缩； β1型主要分布于心肌细胞膜上，引起心脏兴奋，活动加强加快； β2型主要分布于支气管平滑肌上（引起平滑肌舒张，支气管扩张）；小血管平滑肌（引起平滑肌舒张,血管扩张）；脂肪细胞上（引起脂肪分解）。
第二章 有害化学元素对食品安全性的影响
对人体有益的元素是钾、钠、钙、镁、铁、铜、锌、锰、钼、 氯、碘、微量硒、氟、 3价铬等，但过量摄入，对人有害。有毒作用的元素有铅、镉、铝、汞、砷、6价铬等。食品中污染严重的主要是镉，其次是铅、汞、砷。这些有害元素的来源：
1.从环境的土壤、水、空气进入动植物体内，再进入食品。
2.食品加工时通过机械、管道、容器或食品添加剂污染食品。如机械摩擦可使金属微粒进入
面粉；酸性食品可从上釉的瓷器中溶出铅和镉。
3.工业三废、农药中的有害元素通过污染环境转入食品。
有害元素的毒性作用：食品中的有害元素经消化道吸收，通过血液分布于各组织，主要以原有形式存在，其次可以转变成具有较高毒性的化合物。多数有害元素在体内有蓄积性、半衰期较长，能产生急性和慢性毒性反应，这些毒性作用有：
1.阻断生物分子产生活性所必须的功能基，如Hg2+、Ag+等重金属离子与酶中半胱氨酸的
巯基（-SH）结合，抑制酶的活性。
2.置换生物分子中必须的功能基，如铍Be2+可以取代Mg2+，由于Be2+与酶的结合力比Mg2+大，因而阻断酶的活性。
3.与有毒元素结合能改变蛋白质、核酸、生物膜的构型，影响它们的功能和遗传，可能有致畸、致癌、致突变作用。
一.汞：汞在室温下有挥发性，汞蒸气被人体吸入后会中毒。汞的化学性质较稳定，但易与硫生成硫化汞；与氯生成氯化汞和氯化亚汞；与烷基化合物生成甲基汞、二甲基汞、乙基汞
等，这些化合物有很大毒性，有机汞的毒性比无机汞大。
（一）汞对食品的污染: 汞在地壳中广泛存在，含量0.05～0.1mg/kg之间，主要以各种硫化物 存在。微生物进一步将汞转化为烷基汞，并被吸收转入食物链：
Hg2+ R—CH3 CH3Hg+ R—CH3 (CH3)2Hg↑
许多微生物如大肠杆菌、产甲烷菌，都能使汞
甲基化，该过程受多种因子影响，主要是pH值在碱性或中性条件下，Hg2+ (CH3)2Hg↑二甲基汞不溶于水，易挥发于大气中；在酸性
条件下， (CH3)2Hg CH3Hg+，所以酸
性水域中，鱼体内一甲基汞含量高。参与甲基
转移酶的辅酶是微生物合成的VB12，合成甲基汞的同时也生成二甲基汞，但其量仅为甲基汞的几千分之一。由于甲基汞生成的速度超过了降解的速度，它可以在鱼体内积聚。正常情况下食品中汞含量很少，但由于含汞农药的使用、污水灌溉、环境污染的加重，食品中汞的污染也越来越严重。一般地表水中汞浓度并不高，并且大部分结合于悬浮颗粒上。水生植物、藻类可富集水中汞，微生物可把无机汞转化为
毒性较大的甲基汞，并在鱼体内积聚，所以水产品中汞含量较高，食品中汞相当一部分来自水产品。 发生在日本的水俣病就是长期食用含汞鱼类所致。我国饮水中汞通常低于1μg/L。
●水俣病：1954年以来，在日本水俣市水俣湾附近渔村开始发生原因不明的中枢神经系统疾病，开始口齿不清，手足末梢和口周围、嘴唇、舌有麻木感，步履摇晃、面部痴呆、头晕，进而耳聋眼瞎、言语障碍、小脑失调、全身麻木，最后精神失常、身体弯弓、高叫而死，病程6个月左右。经研究，是汞中毒所致。附近
一家工厂排出的含汞废水污染海洋鱼类，鱼体内汞含量达20～40mg/kg，人和猫吃了含汞鱼而中毒。
（二）食品中汞的毒性与危害
1.急性毒性：由无机汞引起的急性中毒主要导致肾组织坏死，发生尿毒症，严重时可引起死亡。有机汞引起的急性中毒，早期主要损害肠胃系统，肠黏膜发炎，剧烈腹痛、腹泻和呕吐，甚至导致虚脱死亡。
2.慢性毒性：长期摄入被汞污染的食品，可引起慢性汞中毒，汞在肝脏、肾脏中蓄积，并
透过血脑屏障在脑中蓄积，中毒后使大脑皮质神经元出现不同程度的变性、坏死。由于局部汞的高浓度积累，造成器官营养障碍，蛋白质合成下降，导致功能衰竭。
3.致畸性和致突变性：甲基汞对生物体有致畸性和生育毒性。母体摄入的汞可通过胎盘进入胎儿体内，使胎儿发生中毒，严重者可造成流产、死胎、或出生幼儿患先天性水俣病，表现为发育不良、智力减退，甚至发生脑麻痹而死亡。无机汞可导致精子畸形，影响男性生育力。
（三）食品中汞的限量标准：1973年WHO规定成人每周摄入汞不得超过0.3mg，甲基汞摄入量每周不得超过0.2mg。我国规定食品中汞的残留量（mg/kg），粮食、蔬菜、水果、牛乳及乳制品≤0.01~0.02，鱼和水产品≤0.03，肉、去壳蛋≤0.05。
二.铅
（一）铅对食品的污染： 食品中铅的来源很多，许多动植物原料、食品添加剂、接触食品的机械、管道、容器、包装材料、涂料，如锡箔、劣质陶瓷、马口铁罐或导管镀锡或焊锡不纯，加工松花蛋用黄丹粉（PbO），均会使铅转到食品中。另外，采矿、冶炼、蓄电池、交通运输、印刷、塑料、焊接、陶瓷、橡胶、农药、建筑材料、电缆外套、弹药等许多行业都使用铅及化合物，全世界每年消耗铅约400万吨，其中约40%用于制造蓄电池，约25%以四
乙基铅的形式加到汽油中作为防爆剂。这些铅约1/4被回收，其余大部分以各种形式排放到环境中造成污染。
铅的氧化物不溶于水；PbCl2在冷水中溶解度很小，但易溶于热水；乙酸铅、砷酸铅、硝酸铅可溶于水；硫酸铅、铬酸铅、硫化铅不溶于水，但部分可溶于酸性胃液中；四乙基铅为无色油状、略有水果香味的液体，易挥发、易溶于有机溶剂和脂类，可经消化道和皮肤吸收进入体内。
●汽油燃烧是城市铅污染的主要来源之一。
由于铅广泛存在于环境中，人体摄入铅的途径很多，包括食品、饮水、大气、吸烟等，但主要来自食品。
1.饮水中的铅：饮水中的铅来自河流、岩石、土壤、大气沉降和被工业污染的含铅废水，而最多的还是由于含铅金属水管的污染。大多数天然水中含铅约5μg/L，但含铅金属水管中铅的含量可高达50μg/L。大气中的铅经雨水及城市街道径流都可污染地面水。含铅的废水、废渣及农药均能严重污染地面水和地下水。
2.饮料中的铅污染：酒精饮料中普遍存在铅
污染，啤酒厂和酒厂所使用的含铅管道和设备
常会污染酒。水果汁在陶瓷罐中贮存3天，铅含量可达到1.3μg/L。
3. 动物性食品中的铅污染：加工松花蛋用黄丹粉可造成铅污染；其它动物性食品（肉、鱼）由于环境污染也不同程度受铅污染。
（二）食品中铅的毒性与危害：摄入含铅食品后，约有5%～10%主要在十二指肠吸收，经肝脏，其中部分进入其它组织，部分随胆汁又排入肠道。进入体内的铅可产生多种毒害。
1. 急性毒性：一般认为软组织中的铅能直接
引起有害作用，而硬组织（骨）中的铅具有潜在的毒性。摄取5mg/kg体重的铅即可引起人的急性中毒，主要症状是食欲不振、口有金属味、流涎（xian）、失眠、头痛、头昏、肌肉关节痛、腹痛、便秘或腹泻、贫血等，严重时出现痉挛、抽搐、瘫痪、循环衰竭。
2. 慢性毒性：长期摄入含铅食品后，可在体内蓄积，90%的铅以不溶性磷酸三铅的形式存在于骨骼中，少量的蓄积在肝、脑、肾、血液中，生物半衰期一般4～5个月，在骨骼中时间更长。蓄积在体内的铅的主要危害：
（1）损害造血系统：人铅中毒的早期主要表现
为贫血和溶血，该作用主要与血红蛋白的合成减少，对成熟红细胞的直接溶血作用有关，这种毒性作用儿童比成年人敏感。
（2）肾脏毒性：急性和慢性铅中毒时，肾脏的排泄机能受影响，长期摄入铅后可引起肾小球、肾小管萎缩及纤维化的中毒性肾病。大量铅进入人体可引发高血压。
（3）神经毒性：过量摄入铅可损害神经系统。铅性脑病是铅中毒的最严重的表现，中毒者出现狂躁、头痛、记忆力丧失、幻觉、嗜睡、倦
怠，之后迅速发生大脑水肿（图57），出现惊厥、麻痹、昏迷、甚至心肺衰竭而死亡。
●儿童对铅有特殊的易感性，中毒后生长和视力发育迟缓、精神呆滞、学习低能、癫痫、脑性瘫痪和神经萎缩。
（4）生殖毒性：微量的铅即可影响精子形成；铅还可抑制受精卵附植，引起死胎或流产，并通过胎盘屏障进入胎儿体内，对胎儿产生危害。
（5）可能有致癌、致突变性：动物实验结果，高剂量的铅具有致癌性；接触铅的工人有染色体畸变的淋巴细胞明显增加，但还不能肯定。
（三）食品中铅的限量标准： FAD/WHO规定每周允许摄入铅量成人为0.05mg/kg体重，儿童为0.025mg/kg体重。我国食品卫生标准规定铅的标准：饮用水＜0.05mg/L；各种食品≤0.2 ～1mg/kg（L）；食用色素≤10mg /kg。
三、砷：砷的化合物广泛存在于岩石、土壤和水中，主要有硫化砷（雄黄As4S4、雌黄As2S3）砷硫铁矿等。砷的化合物有无机砷和有机砷。无机砷多为3价或5价，常见的有砷化氢、硫化砷、As2O3 (砒霜)。砷化氢是一种无色、具有大蒜味的剧毒气体，常温下可以分解生成二乙基砷[As(C2H5)2]，在空气中可自燃生成三氧化二砷。硫化砷无毒，不溶于水，难溶于酸，在加热条件下也可以与氧作用生成As2O3和SO2。但硫化砷可溶于碱，在氧化剂的作用下也可以变成可溶性和挥发性的有毒物质。有机砷主要为
5价，常见的有对氨基苯砷酸、甲砷酸等。
（一）砷对食品的污染：因为砷广泛分布于自然界中；含砷化合物被广泛应用于农业的除草剂、杀虫剂、杀菌剂、灭鼠剂、防腐剂，因此造成了农作物的严重污染，导致食品中砷含量增高。此外，在动物饲料中添加对氨基苯砷酸等含砷化合物作为促生长剂（容许量：2～10 mg/ Kg）对动物性食品的安全也造成了严重影响。
河水中含砷一般为0～0.2mg/L；温泉和矿泉水含砷一般为0.5～11mg/L；我国内蒙、新疆
一些地区地下水含砷可达0.8mg/L，如长期饮用此类水，会导致砷摄入过多而产生慢性中毒。含砷工业废水、废渣和农药也会污染水源。
（二）食品中砷的毒性与危害：砷可以通过消化、呼吸道和皮肤进入体内；可溶性砷化合物在胃肠道被迅速吸收；五价砷比三价砷容易吸收。正常人一般每天摄入的砷不超过0.02mg。砷吸收进入血液后，95%以上的砷与血红蛋白中的珠蛋白结合，然后随着血液分布到各个器官。砷在体内有较强的蓄积性，皮肤、骨骼、肌肉、肝、肾、肺是体内砷主要蓄积场所。
砷能引起急性和慢性中毒。
1.急性中毒：三氧化二砷口服中毒后主要表现为急性胃肠炎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脱水、休克、中毒性心肌炎、肝病等，严重者可出现神经症状，表现为兴奋、烦躁、昏迷、甚至呼吸麻痹而死亡。
2.慢性中毒：慢性中毒是由于长期少量摄入砷污染的食品引起，主要表现为食欲下降、体重减轻、胃肠痉挛、末梢神经炎、角膜（眼球前面的透明膜）硬化、结膜炎、皮肤变黑。长期受砷的毒害，皮肤开始出现白斑，以后逐渐
变黑，称为皮肤黑变病，症状：皮肤角化增厚呈橡皮状，出现龟裂性溃疡。
3.致癌、致畸和致突变性：经WHO研究，1982年确认，无机砷为致癌物，以不同方式接触砷可诱发多种恶性肿瘤和癌症。砷还是很强的生殖毒物之一。亚砷酸钠可以诱发基因突变；亚砷酸钠和砷酸钠对小鼠早期胚胎发育有毒性作用，可以造成多种器官的发育障碍，以至产生畸胎。砷还可以与多种含巯基的酶结合
，使酶丧失活性，使细胞分裂紊乱，干扰细胞的能量代谢，损害肝脏、毛细血管，麻痹血管
平滑肌，使血管扩张、通透性增加，血容量降低。
（三）食品中砷的限量标准 1988年FAD/WHO暂定砷的每日允许最大摄入量为0.05mg/kg。我国规定食品中砷含量≤ 0.1~1.0mg/kg；饮水中砷含量≤ 0.05mg/L。
四.镉 （Cd）
（一）镉对食品的污染：
1. 植物性食物中镉：主要来源于冶金、陶瓷、电镀、化学工业排出的三废。含镉煤、燃油和废弃物的燃烧，可使空气遭到镉污染；含镉废渣、污泥、肥料和污水灌溉，会增加土壤中镉
，农作物吸收土壤中镉后，可污染植物，一般蔬菜含镉量高于谷类粮食。
2. 动物性食物中镉：主要来自环境污染。镉在动物体内可以蓄积。河流湖泊的底泥长期接纳污水而富含镉，使水中浮游植物含有较高的
镉，再通过食物链转移到水生动物体内，蓄积大量镉，如牡蛎、蟹、龙虾含有相当高的镉，通常在肝、肾、胰、蟹黄中蓄积为主。陆生动物中镉蓄积与寿命有关，寿命较长的哺乳动物肝、肾中常蓄积大量的镉。
3.饮料、饮水中镉主要是加工、贮存中使用含镉电镀容器、蓄水池、水管或污染的水源引起。
（二）食品中镉的毒性与危害：一般情况下，大多数食品中均含有镉。米、面、肉类、淡水鱼中含镉量＜0.1mg/kg，蔬菜水果中含镉平均0.3mg/kg，动物内脏（肝、肾）中可高达1~2
mg/kg。镉污染地区食品中含镉会明显增加，如生活在含镉工业废水中的鱼、贝类中含镉量可增加数百倍。摄入镉污染的食品和饮水，可导致人发生镉中毒。
1. 急性毒性：镉化合物的毒性大于金属镉，镉化合物中氧化镉、氯化镉、硫酸镉的毒性较高。镉引起人中毒的平均剂量为100mg，中毒症状为恶心、流涎、呕吐、腹痛、腹泻，继而引起中枢神经中毒，严重者可因虚脱而死亡。
2. 慢性毒性：
（1）肾脏毒性：长期摄入含镉食品，可使肾脏
发生慢性中毒，损害肾小球和肾小管，肾小球滤过能力增加，尿钙、尿酸、粘蛋白排出增加。肾小管的重吸收发生障碍，出现氨基酸尿、蛋白尿、糖尿。镉在肾脏蓄积可引起高血压。
（2）骨软化症：镉可取代骨骼中的钙离子，妨碍钙在骨中沉积，影响骨的成熟。日本一些地方在二战后长期食用高镉大米而引起的慢性镉中毒症的主要症状就是骨软化、多孔、全身重度疼痛，轻微碰撞即可多处发生骨折，常呈佝偻状，身高可降低30cm以上，称痛痛病。
3.致癌、致畸和致突变性：镉可引起肺、前列
腺、睾丸的肿瘤和动物肝、肾、血液的癌变，其致癌作用与镉损伤DNA、影响DNA的修复以及促进细胞增生有关；镉也能诱导染色体和动物多种器官畸变。
4. 其它毒性：镉在体内可置换锌，干扰含锌酶的活性。镉一方面在肠道内阻碍铁的吸收，另方面增加尿中铁的排出，还抑制骨髓血红蛋白的合成，所以能引起贫血。
（三）食品中镉的限量标准：F./W.建议镉的每日允许摄入量为7μg/kg。我国规定食品中镉含量≤30~200μg/kg；饮水中镉含量≤10μg/L。
五.铝：铝是地壳中含量最多的金属元素，长期以来铝一直被认为是无害的元素而被广泛地应用于食品添加剂、药物、水处理剂和餐炊具、包装物。随着科技的发展，人们逐渐认识到铝的生物毒性效应。
（一）铝对食品的污染 早于1980年正式将铝确定为食品污染物而加以控制。但目前我国对食品铝污染仍未得到足够重视，大量铝盐（硫酸铝钾、硫酸铝铵、磷酸铝钠）被用于食品添加剂、水处理剂、药物；铝制餐炊具仍广泛用于日常生活；添加铝盐的食品除了传统的油条、
油饼、炸糕、虾片外，还发现有的海参、海蛰
发酵粉、馒头、面包、蛋糕、发糕、挂面、方便面、红薯粉、粉条、粉丝、婴儿奶粉、奶酪等也添加了明矾做蓬松剂或乳化剂。有相当多的资料报道我国国民摄入铝量可能过高。铝在空气中，表面形成一层极薄而且致密的氧化铝膜，保护金属铝不发生进一步氧化，但不能抵御酸、碱的侵蚀。铝为两性金属，既溶于大多数酸，也溶于强碱。铝与稀乙酸、柠檬酸冷时无反应，100℃时则能反应。所以使用铝制餐炊具时应防止同酸碱物质接触。此外烷基铝用做
聚乙烯的催化剂，氧化铝用做陶瓷填料，铝生产场所的粉尘污染也是食物和饮水中铝的来源。
（二）食品中铝的毒性与危害：摄入含铝食品后98%以上的铝经粪便直接排出，其余的被消化道吸收，吸收的数量取决于铝的离子化程度和胃内pH值，酸度增加有利于铝的吸收。吸收进入到血液的铝离子主要与白蛋白、运铁蛋白结合，没有被结合的铝很快分布到各组织中。
1.通过食品摄入的铝及化合物产生的急性毒性不大，主要是慢性毒性。长期摄入含铝食品后，在体内造成铝的蓄积，铝可影响磷的代谢
，使肝、肾、脾中的磷脂、DNA、RNA均减少；使血糖和肝糖原浓度下降；抑制胃蛋白酶的活性，使胃酸减少，消化功能降低，食欲减退，还可引起贫血。
2.神经毒性：长期摄入含铝食品后表现为运动失调，记忆力差，抽象推理能力减退，心情郁闷、严重者语言、定向障碍、肌阵发痉挛、癫痫发作、幻觉、痴呆，出现症状6～8月后死亡，称为铝脑病。
3.骨骼毒性：长期摄入铝造成蓄积后，可增加粪便中磷的排出量，造成磷酸盐缺乏，钙磷
代谢紊乱，影响骨的形成，导致骨软化症，也称铝骨病。
4. 致畸性：铝的原子半径小，穿透性强，易通过胎盘，引起胚胎发育异常，对鸡胚有致死和致畸作用，但对人是否有致畸作用，尚缺乏直接的证据。
（三）食品、饮水中铝的限量标准：FAD/WHO建议铝的每日允许摄入量为1mg/kg体重。我国规定面食制品中铝的限量标准≤100mg/kg （干重），饮用水中铝的限量标准≤0.2mg/L。
六.铬（Cr）：铬在20世纪初作为不锈钢成分广泛应用时先被列入有害重金属。1959年实验证实，铬是葡萄糖耐量因子（含铬蛋白）的必要成分，葡萄糖耐量因子参与糖、脂肪代谢的调节。相当一部分Ⅱ型（非胰岛素依赖型）糖尿病患者，是铬摄入不足或利用不良引起的。微量3价铬是人体必需的元素，但过量的3价铬有毒。6价铬毒性很强，铬的毒性主要由6价铬的铬酸盐、重铬酸盐引起。长期接铬化合物会出现慢性中毒，发生胃肠溃疡及肺、肾疾病。目前，铬的致癌作用已引起人们的关注。
铬主要通过电镀、冶炼合金钢及油漆、制革、医药、纺织和印刷等工业生产造成环境污染，并通过各种途径进入食品。
第三章 细菌对食品安全性的影响
一、细菌对食品的污染
（一）食品中细菌污染的来源
1.食品原料污染：食品原料在采集加工前已被细菌污染。
2.生产、贮存、运输、销售过程中的污染，这些是细菌污染机率最高的一些环节。
3.食品从业人员污染，细菌从带菌者的手、呼吸道进入食品。
（二）细菌及其毒素对人体的危害：污染食品的细菌种类很多，它们以食品为培养基进行生
长繁殖时，可使食品腐败变质，有的还可以产
生毒素。细菌毒素一般分为耐热和不耐热两种
；不耐热毒素在一定温度下（＜100℃）即可破坏，如肉毒毒素。耐热毒素经加热100℃也不容易破坏，如葡萄球菌肠毒素。此外，有些细菌污染食品后，在不利条件下可形成芽孢，芽孢耐高温，一般煮沸不能将它杀死，温度降低后，芽孢可以萌发成新的菌体，继续生长繁殖，若能产生毒素，则严重影响食品安全。当污染食品的细菌有致病性时，能造成人食物中毒。引起食物中毒的常见细菌有：沙门氏杆菌
、致病性大肠杆菌、志贺氏菌、副溶血弧菌、葡萄球菌、肉毒梭菌、D组链球菌等。
（三）细菌引起食物中毒的原因一般有3类：
1.感染型：中毒细菌直接引起的食物中毒，如沙门氏杆菌和副溶血弧菌。
2.毒素型：中毒细菌在食品中产生毒素，食入该毒素引起食物中毒，如葡萄球菌和肉毒梭菌。
3.过敏型：由细菌分解组氨酸产生的组胺引起过敏型中毒，如莫根变形杆菌。条件是食品中必须有组氨酸。
（四）细菌性食物中毒的特点：具有明显的季
季节性，一般夏秋季（7～9月）发病率高、发病快、病程短、死亡率较低。
二.食物中常见的致病性污染细菌
1. 致病性大肠杆菌：大肠杆菌是哺乳动物肠道常见菌，因此称为～，通过粪便污染水、土壤和食品，因此作为环境、食品污染致病菌的代表。大肠杆菌大多无害，并在肠道内有一定有益作用，如帮助分解食物、合成VB和VK族。
★大肠菌群的测定：大肠菌群是兼性厌氧的无芽孢G-杆菌，在37 ℃培养24～48h后使乳糖发酵、并产酸产气，主要包括大肠埃希氏菌（
▲大肠菌群的测定意义：大肠菌群与多数肠道病原菌存活期相近，并易于培养、观察，所以被定为检验肠道致病菌的指示菌，也作为水体、食品受粪便污染及污染程度的指标。
但有少部分大肠杆菌有致病性，对它们分型的抗原有3种：O型、K型、H型。O抗原是细胞壁上的糖、类脂、蛋白质复合物；K抗原是荚膜和菌毛，成分为多糖；H抗原是鞭毛，成分是蛋白质。致病性大肠杆菌的种类有几百种，如产肠毒素大肠杆菌可引起肠炎；肠致病性大肠杆菌能产生一种与痢疾志贺菌毒素相似的毒素，
肠侵袭性大肠杆菌不产生毒素，主要侵害结肠
，形成肠壁溃疡；肠出血性大肠杆菌毒力最强
，可产生强毒素，引起肠道出血，主要中毒症状是突发性腹痛，并危及肝脏和肾脏，常导致小儿溶血性尿毒综合症（特点：急性肾衰竭，溶血性贫血和血小板减少。急性肾衰竭：肾脏循环衰竭或肾小管变化引起肾功能丧失，肾脏无法排除代谢废物，导致毒素、废物如尿氮、水在体内堆积，水、电解质平衡紊乱，酸中毒），可威胁生命。被致病性大肠杆菌污染的食物如生的或半生的肉、奶、汉堡包、果汁、
酸奶、蔬菜等都可引起发病， 1996年在日本发生大规模的肠出血性大肠杆菌病流行，引起食物中毒9451人，死亡12人。
▲预防致病性大肠杆菌食物中毒的措施：
⑴在肉类屠宰、加工、运输、销售环节严格卫生检疫，防止污染大肠杆菌。
⑵控制各类食品的贮存，如低温、冷冻，防止食品中致病性大肠杆菌的生长繁殖和毒素产生。
⑶对怀疑污染的食品加热灭菌，彻底杀死致病性大肠杆菌。
2. 沙门氏杆菌—细菌性食物中毒中最常见的
致病菌
⑴沙氏杆菌特性：沙氏杆菌为G-短杆菌，无芽孢，无荚膜，有鞭毛和菌毛，能运动，兼性厌氧，生长适宜温度 37℃，但在18～20℃时也能繁殖。对热抵抗力弱，60℃经20～30min即可杀死。在自然环境的粪便中可生存1～2个月
，在水、牛乳及肉类中能生存几个月。
沙氏杆菌至少有67种O抗原和2000个以上血清型，与人类关系较大的有伤寒沙氏杆菌、霍乱沙氏杆菌、肠炎沙氏杆菌等，简称伤寒杆菌
，副伤寒杆菌，鼠伤寒杆菌，猪霍乱杆菌，
肠炎杆菌。所致疾病统称沙门氏菌病，
⑵污染来源及危害：患沙氏杆菌病的人和动物或带菌者的排泄物可直接污染食品。肉类食品从屠宰到销售的各个环节也可造成污染。此菌种类多，致病力各不相同，如鸭沙氏杆菌致病力较弱，鼠伤寒沙氏杆菌致病力中等，猪霍乱沙氏杆菌致病力较强。世界上最大的一起沙氏杆菌食物中毒是1953年在瑞典因吃猪肉引起的鼠伤寒沙氏杆菌食物中毒，中毒7717人，死90人。我国1972年在青海省同仁县因吃牛肉引起圣保罗沙氏杆菌食物中毒1041人。
沙氏杆菌常因污染各种肉、鱼、蛋、乳类食品引起食物中毒，其中以肉类占多数。沙氏杆菌随食物进入人体后，可在肠道内大量繁殖，经淋巴系统进入血液，潜伏期1～3天；产生内毒素，是一种多糖磷脂，对人、猪、鸟敏感。感染者主要表现为急性胃肠炎。如果细菌已经产生毒素，则可引起中枢神经系统症状，出现体温升高、痉挛等症状，一般病程3～7天，死亡率较低，约0.5%。
⑶防止沙氏杆菌污染食品的措施—同致病性大肠杆菌。
3.志贺菌
⑴志贺菌特性：志贺菌属通称痢疾杆菌，G-、需氧、无运动力、无芽孢，分A、B、C、D4个群，39个血清型。志贺菌的抵抗力较弱，加热60℃经10～30min可被杀死，但耐寒，在冰块中能生存3个月；在牛奶、水果、蔬菜、饮料中可生存1~2周。
⑵污染来源及危害：志贺菌在自然界分布广泛，通过水、昆虫、鼠类、粪便、不洁食品原料和食品加工工具、患痢疾者和带菌者污染食品。志贺菌能在冷盘荤菜、凉拌菜、乳等熟
食品上迅速大量繁殖。在生食品中主要被抵抗力较强的宋内志贺菌污染。志贺菌对食品的污染有明显的季节性，多发生在夏秋季节。
志贺菌食物中毒主要是由抵抗力较强的宋内志贺菌所引起，其次是福氏志贺菌。冷盘食品被志贺菌污染后，存放在较高温度下，经过较长时间，志贺菌大量繁殖，产生细胞毒素、肠毒素和神经毒素，志贺菌随同食物进入人体后，在其毒素的作用下，可侵袭肠道上皮细胞。细胞毒素可抑制细胞蛋白质合成，使肠道上皮细胞坏死、脱落，并在局部形成溃疡。由于上
皮细胞溃疡脱落，形成黏液血便，这是志贺菌对人体的主要危害。肠毒素使肠道分泌增加，形成腹泻，志贺菌食物中毒后，潜伏期一般10 ～20h，突然出现剧烈的腹痛、呕吐、腹泻，初期部分或全部水样便，以后在粪便中混有血液和黏液，有里急后重、恶寒、发热症状，体温高者可达40℃以上，有的病人出现痉挛。在病后1～2天内，可从患者粪便中检出志贺菌。
（3）防止志贺菌食物中毒的措施：
●加强食品卫生检验，防止肉类在生产、加工、贮存、运输、销售过程中被细菌污染。
●熟食品、乳制品应冷藏存放，尽量缩短贮存期。
●对污染和怀疑污染致病菌的食品应加热处理
，彻底杀死其中的志贺菌。
第四章 霉菌毒素对食品的安全性影响
霉菌是许多丝状真菌的统称，在自然界分布很广，几乎无处不有，主要分布在不通风、潮湿和较热的环境中。霉菌非常容易生长在各种食品上，污染食品后，一方面引起粮食作物的病害和食品腐败变质，使食品失去原有的色、香、味、形状，降低甚至完全失去食用价值；另一方面，有些霉菌可产生危害性极强的毒素
，霉菌毒素有较强的耐热性，一般的烹调加热不能破坏它，当人摄入毒素量达到一定程度后
，可引起食物中毒。
目前已发现的霉菌毒素有200多种，其中与人类关系密切的有近百种，有相当一部分有较强的致癌性和致畸性。产生毒素的霉菌主要有曲霉菌属、青霉菌属中的一些霉菌，其中毒性最强的是黄曲霉毒素和环氯素。
一、黄曲霉毒素：1960年在英格兰东部和南部，有十几万只火鸡因食用发霉的花生粉而中毒死亡，死鸡肝脏出血、坏死、肾肿大。研究证实死因是霉菌毒素，并定名为黄曲霉毒素。进一步研究发现黄曲霉和寄生曲霉中的某些菌都能产生黄曲霉毒素。1974年，印度西部200
多个村庄爆发因食用严重污染黄曲霉毒素的玉米引起中毒性肝炎，共有397人中毒，106人死亡。主要症状为发热、呕吐、食欲不振、黄疸、严重者出现腹水、下肢浮肿，肝脾肿大，往往突然死亡。从中毒者食用的玉米中测出黄曲霉B1的含量高达6.25～15.6mg/kg 。台湾也发生过一起霉大米引起的急性中毒，造成25人中毒
，3人死亡。
（一）黄曲霉毒素的结构与性质：黄曲霉毒素有20多种，主要有B1、B2、G1、G2、M1、M2，它们结构类似，均为二呋喃香豆素的衍生物。
图142
纯净的黄曲霉毒素为无色晶体，耐热，100℃加热20h也不能将其全部破坏，可溶于多种有机溶剂，不溶于水，在紫外光下发出荧光。
（二）来源和分布：能产生黄曲霉毒素的有黄曲霉和寄生曲霉。黄曲霉分布很广，在全世界几乎无处不有。黄曲霉在12~42℃范围内均可产生毒素，最适温度25~32℃，所以在我国华中、华中和华南分布较多，主要污染粮油及其制品，如花生、花生油、玉米、大米、棉籽、胡桃、杏仁、奶及奶制品、家庭自制发酵产品。
（三）毒性与危害 黄曲霉毒素中以B1的毒性及
致癌性最强，在食品中污染最广泛，因此食品卫生监测主要以B1为污染指标。动物实验中大剂量摄入这些毒素会造成死亡；亚致死剂量产生慢性中毒；长期低剂量摄入导致癌症，主要是肝癌(图10)。急性中毒的毒性是氰化钾的10倍，长期连续摄入黄曲霉毒素可造成动物生长发育迟缓、体重下降、肝细胞变性、坏死、胆管上皮增生及纤维化，有的动物发生肝硬化。
（四）食品中的限量标准：我国于1981年颁布了食品中黄曲霉毒素最高容许量标准：玉米及制品、花生仁及制品、花生油为≤20μg/kg；
大米和其它食油≤10μg/kg，其它粮食、豆类、发酵食品≤5μg/kg；婴儿食品中不得检出。
（五）测定方法 要用酶联免疫吸附法或薄层层析法，需要黄曲霉毒素标准品。
（六）防止黄曲霉毒素中毒的措施：
1.谷物收获后尽快脱水、干燥，放置在通风、阴凉、干燥处，防止霉变。
2.拣除发霉变质的花生、玉米粒是保证食品安全的最有效措施。
3.对污染的谷物用清水反复搓洗4～6次，随水倾去悬浮物，可除去50～88%的毒素。
二、3-硝基丙酸
（一）化学结构和性质 3-硝基丙酸为无色针状结晶，溶于水、乙醇、乙酸乙酯、丙酮、乙醚等，分子式 NO2-CH2-CH2-COOH。
（二）来源与分布 3-硝基丙酸是曲霉属和青霉属的少数菌种产生的有毒代谢产物，某些高等植物也含有3-硝基丙酸。 3-硝基丙酸是霉变甘蔗中节菱孢霉产生的主要毒性物质，也是霉变甘蔗引起中毒的主要毒素。南方大量甘蔗收获后运往北方，往往会贮存数月，由于大量甘蔗在缺乏通风的场所堆积发热，使甘蔗中携带的
节菱孢在适宜温度和湿度下繁殖、产毒。
（三）毒性与危害：3-硝基丙酸对多种动物有毒性，中毒症状主要表现为神经系统、肝、肾和肺受损。从1972～1987年我国因食用变质甘蔗发生中毒共143起，中毒825人，死亡78人。中毒特点是发病急，潜伏期短、中毒者多为儿童；中毒症状最初为呕吐、头昏、视力障碍、阵发性抽搐，抽搐时四肢强直，手呈鸡爪状，昏迷，重症患者可在1～3天内死亡，有的患者留有后遗症。
（四）防止3-硝基丙酸中毒的措施：
1.甘蔗应随割随卖，贮存场所应通风换气，尽量缩短贮存期。
2.正常甘蔗断面新鲜、白色、无异味；变质甘蔗有异味，截面发黄。
3.发现中毒，及时送医院救治。
（五）3-硝基丙酸检测方法：薄层法展开后，显色，在紫外线下目视定量，但显色剂需要3-甲基-2-苯并噻唑啉酮。
第五章 病毒对对食品的安全性影响
长期以来，人们只重视其它有害物质对食品的污染，而对食品中病毒了解甚少，主要原因：一是病毒不能像细菌和霉菌那样，以食品为培养基进行繁殖，个体又小，没有细胞特征，需要电镜才能看见，因而忽略了病毒对食品的污染。二是病毒在食品中数量少，加之检验方法复杂，不易检出。三是病毒生长繁殖要求条件很高，有些食品中的病毒目前的方法还不能培养出来。实际上，任何食品都可以作为病毒的载体，不卫生食品中可能潜伏着许多病毒。近
病毒的形状和大小：1.噬菌体MS2 2.脊髓灰质炎病毒 3.腺病毒 4.噬菌体M13 5.烟草花叶病毒 6.噬菌体T4 7.衣原体 8.痘苗病毒 9.大肠杆菌
图158
噬菌体是一种专门寄生在细菌体内的病毒。大肠杆菌噬菌体分为头、尾两部分，头部衣壳呈多角形，DNA位于头部中心。噬菌体尾鞘收缩,把尾杆插入细菌细胞内，将DNA注入细菌体内
病毒（噬菌体）的侵袭过程：噬菌体用尾部的纤丝附着在大肠杆菌表面的特异受体位点上
尾部的鞘收缩，在细胞壁和细胞膜上打出一个中空的洞，噬菌体将它的DNA注入细菌内
噬菌体的空衣壳留在细胞外面。细菌的DNA被水解掉。
细菌的代谢机制在噬菌体的DNA指导下制造噬菌体蛋白，细菌DNA降解产生的核苷酸被用于合成噬菌体的基因组。
噬菌体的各部分聚合到一起，三组蛋白分别组装形成噬菌体的头部、尾部和尾丝。
噬菌体指导产生可消化细菌细胞壁的裂解酶。渗透压使细菌膨胀破裂，释放出100~200个子代噬菌体。
年来病毒引起的食物中毒很多，1987年12月-1988年1月上海市民因食用毛蚶（han）引起甲型肝炎爆发流行，一周多的时间里就有约1.8万人发病。研究发现病毒性肠胃炎的发病率仅次于普通感冒。
一、病毒对食品的污染
（一）污染来源
1.病人和病毒携带者：一般情况下，病毒只能在活细胞中复制，不能在人工培养基上繁殖
，因此，人和动物是病毒复制、传播的主要来源，尤其在临床明显发病时期，病毒的传播
能力最强。有些病毒携带者处于传染病潜伏期，在一定条件下可以向外排毒，由于没有明显的临床症状，因而有更大的隐蔽性。
2. 受病毒感染的动物：一些人畜共患的病毒可通过各种途径传播给人，其中大多数是通过污染的动物性食品感染人的，如口蹄疫病毒、禽流感病毒。
3.环境与水产品中的病毒：有些病毒可在土壤、水、空气中存活相当长时间，污染谷物、蔬菜等食品，如引起小儿麻痹症的脊髓灰质炎病毒可在污泥和污水中存留10天以上，生长的
蔬菜就可能带该病毒。贝类浓缩海水中胃肠道病毒的能力非常强，当食用这些贝类时，如果加热不彻底，感染病毒的危险性很大。
（二）病毒传播途径：
1.携带病毒的动物和人通过粪便、尸体直接污染食品原料、水源；如呼吸道和肠道病毒。
2.带病毒的食品从业人员通过手、工具、生活用品在食品加工、运输、销售环节污染食品，如乙肝病毒。
3.携带病毒的动物感染健康动物，污染动物性食品，如牛羊肉中污染的口蹄疫病毒，禽肉
和蛋中污染的禽流感病毒。
4. 蚊、蝇、鼠类、跳蚤可传播某些病毒，污染食品，如乙肝病毒。
（三）病毒污染的特点
1. 病毒污染食品常呈零星发生，但若防范措施不当，当时当地的自然条件又适合病毒繁殖时，可导致污染流行、大流行或爆发污染，即在短时间内可发生大批的病毒污染。
2. 污染和流行有一定的时间性、季节性、周期性。一般呼吸道病毒的污染和流行常发生在冬、春季节，肠道、肝炎病毒常在夏秋季节
发生流行，这是由于该季节自然条件适合于该病毒的传播。
3.污染和流行常表现为地区性。有些病毒的流行常局限于一定地区内，这与病毒在外界发育的自然条件、传播媒介以及当地居民的生活习惯有关。但由于交通、贸易的发达，有些病毒可从别的地区带入，当条件适合时，可发生食品污染和流行，如口蹄疫病毒、禽流感病毒均是从国外传入的。
二、食品中常见的污染病毒：
（一）肝炎病毒：
1. 肝炎病毒的分类、结构、特点：人类的肝炎病毒可导致传染性肝炎，该病毒目前分为7类，即甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒，主要引起肝脏病变，危害极大，对人类危害最大的是甲肝和乙肝病毒。甲肝病毒(HAV)呈球形颗粒，无包膜，为一单链RNA，对热有一定的抵抗力，60℃加热1h不能杀灭，100℃加热5min或甲醛溶液、氯气处理可使之灭活。乙肝病毒（HBV）为双层外壳的圆形颗粒，外层含有乙型肝炎表面抗原(HBsAg)，又称“澳抗”，将病毒颗粒的外壳剥去，可暴露出病毒的核心
，核心的表面含有乙肝核心抗原（HBcAg）。除此之外乙肝病毒还含有e抗原（HBeAg）。HBsAg进入机体后能诱导机体产生特异性抗体（抗-HBs），该抗体可以抵抗HBV的感染。
临床上检查出HBsAg，只能说明有感染，并不能说明一定有病。HBcAg的抗原性较强，在乙肝感染的整个过程及HBsAg携带者的血清中经常可以检出HBcAg的抗体（抗-HBc），抗-HBc的检出是乙肝病毒在肝内复制的标志。
HBeAg出现较HBsAg短暂，它的出现标志着体内有乙肝病毒的大量复制，具有强传染性。
HBV对热、低温、干燥、紫外线和一般浓度的化学消毒剂均有较强的耐受力；对0.5%的过氧乙酸、3%漂白粉、0.2%新洁儿灭敏感，所以对乙肝病毒采用这些消毒剂消毒。
2.食品污染肝炎病毒的来源：HAV的传染源主要是甲肝患者，由感染至发病的潜伏期一般为15～30天，病人在潜伏后期及急性发病期HAV大量复制。此时患者血液和粪便均有很高的传染性，患者直接接触食品或以粪便污染食品、水源；HAV以日常接触为主要传播途径，通过水、食物、食具、污染的手等经口感染，
一般呈散发流行，但也可以通过污染的水和食物引起爆发流行。
HBV的主要传染源是乙肝患者和抗原携带者
，乙型肝炎的潜伏期较长，一般为60～120天。在潜伏期和急性期，患者及病毒携带者的血液均有很高的传染性。乙肝的传播范围非常广，全球约有1.2亿的HBsAg携带者，由于这些携带者不表现临床症状，还可以通过唾液、其它分泌液污染的食品、水感染健康人，所以其危害性比患病者更大。
3.肝炎病毒的传染特点及危害性：人对肝炎病毒普遍易感，尤其儿童和青壮年，感染后不一定都出现临床症状。甲肝主要在秋冬季节流行，主要是摄入污染了甲肝病毒的食品、饮水后受感染；发病初期病情发展迅速，常发热、上消化道和上呼吸道发炎，经过彻底治疗，预后良好。乙肝传染没有明显的季节性和周期性
；发病可急可缓，症状为周身乏力，食欲不振、恶心呕吐、便秘或腹泻，有的病人发生黄疸（图149） 皮肤、角膜、尿发黄，肝肿大，肝区疼痛；无黄疸型病人常有疲乏、右上腹不适
、消化不良、体重减轻、不想吃油腻食物，严重者可转为慢性肝炎，肝硬化，甚至肝癌。
4. 预防食品污染肝炎病毒的措施：
（1）食品生产人员定期体检，早发现、早诊断，发现后立即隔离；对病人的血液、排泄物、一切食具、衣物用品、医疗器械严格消毒。
（2）保护水源，严防饮用水源被粪便污染，对饮用水、餐饮具严格消毒处理。
（3）注射乙肝疫苗对乙肝有很好的预防效果。
（二）禽流感病毒：从世界各地分离到禽流感病毒80多种，性质基本相似，按抗原型分为A、B、C三型，其中B、C两型仅使人致病，A型对人、猪、各种禽均有致病性。病毒呈草杆状，对热抵抗力较低，普通消毒剂能很快将其杀死。1995年在苏格兰鸡中首次发现了H5N1禽流感病毒，属甲（A）型流感病毒，病毒呈多形性
，其中球形直径80～120nm，有囊膜；基因组为单股负链RNA；可以感染人。
● H和N的含义：H是血凝素（Hemagglutinin 的缩写），N是神经氨酸酶（Neyramidinase的缩写）。H是蛋白质，有抗原性，是病毒入侵的“开路先锋”，它能和目标细胞膜上的蛋白质结合，在细胞膜上打开一个通道，使得病毒进入细胞进行自我复制。当病毒复制完毕要钻出细胞时，H却还和宿主的细胞膜结合，不能分开，这时就需要N来解决，N就像一把刀，通过水解方式，切断病毒和细胞膜的最后联系，使病毒脱离宿主细胞，释放出来，再次去寻找和感染下一个细胞。现在著名的药物“答菲”就是不让
N起作用，使新病毒无法脱离宿主细胞而抑制病情。
依据H和N的排列不同，病毒也有所不同，人们用其后的数字来区分，其中H有15个类型，N有9个类型。病毒的种类很多，但有高致病性和低致病性之分。已经发现的流感病毒中，目前只有H5和H7是高致病性的，其它的没有那么危险。
1.食品污染禽流感病毒的来源与危害性:家禽及尸体是该病毒的主要传染源，病毒存在于病禽的所有组织、体液分泌物和排泄物中，通过消化、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜传染；吸血昆虫也可传播；病鸡的肉、内脏、蛋可带毒。人因食用这些食品而被感染。受感染后潜伏期一般3~5天，多表现出感冒症状，如发热、疲倦、消化功能降低、眼睑肿胀、结膜发炎、呼吸不畅、呼吸道分泌物增加。病毒可通过血液进入全身，严重者引起内脏出血、坏死，造成机体功能降低，若进一步被细菌感染，有死亡危险。
2.预防食品污染禽流感病毒的措施：
⑴严格检疫，防止病毒由疫区传入，发现可疑病例应及时封锁、隔离、消毒，焚烧或深埋病死禽，防止带毒禽类食品在市场流通。
⑵所有禽类接种疫苗，预防感染。
⑶禽类食品要加热煮透；生、熟食品分开，避免污染；餐饮具和生活用品也要彻底消毒。
（三）疯牛病病原：疯牛病于1985在英国首次发现，正式名称是“牛海绵状脑病”，是一种人畜共患病，对人类的危害不亚于爱滋病。10年来英国已经宰杀了1.5万头病牛。另外在法国、
德国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼、一些美洲国家也发现了该病。
1.病原特点：疯牛病的致病因子过去认为是一种病毒，但研究发现是不含遗传物质DNA和RNA的毒蛋白，称为“蛋白质的传染颗粒”或“病态蛋白质”，可以传染，当把病变的蛋白质与正常细胞的蛋白质放于同一试管时，正常蛋白质也会变为病变蛋白质，此时氨基酸的组成也发生改变，原为脯氨酸的蛋白质变为亮氨酸，这种蛋白质会导致细胞死亡。
2.食品污染的来源：已知疯牛病受孕母牛可
通过胎盘传染给犊牛；食用染病动物肉加工的饲料也可以传染，可能还有尚未发现的第三种
传染途径。
3.污染食品的危害与安全性：据报道，疯牛病和致命的人的“克-雅氏病”之间可能存在某种联系。克-雅氏病是1957年在大洋洲巴布亚新几内亚的一个原始部落里发现的，该部落在祭奠死者时有吃尸体的习惯，导致当地人感染这种病，患者长期昏睡或变成痴呆，解剖死者大脑发现脑内白质和灰质逐渐消失，形成海绵状空泡，脑功能消失，所以此病又称“海绵状脑病”。
此病有很大的危险性，潜伏期长，从两年到几十年，因无自觉症状，难于早期诊断，待发生痴呆时，脑内的淀粉样病变已经形成，难于好转，死亡率几乎为100%。 20世纪80年代在英国发现的疯牛病多发于4岁左右的成年牛，大多表现为烦躁不安，行为反常，对声音或触摸过分敏感，常由于恐惧、狂躁而表现出攻击性。组织病变与人的克-雅氏病及其相似。人可因为接触病牛、羊或食用病牛、羊肉及其制品而发病。特别是一些国家允许使用牛、羊等动物的肉和内脏作为饲料，致使此病迅速蔓延。研究
发现疯牛病与人的克-雅氏病是由同一类型的毒蛋白引起的。
4.预防疯牛病的措施：到目前为止，对疯牛病还缺乏有效的治疗措施，控制方法主要以预防为主，由于其危害性很大，各国都制定了预防措施，我国的防范措施是：禁止进口和销售来自发病国家的以牛肉、牛组织、脏器为原料生产的食品（乳与乳制品除外）；禁止邮寄或旅客携带来自发病国家的上述物品和产品入境，一旦发现，立即销毁。
第六章 寄生虫对食品安全的危害
自然界中生物之间的关系复杂而多样。寄生是一种生物生活在另一生物的体表或体内，使后者受到危害，受到危害的生物称为宿主或寄主，寄生的生物称为寄生物。寄生物从宿主获得营养，生长繁殖并使宿主受到损害，甚至死亡。寄生物和宿主可以是动物、植物或微生物，动物的寄生物称为寄生虫。根据寄生虫在宿主体内的发育阶段，可分为终末宿主（寄生虫在其体内能发育到成虫或有性生殖阶段）
和中间宿主（寄生虫的幼虫阶段或无性生殖阶段）。有的寄生虫可以有多个宿主，以人和动物为宿主的寄生虫可诱发人畜共患病。有些寄生虫通过寄主的肉类及其食品进入人体，引起人的寄生虫病，所以许多寄生虫也影响食品安全性，危害人体健康。影响食品安全的寄生虫常见的有线虫、吸虫、绦虫及其幼虫。
一．蛔虫：蛔虫属于线虫纲，侵袭人和许多动物。人的蛔虫通常寄生在小肠内，在儿童中发病较高。
（一）病原体：成虫似蚯蚓，呈乳白色或淡黄
色，雄虫长15～30cm，雌虫长20～35cm，虫卵为椭圆形，约40×60μm。
（二）食品污染的来源：蛔虫的发育不需要中间宿主。成虫寄生于小肠内，虫卵随粪便排出体外，在适宜的环境中约经2周发育为多细胞卵——在卵内发育为第一期幼虫——经1周在卵内蜕皮变为第二期幼虫，称为感染期卵——感染期卵经食品、水、尘埃——经口进入小肠在小肠内孵出幼虫——经过小肠黏膜进入淋巴管或微血管——静脉——心脏——随血液到肝、肺——在肺泡内经2次蜕皮发育为第四期幼虫
——经支气管、气管、咽喉返回小肠寄生，并逐渐长大为成虫，成虫在小肠里能生存1～4年。
蛔虫在世界范围内分布，一般春、夏季感染，虫卵和幼虫随污染的灰尘、水、土壤、蝇、鼠、蔬菜、水产品、食品进入人体。农村多以人畜粪便作肥料，蔬菜大多感染蛔虫卵，感染率农村高于城市，儿童高于成人，生吃蔬菜或未洗干净的菜都有可能食入虫卵。
（二）蛔虫对人体健康的危害：早期危害主要是幼虫在肺内移行造成的，表现为发热、咳喘、蛔虫性肺炎。幼虫在肝内生长发育时可造成小点出血、肝细胞混浊肿胀、脂肪变性或坏死。后期危害主要是成虫在小肠生活造成的，轻者不表现症状，严重感染时可导致消瘦、贫血、腹痛、便秘或腹泻、呕吐。虫子多时互相扭成团，可引起肠阻塞。蛔虫喜欢钻孔，有时引起肠穿孔、腹膜炎、阑尾炎；钻入气管可引起窒息；钻入胆管可引起胆管阻塞、胆管炎或胆管破裂，胆汁外流、肝脏黄染和变硬等。蛔虫在
生活中排出的代谢产物和有毒物质引起宿主烦躁、荨麻症、夜间磨牙、低热、兴奋和麻痹。
（三）预防蛔虫卵污染食品的措施：
1．粪便堆肥、发酵，无害化处理，彻底杀死虫卵。
2．养成良好的卫生习惯，不喝生水，不吃生食或不干净食物，不随地大小便，饭前便后洗手。
3．食物煮熟蒸透，杀死虫卵。
二．绦虫和猪囊虫
（一）病原体：猪绦虫寄生在小肠内，长达2～8m，共有700～1000个节片，头节上有4个吸盘和1个顶突，顶突上有许多小钩，可牢牢地吸附在小肠壁上吸取寄主的营养物质。猪囊尾蚴是猪绦虫的幼虫，又称猪囊虫，多寄生在肌肉、脑中，大小似黄豆粒，半透明水泡状，一端有一乳白色不透明的头节，头节中有吸盘和钩。通过肉食品感染人类的有猪囊虫，也有牛囊虫（牛囊尾蚴）；人和猪可以感染猪绦虫，也能感染猪囊虫。
（二）食品污染的来源与途径：人是猪绦虫的终末宿主，中间宿主有猪、犬、猫、人。成虫寄生在人的小肠，头节深深吸附于肠黏膜内，孕节可随粪便排出体外，孕节破裂，虫卵散出，污染地面或食物，虫卵被中间宿主吞食后在十二指肠经消化液作用，1～3天后发育成六钩蚴钻出，钻入肠壁，经血液或淋巴循环到达身体各部位，发育60天后头节出现小钩和吸盘，约经10周囊尾蚴发育成熟，使中间宿主表现出囊尾蚴病症状。猪囊尾蚴主要寄生在骨骼肌如咬肌、腰肌、膈肌、股内侧肌、肩胛外侧
肌等，其次在心肌和大脑。肌肉中的囊尾蚴如米粒大小，这类猪肉被称为“米猪肉”、“豆猪肉”。人因吃生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉，囊尾蚴进入胃后，囊壁很快被消化，到达小肠时头节外翻，固着于肠壁，发育为绦虫，使人患绦虫病，绦虫在体内可活25年。
（三）绦虫和囊尾蚴对人体的危害：绦虫和猪囊尾蚴对人都造成危害，囊尾蚴的危害远比成虫大。猪囊尾蚴侵害皮肤时，皮下或黏膜下可见囊尾蚴结节；侵入肌肉，则肌肉酸痛、僵硬；侵入眼中，可影响视力，引起眼底水肿，
甚至失明；侵入脑内，因脑组织受到压力而出现精神错乱、幻听、幻视、语言障碍、头痛、呕吐、抽搐、癫痫、瘫痪等神经症状，甚至突
然死亡。人感染绦虫时往往出现食欲减退、体重减轻、慢性消化不良、腹痛、腹泻、或便秘与腹泻交替发生、贫血、消瘦等症状。由于猪绦虫头节上有顶突和小钩，对肠黏膜的损伤较重，有少数穿破肠壁而引起腹膜炎。
（四）预防绦虫和猪囊尾蚴的措施：
1. 肉食品生产、销售必须严格执行检验规程，禁止销售囊虫感染的肉品。
2. 管好厕所猪圈，实行粪便无害化处理，预防人畜交叉感染。
3. 肉类食品煮熟煮透，加工肉用的刀、砧板、抹布、餐具要生熟分开、及时消毒。
4. 生食的瓜果蔬菜要洗净消毒，严禁喝生水。
三．华枝睾吸虫
（一）病原体：华枝睾吸虫是人畜共患寄生虫，有中间宿主和终末宿主，人、猪、狗、猫、貂、鼬、獾等是终末宿主。华枝睾吸虫雌雄同体，成虫扁平狭长，像叶状或葵花子状，大小4～20mm，体薄而柔软，半透明，活虫为淡红色，有口吸盘和腹吸盘。虫卵很小，似芝麻粒。
（二）污染食品的途径：华枝睾吸虫成虫寄生在人、猪、狗、猫的胆管里，虫卵随粪便排出。螺蛳、淡水鱼、虾等是中间宿主，虫卵被中间宿主吞食后，经过胞蚴、雷蚴、尾蚴的发育
阶段，然后从螺体钻出游于水中，附在淡水鱼虾体上，继而侵入体内，发育为后尾蚴。如果人和动物（终末宿主）食入含尾蚴的生鱼虾后，尾蚴进入消化道，囊壁被消化，幼虫破囊而出，然后移行到胆管内发育为成虫，成虫在人体内寄生可达15～20年。我国广东、香港等地居民喜欢吃生鱼，很容易感染。
（三）华枝睾吸虫对人危害：食入少量尾蚴时可无症状，如吃进的数量较多或反复感染，成虫机械性的刺激引起胆管和胆囊发炎，消化机能受影响，腹泻。长久刺激可出现腹痛、肝细
胞变性萎缩、肝硬化、局部坏死、黄疸、腹水
等症。虫体还分泌毒素，引起贫血、消瘦、水肿。胆道内成虫死亡后的碎片和虫卵是形成胆结石的核心。成虫在儿童体内大量寄生可影响生长发育，甚至引起侏儒症。
（四）预防华枝睾吸虫污染食品的措施：
1.刀、砧板、餐具、容器生熟分开，用后清洗干净。烹调时煮熟煮透。不吃生的或半生不熟的鱼、虾、螺蛳。
2.淡水养鱼禁用人粪作饲料，防止污染水源。
3.中间宿主的3种螺均有厣(yan)，化学药物
四．姜片吸虫
（一）病原体：姜片吸虫简称姜片虫，肉红色，肥厚，形似斜切的姜片，故称姜片虫，成虫约长5cm，宽1.4cm左右，寄生在人和猪的小肠内，有口吸盘和腹吸盘两个吸盘；卵比较大，椭圆形或卵圆形，约0.1mm×0.14mm。
（二）污染食品的途径：姜片虫的终末宿主是人和猪，中间宿主是几种扁螺。成虫的卵随粪便排出后，在水中适宜温度（27～32℃）下经3～7周孵化为毛蚴，毛蚴在水中遇到中间宿主扁螺后钻入螺内，发育成许多尾蚴，尾蚴从螺
体钻出后可吸附在红菱、茭白、荸荠、藕、水浮莲等水生植物表面，进而发育成囊蚴，当人和猪吃了带有囊蚴的水生植物后，在小肠液和胆汁的作用下脱囊而成幼虫，吸附在小肠黏膜上，经1～3个月发育成为成虫，又开始产卵。
（三）对人体的危害：人食入污染食品的尾蚴后，一般潜伏期1～3月。轻者除食欲不振外，无其它明显症状。儿童长期反复感染可致发育障碍和智能减退，甚至形成侏儒症。姜片虫的吸盘紧紧吸住肠黏膜，容易引起机械损伤、肠黏膜发炎，严重时微血管破裂，甚至肠壁发生
脓肿。由于虫体堵塞肠道，影响消化和吸收，严重时引起肠破裂或肠套叠而死亡。虫体大量抢夺营养物，引起贫血、消瘦、营养不良、发育迟缓，虫体分泌的毒素被人吸收后，可发生贫血、水肿、嗜中性白细胞减少，嗜酸性白细胞增多，机体抵抗力大大降低，容易引发其它疾病。
（四）预防姜片虫的措施：
1. 食物蒸透煮熟，杀死尾蚴。
2. 对猪粪经发酵杀死虫卵后再使用。
3. 对患姜片虫的猪进行驱虫，在姜片虫流行
地区，对猪每年春秋两季进行预防性驱虫。
4. 消灭扁螺，扁螺不耐干旱，可在每年秋冬晒干塘泥杀灭扁螺，也可以用0.1%的生石灰或 1/10万～1/50万硫酸铜灭螺。
五．旋毛虫
（一）病原体、食品污染的来源与途径：旋毛虫是一种很细小的线虫，雄虫3～4×0.06mm，雌虫1.5～0.05mm，肉眼观察是短白丝状。旋毛虫卵胎生殖型，幼虫和成虫寄生于同一宿主体内，不需要在外环境中发育。成虫寄生在小肠内，人、猪、犬、猫、鼠、野生动物都能感染。当食入含有旋毛虫包囊的动物肉后，包囊被消化液消化，幼虫钻入肠黏膜，2天内发育为成虫，成虫交配后7～10天产出幼虫，每条雌虫可产1千～1万条幼虫，寿命
4～6周。幼虫穿过肠壁随血液到达身体各部横纹肌，一个月内形成包囊，寄生于横纹肌内，可存活数年以上。旋毛虫感染的食物主要是生的或半生的含有活的幼虫包囊的猪肉、野猪肉、犬肉等。含活虫包囊的肉加工为熏肉、腌肉、腊肠时，如肉中心温度未达到杀虫温度，也能感染。另外，切肉的刀、砧板、容器也可成为传播因素。
（二）污染食品对人的危害：旋毛虫成虫在体内移行，可以造成机械损伤；产生的的分泌物、排泄物对机体产生毒害。尤其幼虫寿命长，数
目多（有时每克肌肉可有数千条），感染率高，至病力强，危害性大。幼虫和成虫侵犯肠壁时，可造成肠炎，多数患者出现恶心、呕吐、腹痛、粪便带血等症状。幼虫侵入肌肉造成血管炎、肌肉炎症等。旋毛虫病的特征症状有：全身肌肉痛痒，尤其四肢和腰部明显。疼痛出现后，发生眼睑、颜面、四肢或下肢水肿。幼虫移行至肺部，损害肺毛细血管，可产生肺和支气管出血、炎症，甚至胸腔积液。幼虫损伤心肌主要引起心肌和心内膜出血、水肿、炎症，甚至心肌坏死。此外重症者还伴有周围
神经炎、视力、听力障碍、昏迷、抽搐、半身瘫痪等。
（三）预防旋毛虫污染食品的措施：
1.改变生食或半生食动物肉的习惯。烹调时煮熟煮透。餐具、容器生熟分开，用后清洗干净。
2.加强肉食品卫生检验，在旋毛虫流行地区要加强对易感动物肉品的旋毛虫检验，严禁患病肉上市。
3.养猪要圈养，喂猪泔水要煮熟。流行地区要接种疫苗。
六．弓形体（又名弓浆虫）
（一）病原体：弓形体是一种原虫，人和多种动物是其中间宿主，弓形体在中间宿主体内进行无性繁殖，形成滋养体和包囊，滋养体像香蕉形，大小3× 6μm。包囊有圆形、卵圆形或不规则形等，直径50～60μm，包囊主要寄生在脑、骨骼肌、视网膜、心、肺、肝、肾等处，一个包囊内有几十个到几千个虫体。猫是弓形体的终末宿主，它在猫体内进行无性和有性繁殖两种生殖方式，有性生殖生成裂殖体、配子体、卵囊等多种形式，卵囊随猫粪排出体外，为卵圆形，大小10×12μm。
（二）污染食品的途径及对人的危害：包囊、滋养体、卵囊均可污染环境和食物，经口、眼、鼻、咽、呼吸道、肠道、皮肤、伤口、胎盘侵入人体，造成感染。成人感染弓形体后体温可升到40.6～42.2℃，精神萎靡，食欲减退，胃底部出血，形成溃疡、便秘或下痢。肝脏、肾脏点状出血或发生局部坏死。呼吸困难、咳嗽、呕吐、肺有出血，不同程度的水肿。心包、胸腹腔产生积水，有的四肢和全身肌肉强直，淋巴结肿大、充血、出血，身体下部及耳部出现淤血斑。如中枢神经系统受到侵害时，还可发
生非化脓性脑膜炎、癫痫等症。孕妇在妊娠初期感染弓形体时，对母亲危害不大，但可以进入胎儿体内，导致流产、早产或先天畸形。如在妊娠晚期感染，对婴儿危害很大，造成发热、皮疹、肝脾肿大。
（三）预防食品污染弓形体的措施：
1.定期消毒，阻断猫类及排泄物对环境、饮水、食品的污染。
2.对流行地区的猪肉经冷冻后销售，有利防病。
3.食品煮熟蒸透，生食、熟食分开加工存放，与肉类接触的用具要清洗干净。
第七章 环境污染物对食品安全的危害。
一. 二噁英
（一）结构与性质：二噁英（PCDD/Fs）是氯代二苯并-对-二噁英（PCDDs）和氯代二苯并-呋喃（PCDFs）类物质的总称；由于氯原子取代位置的不同，二噁英种类很多，共有210种异构体，其结构如下：
所有二噁英化合物皆为固体，具有很高的熔点和沸点，大多不溶于水和有机溶剂，但易溶于油脂，易被土壤、沉积物、空气中的飞尘吸附，具有较高的化学稳定性和热稳定性，一般
加热到800℃才能分解，在环境中的自然降解很慢，半衰期约为9年，98%以上的人可通过食物（特别是牛肉和牛奶）摄入体内。由土壤或饲料转入食物链，通过脂类转移，生物可富集1万倍。二噁英在人体脂肪多的部位一般可检出0~ 20 pg/kg。
（二）毒性：二噁英具有极强的致癌性、免疫毒性和生殖毒性。美国在上世纪60年代在越战中使用一种氯酚脱叶剂中含二噁英，致使越南人从1970年以后患癌症、皮肤病、流产、新生儿先天畸形大量增加。1998~1999年西欧一些
国家发生肉制品和乳制品中二噁英严重污染事件，近年来二噁英成为国内外研究的热点。
1.致癌性：二噁英的一种2，3，7，8-TCDD对动物具有极强的致癌性、1997年国际癌症研究机构将其列入对人的Ⅰ类致癌物。
2.致死作用与“废物综合症” ：PCDD/Fs使动物死亡的时间可长达数周，染毒几天内出现肌肉和脂肪总量急剧减少，体重严重下降，这些反应称为“废物综合症” 。
3.二噁英毒性的一个特征标志是皮肤增生或过度角质化，色素沉着，出现痤疮，称“氯痤疮”
4.肝脏毒性：影响卟啉合成与降解酶的活性，使卟啉代谢发生障碍。
5.胸腺萎缩及免疫毒性：二噁英引起发育期胸腺萎缩，抑制免疫功能。
6.生殖毒性与致畸性：二噁英抑制雌激素的作用；对雄性则引起睾丸形态改变、成熟的精子退化、数量减少；均引起不育。低剂量二噁英可使胎鼠产生腭裂、肾盂积水(图96)。胎儿对PCDD /Fs的敏感性比成人高得多，因而对母体达不到致死作用的接触剂量可使胎儿死亡。
（三）环境中二噁英污染的来源：
1.含氯化合物的生产与使用：许多含氯化合物在生产和使用中都可能产生二噁英，如氯酚类杀虫剂、杀菌剂、防腐消毒剂，氯代苯氧乙酸(除草剂)、多氯联苯、六氯苯、氯代苯醚类农药等生产过程中均伴随着痕量的产生。使用这些化工产品的木材加工厂、纸浆厂、制革厂的废水、废渣中也可能含PCDD/Fs，并随排污转移到水体或土壤，最终污染食品。通入氯气漂白纸浆过程中产生2，3，7，8-TCDD和2，3，7，8-TCDF。另外氯乙烯、染料、色素、氯碱、石墨电极、金属生产和使用中都伴随有PCDFs产生。
2.垃圾、污泥焚烧：由于燃烧不充分，可产生大量有害化合物，如含有聚氯乙烯塑料的垃圾在焚烧过程中可能产生酚类化合物、氯、氯化氢等，这些物质是合成PCDFs的前体物。医院废弃物、废水处理后的污泥焚烧，另外煤、石油、沥青、含除草剂的枯草残叶燃烧、森林火灾、汽油燃烧不完全排出的尾气中也含有PCDFs，由环境进一步污染水源和食品。
3.意外事故和战争：美国、加拿大、瑞典、芬兰、法国曾多次发生变压器的泄露和爆炸，造成PCDFs和PCBs的污染。1976年意大利一家
化工厂发生爆炸，引起周边7.8km2地面受PCDFs污染，家畜大量死亡，此后自然流产和畸形儿增多。1998～1999年在德国、比利时分别发生PCDFs污染饲料，造成乳制品、鸡、鸡蛋等被PCDFs污染。
（四）二噁英对食品的污染
1.生物富集：PCDD/Fs污染环境，水中PCDD/Fs大多可经过水生植物→浮游动植物→鱼类→禽类这一食物链在鱼、禽类食品中富集。空气中漂浮的PCDD/Fs沉降到土壤、水源、植物，污染水源、蔬菜、粮食、饲料。由空气→草料→
牛的传播途径比土壤更加明显。进入鱼、禽体内的PCDD/Fs再通过脂质转移和生物富集，浓度可增加1万倍。在污染严重地区，叶菜和水果容易被污染，在果皮中含量较高；通过削皮可除去大部分PCDD/Fs。靠近城市和工业中中心的垃圾焚烧场和奶牛场所产牛奶中PCDD/Fs含量较高。
2.食品加工与包装：环境污染后，PCDD/Fs可通过食品生产原料、设备、包装材料进入食品
，如包装纸，因为纸张在用氯气漂白过程中可产生PCDD/Fs。
3.意外事故：日本发生的米糠油中毒事件，台
湾、西班牙发生的食用油中毒事件都是由于
PCBs作无火焰加热介质，加热时产生PCDFs进入食用油，导致大规模的食物中毒。
（五）食品中二噁英的限量和检测： 1998年WHO 根据最新毒性资料将PCDD/Fs的每日耐受量修订为1～4pg/kg体重。检测需要高分辨率的气相色谱—质谱法。
（六）防止二噁英污染食品的措施：大多数国家已禁止生产能产生二噁英的前体物的很多有机氯代化合物（如2，4，5-T、PCBs等）；禁止焚烧污染源物质，尽量减少二噁英排放。
二.多氯联苯
（一）结构与性质：多氯联苯（PCBs）是人工合成的、含氯的联苯化合物，联苯环上有10个可被氯原子取代的部位，结构如下。以氯原子取代的位置和数量的不同， PCBs共有210种异构体。
X X X X X=Cl或(H)
X— —X
X X X X
PCBs为无色透明液体，随着氯原子的数目增加，黏性也增加；具有耐高温、耐酸碱、比热大、蒸汽压小、不易挥发、不受光、氧、微生物的作用，不溶于水，易溶于有机溶剂。还具有良好的绝缘性、不燃性。因此PCBs广泛用作电容器、变压器的绝缘油，食用精炼油工厂的导热体，液压油、传热油、润滑油、印刷油等的添加剂；还应用于油漆、涂料、油墨、无碳复印纸、可塑剂、成形剂、合成树脂、合成橡胶等中的难燃剂和杀虫剂等。
（二）PCBs对环境及食品的污染: PCBs在使用
过程中通过泄露、废弃、蒸发、燃烧、堆放、掩埋及废水处理进入环境，从而对水源大气和土壤造成污染，再通过食物链的生物富集作用污染水生生物；因而PCBs最容易富集在海洋鱼类和贝类中。如美国和加拿大交界的大湖地区，受污染的湖水中PCBs含量为1μg/L，湖中鱼的含量为10～24mg/kg，捕食湖鱼的海鸥脂肪中含量高达100mg/kg，富集了十万倍。另外，水生生物不同组织对PCBs富集能力有较大差别，某污染区鱼的肌肉中PCBs含量为1～ 10mg/kg，而鱼肝中高达1～6g/kg，相差100
～6000倍。在日本，由于加热管道的PCBs渗漏而发生了米糠油中毒事件，米糠油中PCBs含量超过2.4g/kg。
（三）毒性与危害：在210种PCBs中，有12个异构体具有与二噁英一样的毒性。在PCBs污染米糠油中毒的患者，症状为：指甲变形，皮肤有黑点、皮疹、瘙痒、黄疸、眼睛浮肿、麻木、发烧、偏头痛、出汗、虚弱、恶心、呕吐、腹泻、肝脏受损、听力下降、体重减轻、胎儿和儿童生长停滞。对中毒者的调查显示PCBs对人有弱致癌性，对某些动物胎儿的存活率、畸胎
率、胎儿的肝胆和外形发育有影响。
（四）检测：PCBs为高度脂溶性，用有机溶剂萃取，同时提取PCBs和有机氯农药，经色谱分
离，用带电子捕获检测器的气相色谱仪分析。
（五）食品中PCBs的限量标准：WHO和中国对食品中PCBs的最大容许量（mg/kg） .
食 品 鱼类等水产品 禽(脂肪) 禽蛋 肉类 婴儿奶粉
WHO 2.0 0.5 0.2 0.5 0.1
中国 ＜3.0 ＜1.0 — 0.5 0.1 .
第八章 食品添加剂对食品安全的影响
一.食品添加剂的分类：目前全世界发现的各类食品添加剂有14000多种，截止1999年我国容许使用的有1587种，其中包括食用香料。食品添加剂按来源分为天然和人工合成两大类；按功能、用途可分为22类。
二.食品添加剂的毒性与危害：食品添加剂在使用前已经做了多次安全性测试，但它们毕竟不是食品的原有成分，个别添加剂仍然存在安全隐患。如日本曾发生过“森永”牌奶粉中毒事件,中毒12000人，死亡130人，调查发现奶粉含砷
量达30～40mg/kg，进一步调查才知道砷来源于添加的稳定剂磷酸氢二钠含砷3～9（%）。
有些食品添加剂虽然添加剂量甚微，但它们有可能在体内产生蓄积毒性；或者与食品其他成分、或者不同添加剂之间相互作用时可能会产生意外的有毒物质。如亚硝酸盐和仲胺可形成致癌的亚硝胺和亚硝酰胺；有些添加剂在加工或贮存过程中可能发生转化，如赤藓红色素可以转化为荧光素；另外，两种以上的化学物质组合后可能产生新的毒性，如添加剂和农药、重金属一起摄入时，可使原本无致癌性的化学
物质转化为致癌物质。
三.食品添加剂的安全管理：我国《食品卫生法》对食品添加剂的使用作了许多严格的规定，主要有下列几项：
1.添加剂的成分、质量必须符合《食品添加剂卫生标准》，按规定的品种和剂量添加，不得超过用量。
2. 食品添加剂的产品标志和说明书必须标明品名、产地、厂名、生产日期、批号、规格、主要成分、使用方法和保存期限。
3.不得使用污染或变质的添加剂，使用添加剂
表1. 食品中可能违法添加的47种非食用物质名单
序号 名称 化学性质,作用 可能添加的食品 检测方法
1 吊白块 连二亚硫酸钠, 腐竹,粉丝,面粉,竹笋 有
工业漂白剂
2 苏丹红 工业染料 辣椒粉、含辣椒类的食品 有
3 王金黄、块黄 非食用染料(碱性橙Ⅱ)致癌物 腐皮 有
4 三聚氰胺 塑料原料 乳、乳制品 有
5 硼酸,硼砂 防腐剂,膨松剂 腐竹、肉丸、凉粉、 无
凉皮、面条、饺子皮
6 硫氰酸钠 乳制品保鲜剂 乳、乳制品 无
7 玫瑰红B 罗丹明B,荧光染料 调味品 无
8 美术绿 染料 茶叶 无
9 碱性嫩黄 染料 豆制品 无
10 工业甲醛 防腐剂 海参,鱿鱼等干水产品,血豆腐 有
11工业火碱 NaOH防腐 海参、鱿鱼等干水产品、生鲜乳 无
12 CO 保持色泽，但不能保鲜 金枪鱼、三文鱼 无
13 Na2S 脱毛剂,味精除铁剂 味精 无
14 工业硫磺 漂白剂 白砂糖、辣椒、蜜饯、银 无
耳、龙眼、胡萝卜、姜等
15 工业染料 小米、玉米粉、熟肉制品等 无
16 罂粟壳 含吗啡 火锅底料及小吃类 有参考方法
17 皮革水解物 蛋白质,氨基酸类 乳与乳制品,含乳饮料 有
18 溴酸钾 漂白剂,改良面团结构 面粉 有
19 β-内酰胺酶(金玉兰酶制剂) 抗菌药 乳与乳制品 有
20 富马酸二甲酯 抑制霉菌药 糕点 有
21 废弃食用油脂 食用油脂 无
22 工业矿物油 抛光剂 陈化大米 无
23 工业明胶 增稠剂 冰激凌,肉皮冻等 无
24 工业酒精 勾兑假酒 无
25 敌敌畏 有机磷杀虫剂 火腿,鱼干,咸鱼等制品 有
26 毛发水 含角蛋白 酱油等 无
27 工业乙酸 勾兑食醋 有
28 盐酸克伦特罗等 瘦肉精,β2-受体兴奋剂 猪牛羊肉 有
29 硝基呋喃类药物 抗菌药 猪肉,禽肉,动物性水产品 有
30玉米赤霉醇 植物雌激素,动物生长促进剂 牛羊肉牛奶 有
31抗生素残渣 抗菌药 猪肉 无
32 镇静剂 猪肉 有参考方法
33荧光增白剂 双孢蘑菇,金针菇,白灵菇(可定性),面粉(无)
34 工业氯化镁 蛋白凝固剂 木耳 无
35 磷化铝 剧毒农药木耳 无
36 二氧化硫脲 馅料原料漂白剂 焙烤食品 无
37 酸性橙Ⅱ 工业染料,食品色素 黄鱼、鲍汁、腌卤肉
制品、红壳瓜子、辣椒面和豆瓣酱 无
38 氯霉素 抗菌药 生食水产品,肉制品,猪肠衣,蜂蜜 有
39 喹诺酮类 抗菌药 麻辣烫类食品 无
40 水玻璃 硅酸钠,防腐剂,漂白剂 面制品 无
41 乌洛托品 防腐剂 腐竹,米线等 无
42 五氯酚钠 杀虫、杀菌、防腐、除草等剂 河蟹 有
43 喹乙醇 抗菌药,有三致性 水产养殖饲料 有
44 磺胺二甲嘧啶 抗菌药 叉烧肉类 有
45 敌百虫 有机磷杀虫剂 腌制食品 有
46 孔雀石绿 染料 鱼类 有
47 碱性黄 染料 大黄鱼 无
表2.食品中可能滥用的食品添加剂品种名单
序号 食品品种 可能易滥用的添加剂 检测方法
1 渍菜(泡菜等), 着色剂(胭脂红,柠檬黄,诱惑红, 有
葡萄酒 日落黄)等
2果冻,蛋白冻类 着色剂,防腐剂,酸度调节剂 (己二酸等) 有
3 腌菜 着色剂,防腐剂,甜味剂(糖精钠,甜蜜素等) 有
4 面点, 月饼 乳化剂(蔗糖脂肪酸酯等,乙酰化单甘 有
脂肪酸酯等),防腐剂,着色剂,甜味剂
5 面条,饺子皮 面粉处理剂 有
6 糕点 膨松剂(硫酸铝钾等),水分保持剂磷酸盐类 有
(磷酸钙,焦磷酸二氢二钠等),增稠剂(黄原胶,
黄蜀葵胶等)甜味剂(糖精钠,甜蜜素等)
7 馒头 漂白剂(硫磺) 有
USER (U) - 面
8,18油条,面制品,膨化食品 膨松剂(硫酸铝钾,硫酸铝铵)有
9 肉制品和卤制熟食,腌 发色剂(硝酸盐,亚硝酸盐) 有
肉料和嫩肉粉类产品
10,11 小麦粉 二氧化钛,硫酸铝钾,滑石粉(掺假) 有
12 臭豆腐 硫酸亚铁(果蔬发色剂, 铁营养剂) 有
13,14 乳制品(除干酪外) 山梨酸,纳他霉素(防腐剂) 有
15 蔬菜干制品 硫酸铜(保持绿色) 无
16,17 酒类(配制酒除外) 甜蜜素,安塞蜜 无
19 鲜瘦肉 胭脂红 有
20 大黄鱼,小黄鱼 柠檬黄 有
21 陈粮,米粉等 焦亚硫酸钠(漂白、防腐) 有
22烤鱼片,冷冻虾,烤虾, 亚硫酸钠(漂白,防腐,抗氧化) 有
鱼干,鱿鱼丝,蟹肉,鱼糜等
不得做虚假或夸大的宣传。
4.对婴幼儿食品除按规定可以添加营养强化剂外，不得加入人工甜味剂、色素、香精、谷氨酸钠及其它不适宜的添加剂。
四.食品添加剂的安全性评价
1. 防腐剂：抑制食品中微生物繁殖，防止食品腐败、变质，延长食品保藏期。如苯甲酸和苯甲酸钠、山梨酸和山梨酸钾、对羟基苯甲酸乙酯（尼泊金乙酯）、对羟基苯甲酸丙酯（尼泊金丙酯）、脱氢乙酸及其钠盐。
苯甲酸有一定毒性，主要是它在体内与甘氨
酸结合成马尿酸或与葡萄糖醛酸结合成葡萄糖苷酸随尿排出体外。目前也有苯甲酸引起叠加中毒的报告，因此在使用上有争议，应用范围较窄。苯甲酸钠的急性毒性较小，但在人体肠道的酸性环境中可转化为毒性较强的苯甲酸。苯甲酸钠的毒性是抑制细胞膜对氨基酸的吸收
，并透过细胞膜抑制脂肪酶等活性，使ATP合成受阻。小鼠摄入苯甲酸或苯甲酸钠后，可导致腹泻、内出血、体重下降、肝肾肥大、过敏、瘫痪甚至死亡。日本在部分食品中禁止使用。
对羟基苯甲酸酯类可破坏细胞膜的结构，
对细胞内电子传递链有抑制作用；大量摄入可影响发育；其毒性随烷基链的增长而增强。
脱氢乙酸及其钠盐进入人体后即分布于血浆和许多器官，可抑制多种氧化酶的活性；日本报道该类防腐剂有导致肾结石等问题，已经限制使用；欧共体也禁止使用。
2.抗氧化剂：阻止或推迟食品氧化变质、提高食品稳定性和延长贮存期。常用的合成抗氧化剂有丁基羟基茴香醚（BHA）、丁基羟基甲苯（BHT）、没食子酸丙酯（PG）；天然抗氧化剂有茶多酚、抗坏血酸（Vc）。
BHA的急性毒性较小，但可引起慢性过敏反应和代谢紊乱，造成实验动物胃肠道上皮细胞损伤；还具有防癌和致癌双重作用。BHT被认为具有致癌性，还可能抑制人体呼吸酶的活性。 PG的急性毒性很小，用含量5%的饲料饲喂大鼠2年，未出现毒性作用。
3.甜味剂 通常指人工合成的非营养性甜味剂、糖醇类甜味剂和非糖天然甜味剂三类。
⑴糖精和糖精钠：化学结构为邻苯甲酰磺酰亚胺钠盐目前使用最多的合成甜味剂，分子本身有苦味，但在水中解离出的负离子有甜味，比
甜度300～500，后味微苦，浓度大于0.5%时显苦味；对热不稳定，由于亚胺键水解生成邻磺酰胺苯甲酸钠，后者也呈苦味。结构式如下：
CO
N－Na+ H2O COONa
SO2 SO2-NH2
人食用糖精后从粪、尿中原状排出，故无营养价值。可引起皮肤瘙痒症、日光性过敏性皮炎；有报道称食用糖精钠与膀胱癌之间可能有联系；但在正常范围内未见异常。我国容许使用于除婴儿食品以外的食品中。
⑵环己基氨基磺酸钠：人工合成的非营养性甜味剂，商品名甜蜜素，稀释溶液的甜度约为蔗糖的30倍，在蜜饯中最大使用量为1g/kg，在陈皮、话梅、话李、杨梅干中最大使用量达到8g/kg。对动物的急性毒性很低，但从甜蜜素的化学结构分析，经水解后能形成致癌威胁的环己胺，虽然人消化系统中的酶不会产生环己胺，但肠道微生物可导致这一反应，环己胺主要经肾脏排出，因此可能对膀胱致癌的危险性最大。
⑶天门冬酰苯丙氨酸甲酯：商品名甜味素、
图233.甜蜜素（C6H11NHSO3Na）结构式
阿巴斯甜，是人工合成的低热能甜味剂，稀释液的甜度约为蔗糖的100～200倍。本品进入体内后很快分解为天门冬氨酸与丙氨酸，经动物实验证明几乎没有毒性作用，安全性高，适合于糖尿病、高血压、肥胖者使用，但苯酮尿患者不能食用。
（4）糖醇类甜味剂（C5H11O5-CH2OH）：品种很多，如山梨糖醇、麦芽糖醇、甘露糖醇、木糖醇等，属于低热能甜味剂，甜度与蔗糖相近，易溶于水，稳定性高，不易与氨基酸、蛋白质等发生褐变反应。由于它们吸收后不转化
为葡萄糖，不影响血糖浓度，不产酸，具有防龋齿作用，常作为糖尿病、肥胖者的甜味剂。该类甜味剂安全性高，但大剂量服用有腹泻作用；山梨糖醇、麦芽糖醇、木糖醇有中等腹泻作用；甘露糖醇、异麦芽酮糖的致泻作用更强；有的还有致腹胀、产气作用。
4.发色剂：又名护色剂或呈色剂，能够使肉与肉制品呈现鲜红的色泽，主要有亚硝酸盐和硝酸盐，它们使肉色变红色的原因：
(1)硝酸盐在亚硝酸菌的作用下还原成亚硝酸盐； NaNO3 亚硝酸菌 NaNO2
(2)亚硝酸盐在酸性条件下生成亚硝酸。一般宰后成熟的肉含乳酸，pH值约5.6~5.8，故不需外加酸即可生成亚硝酸：
NaNO2+CH3CH(OH)COOH HNO2+CH3CH(OH)COONa
(3)亚硝酸很不稳定，即使在常温下也可分解产生亚硝基：3HNO2 H+ + NO3－+ 2NO+ H2O
(4)亚硝基很快与肌红蛋白生成鲜艳的红色的亚硝基肌红蛋白：2Mb + 2NO 2MbNO
●但是，亚硝酸盐和食品（特别是鱼类）中存在的仲胺类反应生成致癌物质亚硝胺，因而引起世界各国重视。使用用时加入适量的维生素C
，可阻断亚硝胺的形成，提高食品的安全性。
此外，亚硝酸盐可干扰碘的代谢，造成甲状腺肿大。影响血液中氧的运输而发生肠原性青紫症。长时间摄入也可破坏体内维生素A，影响胡萝卜素转化为维生素A。硝酸盐对罐头内壁有腐蚀、脱锡作用。目前已开始用葡萄糖代替亚硝酸盐的发色作用。
硝酸钠：成人一次摄入1g以上可发生中毒，摄入13~15g大部分可致死。硝酸钠对大鼠口服半数致死量为1.1~2g/kg体重。其慢性毒性发现可抑制大鼠生长，孕妇摄入大量硝酸钠会引起
婴儿先天畸形。转化生成亚硝胺致癌，生成亚硝酸盐的毒性同上。
5.漂白剂：使食品中有色物质转变为无色物质,或使其褪色。漂白剂有还原型漂白剂和氧化型漂白剂，我国使用的大都是以亚硫酸类化合物为主的还原型漂白剂，它们通过产生的SO2的还原作用而使食品漂白。
（1）硫磺：硫磺中含有微量砷，在熏蒸时可变成氧化物随SO2进入食品，食用后可产生蓄积毒性。
⑵亚硫酸盐：有一定毒性，进入人体被氧化为
硫酸盐、游离亚硫酸，对胃肠道有刺激作用。
大鼠用含0.1%亚硫酸钠的饲料饲喂1~2年可发生多发性神经炎与骨髓萎缩症，也对生长产生障碍。亚硫酸在食品中可以破坏维生素B1，在体内氧化成硫酸时可使体内钙损失，从尿排出。
6.着色剂：又称色素，是为食品着色、改善食品色泽为目的的食品添加剂，分为天然色素和合成色素两大类。
⑴天然色素的安全性：天然色素主要由动植物、微生物中提取的色素。这类色素大多是可
食资源，除了少数如藤黄有剧毒不许食用外，其余对人体健康一般无害，安全性较高。天然色素一般成本较高，着色力和稳定性通常不如合成色素，我国许可使用的天然色素有：越橘红、萝卜红、红米红、黑豆红、高粱红、玫瑰茄红、甜菜红、辣椒红、辣椒橙、红花黄、栀子黄、菊花黄、玉米黄、姜黄、β-胡萝卜素、叶绿素铜钠盐、可可色素、焦糖色、紫胶红、红曲米等。
FAD/WHO对食用天然色素的ADI（每日允许摄取量）规定的品种有：姜黄素0~0.1mg/kg
体重，葡萄红0~2.5mg/kg体重，焦糖（氨法生产）0～200mg/kg体重。其它无需规定ADI。我国允许使用并制定国家标准的40多种。
焦糖色是天然色素中使用量最大、使用面最广的，主要用于糖果、果汁饮料、饼干、酱油、食醋、雪糕、冰棍、调味酱、调味类罐头、冰淇淋。天然焦糖色含有少量致癌的苯并[a]芘；普通法生产的焦糖色安全性高；氨法生产的焦糖色含有致惊厥的4-甲基咪唑，对中枢神经系统有强烈的毒性。亚硫酸法焦糖色可用于碳酸饮料、黄酒、葡萄酒。我国《食品添加剂使用
卫生标准》允许使用的焦糖色为上述三法生产。
天然色素可以通过化学合成法生产，但可能含有杂质，与合成色素一样，要进行毒理学评价
⑵合成色素的毒害与限量：食用合成色素种类多，着色力强，国际上允许使用的30多种，我国允许使用的主要有：苋菜红、胭脂红、赤藓红、新红、诱惑红、玫瑰红、柠檬黄、日落黄、亮蓝、靛蓝、牢固绿等。
食用合成色素具有一定毒性，其中油溶性色素不溶于水，进入体内后不易排出体外，毒性较大，现在各国基本不再使用。水溶性色素
一般认为磺酸基越多，排出体外越快，毒性也越低。合成色素对人体可能具有一般毒性、致泻性与致癌性。致癌的原因可能与它们多属偶氮化合物有关，偶氮化合物在体内生物转化，可形成两种芳香胺化合物；芳香胺在体内经代谢可以转变成易与大分子结合的致癌物。
许多合成色素除本身及其代谢产物有毒性外，在生产过程中还可能混入有害金属、有毒的中间产物，因而对人体可产生多种危害，有些国家已开始禁止使用。
①苋菜红：急性毒性较低。虽然磺化偶氮染料
的毒性大大降低，但它们在生物体内可脱去磺
化基团，恢复毒性。这类化合物在生物体胃肠道内很容易还原为亚胺类致癌物。还有报道苋菜红可致畸胎。
苋菜红的ADI为0~0.5mg/kg体重；我国《食品添加剂使用卫生标准》规定苋菜红可用于碳酸饮料、配制酒、罐头、浓缩果汁、蜜饯、果酒、果味饮料等，最大使用量50mg/kg。
②柠檬黄：有报道柠檬黄可引起支气管哮喘、过敏反应、血管性浮肿。其ADI为0~7.5mg/kg体重；我国《食品添加剂使用卫生标准》规定
果汁饮料、碳酸饮料、配制酒、糖果、糕点上
彩装、西瓜酱罐头、青梅、虾味片中的最大使用量为0.1g/kg ，糖果包衣、红绿丝为0.2g /kg
，植物蛋白饮料、乳酸饮料为50mg/kg，冰淇淋为20mg/kg 。
③赤藓红：急性毒性较其它合成色素稍大，还可抑制甲状腺细胞的脱碘作用，在高水平时促进垂体促甲状腺素的分泌。其ADI为0～0.1mg /kg体重。
④日落黄：橙红色粉末或颗粒，毒性较低，但可能会引起过敏反应。ADI为0~2.5mg/kg体重
我国《食品添加剂使用卫生标准》规定日落黄用于果汁饮料、碳酸饮料、配制酒、糖果、
糕点上彩装、西瓜酱罐头、青梅、虾味片、植物蛋白饮料、乳酸饮料的最大使用量为0.1 g/kg，糖果包衣、红绿丝为0.2g/kg，冰淇淋为90mg/kg。
7.问题火锅底料：火锅底料中添加违禁物品已有多年，而且越来越严重；2011年2月12日国家工商总局、卫生部、质检总局、食品药品管理局等四部委发出紧急通知，对食品调味料、添加剂中添加罂粟壳、罂粟粉、工业石蜡等违法、造假、超范围使用行为进行专项检查和严打…。其他添加物还有罗丹明B（工业染料）火锅红、香精、辣椒精、肉香王、增香剂等。
罂粟壳（粉）含吗啡、可待因等30多种生物碱。长期食用会出现发冷、出虚汗、乏力、面黄肌瘦、犯困等症，严重时损害消化、神经
系统，内分泌失调，对心、肝有一定损害。
罗丹明B又称玫瑰红B，工业染料，有致癌性。香精和工业石蜡来自石油工业副产品，含有许多杂质（其中包括三致物）。食用石蜡会促进胃肠蠕动，有泻下作用。
●根据经验，火锅熬制的香味都是自然散发的
，应该是越煮越香，而一端上来就香气四溢，绝大部分可能加了增香剂。 其次，正常情况下熬制的麻辣锅底应略有浑浊，如果麻辣锅的辣油显得透红鲜亮，就很明显的是加了辣椒精或者火锅红。
第九章 食品贮藏与加工过程中形成的有害物质
油炸、焙烤、烟熏、腌制等贮藏和加工技术在改善食品外观和质地，增加风味、延长保存期等方面发挥了很大作用。但随之也产生一些有毒有害物质，如N-亚硝基化合物、多环芳烃和杂环胺等，对人体健康产生很大危害。例如在习惯吃熏鱼的冰岛、芬兰、挪威等国家，胃癌的发病率非常高；我国喜欢吃烟熏肉和腌制菜的地区，胃癌和食管癌也是高发区。美拉德反应（把胺、氨基酸、蛋白质与糖、醛、酮之间共热时形成褐色色素-称为类黑精的这种
反应统称为~。）和亚硝基化反应在毒素和致癌物质形成过程中起着十分重要的作用。
一、N-亚硝基化合物：N-亚硝基化合物是一大类有机化合物，根据 R1 R1 其结构，可分为两类： N-N=O N-N=O 亚硝胺和N-亚硝酰胺 R2 R2 CO
低分子量的亚硝胺在常温下为黄色油状液体，高分子量的亚硝胺为固体。二甲基亚硝胺可溶于水及有机溶剂；其它亚硝胺只能溶于有机溶剂。亚硝胺在通常条件下化学性质稳定，N-亚硝酰胺的化学性质较活泼。通过对300多种N-亚硝基
化合物的研究，已证明约90%具有强致癌性，
其中的N-亚硝酰胺是终末致癌物。亚硝胺需要在体内活化后，才成为致癌物。亚硝酸盐、氮氧化物、胺和其它含氮物质在适宜条件下经亚硝化作用容易生成N-亚硝基化合物，反应如下
R1 R1
NH + HNO2 N-N=O + H2O
R2 仲胺 R2 亚硝胺
R1 R1
NH + HNO2 N-N=O + H2O
R2CO 酰胺 R2CO N-亚硝酰胺
上述反应与反应物浓度、pH、胺的种类、有无催化剂等密切有关。Vc、VE、酚类物质可抑制N-亚硝基化合物的形成。
（一）食品中N-亚硝基化合物的来源 N-亚硝基化合物的前体（亚硝酸盐、氮氧化物、胺等）广泛存在于食品中，在食品加工过程中容易转化成N-亚硝基化合物。
1.鱼、肉制品中的N-亚硝基化合物：硝酸盐和亚硝酸盐是腌制食品如香肠、灌肠、火腿、午餐肉中常用的防腐剂，对很多微生物有很强的抑制作用；亚硝酸盐还是发色剂。鱼肉食物
腌制和烘烤过程中，加入的硝酸盐和亚硝酸盐可与蛋白质分解产生的胺反应，形成N-亚硝基化合物，尤其腐烂变质的鱼肉可分解产生大量的胺类，其中包括二甲胺[NH-(CH3)2]、三甲胺、脯氨酸、腐胺、脂肪族聚胺、精胺、吡咯烷、氨基乙酰-1-甘氨酸等，这些化合物与添加的亚硝酸盐等作用生成N-亚硝基化合物；腌制食品再用烟熏，则N-亚硝基化合物更加增高。
2.蔬菜水果中的N-亚硝基化合物：近十年来，世界上氮肥使用量剧增，造成土壤中硝酸盐含量增加，硝酸盐由土壤渗透到地下水，对
水体造成严重污染。由于大量使用氮肥或土壤缺锰、缺钼，使植物食品含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐。在蔬菜加工和贮藏过程中，硝酸盐在硝酸盐还原酶的作用下，转化为亚硝酸盐。亚硝酸盐在适宜条件下，与蛋白质的分解产物胺反应，生成N-亚硝基化合物。
3.啤酒中的N-亚硝基化合物：啤酒酿造过程中，大麦芽中的二甲胺、三甲胺及生物碱等，在干燥过程中与空气中的氮氧化物发生亚硝化反应可生成N-亚硝基化合物。此外，在一些乳制品如干奶酪、奶粉中，也存在着微量挥发性
N-亚硝基化合物。
（二）N-亚硝基化合物的毒性与危害：N-亚硝基化合物是一种很强的致癌物质，还没有发现那一种动物能耐受N-亚硝基化合物的攻击而不致癌。在已经检测的300多种亚硝胺类化合物中90%至少可诱导一种动物致癌，其中乙基亚硝胺、二乙基亚硝胺、二甲基亚硝胺至少对20多多种动物有致癌性。N-亚硝基化合物可诱发各种部位发生癌症，无论一次大剂量或长期小剂量，均可导致癌变。国内外大多数专家都认为N-亚硝基化合物是人类最主要的致癌物，如智
利盛产硝石，食品中亚硝酸盐含量较高，其胃癌造成的死亡率居世界首位。日本人爱吃咸鱼和咸菜，其胃癌高发。我国河南林州、四川少数民族聚集地为食管癌高发区，江苏启东市为肝癌高发区，广东西北部为鼻咽癌高发区，上述地区居民膳食中含N-亚硝基化合物的食品较多。在体内，N-亚硝酰胺直接有致癌作用。N-亚硝基化合物还有较强的致畸性，主要使胎儿神经系统畸形，包括无眼、脑积水、少肋骨、脊柱和趾等，且有量效关系。给妊娠动物饲喂一定量的N-亚硝基化合物，可导致胚胎产生恶
性肿瘤；不仅累及母代和子一代，甚至可影响子二代和子三代。N-亚硝酰胺对胚胎期的致癌作用明显高于出生后和成年；有人研究了34种N-亚硝酰胺，多数具有直接致突变性。
（三）食品中N-亚硝基化合物的限量标准：我国食品卫生标准规定，海产品中二甲基亚硝胺≤4μg/kg，二乙基亚硝胺≤3μg/kg，肉制品中二甲基亚硝胺≤7μg/kg，二乙基亚硝胺≤5 μg/kg。
（四）控制N-亚硝基化合物危害的措施：
1.食品中一些细菌可还原硝酸盐为亚硝酸盐，
另一些微生物可分解蛋白质为胺类化合物，还可产生N-亚硝基化合物形成的酶。因此在食品加工中减少微生物污染，可降低食物中N-亚硝基化合物含量。
2.在食品加工中限制硝酸盐和亚硝酸盐的使用量，尽量使用替代品，如蔗糖在pH3时对N-亚硝基化合物的形成有阻断作用；做香肠时，加亚硝酸盐的同时加Vc可防止二甲基亚硝胺的形成。
3.农业生产中推广使用钼肥，可降低地下水和农产品中硝酸盐和亚硝酸盐的含量。
4.许多食物成分如Vc、VE、大蒜素、茶多酚等对对N-亚硝基化合物的形成有阻断作用，要多吃新鲜水果蔬菜，如猕猴桃、沙棘果汁、大蒜、红枣、茶叶等。
（三）食品中N-亚硝胺的测定：样品中亚硝胺经硅藻土吸附或真空低温蒸馏后用二氯甲烷提取用气相-质谱联用仪测定。
二.苯并[a]芘
（一）结构与性质 苯并[a]芘又称3，4-苯并[a]芘，是由5个苯环构成的
多环芳烃, 结构式如右图。
常温下苯并[a]芘为浅黄
色针状结晶，性质稳定，
在水中溶解度较小；易溶于己烷、环己烷、苯、甲苯、二甲苯、丙酮等有机溶剂，但微溶于甲醇、乙醇；在碱性条件下较稳定。
（二）食品中苯并[a]芘的来源：苯并[a]芘是已发现的200多种多环芳烃中最主要的环境和食品
污染物。它是含碳燃料及有机物热解的产物，煤、石油、天然气、木材等不完全燃烧都会产生，因此导致苯并[a]芘的广泛污染，各种动植物食品都可能受到污染。
1.熏烤过程中形成的苯并[a]芘：熏烤食品如熏鱼片、熏肠、熏鸡、火腿，烘烤食品如面包、糕点、烤肉、烤鸡（鸭）、烤羊肉串等。熏烤中由于燃烧产物与食品直接接触，烟尘中的苯并[a]芘直接污染食品。另外由于烘烤温度高，食品中的脂肪、胆固醇等经高温热解或热聚，形成苯并[a]芘。据报道，在烤制过程中动物
食品所滴下的油滴中苯并[a]芘含量是食品本身的10～70倍。食品在熏烤过程中发生烤焦或炭化时，苯并[a]芘生成量显著增加；葡萄糖、脂肪酸加热至650℃可产生7mg/kg和88mg/kg的苯并[a]芘。用煤炭和木材烧烤的食品苯并[a]芘往往较高。
2.加工环节的污染：有些设备管道和包装材料（如橡胶的填充料碳黑和加工橡胶时用的重油）中均含苯并[a]芘，当液体食品（酱油、醋、酒、饮料）经这些管道运输时，苯并[a]芘有可能转移到食品中。包装糖果、棒冰、面包、糕点要
用蜡纸，矿蜡中苯并[a]芘的含量较高。食品加工机械的润滑油中苯并[a]芘含量较高，如密封不好，润滑油进入食品，也使食品受到污染。
3.工业废水、废气的污染:生产碳黑、炼油、炼焦、合成橡胶、烧沥青等的废水、废气中含大量苯并[a]芘，这些废水、废气排入环境，通过食物链积累于食物中。如沥青中苯并[a]芘高达2.5~3.5%，烧沥青和喷洒沥青时会有大量苯并[a]芘散发在空气中，对环境和食品造成污染。在柏油路上凉晒粮食，温度高时融化的柏油可黏附在粮食上，导致苯并[a]芘含量显著增高。
（三）苯并[a]芘的毒性与危害：苯并[a]芘对人和动物都是强致癌物，最初发现致皮肤癌，后来发现，由于侵入途径和作用部位的不同，对各脏器如肝、肺、食道、胃肠均可致癌；原理是：苯并[a]芘首先在芳烃羟化酶作用下生成环氧化物和酚类，然后经环氧水化酶进一步作用生成7, 8—二氢二醇及9, 10-二氢二醇等环氧化物，这些环氧化物与DNA内的脱氧嘌呤形成加合物，再连接到鸟嘌呤或腺嘌呤的N上，形成N2-脱氧鸟嘌呤加合物、N7-脱氧鸟嘌呤加合物、N6—脱氧腺嘌呤加合物，这些加合物形成
的数量与持续时间决定苯并[a]芘的致癌能力。苯并[a]芘还具有致畸性和遗传毒性，可引发子代动物肺肿瘤和皮肤乳头状瘤；破坏卵母细胞
，降低生殖能力。
（四）食品中苯并[a]芘的限量标准 我国食品卫生标准规定大部分粮食、熏烤食品中苯并[a]芘≤5μg/kg，植物油中苯并[a]芘≤10μg/kg
（五）防止苯并[a]芘污染食品的措施
1.加强环境治理，防止工业三废中苯并[a]芘对环境的污染。
2.禁止在柏油路面凉晒农作物。不用苯并[a]芘
含量高的材料生产和包装食品。
3.改变熏、烤的烹调方法，油炸时油温不要过高，减少苯并[a]芘的形成。
4.改变饮食习惯，少吃熏烤、烧烤肉制品，不能吃烤焦、炭化的食品。
5.污染食品的去毒处理：油脂可用活性炭吸附去毒，粮谷可用日光或紫外线照射。
（六）食品中苯并[a]芘的检测：样品用有机溶剂提取，将提取液经色谱柱净化，在乙酰化滤纸上分离，苯并[a]芘在紫外线下呈蓝紫色荧光斑点，将荧光斑点部分滤纸剪下，用溶剂浸出,
用荧光分光光度计定量。
三、杂环胺 20世纪70年代发现从烤鱼或烤牛肉炭化表层中提取的化合物具有致突变性，其作用比苯并[a]芘强烈；随后在鱼、肉制品及其它含氨基酸和蛋白质的食品中也发现类似物质；进一步研究证明这类物质主要是复杂的杂环胺类化合物，如咪唑、喹啉、甲基咪唑喹啉等。它们还可诱发实验动物多种组织肿瘤，因此杂环胺类对人类健康的危害越来越受到重视
（一）食品中杂环胺化合物的种类：根据化学结构，一般分为5类：
1.吡啶并咪唑或吲哚类：如3-氨基-1，4-二甲基-5H-吡啶并[4，3-b]吲哚（Trp-P-1），分子式：C11H10N2 。
2.咪唑并喹啉类：如2-氨基-3-甲基咪唑并[4，5
-f ]喹啉（IQ），分子式：C11H10N4。
3.咪唑并喹喔啉类：如2-氨基-3,8-二甲基咪唑[4,5-f]喹喔啉（MeIQx），分子式：C11H11N5；
4.咪唑并吡啶类：如2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑并[4,5-b]吡啶（PhIP），分子式：C13H12N4 ；
5.苯并噁嗪类：如2-氨基-3，4-二甲基咪唑[4，5-f ] -4H-1，4-苯并噁嗪等。
图251. 3-氨基-1，4-二甲基-5H-吡啶并[4，3-b]吲哚的结构式
（二）食品中杂环胺的产生：试验发现，肉类在油煎之前分别添加氨基酸和肌酸，其杂环胺产量增加许多倍，添加氨基酸对致突变率有很大影响，但添加肌酸不影响致突变率。研究表明，食品中杂环胺形成的主要前体物质是肌肉中的氨基酸和肌酸或肌酸酐，其中氨基酸可能是决定性的。有人认为美拉德反应可能在杂环胺形成中起重要作用。
在食品加工过程中，加工方法、温度、和时间对杂环胺形成影响很大；比如煎、炸、烤产生的杂环胺产量多，而水煮则不产生或产生
很少。
（三）杂环胺的毒性与危害：所有的杂环胺都是致突变、致癌物的前体物，但杂环胺只有被机体吸收，经过一系列代谢活化后，才具有致突变、致癌作用。随食品进入机体的杂环胺可很快被肠道吸收，随血液分布到身体的大部分组织，主要在肝脏代谢。
1.遗传毒性：杂环胺对细菌、哺乳类细胞有显著的遗传毒性作用，诱发基因突变、染色体畸变、姐妹染色单体交换、 DNA链断裂和程序外DNA合成等。动物试验表明，大多数杂环胺
可在体外和体内与DNA共价结合形成杂环胺-DNA加合物，这类化合物是高度潜在的致突变物。
2.致癌性：杂环胺对动物有致癌性；因为大多数杂环胺主要在肝脏中代谢转化，因此它们在肝脏的含量最高，其致癌的主要器官也是肝脏，同时也能诱发其它组织器官的肿瘤。另外
，一些其它致癌物、促癌物和细胞增生诱导剂还会大大增强杂环胺的致癌性。致癌物—DNA加合物的形成普遍被认为是癌发生的启动子。有报告称烹调方法与癌症的发生有一定的相关
性；经常食用牛、羊、猪肉的人患结肠癌的危险性高；经常食用煎炸肉类的易患结肠癌和直肠癌。
3.心肌毒性：Davis给8只大鼠口服IQ和PhIP两周后，7只出现心肌组织坏死、肌原纤维融化、 T小管扩张等病变；Thorgeirtwn在猴上实验后发现心脏局部损伤，细胞线粒体水肿和脊的密度消失，肌节排列紊乱。
（四）控制食品中杂环胺产生的措施：
1.改进加工方法，避免明火接触食品，采用微波加工可有效减少杂环胺产生。
2.避免长时间、高温烧烤、油炸鱼和肉。
3.不能食用烧焦、炭化的食品。
4.烹调鱼、肉食品时添加适量Vc、VE、抗氧化剂、大豆蛋白、膳食纤维及黄酮类物质，可减少杂环胺的形成。
（五）食品中杂环胺的检测:高级的高压液相法.
四.油脂氧化及加热产物
（一）油脂氧化及加热时产生的有害物质：油脂中的不饱和脂肪酸在酯解酶和氧的作用下，能发生游离基连锁反应，产生各类氢过氧化物、（R-O-O-H）过氧化物（-O-O-）：
-CH2-C=C-CH2+O2 光热射线金属离子 –CH2-CH-CH=CH-
H H O-O-H
氢过氧化物是不稳定的化合物，会自动分解、聚合，自动氧化作用的结果之一是形成粘稠胶状甚至固态的聚合物（树脂）。聚合作用可能是通过游离基的直接结合或通过下列途径聚合：
R1-CH=CH-R2 + R3COOH R1-CH-CH-R2
OR3 OH
过氧化物进一步分解，产生低分子的醛、酮类物质，使油脂的气味、口味变劣，产生酸败。如脂肪酸经一系列β-氧化和脱羧，生成具有苦味和臭味的低级酮类：
R-COOH β-氧化 R-C-CH2COOH 脱羧 CO2 R-C-CH3
O O
脂肪酸 β-酮酸 酮
在分解过氧化物的同时，也可聚合生成大分子的二聚物、多聚物。油脂在200℃以上高温、长时间加热，容易引起热氧化、热聚合、热分解、水解等多种反应，产生的有害物质有油脂分解物、聚合物、环状化合物等。温度越高聚合作用越快，特别在300℃以上，聚合作用急速增加。聚合作用可发生在同一分子内的不饱和双键之间，也可以在不同油脂分子的不饱和双键之间发生，反应生成环状、有毒、带有不饱和双键的低级聚合物，如脂肪酸烃链中的共轭双键发生的双烯合成反应：
H H
R1-CH=CH-CH=CH-R2 C C
+ R1-CH CH-R2
R3-CH=CH-R4 C C
R3 H H R4
结果使油脂粘度增加，颜色变黑。
（二）有害物质的毒性与危害：油脂酸败产物不但使油脂口味变劣，影响油脂的营养价值，而且对人的健康也有影响，有的产物还有致癌作用。如酸败产生的过氧化物可使机体的一些酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）遭受
双烯合成
破坏，使油脂中维生素A、D、E等失去活性，使机体缺乏必须脂肪酸而致病。动物试验表明，油脂的过氧化物可引起大鼠肠炎、腹泻，心、肝、肾肥大，肝脂肪变性、坏死，甚至死亡。用含二次氧化产物4-过氧化氢链烯醛的油脂饲喂小鼠，结果2h内有小鼠死亡。食用酸败油脂或含酸败油脂食品引起的食物中毒，潜伏期一般1～5h，少数24h以上，中毒特点是发病突然，来势快，开始感觉恶心，继之出现呕吐、腹泻、腹痛、头痛、发烧等症状。
高温长时间加热油脂，不但使脂溶性维生素和脂肪酸受到破坏，热能利用率下降，而且产生环状化合物和甘油酯聚体等有害物质，有的毒性很大，有的可能有致癌性。发生毒性反应后主要表现为肝、肾、肺脏肿大、组织坏死、脂肪沉积、血管扩张和充血等。对此，不少国家对煎炸油作了规定，如日本提出煎炸油的酸度应小于1.8，回炸3次的油应当废弃。我国食品卫生法规定食用植物油在油炸过程中酸价≤ 5。
（三）控制油脂变质的措施：
1.油脂应贮存在密闭、隔氧的容器内，并存放在低温、避光处，防止油脂自然氧化。
2.油炸食品时避免过高温度和过长时间，温度一般不要超过190℃，时间以40~60秒为宜。
（四）油脂质量的检测：一般测定油脂的酸价、氧化值、过氧化值。
五.反式脂肪酸：
（一）问题的提出：2010年11月22日中央财经频道报导：由于反式脂肪酸过多对人体健康有害，在一些国家已被禁用；但在我国还没有明确标准。反式脂肪酸主要用于蛋糕、奶油等产品。好利来是我国蛋糕行业的龙头老大，但至今仍没有检测反式脂肪酸的含量。同时，反式脂肪酸还来自高温炒菜油，因此炒菜不宜温度过高。
供食用的植物油中的脂肪酸基本上都是顺式脂肪酸，它们是液体，很不稳定，不易贮存、运输，还容易变质，这是由于自由基攻击碳链中的双键造成的。20世纪初，德国化学家威廉.诺曼发明了给植物油中的双键加氢，让它们变饱和，这个过程称为氢化，这样制造出来的油就叫氢化油。如果所有的双键都被氢化、饱和了，顺式脂肪酸就变成了饱和脂肪酸。但是由于工艺的原因，通常只有部分双键被饱和，剩下的双键两头的碳原子的结构发生了变化，它们由顺式变成了反式。这样，氢化油中就
含有大量的反式脂肪酸。不饱和脂肪酸氢化时产生的反式脂肪酸占8%～70%，平均达到20%。
二战后，氢化植物油的销量持续上升。这一方面是因为氢化油价格便宜，做出来的食品口感好且保质期长，比使用黄油和精炼牛油更合算；另一方面是因为当时人们对胆固醇深恶痛绝，认为氢化油不含胆固醇，对健康更有好处。
自然界也存在反式脂肪酸，当不饱和脂肪酸被反刍动物（如牛、羊）消化时，脂肪酸在瘤胃中被细菌部分氢化。牛奶、乳制品、牛、羊肉的脂肪中都含有反式脂肪酸，占2%～9%。鸡和猪也通过饲料吸收反式脂肪酸，因而进入猪肉和家禽产品中。
天然的反式脂肪酸对人体有益还是有害，尚未有定论，但某些天然来源的反式脂肪酸对人体有独特的效用，是有益于人体健康的。
（三）反式脂肪酸的危害：长期以来，人们一直认为人造脂肪来自植物油，不会像动物脂肪那样导致肥胖，多吃无害。但是，近年来的研究逐渐显示：反式脂肪酸会导致心脏病和糖尿病等疾病。目前国际组织和权威机构对反式脂肪酸与人体健康的关系的主要结论是：
1.大量、长期摄入反式脂肪酸，能增加血清低密度脂蛋白数量，降低高密度脂蛋白数量，从而改变二者的比例，增大冠心病的发病率；反式脂肪酸可能比饱和脂肪酸更易引发心脏病。
2.孕妇和哺乳期妇女如果大量摄入反式脂肪酸
含量高的食物，反式脂肪酸能经胎盘或乳汁进入胎儿或婴幼儿体内，对婴幼儿生长发育产生严重影响。
3.反式脂肪酸与糖尿病、乳腺癌和其它疾病的是否存在相关性并没有定论。
国内外有关资料报道：反式脂肪酸以两种形式影响我们：一是扰乱我们所吃的食品，二是改变机体的正常代谢途径。含多不饱和脂肪酸的油脂（玉米油、棉籽油）可以减低胆固醇水平，但当氢化为反式脂肪酸时，作用恰恰相反，它们虽然不象饱和脂肪危害大，但是它们
升高血液胆固醇水平。胆固醇中影响最大的是低密度脂类（LDL），被称为坏胆固醇，它增加冠心病的危险。高密度脂类（HDL）是一种
好的胆固醇，它能降低冠心病的危险。反式脂肪酸升高LDL，降低HDL，因而增加冠心病的几率是饱和脂肪酸的3～5倍。此外，反式脂肪酸还会损害人们的认知功能，与老年痴呆、哮喘、2型糖尿病、过敏、乳腺癌的发病相关。
反式脂肪酸对人体健康的影响是一个长期而缓慢的过程，并不会造成急性中毒，只有大量且长期食用才会对人体产生危害。
（四）食品中反式脂肪酸的含量：牛奶、羊奶3 %～5 %，反刍动物体脂4%～11%，氢化植物油14.2%～34.3%，起酥油3%～31.7%，硬质黄油1.6%～23.1%，面包和丹麦糕37%，炸鸡和法式油炸土豆36%，炸薯条35%，糖果类脂肪27%。
常见含反式脂肪酸的加工食品有：珍珠奶茶，薯片（条），蛋黄派或草莓派，大部分饼干，方便面，泡芙，薄脆饼，油酥饼，麻花，巧克力，沙拉酱，奶油蛋糕，奶油面包，冰淇淋，咖啡伴侣或速溶咖啡。据报道：目前市面
的珍珠奶茶多是用奶精、色素、香精和木薯粉（指奶茶中的珍珠）制成，而奶精主要成分是氢化植物油。
（五）国内食品中反式脂肪酸污染情况：中国农大食品学院范志红等调查了北京的几家大型超市，结果发现，很多美味可口的食品都用了人造脂肪。在同一家超市，在95种饼干里36种含人造脂肪，51种蛋糕点心里有19种含人造脂肪，31种麦片里有22种含人造脂肪，16种咖啡伴侣全部含人造脂肪，面包、糖果、冰淇淋、速冻汤圆、著名品牌康师傅、旺旺、奥利奥、
康元、上好佳、德芙及徐福记等都含有。研究人员强调，在蛋糕点心的名牌产品中百分之百含有反式脂肪酸。
（六）国际上对反式脂肪酸的管理措施：绝大多数国家并没有禁止食用含反式脂肪酸的食品而是采取“在食品标签上强制标识反式脂肪酸含量”其中少数国家也设定了限量标准，几个欧洲国家规定在5%以下，但丹麦为2%以下。世界卫生组织（WHO）建议尽量控制膳食中的反式脂肪酸最大摄取量不超过总能量的1%，如果按一个成年人平均每天摄入能量2000千卡来算，
每天摄入反式脂肪酸不应超过2.2克。
（七）我国对反式脂肪酸的管理措施：我国政府一直倡导健康生活方式和平衡膳食，以减少总脂肪及反式脂肪的摄入。2007年发布的《中国居民膳食指南》建议，每人每天食用油不超过25克，同时建议要“远离反式脂肪酸，尽可能少吃富含氢化油脂的食物”；2007年12月发布《食品营养标签管理
规范
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》，规定反式脂肪酸含量可标示在“脂肪”栏下（反式脂肪酸含量≤0.3克/100克时，可标示为“不含”）。2010年4月发布《婴儿配方食品》国家标准，明确
规定原料“不应使用氢化油脂”，且终产品中“反式脂肪酸最高含量应小于总脂肪酸的3%”；在其它婴幼儿辅助食品国家标准中，也明确规定原料“不应使用氢化油脂”。
（八）反式脂肪酸的测定方法：普通气相色谱和毛细管气相色谱法。台北市已开始受理油脂的反式脂肪酸检测。
第十章 农药残留对食品安全性的影响
一.农药和农药残留：目前，全世界生产和使用的农药有上千种，其中绝大部分为化学合成药。农药按用途分为杀虫剂、杀菌剂、杀螨剂、杀鼠剂、植物生长调节剂等；按化学成分可分为有机磷类、有机氯类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、苯氧乙酸（CHO）类等；按毒性高低分为剧毒、中毒、低毒三类；按杀虫效率分为高效、中效、低效三类；按在植物体内残留时间的长短分为高残留、中残留、低残留三类。
但其毒性作用有两面性；一方面可以消灭控制农、林业害虫、杂草；另一方面，使用农药也带来环境污染、危害有益昆虫和鸟类，导致生态失去平衡，同时造成食品中农药残留，危害人类健康。
二.食品中农药污染的来源
1.直接污染：直接使用农药造成食品或食品原料的污染。给农作物使用农药后，有些农药主要黏附在蔬菜、水果表面；有些农药可吸入作物内部。一般施药次数越多、药物浓度越高、间隔时间越短、作物中农药残留量越大。
最容易从土壤中吸收农药的是萝卜、胡萝卜、菠菜、草莓、马铃薯、甘薯等。给动物使用杀虫农药时，可在动物体内产生药物残留。粮食、水果、蔬菜在贮存期间为防止病虫害、抑制成长而使用农药，也可造成食品中农药污染。例如粮仓用杀虫剂，香蕉和柑橘用杀菌剂，土豆、洋葱、大蒜用抑芽剂。
2.间接污染：有些性质稳定的农药在土壤中可残留数十年，农药的微粒可随空气漂移到很远的地方，污染空气和水源，也可以被农作物吸收、富集而间接污染食品。间接污染中，
通过大气和饮水进入人体的只占10%左右，而通过食物进入人体的农药达到90%。种茶区在禁用滴滴涕、六六六多年后，在采收的茶叶中仍然可检出较高含量的滴滴涕及其分解产物；茶园中六六六的污染主要来自污染的空气及土壤中的残留农药。水生植物体内残留的农药往往比生长环境高若干倍。
3.由食物链和生物富集作用造成食品污染残留农药被一些生物摄取，积累在体内，再通过食物链富集，可使进入人体的农药残留增加成千上万倍。尤其在动物的脂肪、肝、肾等组织
，鱼、虾等水生动物中残留量较高。有些残留农药可进入乳、蛋中。一般人类处在食物链的最末端，受生物富集的农药残留危害最严重。
4.意外事故造成的食品污染：运输与贮存过程中中的包装不严、容器破损，污染运输工具
，这些运输工具往往不经彻底清洗，又装运粮食及食品；甚至农药和食品混放、混运，造成食品污染。意外事故逸出的农药往往严重污染环境，从而间接污染食物。1984年印度博帕尔邦美资联合炭化公司泄漏农药中间体-硫氰酸酯，造成几十万人中毒，2万多人死亡。
三、食品中农药残留的毒性
1.急性毒性：多数残留农药超量进入机体后可引起急性中毒，患者出现各种组织、脏器的毒性反应时还发生神经系统损害和功能紊乱，如摄入超量有机磷和氨基甲酸脂类后，迅速抑制胆碱酯酶，乙酰胆碱不能及时分解，引起流汗、流涎、流泪、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过缓、瞳孔缩小、无力、兴奋、幻觉等一系列症状，严重者出现支气管平滑肌痉挛、甚至呼吸麻痹、窒息死亡。有些有机磷农药引起迟发性神经毒性，中毒者常在急性中毒后7～
20天，出现肢体麻痹、运动失调、精神障碍等症状。
2.遗传毒性、生殖毒性、致畸和致癌作用：据报道，儿童患某些肿瘤（脑癌、白血病）与母亲在围产期接触农药有关；用苯菌灵（氨基甲酸酯类农药）灌胃可引起动物致畸。
四、食品中农药残留的限量标准：我国对食品中8种农药残留量的限制标准（mg/kg） .
食品 成品粮 蔬菜水果 植物油 .
甲胺磷 0.1 不得检出
马拉硫磷 3.0 不得检出 不得检出
对硫磷 0.1 不得检出 0.1
敌敌畏 0.1 0.2 不得检出
辛硫磷 0.05 0.05
溴氰菊酯 0.2~0.5
多菌灵 0.5 0.5
三唑酮 0.5 0.5 .
五、控制食品中农药残留的措施
1.农业生产必须严格按照《农药安全使用标准》施药，在短期作物中禁使用高毒、高残留农药。
2.禁止使用致癌性农药；限制高毒、高残留农药；残留期长，有蓄积作用的农药只能用于种子处理；残留期长，无蓄积作用的农药可用于果树；急性毒性大、分解快、无不良气味的农药适用于水果、蔬菜、茶叶。
3.规定最后一次施药到收获期的间隔，减少农药残留。
4.研究开发高效、无毒、无残留、无污染农药,
对病虫害进行综合防治和生物防治，逐渐淘汰传统农药。
5.食品在食用前要充分洗净，去皮，多采用加热烹饪。
六.有机磷农药：属于磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，分子结构中含有多种有机官能团，结构式如图。大多数有机磷农药 RO X
性质不稳定，容易光解、碱 P
解和水解。也容易被生物体 RO R1
内酶分解，一般很少在体内蓄积。主要污染方式是直接施用农药或来自土壤的污染，在根类
、块茎类作物中残留时间较长。在早期应用的为高效、高毒性的如对硫磷、甲胺磷、内吸磷
；现在多使用对硫磷（学名：O，O-二乙基-O-对硝基苯基硫代磷酸酯）的结构：
C2H5O S
P—O— —NO2
C2H5O
高效、低毒、低残留的如敌百虫、乐果、马拉硫磷等。主要的有机磷农药有：
1.敌敌畏：中等毒性，具有熏杀、触杀和胃毒作用，用于防治粮谷、薯类、蔬果等作物的病虫害及仓库、室内杀虫。粮谷、薯类、蔬果等食品可因污染而发生残留。
2.对硫磷（又名1605）:高效、高毒的广谱杀虫剂，有熏杀、触杀和胃毒作用，用于防治粮谷、薯类、蔬果等作物的病虫害及仓库、室内杀虫。
3.甲基对硫磷（甲基1605）：高效、高毒，残留期比对硫磷短。
4.马拉硫磷：低毒、广谱杀虫剂，具有熏杀、
触杀和胃毒作用，残留期短。用于仓库熏蒸灭蝇及防治禽畜螨类等体外寄生虫。
5.倍硫磷:中等毒性的高效、广谱杀虫剂，残效期长，主要用于防治蔬菜、水稻、豆类、果树、棉花的虫害，对灭蚊灭蝇也有良效。
6.内吸磷（又名1059）：有大蒜臭味，高毒性，用于防治蚜虫、红蜘蛛、线虫等效果良好。本品的残效期比一般有机磷杀虫剂长，故不能用在蔬菜、烟、茶上。
7.乐果：高效、低毒、低残留，对害虫有触杀和内吸作用，主要用于蔬菜、果树、棉花、
茶及油料作物，防治多种刺吸和咀嚼口器的害虫。
8.久效磷：高毒，具有触杀和内吸作用，主要用于防治棉花、水稻、烟草的病虫害。施用本药后在粮食中有微量残留，通过食品摄入量较大时可引起中毒。
9.乙酰甲胺磷（酰胺磷）：高效、低毒、广谱杀虫剂，具有触杀和内吸作用，用于防治蔬菜、水果、棉花、水稻、烟草、果树、茶叶、玉米和小麦的害虫。施用本药后在粮食、水果、蔬菜中造成微量残留。
10.杀螟硫磷(杀螟松):有蒜臭味，高效低毒广谱杀虫剂，主要杀灭蚜虫、红蜘蛛、稻飞虫等。施用本药后在粮食、水果、蔬菜中造成微量残留。食入有本农药残留的食品后可引起蓄积作用而中毒。
有机氯农药现在早已停止生产和使用。但有机氯农药高度稳定，在自然界不易分解，所以在水域、土壤中残留很普遍，特别在动物食品如肉、蛋、乳、水产品中残留量较高，在粮谷、蔬菜、水果中也有残留，并会在相当长时间内继续影响食品的安全性。
1.污染食品的途径:肉、蛋、乳中有机氯污染主要来自饲料中的残留，水产品中的有机氯污染主要来自水域污染和生物富集作用。近年来代替有机氯农药的杀虫脒在我国棉花种植中大量使用，也造成了环境、油料、蜂蜜等的污染。
2.残留毒性与危害：有机氯农药不溶或微溶于水脂溶性很强，随食品进入人体后主要分布在脂肪组织及含脂肪较多的器官如肝、肾、脑、脊髓，主要损害肝、肾、中枢神经系统，当人体摄入量达到10mg/kg体重时，即可出现中毒症状，引起头晕、恶心、肌肉震颤等，严重者可造成心肌损伤，肝脏、肾脏和神经细胞变性，常伴有不同程度的贫血、淋巴细胞减少，白细胞增多等病变，有些中毒者可出现发热、昏迷、甚至呼吸衰竭而死亡。有机氯农药还有致畸、致癌、致突变作用。
3.防止食品中有机氯农药中毒的措施
① 对目前仍可使用的有机氯农药要加强管理，合理使用，使用中做好个人防护和环境保护。
②粮谷加工中去除外壳，水果清洗、去皮，食品加热处理后再吃。
4.食品中有机氯农药残留的测定：样品要经过提取、净化、浓缩，相当复杂，之后用气相色谱测定（要用较高灵敏度的电子捕获检测器）或薄层色谱法。
八.氨基甲酸酯类农药：氨基甲酸酯为氨基甲酸的N-甲基取代酯类，结构通式为RO-CONH-CH3其中红色部分为其活性基团，R为脂肪烃、酚类或其它环烃。该类农药大多为无色或白色晶状固体，在水中溶解度低，可溶于多数有机溶剂
；在碱性条件下易水解，加热可加速其水解。
1. 污染食品的途径：氨基甲酸酯类农药有一千多种，用于农业的主要有杀虫剂、杀菌剂、除草剂。这类农药高效、低毒、低残留、选择性强、被微生物分解后产生的氨基酸和脂肪酸还可以作为土壤微生物的营养，促进微生物的
繁殖，同时还可提高水稻蛋白质和脂肪的含量，改善大米品质。
氨基甲酸酯类农药克服了有机氯农药的高残留和有机磷农药的耐药性的缺点，但使用后仍有残留并污染食品，进入人体后也会产生较大的毒性。
2.残留毒性与危害：氨基甲酸酯类农药在作物上的残留时间一般为4天，随同食品进入人体后迅速被吸收，通过血液很快分布到心、肝、肺等组织器官，在体内与胆碱脂酶相结合，形成氨基甲酰化胆碱脂酶，进而被氨基甲酰酶
水解成氨基甲酸酯类，再经氧化、水解、结合等反应，分解成酚类、酸类、CO2、甲胺等产物，大部分经肾脏排出体外，排出很快，一般1天内可排出摄入量的70-80%。但在动物肌肉和脂肪中蓄积时间为7天。进入体内的氨基甲酸酯类可产生急性和慢性毒性，因为它代谢和排出很快，所以中毒症状很快消失。急性中毒出现流泪、颤动、瞳孔缩小等抑制胆碱脂酶的症状。慢性毒性可能在胃中酸性条件下与食物中硝酸盐和亚硝酸盐反应生成亚硝基化合物，具有致癌、致畸和致突变性。
3.主要的氨基甲酸酯类农药
⑴甲萘威（西维因） 低毒性广谱触杀性杀虫剂,
兼具胃毒作用，主要用于粮、棉、蔬菜、果树的病虫害防治，对稻瘟病防治效果好。由于甲萘威用途广，污染食品和发生中毒的机会多。
⑵克百威（呋喃丹）高毒性广谱内吸性杀虫剂，也有触杀和胃毒作用。主要用于防治棉花、甘蔗、水稻、玉米、大豆、花生等作物的病虫害残留时间较短。
⑶残杀威 高毒性杀虫剂，用于多种作物杀虫及灭蚊。残留时间短。
⑷双甲眯 低毒性杀蜗剂，兼杀虫，主要用于防治棉花、水稻、果树的病虫害，家畜的体外寄生虫。
⑸单甲眯 主要用于防治棉花、柑橘、苹果、茶叶等作物的蜗虫和家畜的体外寄生虫。摄入污染食品后可导致急性中毒，表现为头痛、头晕、恶心、乏力、嗜睡、紫绀、唇舌发麻、心动过缓、血压下降等症状。
4.食品中西维因残留的测定-高效液相色谱测定方法：样品粉碎，过20目筛，称20g于250 mL具塞三角瓶中，加50mL苯，浸泡过夜，次
日振荡提取1h，提取液过滤。内径1.5cm的层析柱两头装2cm的无水硫酸钠，中间装6g弗罗里硅土，柱先用20mL二氯甲烷予淋，弃去淋洗液，然后将5-10mL样品提取液倒入层析柱，用70mL二氯甲烷少量多次淋洗，收集全部淋洗液，用30℃水浴浓缩近干，然后用甲醇溶解残余物，定容至5mL，0.45μm滤膜过滤，取10 μL注入高压液相色谱仪分离检测。
九.拟除虫菊酯类农药
1.性质和特点：该类农药是近年来模拟天然除虫菊酯的化学结构而合成的有机化合物，主要有氰戊菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯（速杀灭丁）卞菊酯、甲醚菊酯等。这类杀虫剂具有高效、低毒、广谱、低残留的特点，在光和土壤微生物的作用下易转变成极性化合物，不易造成污染，因而被广泛应用。
2.毒性与危害：拟除虫菊酯类农药在作物中降解速度快，残留浓度低，但对于多茬采收的蔬菜仍然存在严重污染的可能性。污染食品后
进入机体，被吸收后迅速分布到全身各器官，其中在中枢神经系统含量较高。该类农药在生物体内代谢很快，主要通过粪、尿排出体外，基本不产生蓄积，对哺乳动物毒性较小。拟除虫菊酯类属于中枢神经毒物，中毒者出现头痛、乏力、流涎、惊厥、抽搐、痉挛、呼吸困难、共济失调、血压下降、恶心、呕吐等症状，还具有致突变作用。与有机磷农药混合污染食品时，可产生协同作用，增加毒性危害。
第十一章 兽药残留对食品安全性的影响
原来将预防和治疗畜禽疾病的药物称为兽药。随着集约化养殖业的发展，动物保健药和饲料添加剂也广泛使用，兽药的用途除了防病治病外，还用于促进生长、提高生产性能、改善动物食品的品质。但是大量的、种类繁多的兽药应用后，在动物食品中又造成了广泛的兽药残留，对环境和公众健康带来潜在的危害。
一、常见的兽药残留有下面几类：
1.抗生素类药物：主要用于抗菌、防治动物传染病，如青霉素、链霉素、氯霉素、四环素、
土霉素。
2.磺胺类药物：主要用于抗菌消炎，如磺胺嘧啶(C10H10N4O2S)、磺胺甲基异恶唑、磺胺脒等
3.硝基呋喃类：抗菌消炎药，如呋喃唑酮（痢特灵C8H7N3O5）、呋喃西林等。
4.抗寄生虫药：主要用于驱灭和杀虫，如左旋咪唑（C11H12N2S ·HCl）苯并咪唑、克球酚等。
5.激素类药：主要用于提高动物繁殖和生产性能，如雌激素、孕激素、雄激素、瘦肉精等。
二.兽药残留对人体的危害：食用动物食品中残留兽药后，对人一般不表现急性毒性，但长
时间摄入低剂量的残留兽药，可造成药物在体内蓄积，引发各种组织或器官发生病变，甚至癌变。
（一）抗生素残留的危害
1.引发过敏反应：青霉素具有半抗原性（进入机体后，其内酰胺环解链，与带负电荷的赖氨酸残基结合，形成具有完全抗原性的青霉噻唑蛋白质复合物）容易引起过敏反应；此外链霉素、四环素有时也引起过敏反应。抗生素残留引起人的过敏反应，一般多为轻度或中度，主要表现为短时间内血压下降、皮疹、荨麻疹、
身体发热、血管神经性水肿（如咽喉水肿、吞咽、说话和呼吸困难）等；极度敏感的人可能出现过敏性休克，表现为头昏、无力、面色苍白、出汗、昏迷等，甚至死亡，但发生率极低。
2.导致耐药菌株形成：动物在反复使用一种抗菌药后，体内将有一部分菌株逐渐产生耐药性
，这些耐药菌株可以通过动物性食品进入人体
，当人感染这些细菌患病后，抗生素会降低疗效。如长期食用低剂量的抗生素能导致金黄色葡萄球菌、大肠杆菌耐药菌株出现，耐药的致病性大肠杆菌的质粒可以通过毛巾、切菜板传
递给敏感的大肠杆菌，使后者变为耐药菌株。
3.损害听力、肾脏：长期摄入氨基苷类抗生素（如链霉素），可损害听力、出现头痛、头晕、耳鸣、耳聋、恶心、呕吐等症状；损害肾脏，出现蛋白尿、血尿、甚至无尿。
4.破坏微生态：长期摄入残留抗生素的食品后敏感菌受到抑制，不敏感菌大量繁殖生长，导致二次感染。肠道有益菌群被破坏，影响VB、VK族合成，引起长期腹泻或维生素缺乏症。
（二）减少抗生素残留危害的措施
1.主要是在生产中严格控制抗生素的使用、
用量、用药时间，宰前保证休药期。
2.加工工具和餐具经常消毒，防止耐药菌株相互传递。通过清水冲洗，可使肉中部分抗生素流失。冷藏可以使肉中青霉素残留降解。高温烹调可使抗生素的降解物异构化。烧煮过程中可使金霉素和土霉素分解。因而食用动物性食品时应烧熟、煮透。
3.吃了肉、乳、蛋后，若出现不明原因的皮疹、搔痒、咽喉肿痛等过敏反应时，立即停止食用剩余的食品，去医院检查。
（三）磺胺类药物的残留危害与防止措施：磺
胺类药物的残留超标在动物食品中最严重。长
期摄入残留的磺胺类药物后，药物可在体内蓄积。磺胺类药物主要以原形及乙酰磺胺的形式经肾脏排出，在尿中浓度较高，其溶解度又低
，尤其在尿液偏酸性时，磺胺类可在肾盂、输尿管、膀胱内析出结晶，刺激和阻塞排尿系统，引起结晶尿、血尿、管型尿、尿痛、尿少甚至尿闭。残留的磺胺类也引起超敏反应，抑制骨髓造血功能，引起白细胞、血小板减少，再生障碍性贫血、溶血性贫血等。防止措施：同抗生素残留。
（四）硝基呋喃类药物残留的危害和控制措施:
如摄入超量硝基呋喃类残留后，主要引起胃肠反应和超敏反应。剂量过大或肾功能不全者，可引起严重毒性反应，表现为周围神经炎、发热、嗜酸性白细胞增多、溶血性贫血等。长期摄入可引起感觉异常、疼痛、运动障碍等神经损害症状。控制硝基呋喃类药物残留的措施同抗生素。
★日本哮喘病事件（硝基呋喃中毒事件）：硝基呋喃于1961年被日本批准为食品防腐剂，用于火腿、香肠、鱼肉末、面类、豆腐的防腐，十分畅销。但时隔不久，豆腐坊职工双手患严重皮肤炎，并气喘、咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难。原因是制作油炸豆腐时硝基呋喃在高温下产生有毒气体，侵害了中枢神经引起。
，将动物宰杀，动物体内有大量药物残留，对动物有潜在的致畸性和致突变性，引起动物胎儿畸形，如露脑、唇裂、腭裂、缺趾、四肢畸形、肋骨和椎骨融合等。药物残留对人的危害类似。防止措施主要是遵守休药期。
（六）激素类药物残留的危害和控制：正常情况下，动物食品中天然存在的动物激素含量很低，人们食入后经胃肠道消化，大部分活性已丧失不会有效地干扰人的生理技能。但现在在动物生产中大量使用人工合成的激素，如雄激素、雌激素、孕激素，通过残留可以影响人的
正常生理机能，可能导致儿童早熟、发育异常、异性趋向、肿瘤、并有一定的致癌性。控制措施同抗生素。
★瘦肉精：学名盐酸克伦特罗，是一种β2-受体兴奋剂，作用与肾上腺素相同，主要促进代谢和脂肪分解，瘦肉率显著增加。但人摄取一定量瘦肉精就会中毒，出现肌肉震颤、头晕、呕吐、腹泻、心跳过速和神经紊乱等症状，严重的会危及生命。对高血压、心脏病人危险性极大。
第十二章 包装材料和容器对食品安全的影响
食品包装可以延长食品的保存期，保持食品的新鲜度，提高食品的美观性和商品价值。但是包装材料和食物直接接触，很多材料成分可迁移到食品中，造成不良后果。如南斯拉夫和意大利曾发生用陶罐煮酒和盛放苹果汁，造成饮酒者和婴儿中毒，检测发现酒和苹果汁中铅超标，其原因是陶瓷表面釉料中铅被溶出。我国曾发生用酚醛树脂碗蒸饭造成集体食物中毒。对于食品包装材料及容器，要求耐高温、耐冷冻、耐油脂、防渗、防潮、抗酸碱、保鲜、
保香、保色、保味，更要求其安全性，即不能向食品中释放有害物质，不与食品中成分发生化学反应。
现在使用的食品包装材料有玻璃、陶瓷、金属、搪瓷、竹、木、纸、橡胶和大量使用的塑料。竹、木材料无害，缺点是质地疏松，渗水性强，微生物容易污染。纸包装简单、容易加工、成本低，主要问题是造纸助剂、荧光增白剂、印刷油墨中的多氯联苯对食品造成污染。陶瓷、金属、搪瓷包装的主要问题是其中的有害金属溶出后可以进入食品。塑料、橡胶的
主要问题是残留的单体、添加剂、裂解物可以进入食品，污染食品。
一.塑料包装对食品安全的影响：用于食品包装的塑料有聚乙烯、聚氯乙烯、聚苯乙烯、聚丙烯聚碳酸酯、三聚氰胺、脲醛树脂等。塑料的重量轻、化学稳定性好、易加工、使用方便，对食品有较好的保护作用，因而是世界上发展最快的食品包装材料，但仍存在不少有害因素。
1.塑料中有害物质的来源：
⑴树脂本身有一定毒性。
⑵树脂中残留的有毒单体、裂解物、老化产生
的有毒物质。
⑶塑料制品在制造过程中添加的稳定剂、增塑剂、着色剂带来的毒性。
⑷塑料表面容易吸附微尘、杂质、微生物。
⑸塑料回收再利用渠道复杂，附着的污染物很不易洗净，制造商为了掩盖杂质缺陷，常添加大量深色染料。
2.塑料包装物对食品安全的影响：
⑴聚乙烯：聚乙烯本身在毒性试验、致畸试验、致癌实验中均未见明显毒性，属于“极小毒性”或“无毒”。其有害物主要是其中的单体乙烯、
低分子量聚乙烯、添加剂及回收制品的污染物。单体乙烯有低毒。低分子量聚乙烯容易溶于油脂，使油脂有蜡味，不适于盛装油脂。
⑵聚丙烯：聚丙烯用植物油溶解后给大鼠口服
，可以完全排出，证明本身无毒。作为食品包装材料，安全性高于聚乙烯。主要制成薄膜，可代替玻璃纸，用于含油食品包装。还可以制成热收缩薄膜，用于食品热收缩包装。安全性问题与聚乙烯塑料类似。
⑶聚苯乙烯树脂：聚苯乙烯本身无臭、无味、无毒、不易生长霉菌，卫生安全性好，可制成
收缩膜、食品盒、水果盘、小餐具等。但聚苯乙烯树脂常残留有苯乙烯、乙苯、异丙苯、甲苯等，有一定毒性。苯乙烯单体能抑制大鼠生育，使肝、肾重量减轻。食品保存时间越长、温度越高，苯乙烯含量越高。
⑷聚氯乙烯塑料：是由聚氯乙烯树脂为主要原料再加增塑剂、稳定剂等制得。聚氯乙烯树脂本身无毒，其毒性主要是残留的氯乙烯单体、降解产物、增塑剂、热稳定剂、紫外线吸收剂的溶出污染食品。氯乙烯单体有麻醉作用，可引起人四肢血管收缩而产生疼痛感，同时还有
致畸、致癌作用。氯乙烯在肝脏中可形成氧化氯乙烯，可与DNA结合引发肿瘤。国产聚氯乙烯树脂中单体氯乙烯残留要求控制在3mg/kg以下，成品包装材料中的单体氯乙烯已经控制在1mg/kg以下。聚氯乙烯塑料中常用的增塑剂有邻苯二甲酸酯类、磷酸酯类、柠檬酸酯类、脂肪酸酯类、脂肪族二元酸酯类等。邻苯二甲酸二已酯、邻苯二甲酸二甲氧乙酯具有致癌性，苯二甲酸酯有致畸性、它们可以从包装材料溶出而进入食品。聚氯乙烯塑料为防止老化常添加的稳定剂有铅、钙、钡、镉、锌、锡的硬脂
酸盐，接触食品，这些金属可以溶出，其中铅、钡、镉化合物的毒性较大。几种增塑剂对人每天容许摄入量见下表：
增塑剂名称 每天容许摄入量(mg/kg体重)
乙基邻苯二甲酰乙醇酸乙酯 0～2.5
己二酸二异丁酯 0～2.5
苯乙甲酸二辛酯 0～1.0
苯乙甲酸二丁酯 0～1.0
对叔丁基苯基水杨酸酯 0～1.0
乙酸柠檬酸三丁酯 0～10.0
环氧大豆油 0～12.5
二酸二丁酪 0～30.0
硬脂酸丁酯 0～30.0 .
⑸三聚氰胺、脲醛树脂、酚醛树脂：三者均属于热固性塑料。酚醛树脂由苯酚和甲醛在催化剂催化下缩聚而成，因此其中存在甲醛和苯酚残留，二者毒性较大。1960年我国曾发生过酚醛树脂碗煮的米饭导致急性中毒。酚醛塑料容易生长霉菌，所以不适宜作接触食品的包装物。主要用作食品包装的瓶盖，由于上述缺点
，目前正被氨基塑料所取代。
脲醛树脂又称电玉，是脲素和甲醛的缩合物。三聚氰胺又称蜜胺，是氰胺和甲醛的缩合物。这两种树脂制造的餐具、容器在使用过程中能
游离出甲醛进入食品，甲醛可引起组织器官病变、甚至死亡。我国暂定三聚氰胺和脲醛树脂餐具中甲醛含量不得超过30mg/L（水浸泡液）。
⑹丙烯腈共聚塑料：是一类含丙烯腈单体的聚合物，被广泛应用于食品容器和包装材料；常用的有以橡胶改性的丙烯腈-丁二烯和丙烯腈-苯乙烯。丙烯腈-丁二烯主要用于机械强度较高的食品包装，丙烯腈-苯乙烯可用做机械强度高、透明的食品包装材料。该塑料的残留物主要是丙烯腈单体，单体在丙烯腈-丁二烯中残留达30～50mg/kg，在丙烯腈-苯乙烯中残留达
15mg/kg；单体可以向食品中迁移，污染食品。丙烯腈对动物可产生急性毒性，主要表现为兴奋、呼吸浅而快、喘气、窒息、抽搐、甚至死亡。食品中丙烯腈还可以损伤血液、循系统和肾脏，可能还有致癌性。 FAD/WHO提出食品中丙烯腈单体应＜0.02 mg/kg；我国还未制定限量标准。
3.塑料制品的卫生标准：塑料食品容器、包装材料的卫生标准均以各种浸泡液对塑料制品进行溶出试验，测定迁移到浸泡液中的有害成分量。溶剂以包装材料接触的食品种类而定，
模拟中性食品时选水作溶剂，模拟酸性食品时以4%乙酸作溶剂；模拟碱性食品时用碳酸氢钠溶液作溶剂；模拟油脂食品时用正己烷作溶剂
；模拟含酒精食品时用乙醇作溶剂。实验时以不同温度和时间进行浸泡，接触面积一般2 ml/cm2然后测定浸泡液中溶出物总量（以消耗的高锰酸钾计算）、重金属、蒸发残渣、各种单体、酚、甲醛的含量。我国对几种塑料制品的卫生标准见下表：
指标 浸泡条件 聚乙烯 聚丙烯聚苯乙烯二聚氰胺聚氯乙烯
单体残留(mg/kg） ＜1 .
高锰酸钾消
耗量(mg/L) 蒸馏水 ＜10 ＜10 ＜10 ＜10 ＜10 .
蒸发残渣 4%乙酸 ＜30 ＜30 ＜30 ＜20
（mg/L） 65%乙醇 ＜30 ＜30 ＜30 ＜20
蒸馏水 ＜10 ＜20
正己烷 ＜60 ＜30 ＜15 .
重金属(以
铅计mg/L) 4%乙酸 ＜1 ＜1 ＜1 ＜1 ＜1 .
脱色实验 冷餐具 阴性 阴性 阴性 阴性 阴性
乙醇 阴性 阴性 阴性 阴性 阴性
无色油脂 阴性 阴性 阴性 阴性 阴性
甲醛(mg/L)4%乙酸 ＜30 .
二.橡胶制品对食品安全的影响: 橡胶制品常用作奶嘴、瓶盖、高压锅密封圈及输送食品原料、辅料、水的管道。天然橡胶本身既不分解，也不被人吸收，一般认为无毒，但由于加工的需要，加入促进剂、防老剂、填充剂等，给食品带来不安全因素。合成橡胶主要来源于石油化工原料，是由单体聚合成的，在加工时也加入了多种助剂。使用时，这些单体和助剂可能污染食品，对人体造成不良影响。如异丙烯橡胶和丁橡胶的溶出物有麻醉作用；氯二丁烯有致癌的可能；丁腈橡胶的单体丙烯腈毒性较大。
橡胶加工中使用的促进剂有氧化镁、氧化钙、氧化锌、氧化铅等，其中的氧化铅有毒性。有机促进剂有醛胺类的乌洛托品，能产生甲醛，对肝脏有毒；硫脲类的乙撑硫脲有致癌性；另外还有秋兰姆类、胍类、噻唑类、次磺酰胺类等，它们大部分都有毒性。防老剂主要是酚类和芳香类，大多数有毒性或致癌性。填充剂常用的碳黑中往往含有致突变的苯并[a]芘。
橡胶制品中的有害物质测定项目有挥发物、可溶性有机物、重金属、甲醛（同塑料制品的测定方法）。
我国对橡胶制品的卫生质量的建议标准如下表:
高锰酸钾消耗量 蒸发残渣 铅含量
名称 （mg/kg） （mg/kg） （mg/kg）
奶嘴 ≤70 ≤40(水泡液) ≤1
. ≤120(4%乙酸) ≤1 .
高压锅 ≤50(水泡液) ≤1
圈 ≤ 40 ≤800(4%乙酸) ≤1 .
橡胶垫 ≤40(20%乙醇) ≤1
圈(片) ≤ 40 ≤2000(4%乙酸) ≤1
. ≤3500(己烷) ≤1 .
三、食品包装纸的安全性：
1. 食品包装纸中有害物质的来源：食品包装纸种类很多，有原纸、玻璃纸、彩色纸、托（浸）蜡纸、防霉纸、锡纸、纸杯、纸盒、纸箱等。纯净的纸应是无毒、无害的，但由于原材料受到污染；加工过程中通常会有杂质、细菌、化学残留物进入，从而影响包装食品的安全性。这些有害物质的来源：
⑴造纸原料中的污染物，如不清洁的纸浆、废纸，残留的农药、重金属等。
⑵造纸过程中添加的助剂残留，如硫酸铝、纯
碱、亚硫酸钠、次氯酸钠、松香、滑石粉、防霉剂等。
⑶包装纸的涂蜡、增白处理过程中使用含有多环芳烃化合物和荧光增白剂污染食品。
⑷彩色颜料污染食品，如糖果使用彩色包装纸。
2.包装纸对食品安全的影响：食品包装纸的安全性与纸浆、助剂、油墨等有关。纸浆原料中残留有一定的农药、化肥。有的工厂在纸浆中还掺入回收废纸，废纸中的油墨可经脱色脱去
，但铅、镉、多环芳烃类仍可留在纸浆中。另外，纸加工过程中常加入大量的清洁剂、涂料、
改良剂等的残留也污染食品。为了使纸增白，造纸中往往添加荧光增白剂。制作托蜡纸的石蜡中常含有多氯联苯。制作玻璃纸需用甘油、聚乙烯乙二醇、尿素进行软化，用二硫化碳脱硫漂白。多氯联苯、荧光增白剂都是致癌物，二硫化碳是一种神经毒素，有麻醉作用。
目前我国还没有食品包装印刷专用油墨，一般印刷油墨中含铅、镉、甲苯、二甲苯、多氯联苯等，这些物质与食品接触，可污染食品。现在用30%废纸代替纤维素喂奶牛，牛奶中多氯联苯含量可达73μg/kg。用含多氯联苯
少于5 mg/kg的纸包装猪肉，贮存7天时，猪肉中多氯联苯可达80μg/kg。 包装材料中微生物污染主要是真菌。
3.食品包装纸的卫生标准
我国食品包装纸材料的卫生标准 .
项目 标准 .
感官指标 色泽正常,无异物,无污物
铅（4%乙酸浸泡液） ＜5.0（mg/L）
砷（4%乙酸浸泡液） ＜1.0（mg/L）
荧光物质(254、365nm) 不得检出
脱色试验（水、正己烷） 阴性
肠道致病菌、致病性球菌 不得检出
大肠菌群 ＜3（个/100g）.
4.食品包装纸中有害物质的检测 主要检测荧光染料、铅、砷、镉、多氯联苯。荧光染料的初步检查可在暗室中紫外灯下直接照射，观察有无荧光。
四.金属包装材料对食品安全的影响：包装食品的金属材料主要是铁、铝和不锈钢，另外还有少量铜、锌、锡、银等，它们主要制成容器（罐、管、桶），餐具，少量的为包装物。
不锈钢餐具用4%乙酸煮沸30min，再放置24h后，浸泡液中铅的溶出量小于1mg/L，铬的溶出量为0～370mg/L。
马口铁为镀锡的薄钢板，广泛用于罐头、瓶盖。锡起保护作用，但由于锡也会溶出，污染罐内食品。目前在罐头内壁有使用涂料，这些涂料减少锡、铅的溶出，但涂料的成分复杂，污染变的更为复杂。
铝制餐具目前还广泛应用，已经证明铝具有生物毒性，主要是慢性毒性，危害大脑、骨骼、肝脏、造血系统，老年性痴呆症的发生与铝损伤脑N元有关。一般情况下铝容器表面形成的Al2O3氧化膜对铝的溶出有阻止作用，所以一般情况下用铝炊具盛水或烧水是安全的，但加热
时间、食品中酸、碱、盐(尤其是柠檬酸盐)等对铝的溶出有一定促进作用。另外精铝餐具中含其他金属少，安全性较高，回收铝中杂质和有害金属较多，如铅的溶出量最大达170 mg/L。国家对铝制品包装容器的的卫生标准如下：
检测项目 标准 .
铅（4%乙酸浸泡液）
精铝制品 ≤0.2（mg/L）
回收铝制品 ≤5（mg/L）
镉（4%乙酸浸泡液） ≤0.02（mg/L）
砷（4%乙酸浸泡液） ≤0.04（mg/L）.
五、玻璃包装材料的食品安全性：玻璃是由硅酸盐、碱性成分（纯碱、石灰石、硼砂）、金属氧化物等为原料，在1000~1500℃高温熔融而成的，种类很多，根据所用的原材料和化学成分不同，分为氧化铝硅酸盐玻璃、钠钙玻璃、铅晶体玻璃、硼硅酸玻璃等。玻璃是一种惰性材料，无毒无味、化学性质极稳定，与绝大多数内容物不发生化学反应，是一种比较安全的食品包装材料。玻璃对食品安全的影响主要是从中溶出的金属，如下表：
玻璃杯Na(mg/L) Cu(mg/L) Co(mg/L) Pb(mg/L)
(透明) 0.04 0.01 0.02 0.53
(黄色) 0.08 0.05 0.03 0.10
(茶色) 0.08 —— —— 0.04 .
在高档玻璃器皿，如高脚杯往往添加铅化合物，一般可高达玻璃的30%，铅有可能迁移到酒或饮料中，进入人体。
六、陶瓷和搪瓷包装材料的食品安全性:陶瓷是将瓷釉涂在由黏土、长石、石英等混合物烧结成的坯（pi）胎上，再经焙烧制成的产品。搪瓷是将瓷釉涂金属坯胎上，经过焙烧制成的产
品。二者广泛用于餐具和食品容器，它们的危害主要来源于釉料，釉料主要由铅、锌、镉、锑、钡、钛、铜、铬、钴等多种金属氧化物及其盐类组成，多为有害物质。当使用陶瓷和搪瓷容器装酸性食品和酒时，这些金属盐类容易溶出进入食品，造成污染。据调查主要有害金属的溶出量为铅：0~1.3，镉：0~2.2，锑：0~1.1（mg/L）。国家卫生标准规定的几种有毒金属的最高限量（mg/L，4%乙酸浸泡液） 陶瓷食具、容器：铅：＜7.0 镉：＜ 0.5 搪瓷食具、容器:铅:＜1.0 镉:＜0.5 锑:＜ 0.7
第十三章 掺伪食品的危害
一.食品掺伪的定义 食品掺伪包括掺杂、掺假和伪造。掺杂是在食品中加入非同类物质或同类的劣质物，如糯米中掺大米，掺入的杂物通过仔细检查可以辨认出来。掺假是向食品掺入形状、形态相似的非同种物质，掺假的物质仅凭感官是不易鉴别的，需要有鉴别经验或通过分析方法才能确定，如面粉掺入滑石粉。伪造是用其它低劣物质仿造食品销售的违法行为，如用糖精、香精、色素伪造果汁。掺杂、掺假和伪造的食品严重影响消费者的健康，甚至导
致病残或死亡。
二.食品掺伪的方式：
1.掺假、掺杂：食品中掺入外观类似的异类物质或质量低劣的同类物质谋取利润，如牛奶、酒、啤酒中兑水，大米掺霉变米。
2.抽取:从食品提取出部分营养物后冒充原物销售，如从面粉提取面筋后再混入正常面粉销售.
3.粉饰低劣食品以颜料、色素、香料、甜味剂、防腐剂或违禁试剂调色、调味、防腐后冒充正常食品出售。或对食品进行伪装，夸大宣传，欺骗消费者。如米粉和粉丝用荧光增白剂处
理，洗涤剂仿效啤酒花，甲醛处理肉、水产品.
4.假冒：名不符实或冒充名优商品、商标出售。
三.食品掺伪的现状：根据部分省、市卫生监督检验部门不完全的统计，全国在千余种食品中发现了掺杂、掺假、伪造的物质五花八门，无奇不有，常见食品中的掺伪有以下名目：
1.粮食及制品：面粉、挂面掺滑石粉、大白粉、石膏、吊白块（学名甲醛连二亚硫酸钠HCHO-Na2S2O4工业漂白剂，食品禁用）,荧光增白剂，粮食掺沙石、陈粮、霉变米，大米掺矿物油，小米掺色素，面包掺液体石蜡，粉条掺塑料。
2.豆及豆制品：豆腐掺豆粕、豆渣，干豆腐、腐竹掺地板黄、其它色素，大豆粉掺玉米粉。
3.食用油脂：植物油掺矿物油、蓖麻油、大麻子油、桐油、酸败油，掺非食用抗氧化剂。
4.乳及乳制品：牛乳掺水、食盐、中和剂、尿素、白广告色、洗衣粉、米汤、豆浆、防腐剂、石灰水。
5.肉及肉制品：用病死畜禽肉冒充好肉，牛肉、猪肉注水、注盐、加色素、滥用硝酸盐和亚硝酸盐、木瓜蛋白酶、香肠加过量淀粉，饲料添加瘦肉精。
6.饮料：伪造果汁、咖啡，饮料掺非食用色素、防腐剂、漂白粉、洗衣粉等。
7.水果、蔬菜：加防腐剂、防霉剂、催熟剂、西瓜注水、色素、糖精，蔬菜注水等。
8.酒：工业酒精兑制酒，伪造啤酒，白酒兑水、加甲醇、加敌敌畏（有机磷农药）等。
9.蜂蜜：掺白糖、饴糖、淀粉、食盐、化肥、发酵蜜等。
10.干菜：掺盐卤、硫酸镁、淀粉、食盐、化肥、明矾、伪造发菜、木耳。
11.水产品：注水、注盐、加碱、加色素、掺
琼脂，伪造海蜇、虾酱。
12.调料：假八角、假姜粉、假花椒粉、假辣椒面，掺色素、苏丹红（工业染料）、砖面。
13.调味品：假酱油、合成醋、掺矿酸醋、豆粕制酱，味精掺石膏、小苏打等。
14.糖:掺甜味剂、滑石粉、食用胶、非食用色素。
15.罐头：掺非食用色素、非食用防腐剂等。
16.糕点：使用非食用色素、酸败油、凉糕用滑石粉防黏合，伪装霉变、酸败糕点，假绿豆糕。
17.小食品：伪造果冻、山楂糕，山楂片中掺非食用色素、防腐剂、抗氧化剂。
18.包装材料：使用非食用塑料、回收塑料、废纸包装食品。
19.蛋及蛋制品：假皮蛋、毛蛋、臭蛋、蛋粉掺淀粉、色素。
20.添加剂：使用已禁用的添加剂、禁用的工业染料、假甜蜜素、假发酵粉、糖精掺石膏。
四.掺伪食品对人体健康的危害：掺伪食品均以非法盈利为目的，轻则降低了食品的营养价值，重则损伤人体健康。掺入的物质有些食用
较多时可产生毒性和危害，如甲醇中毒；有些根本就不能食用，如病死畜禽肉。上世纪80年
代以来，发生在四川大理、重庆綦江、江苏吴县、广西都安、河南上蔡、云南会泽、贵阳等地用含高浓度甲醇酒精、甲醇兑制的白酒，造成甲醇中毒事件26起；1998年山西塑州特大假酒（甲醇）中毒事件造成3126人中毒，数百人致残，167人死亡。黑龙江某市肉制品加工厂购买国家规定不能食用的病猪肉、脂肪超期氧化的猪肉35万斤，加工成肉制品出售，给消费者的健康造成极大危害。某省许多粮食加工厂在
米粉、粉丝中加入致癌的荧光增白剂，其中一个县就有22个加工厂生产此类米粉100吨。
东北的不法者用掺硫酸镁的原料制作木耳；四川的某些火锅店将含鸦片成分的罂粟壳加入火锅底料中，使人吃后上瘾，以此招徕顾客。安徽阜阳劣质奶粉造成12名婴儿死亡。2005年发生辣酱中添加苏丹红事件，2006年北京、河北、湖北、广东、福建均发生鸭蛋中检出苏丹红，研究发现苏丹红能导致人肝脏DNA发生突变。这些掺伪食品严重影响了食品安全，对人体健康构成极大的危害。
五.常见掺伪物质的危害：
1.甲醛：具有强烈的刺激气味，易溶于水、醇
和醚，5万分之一即可抑制细菌生长。由于其防腐力强，掺伪者常用于酒类、肉制品、乳及乳制品的防腐。加入甲醛的食品，无论剂量大小，都不安全。食品中残存的甲醛对皮肤、眼睛、呼吸道有强烈的刺激作用，对中枢神经系统有麻醉作用，对生物体有致突变性。日本报道在牛奶中加入1/万的甲醛，婴儿连服20天即可引起死亡。
2.甲醇：是假酒中的毒性成分。摄入后可造成
视神经萎缩，视力减退，严重者导致失明。对血管有麻痹作用。急性中毒症状主要表现为呕
吐、腹痛、头痛、虚弱、呼吸困难、青紫、昏迷、抽搐等，最后因呼吸麻痹而死亡。慢性中毒症状为黏膜有刺激感，昏睡、头痛、痉挛、消化、视力、听力障碍，神经炎等。一般摄入15ml以内可致严重中毒, 30ml左右导致死亡。
3.硼酸、硼砂：掺伪者常作为肉类、人造奶油的防腐剂和饼干的膨松剂。硼酸、硼砂在体内排泄很慢，可产生蓄积毒性，影响体内消化酶，引起消化和吸收障碍。每日食用0.5g可
引起食欲减退，妨碍营养物质的消化吸收，导致体重下降。成人食入1~3g即可引起中毒，致死量成人约20g，幼儿约5g。
4.β-萘酚：由于对丝状菌和酵母菌有抑制作用，掺伪者常用作酱油的防腐剂。β-萘酚毒性很强，食入后对人黏膜有刺激作用，损伤肾脏，引起膀胱疼痛，蛋白尿、血尿。摄入量大时引起神经萎缩，还可能导致膀胱癌。
5.水杨酸（邻羟基苯甲酸）：掺伪者常用作防腐剂，味先甜，后变辛辣。对各种微生物的生长有很强的抑制作用，对蛋白质有凝固作用。
加热时分解为酚和CO2，可引起慢性中毒。一日食入10g以上可引起中枢神经麻痹，呼吸困难
、听觉障碍。
6.吊白块（甲醛连二亚硫酸钠）：掺伪者添加于面粉、挂面、米粉中，加热时分解产生甲醛和SO2，有强烈的还原作用，以达到增白作用是禁用于食品的漂白剂。甲醛和SO2可损害肝脏、肾脏，有潜在的致癌性。
7.硫酸铜：掺伪者常用于青豆、蔬菜、果汁的护绿。人食入0.3g可刺激胃黏膜，引起呕吐。量大时腐蚀肠，部分被肠黏膜吸收，在肝、肾
蓄积可引起肝硬化。长期食用可引起呕吐、胃痛、贫血、肝脏肿大和黄疸，甚至昏睡死亡。
8.可溶性钡盐：如氯化钡、硝酸钡、乙酸钡等。掺伪者常残入蜂蜜、牛乳及制品。钡盐抑制心脏的收缩节律，使心跳变慢，继而发生心室颤动；使平滑肌收缩增强，引起胃肠剧烈蠕动，小动脉收缩，血压升高，排尿停止，引起流产；使骨骼肌发生震颤、抽搐、无力，肌肉在兴奋后逐渐变为瘫痪，以至呼吸衰竭。
9.镁盐：如硫酸镁、盐卤（主要成分氯化镁）。掺伪者常用于木耳、蜂蜜、牛乳及其制品。镁
离子对中枢神经有抑制作用，使皮肤、黏膜血管扩张，血压下降。镁盐刺激胃肠黏膜，引起
腹泻和脱水。
10.黄樟素：黄樟素：是无色或微黄色的油状液体，通常由黄樟树的根、树皮、果实中所提练，可以化学合成，基本上属于天然的杀虫剂。动物实验确定有致癌的风险；美国认定为弱致癌物质。天然八角、茴香、花椒中含少量黄樟素，掺伪者常用于食品调香。发现该物质有致癌作用后已不再直接使用。
11.香豆素：具有类似香草味的植物化学物质，存在于许多植物如熏衣草、甘草等。抑制VK而有抗凝血作用，禁用于食品。
12.蓖麻油：植物蓖麻成熟后种子经压榨的植物油，其中含有蓖麻毒素和蓖麻碱。掺伪者常将其掺入植物
黄樟树
油。蓖麻毒素可损害肝、肾组织，使其变性、出血、坏死，蓖麻油还有凝集、溶解红细胞的作用。食用含蓖麻油的食品后，可引起急性中毒性肝病、肾病、出血性胃肠炎、小血管栓塞，麻痹呼吸和血管运动中枢，导致呼吸循环衰竭。中毒严重者可出现凝血、溶血、黄疸、出血、血尿、蛋白尿、尿少、尿闭等，最后可因脱水、惊厥、呼吸抑制、心力衰竭而死亡。食入蓖麻毒素30mg可中毒致死。
13.大麻油：大麻油又称胡麻油，含四氢大麻酚、大麻二酚、大麻酚葫芦巴碱、胆碱和大麻
苷等有毒成分，具有强烈的麻醉作用。食用后，轻者，初期感觉头晕、口渴、咽干、口麻、兴奋多言、哭笑无常，并伴有幻觉，而后恶心、呕吐、逐渐嗜睡，头重脚轻、走路不稳、四肢麻木、心肌亢进、视力障碍、瞳孔散大。严重者昏睡、意识模糊、瞳孔高度散大，甚至精神失常、定向力丧失。
14.酸败油脂：油脂长期贮存于不良条件下
，可发生一系列化学变化，分解出醛、酮、低级脂肪酸、各种氧化物和过氧化物，造成油脂酸败。掺伪者常将酸败油脂掺入食用油或糕点
中食用酸败油脂可引起食物中毒。人食用过氧化值过高的油脂后，可发生头痛、头晕、发烧、呕吐、腹胀、腹泻、腹痛等中毒症状。酸败油脂也有慢性毒害作用，因为油脂腐败过程中，由于氧化作用，其中的不饱和脂肪酸（亚油酸、亚麻酸）和维生素被破坏，长期食用酸败油脂，机体可缺乏必需的不饱和脂肪酸和维生素而出现体重减轻、发育障碍、维生素缺乏症等。酸败油脂还损害机体多种酶系统。
15.三聚氰胺：分子式C3H6N6，又称蜜胺、2,4,6-三氨基-1,3,5-三嗪；白色单斜棱晶；熔点345 ℃(分解)，密度1.573克／厘米3；微溶于水和热乙醇。三聚氰胺是 NH2
一种化工原料，可导致 N N
人体泌尿系统结石。结 H2N N NH2
构式如右：
目前认为三聚氰胺毒性轻微，大鼠口服的半数致死量大于3克/公斤体重；动物长期摄入会造成生殖、泌尿系统的损害，膀胱、肾结石，并可进一步诱发膀胱癌。2007年美国宠物食品
污染事件的调查结果：掺杂了≤6.6%三聚氰胺的小麦蛋白粉是导致宠物食品中毒的原因。三聚氰胺分子中含6个氮原子，用普通的定氮法测饲料和食品中的蛋白质时，不能区分这种伪蛋白氮；添加在食品中，可以提高蛋白质的检测数值，因此它有一个美好的商品名：蛋白精。
三聚氰胺的含氮量为60%以上，每添加1g三聚氰胺，奶粉中的蛋白就会虚高4g。但蛋白精不溶于水，很难掺入到鲜奶中造假，较容易的造假方式是在生产奶粉过程中添加。甘肃等地报告多例婴幼儿泌尿系统结石病例，调查
发现石家庄三鹿公司的婴幼儿配方奶粉中掺入三聚氰胺。2008年9月16日质检总局公布的奶粉检测报告有22家企业69批次产品检出了含量不同的三聚氰胺，包括三鹿、伊利、蒙牛的奶粉。
第十四章 转基因食品的安全性
一.转基因生物和转基因食品：转基因生物：将某些生物的基因（或人工合成的基因片段）转移到其它物种细胞中，产生基因重组的生物，包括转基因动、植物和微生物。转基因食品：用转基因生物为原料生产的食品。
二.转基因生物和转基因食品的意义：
1.通过转基因技术，可培育出高产、优质的生物新品种，增加食品产量，根本上缓和“人口与资源”、“需求与供给”的矛盾，解决粮食缺乏的危机。
2.利用基因重组技术定向改造生物，比如生产抗细菌、抗病毒、抗虫病（如提取杀虫细菌的基因片段植入玉米，使玉米产生抗虫病能力）、抗除草剂、抗重金属、抗盐、固氮的生物，可减少化肥、农药的使用，有利于保护环境。
3.可控制成熟期，提高食品抗腐败、耐储藏的性能。
4.通过不同种间的基因重组技术，培育出的转基因食品使营养成分更加合理，不良成分减少
，使食品从色、香、味方面更能满足消费者的需要。
5.利用转基因技术还可以生产食品配料成分，如酶、稳定剂、增稠剂、乳化剂、防腐剂、甜味剂、调味剂、着色剂，使食品不仅具有营养成分，而且有功能成分，如生产出维生素、抗氧化剂、低胆固醇油、不饱和脂肪酸油、类黄酮、果聚糖，还可以生产出用做疫苗、防病、治病、延缓衰老的作物新品种。
三.转基因食品的发展情况：转基因技术突破了遗传规律的限制，人工制造出了新的性状甚至物种，大幅度提高了农作物的产量和品质，带来了全球农业的又一场革命。美国在转基因
技术方面投资最多，转基因作物种植面积达300万公顷，占世界总种植面积的70%；目前美国市场上出售的加工食品中，60%以上含有转基因成分。在英国，估计超过7000种的婴儿食品、巧克力、面包、人造奶油、香肠、冷冻甜品、肉类产品、代肉食品中含有经过基因改造的大豆副产品。转基因食品在我国也受到高度重视
，每年进口的转基因食品已经超过2000万吨，最多的是大豆、玉米、油菜。
四.对转基因食品安全性的争议：近几年对转基因食品的安全性在全球范围内引起了强烈的争议。支持者认为转基因食品优点明显，可大规模生产食品和药品，能够解决世界农业、健康和生态中的关键问题，满足世界人口不断增长的需要。反对者认为：由于外来基因的插入
，原来物种的遗传信息被打乱，有可能发生一些意外的效应；对受体基因的影响不能完全、精确地预测，可能存在潜在的毒性、过敏性、致癌性、营养品质改变等；可能对人类健康和生态、环境造成威胁。
支持转基因食品一方主要是美国，反对者一方主要是欧盟、日本。2000年，中国、美国、巴西、印度等全球七大国家科学院在美国联合发表白皮书，声明支持转基因技术，指出转基因食品在消除第三世界的饥饿和贫穷方面具有不可替代的作用，应在保障人类健康和生态环境的同时，促进其发展，但对其潜在的危害也应引起高度的重视。
五.转基因食品的安全性问题：
1.外源基因的安全性：转基因食品中常插入的外源基因有除草剂抗性基因、病虫性抗性
基因、品质改良基因，另外还有一些进行基因工程的工具类基因，称为标志基因（如抗生素抗性基因）和报告基因（如荧光素酶、荧光蛋白基因等），原来的生物并没有这些基因，有些甚至来自不同种、类、或不同属的其它生物（如细菌、病毒）。目前的研究表明，外源基因不会对人类产生毒性，进入肠道微生物和肠道细胞的可能性也很少。但为了确保转基因的安全，各国要求与临床上重要的抗生素编码相同的标志基因不能用于转基因食品微生物；本身是活菌或含有活菌的转基因食品，需要保证
菌株纯净，未发生突变；另外，标志基因要稳定。
2.潜在的致敏性：过敏反应是人体的防御性免疫反应，引起人体过敏反应的常见食物有鱼类、花生、大豆、乳、蛋、甲壳动物、小麦和核果。转基因食品中引入的新基因蛋白质有可能是食品致敏原；供体的过敏性状如转移到受体植物中，也可能会成为食品过敏原。因此对转基因食品的潜在的过敏性在上市前要进行严格试验，上市后对食用人群要进行跟踪监测。
3.影响人肠道微生态环境：转基因食品中的标志基因有可能传递给人肠道内正常的微生物菌群，引起菌群谱和数量的变化，使菌群失调而影响人的正常消化功能。
4.产生有毒物质：遗传修饰在打开一种目的基因的同时，也可能会无意中提高天然植物毒素的含量，如芥酸、黄豆毒素、番茄毒素、棉酚、马铃薯的茄碱、组胺、木薯和利马豆的氰化物、豆科作物的蛋白抑制剂。
5.由于外源基因导入位点的不同，与宿主其它基因相互作用，表达受环境多种因素影响，
极有可能产生基因缺失、错码等突变，引起表达的蛋白质产物的形状、功能与希望值不符。另外，转基因的产物往往是一种酶，可引起一些次级效应，使某些代谢产物在宿主中积累或消失，干扰代谢过程。
六.转基因食品的安全性评价：关于转基因食品是否有害健康，多年来国际科学界还没有定论
，基于以上原因，仍然要对转基因食品的安全性进行评价。
（一）转基因食品安全性评价原则—“实质等同原则”，指一种新食品，它的生化属性（如成分
、营养价值、代谢过程、功能及不良作用）与现有的、相似的传统食品实质是等同的，那么它们也是同等安全的。
（二）转基因食品安全性评价的主要内容
1.转基因成分及稳定性：包括目的基因、标志基因、调控基因、外源mRNA、外源蛋白质的成分及稳定性。
2.来自动植物的特征毒素及抗营养因子。
3.重要的营养成分及生物利用率。
4.致敏原，有无致突变、致畸性、致癌性。
（三）转基因食品的标识：世界各国对转基因食品的进口管理非常谨慎；不少国家表示不欢迎转基因食品；我国一方面鼓励、支持、推动转基因技术的研究及产业化开发，另一方面高度重视其生物安全的广泛性、潜在性、长期性和严重性。欧盟等大多国家规定转基因食品或转基因成分必须在标签上加以标注。我国卫生部2002年发布了《转基因食品卫生管理办法》
，规定对以转基因原料生产的食品、食品添加剂必须进行标识。
第十五章 食品与餐饮卫生管理
一. 我国饮食业的卫生管理主要包括食品卫生监督管理和饮食业自身的卫生管理两部分。食品卫生监督管理由国家机关（食品卫生行政部门）依法实施，具有法律强制力、权威性和普遍约束性。饮食业自身的卫生管理是饮食业自身按照国家食品卫生法律、法规、规章对本企业的卫生进行管理。
二. 餐饮、食品卫生管理的基础—食品卫生法： 1995年我国颁布的《中华人民共和国食品卫生法》是我国食品卫生法律体系中最高的法律文
件，是制定从属性卫生法规、规章及一切文件的依据。
三.食品卫生法规：为了保证食品卫生，防止食品污染和有害因素对人体的危害，保障人民身体健康，我国还颁布了许多食品卫生的管理法规、规章和卫生标准，它们是：《餐饮业食品卫生管理办法》、《食品生产经营人员食品卫生知识培训管理办法》、《预防性健康检查管理办法》、《饭店(餐厅)卫生标准》、《食(饮)具消毒卫生标准》、《食物中毒事故处理办法》、《食品卫生监督程序》、《饮食建筑设
计规范》等，它们是企业进行卫生管理、制定各种卫生
管理制度
档案管理制度下载食品安全管理制度下载三类维修管理制度下载财务管理制度免费下载安全设施管理制度下载
的基础。其中1960年颁发的《食品加工、销售、饮食企业卫生“五四制”》是餐饮业有效控制食品卫生、预防肠道传染病和食物中毒的一项法令，它的主要内容：
（一）由原料到成品实行“四不”：
1.采购员不买腐烂变质的原料。
2.保管验收员不收腐烂变质的原料。
3.加工人员（厨师）不用腐烂变质的原料。
4.营业员（服务员）不卖腐烂变质的原料。
（二）成品（食物）存放实行“四隔离”：
1.生食与熟食隔离。 2.成品与半成品隔离。
3.食物与杂物、药物隔离。
4.食品与天然冰隔离。
（三）食（用）具实行“四过关”：即一洗、二刷、三冲、四消毒（蒸汽或开水）。
（四）环境卫生采取“四定”：即定人、定物、定时间、定质量。划片分工，包干负责。
（五）个人卫生做到“四勤”：即勤洗手剪指甲
；勤洗澡理发；勤洗衣服、被褥；勤换工作服。
四.卫生管理组织：《食品卫生法》第十八条规定：“食品生产经营企业应当建立健全本单位的
食品卫生管理制度，配备专职或者兼职食品卫生管理人员，加强对所生产经营食品的检查工作。”饭店企业应当配备食品卫生管理人员，专人负责食品卫生工作；建立食品卫生检验室，配备专门的化验员，对食品进行常规化验（一般只作细菌总数和大肠菌群检测）。
五.食品原料的卫生管理：食品原料经过采购、验收、储存等环节。
（一）食品原料采购的卫生管理： 1.采购食品必须应符合卫生标准和规定，禁止采购有毒、有害、腐烂变质、霉变、生虫、污
秽不洁、混有异物或其它性状异常的食品。
2.饭店对采购的食品及原料必须索取有效证件
，如生产者的卫生许可证、检验合格证或化验单。生肉、活畜禽的检验检疫证。 3.采购包装食品应有食品标识，标识包括品名厂名、产地、批号、规格、生产日期、配方或主要成分、食用方法、保质期等。进口食品必须有中文标识。
4.运输食品的工具应当保持清洁，运输冷冻食品应有冷藏设备。
5.采购人员要熟悉食品原料的品质、特性，季
节和存放对原料质量的影响；生、熟食品分开；运输过程中防止破损和污染。
（二）食品原料验收、贮存的卫生管理：
1.验收人员根据订购单对原料的卫生质量进行核查，查验卫生合格证和卫生许可证。对肉类
，发现有颜色、味觉异常，发黏、注水的应退货，冷冻食品应检查纸箱内有无融化；冻鱼、海产品有无融化和重新冻结，重新冻结的鱼肉质松软、颜色不正、有酸味、包装纸是潮的，纸箱底部有冰块等。乳制品的包装纸残破或肮脏；罐装食品有锈斑、胖听，打开后颜色味道
异常；干货的颜色或味道异常，包装破损应退货；蔬菜水果要新鲜，具有本身颜色、质感和气味。
2.食品原料要分类存放，原料与半成品、成品分开，生食品与熟食品分开，有特殊气味的与易吸收气味的分开，短期存放的原料与长期存放的原料分开。
3.储存食品的仓库和设备应当保持清洁卫生，通风良好，防潮、防霉、防虫、防鼠，禁止存放有毒有害物品和个人生活用品。
4.原料放置不可过分密集，与地板、墙壁保持
一定的距离，不得靠墙、着地存放。发放原料时遵循“先进先出”的原则，尽量缩短储存期。
5.根据各类原料的不同性质，选择合适的储存方法和条件。冷库储存鱼、肉、蛋、果蔬等易腐烂变质的原料时要选择各种原料的最佳冷藏条件。
6.通常干货、罐头、米面等采用干货库储存而不需要冷藏。干货库的理想温度为10-21℃，相对湿度50-60%；防止阳光直射加速食品变质。
7.冷藏库卫生要求：低温可抑制食品原料中微生物生长繁殖和酶促反应的速度，延长食品保
存期。冷藏温度一般控制在0～10℃，冷藏食品
应用保鲜纸包裹，干净的容器存放，以防污染;热食品应待凉后加盖冷藏，减少熟食品吸收冰箱气味。各类原料的适宜冷藏温度及相对湿度食品原料 温度（ ℃ ） 相对湿度（%） 新鲜肉禽、类 0～2 75～85
新鲜鱼、水产类 －1～1 75～85 蔬菜、水果类 0～12 85～95 蛋类、奶制品 0～5 75～85 厨房一般冷藏 1～4 75～85
8.冷冻库卫生要求：冷冻温度通常在－18℃以下，在此温度下几乎可阻止所有微生物的生长
，可较长时间保藏食品。冷冻保存的要求：需要冷冻的原料应先速冻，然后妥善包裹贮存，以防止失水干燥和表面受污染；冷冻温度应保持在－18℃以下，温度越低，波动越小，越能保证贮藏期和质量；冷冻原料一经解冻，不得再次冷冻贮藏。在－18～－23℃的条件下，常用原料的最长贮存期：香肠、鱼类：1～3月；猪肉：3～6月；牛、羊肉：6～9月；禽类：6～ 12月。
六.烹调加工过程中的卫生管理：
（一）厨房内部环境的卫生要求：
1.厨房与餐厅的面积应与经营饮食的规模和品种相适应，否则难以保证厨师按卫生要求操作。 《饮食建筑设计规范》规定餐厅与厨房（包括辅助部分）的面积比为1∶1.1，厨房的使用面积不得小于8m2。
2.《餐饮业食品卫生管理办法》规定：“墙壁应有1.5m以上的瓷砖或其它防水、防潮、可清洗的材料制成的墙裙”；厨房墙壁要求光洁、平整，无裂缝凹陷，要经过防水处理。若用石灰、
涂料粉刷，由于厨房湿度大，石灰、涂料容易脱落而污染食品。三星级以上饭店厨房墙壁从墙脚至天花板都要求贴瓷砖。
3.上法规定：“厨房地面应由防水、不吸潮、可洗刷的材料建造，具有一定坡度，易于清洗”
4.厨房门窗应设纱门、纱窗和安全门（或空气帘）防止蝇虫侵入，防止厨房内的温度受外界温度变化影响。
5.上法规定：“厨房应配备有效的照明、通风、排烟、防蝇、防尘、防鼠、污水排放、废弃物存放设施”；污水排放管应设过滤网，不得有明
沟。地面清洁，无积水。垃圾箱要密闭，存放的垃圾不得过夜。
6.厨房内温度夏天应控制在24～28℃左右，相对湿度不超过60%。
7.厨房布局和工艺流程要合理，要设单独的原料初加工、冷菜加工和出品、热菜烹调、面点厨房、餐饮具清洗消毒间。根据需要配备冷藏和冷冻冰箱，易腐食品不论是原料、半成品、成品都要冷藏或冷冻。配备餐饮具、手的洗刷消毒设施。餐饮具的洗涤、消毒提倡热消毒。
（二）人员卫生管理：
1. 健康检查制度：《食品卫生法》第二十六条规定：“食品从业人员每年必须进行健康检查， 新参加工和临时工必须进行健康检查，取得健康证明后方可参加工作。”凡患有痢疾、伤寒、病毒性肝炎（包括病原携带者）、活动性肺结核、化脓性或渗出性皮肤病以及其它有碍食品卫生的疾病的人，均不得参加直接入口食品的工作。
2.个人卫生要求：⑴个人卫生要做到“四勤”；不得留指甲和染指甲油；上班不得戴戒指、手镯；不得涂抹浓芳香气味的化妆品；定期检查
身体，及时预防注射，特别要防止胃肠和皮肤传染病。⑵厨房操作人员应穿戴整洁的工作衣帽，头发置于帽内，不得穿工作服进入与生产无关的场所及上厕所。 ⑶严禁吸烟、随地吐痰、吃东西。不得面对食品打喷嚏、咳嗽及其它有碍食品卫生的行为。 ⑷工作前、处理食品原料后或接触直接入口食品前都要消毒手、腕，再用流水洗净。下列情况后必须立即洗手：擦鼻涕；上厕所；处理生食品；处理废弃物、腐败物、污染过的食物。
（三）操作卫生管理：
1.认真检查待加工的食品和原料，发现有腐败变质或感官性状异常的，不得加工或使用。
2.烹调实行双盘制，即切、配菜用的盘、碗在原料下锅后撤掉，换用消毒后的盘、碗盛装熟食。
3.不能用手勺品尝食品，应用汤匙或小碗，尝后余汁不能倒回锅中。
4.冷菜切配操作时要求戴口罩。
5.用于食品原料、半成品、成品的刀、墩、板、桶、盆、筐、抹布及其它用具必须标志明显，
分开使用，定位存放，用后清洗、消毒，保持清洁。
6.配料的水盆要定时换水，案板、菜墩用后及时刷洗，抹布要经常搓洗，不能一布多用，以免交叉污染，消毒后餐具不要再用抹布抹。
7.每日操作结束时应妥善处理工具、餐具和剩余原料；炉台上盛调味品的盆要离开炉台并加盖放置；淀粉盆要经常换水；油盆要新、老油分开，每日滤油脚一次；酱油、醋也要每日过滤一次，夏秋可两次；汤锅须每日洗刷一次（四）餐饮具的卫生管理：饮食业每天接待大
量顾客，其中难免遇有传染病患者或带菌者，如果餐饮具洗涤不彻底，消毒不严格，这些带病菌器具就成为传染病的媒介。因此，把好餐饮具消毒关是防止“病从口入”关键。
1.餐饮具消毒间或专用水池必须建在清洁卫生、远离厕所、无有害气体、烟雾、灰尘和其它有毒有害物品污染的地方。洗涤、消毒池及容器应采用无毒、防腐蚀的材料。
2.消毒后的餐饮具应有密闭餐具保洁柜存放，柜内不得放入其它杂物。保洁柜也要定期清洗、消毒，保持干燥、清洁。
3.禁止使用破损餐具，禁止重复使用一次性餐具。
4.清洗方法：采用“一刮、二洗、三冲”，首先将餐具上的食物残渣刮除干净（此操作可缩短浸泡时间，降低洗涤剂浓度，提高洗涤剂的效果）。 刮除残渣后，用热碱水或洗涤剂洗刷，再用水冲洗干净。这3步清洗要分别进行，“三池分开”。洗刷餐饮具必须有专用水池，不得与洗菜、洗肉池混用。洗涤剂必须符合食品用洗涤剂的卫生标准。
5.消毒：清洗仅仅除掉了餐具上的残渣油污，还达不到杀灭致病菌和寄生虫卵的目的，所以还必须经过消毒，常用热消毒和化学消毒。热消毒的方法，煮沸、蒸汽消毒保持100℃、10分钟；红外线消毒控制温度120℃保持15～20分钟；洗碗机消毒一般控制水温85℃，冲洗40秒以上。化学药物消毒所用消毒剂必须符合食品用消毒剂的卫生标准。如使用含氯消毒剂，有效氯浓度250mg/L以上，餐具全部浸泡入液体中，作用5分钟，然后用清水冲洗干净。
（五）餐饮设备的卫生管理
1.制作餐饮设备的材料应对食品和人体无害，不影响食品的营养成分；尽量不用铜制品，因铜离子促进氧化反应，容易引起食品变色、变味酸败和维生素的氧化。严禁使用有毒的镀镉设备，最好不用镀锌设备，因为锌常与镉共存。
2.烹调加工设备和用具必须经常清洗、消毒；使用前后都要清除设备内的污物和沾附的残存物。烤盘每次用完要清除食物残渣，并刷一层食用油，防止生锈。
3.油中的食物残渣中含有害成分很高，还会促
进油脂的氧化酸败，所以炸锅不用的时候应盖严，外部每天要清洗，内部至少每周清洗一次，清洗内部要将油倒空，去除残渣，清洗、晾干。
4.冰箱冰柜的卫生：冰箱不是保险箱，如管理不善，同样会造成食物的腐败变质。使用冰箱注意：根据食品性质控制冰箱温度，以减少营养素的损失，抑制微生物的生长繁殖。动物性原料一般0～-4℃保存；蔬菜在0～1℃保存；加热的食品要凉透冷藏。生熟原料分开，先存放的与后存放的分开；冰箱内要有隔架，有血水
的原料宜放在下面。冰箱、冰柜要定期清洗、消毒，夏天每半月、冬季每月清洗消毒一次，除去油污，杀灭低温下生长的微生物。
5.绞肉机、切片机、切碎机、去皮机等设备用完后及时清理干净，否则，留在其中的残留物就会腐败变质，细菌大量繁殖。
（六）原料加工中的卫生管理 原料加工包括初加工（粗加工）和细加工。初加工如冰冻原料的解冻，鲜活动物宰杀、清洗，蔬菜的摘洗，干货的发泡等。细加工如原料切、削、浆、腌等。加工阶段是不光是烹调的基础，往往影响
成品的质量和卫生。由于加工一般是在室温下进行，操作又多为手工操作，不可避免地暴露在环境中，而且有些原料不经过加热就上餐桌（如凉拌菜、水果、果汁等），所以原料加工中的卫生不可忽视，主要有：
1.应设独立的原料加工间；分开的动植物食品化冻清洗池；加工生、熟食物的工具和容器要分开。
2.冷冻原料解冻温度宜在10℃以下，不得将冷冻原料（尤其肉类）直接放入热水中化冻，这样会造成原料外部已烫煮成半熟，而内部还没
有解冻，严重影响肉类的营养、风味、卫生。
3.加工前认真检查原料的质量，进行清洗，除去泥砂、杂物、减少污染的微生物、寄生虫卵和农药等化学有害物的残留。
（七）凉菜制作的卫生管理：凉菜是经过加工或烹调的食品进行简单制作装盘上桌，不再进行加热，所以对凉菜的卫生要求非常高，否则容易发生食物中毒，主要管理措施有：
1.应设专门的凉菜加工间，温度应在25℃以下
；具有空气紫外线消毒设施，吊装于操作间中央，距地面2米，每餐加工前、后对房间消毒30
分钟；配备专用冷藏设备、消毒洗涤设施和更衣设施。
2.凉菜应由专人加工，非凉菜间工作人员不得进入凉菜间。操作人员必须穿工作衣帽，带口罩。操作前双手用消毒剂浸泡，再用流水冲洗3.加工凉菜的工具、容器必须专用，每日用前、用后清洗消毒，保持清洁无污染。
4.加工凉菜的食品原料必须洗净、消毒；未经清洗的的不能进入凉菜间；肉类、水产类尽量当餐用完，剩余的如存放，必须冷藏或冷冻。
（八）热菜烹调的卫生管理：
1. 《餐饮业食品卫生管理办法》规定：“需要熟制加工的食品应当烧熟煮透，鱼、肉类、块状食品、用容器存放的液态食品或原料的中心温度不低于70℃”。特别用旺火快炒的方法，原料要不断翻动，使其加热均匀和彻底，以杀死微生物和虫卵。
2.菜肴经过加热烹制，马上食用是安全卫生的
，而且色、香、味、形都处于最好状态。如果放置时间较长，受污染的可能性就增加，微生物会大量繁殖。
3.烹调后需要存放的食品，应当在高于60℃或
低于10℃的条件下存放。需要冷藏的熟制品，应凉透后再进入冷藏，并加盖保存。食品在保存中品质和卫生质量都在下降，应尽量缩短保存期。凡隔餐或隔夜的熟制品必须经充分再加热后食用。
七.餐厅的卫生管理
（一）餐厅的卫生要求
1.餐厅内外应保持清洁、整齐。清洁范围包括地面、桌面、墙壁、天花板、装饰物、门窗等。清洁时应采用湿式作业，避免尘土飞扬。重点是清除桌面、地面油污和保持座位排列整齐。
严禁在顾客用餐时清扫地面。
2.餐厅每个座椅平均占地面积不得低于1.85m2。
3.餐厅内部装饰材料不得对人体产生危害。
4.旅店的餐厅必须与客、厨房分开，要有独立的建筑及合理的通道相连。
5.各类空调饭馆（餐厅）内必须设洗手池。根据餐厅席位数，在隐蔽位置设置相应数量的卫生间。卫生间应有单独排风系统；马桶采用水冲洗式；禁止设座式马桶。
6.餐厅应有防虫、防蝇、防蟑螂、防鼠害的措施，严格执行全国爱卫会除“四害”的考核规定。
（二）《饭馆（餐厅）的卫生标准》（1996）
项目 标准 项目 标准
温度(℃) 18～20 相对湿度(%) 40～80
风速(m/s) ≤0.15 二氧化碳(%) ≤0.15
CO(mg/m3) ≤10 甲醛(mg/m3) ≤0.12
可吸入颗粒(mg/m3) ≤0.15
空气细菌数
沉降法(个/皿) ≤ 40
照度(Ix) ≥50 新风量[m3/(h·人)] ≥20
（三）服务人员个人卫生要求
1.健康检查制度：餐厅服务人员须持健康证上岗，每年体检一次。
2.个人卫生做到“四勤”。不得留长指甲，涂指甲油；每天洗澡，勤换内衣，以免身体有不良气味；不宜用浓烈的香水；男同志不留长发、胡子，女同志不留披肩长发及烫怪发型。
3.服务员上岗前不饮酒，不吃葱、蒜、韭菜等味重食品。保持牙齿卫生，每天至少刷牙2次。
4.服务前洗脸，保持皮肤卫生。女同志可以着淡妆，但不要化浓妆。
5.服务人员应着工作服，工作服要求清洁、整齐、仅限于工作岗位穿。为防止脱发污染食品，服务员戴帽子或发网。不得戴手镯、戒指及其它有碍食品卫生的饰物。
（四）服务卫生规范
1.工作之前应洗手。有下列活动之后应立即洗手：⑴手摸过头发、皮肤； ⑵擦过鼻涕或咳嗽时捂过嘴；⑶用过手绢或卫生纸 ； ⑷上过厕所；抽过烟； ⑸拿过使用过或脏的餐具。
2.禁止在工作场所抽烟、嚼口香糖或吃东西。
3.严禁把盘子里滑出或掉到地上的食品给客人
吃。
4.掉到地上的餐具、餐巾应用干净的替换。
5.禁止用手触摸食品，应使用工具。工具不用，放置时，应符合卫生要求。
6.餐具与食品或顾客的嘴接触部分，服务员的手应避免接触，如： ⑴拿杯子时，应拿杯把或杯的下部，禁止拿杯的上缘； ⑵拿餐具时应拿柄，禁止拿餐勺的勺口、餐刀的刃部、餐叉的叉齿； ⑶端盘子、碗时应小心不要触及食品，或把手指伸进餐具内。
7.不要把抹布或围裙搭在肩上或腋下。
8.餐具上桌前要查看底部是否干净；用过的餐具立即撤走、清洗，禁止餐具不经清洗和消毒再次使用。
9.托盘要保持清洁，防止污染工作服、餐具和台布。
10.餐具摆台应在0.5～1小时前进行，摆台后或有顾客就餐时不能清扫地面。超过当次就餐时间未使用的餐具应收回重新消毒。
11.发现或顾客告知食品有感官异常或可疑变质时，应立即撤换，并告知备餐人员；备餐人员检查被撤换的食品和同类食品，作出相关处理。
（五）服务过程中的卫生管理
1.上菜：热菜应用经过加热的盘子盛装，冷菜应用经过冷却的盘子盛装。上菜速度要快，并保持食品温度，热菜在60℃以上，冷菜在10℃以下。不用抹布擦拭盘子。菜肴装托盘时，不加盖的菜肴应放在远离身体一侧，以免落入头发。热菜不能放在凉菜上面。
2.分菜：为了避免手与食品不必要的接触，分菜一律应使用工具。分菜工具暂时不用，可以放置于食品中，工具的把、柄朝外。
3.饮料供应：冷冻饮品使用前必须处于冷冻状
态。清凉饮料必须低温存放。饮料杯必须消毒
给客人供应冰时，服务员应使用勺、夹子、冰铲等专用工具，禁止让客人自取，以免污染。冰和工具不用时均应放在不受污染的地方。
4.斟酒：应当着客人的面将酒打开。斟酒之前须用洁净的布将瓶口、瓶塞擦净，嗅闻一下瓶塞的味道，变质酒、异味酒、瓶有裂纹都不能饮用。斟酒时，瓶口不要触及酒杯，但也不要离杯过高，以免酒溅出。斟酒毕，要使最后一滴酒均匀分布于瓶口，以免滴在桌上。斟酒取杯时，对玻璃杯应拿杯底部分，不能拿杯口边
缘；对高脚杯要用手指夹住杯脚。
5.剩余食品的处理：客人食用剩余的食品不能再给其他客人使用，以免传染疾病。如顾客提出带走剩余食品，应为顾客提供便利，提供符合卫生要求的食品代、方便饭盒等。
6.吃自助餐时，禁止客人将用过的餐具拿回来再次添加食品，只有喝饮料的杯子可以继续使用。
第十六章 安全食品与质量管理
一.食品卫生标准：食品卫生标准是指对食品中具有安全、营养和保健功能的技术要求、检验方法和评价规程所做的规定，它具有科学技术性、政策法规性、强制性、健康与安全性和经济性。
二.我国食品卫生标准：
（一）按标准作用范围和审批权限分为四级。
1．国家食品卫生标准：对需要在全国范围内统一食品卫生技术要求而制定的国家标准。国家食品卫生标准由卫生部审批，由国家质量技术
监督局负责编号。
2．行业食品卫生标准：对没有国家食品卫生标准，而又需要由卫生部在全国范围内统一食品卫生技术要求所制定的行业标准。行业食品卫生标准的制定和审批与国家食品卫生标准相同。相应的国家食品卫生标准颁布实施后，行业标准即废止。
3．地方标准：对没有国家或行业食品卫生标准，而由需要在省、自治区、直辖市范围内统一食品卫生技术要求所制定的行业标准。地方标准由由省级卫生行政部门制定与审批，但必
须报卫生部和国家技术监督局备案。在国家或行业标准颁布实施后，地方标准即行废止。
4．企业标准：在没有相应的国家、行业、地方标准时，由企业为其生产和产品制定的标准。已有国家或行业标准的，国家鼓励企业制定严于国家或行业的企业标准。企业标准的内容除了食品的卫生技术要求外，还包括食品的一般质量要求。企业标准必须报地方政府卫生和标准化主管部门备案。
（二）按标准的约束性分为强制性标准和推荐性标准：《食品卫生法》规定，食品必须符合
相应的卫生标准，如不符合，要依据《食品卫生法》进行处罚。《标准化法》又规定，涉及人的健康与安全的标准是强制性标准，所以国家行业、地方食品卫生标准中除方法属推荐性标准外，其余均为强制性标准。
（三）按食品卫生标准的适用对象分为十三类
1．食品原料与产品卫生标准：这类标准按食品类别又分为21类食品卫生标准，它们包括：粮食及制品；食用油脂；肉与肉制品；禽肉；蛋类；水产品及制品；乳与乳制品；冷饮；酒类；豆制品；调味品；茶叶；糖果；淀粉类；
酱菜；食用菌；干果；坚果；炒制食品；
蜜饯；小食品；营养强化食品；保健食品。
2．食品添加剂使用卫生标准。
3．营养强化剂使用卫生标准。
4．食品容器与包装材料卫生标准。 5．食品中农药最大残留限量卫生标准。
6．食品中霉菌与霉菌毒素限量卫生标准。7．食品中环境污染物限量卫生标准。 8．食品中激素（植物生长素）及抗菌素的限量卫生标准。
9．食品企业生产卫生规范。
10．食品标签标准。
11．辐照食品卫生标准。
12．食品卫生检验方法，包括：食品微生物检验方法；食品卫生理化检验方法；食品卫生毒理学安全性评价程序与方法；食品营养素检验方法。
13．其它：包括食品餐饮具洗涤卫生标准；洗涤剂和消毒剂卫生标准。
三.国际食品卫生标准：联合国粮农组织和世界卫生组织下设食品法典委员会，专门负责制定食品标准及加工规范，向各成员国推荐有关食
品标准、卫生规范、准则、采样与分析方法、推荐值，统称为食品法典。截至1997年，食品法典委员会发布了245个通用标准和食品产品标准，评价了700多种食品添加剂和污染物的安全残留限量，制定了3000多个农药残留最大限量标准。WTO规定这些标准也是贸易组织各成员国必须遵守的国际标准。
四.我国食品卫生标准规定的技术指标和内容：
（一）感官指标：规定了一般食品的色泽、气味、组织状态等感官指标，通过对这些感官性状鉴定，能快速、直接判断食品的卫生质量。
（二）安全指标：包括物理、化学性有害物质限量指标和微生物指标。
1.物理、化学性有害物质限量指标：它是反映食品在生产加工过程中是否受到有毒有害物质污染及原料是否含有害物质的指标，常用指标有：重金属、苯并[α]芘、多环芳烃、放射性污染物等。这些指标采用限量规定，如“≤”或“不得检出”。
2．微生物指标：我国食品卫生标准中，微生物指标是最主要的，通常规定细菌总数、大肠菌群、霉菌、酵母4种微生物的限量指标，对肠道
致病菌规定“不得检出”。大肠菌群的单位是“MPN（最大近似值）/100g或ml”；其它3指标的单位是“cfu（菌落形成单位）/g或ml”。
（三）营养指标：主要是对食品中碳水化合物、蛋白质、脂肪、矿物质、维生素等营养物质的含量与构成规定的指标；也有综合反映营养质量的指标如热量、蛋白质有效利用率等。
（四）保健功能指标：主要指来源于动植物的生物活性物质、活性酶类、益生性微生物等。由于目前条件下不能检测这些功能因子，我国食品卫生标准对保健功能是“以具有保健作用的
原料或代表该原料的特征因子”进行规定，并严格规定不得标识药理和治疗作用。
（五）其它指标和内容
1．原料要求：原料的质量直接关系到食品的质量和安全，所以食品卫生标准对原料规定了技术和卫生指标。
2．包装和贮藏：食品包装和贮藏直接关系到食品在运输、销售、食用过程中的安全与营养质量，所以食品卫生标准规定所有食品必须使用防潮、防污染的外包装箱运输；定型包装熟肉制品必须采用抽真空的包装方式；高酸罐头
不能采用马口铁罐；高度蒸馏酒不能用聚碳酸酯容器；酸奶需要在4℃条件下存放等。
3.标签：食品卫生标准规定食品标签必须标识食品名称、生产日期、生产厂商、地址、营养和保健功能成分、贮藏条件和时间、食用方法等。
4．检验方法：食品卫生标准对实验室检验分析的指标规定了相应的检验方法。
五．ISO9000与安全食品
（一）ISO9000的产生和发展：ISO9000是国际标准化组织（ISO）在总结许多国家成功经验
的基础上制定的质量管理与质量保证的一系列标准。1959年美国国防部发布了军用标准《质量保证大纲》，通过多年实施，发现此标准能极大地减少产品的质量事故，提高产品的竞争力。随后许多国家制定了各种质量保证标准；随着国际贸易的发展，由于各国采用的评价标准和质量体系不同，阻碍了国际间的经济合作和贸易。为了统一认识、遵守共同的规范、形成国际标准，ISO自1980年专门负责制定质量管理与保证的国际标准，于1987年发布了ISO 9000系列标准，包括ISO9000，ISO9001，
ISO9002、ISO9003和ISO9004。1994年又做了进一步补充和完善，形成了ISO9000—1994国际标准。到目前为止，ISO已经发布了19个标准，有90多个国家直接采用为国家标准；1992年我国决定等同采用ISO9000系列标准。
（二）质量保证体系的建立：
1.制定实施
计划
项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载
：ISO9000标准是现代质量管理和质量保证的结晶，要采用这套标准，必须制定全面而周密的实施计划，制定计划时应明确目标，突出重点，控制进程。
2.制定质量方针、确立质量目标：根据企业的
具体情况、发展趋势和市场情况制定出具体的质量方针。确定质量方针后，制定产品质量、工作质量、质量保证、质量体系方面的目标。
3.质量保证模式选择：ISO9000系列标准提供的质量保证模式有ISO9001、ISO9002和ISO9003。三种质量保证模式选择对企业质量体系的要求不同。企业应根据本身的具体情况、产品的安全性和稳定性及生产复杂性和需方的要求，选择一种质量保证模式。
4.找出薄弱环节，确定质量体系要素：调查本企业产品生产各环节的质量情况，各部门的质
量职责，相互之间的协调性，找出企业的主要问题，与所选的模式标准逐条、逐项对比分析，确定本企业的质量体系要素。
5.编制质量体系文件：文件包括质量手册、质量体系程序、质量计划和质量记录。
（三）质量体系认证：质量认证是第三方根据程序对产品、过程和服务是否符合规定的要求所给予的书面保证。许多国家规定，凡进入其市场的食品，生产企业必须按照ISO9000系列国际标准进行质量管理和认证。我国也已把是否经过ISO9000认证作为其使用“安全食品”标
志的基本依据。
质量体系认证是由第三方根据公开发布的质量体系标准，对企业的质量体系进行评定；评定合格的，颁发质量体系认证证书，并注册公布，证明该企业在特定的产品范围内具有必要的质量保证能力。质量体系认证的程序是：提出申请→受理申请和签定合同→建立审核组→审查质量体系文件→现场审核并提出审核报告→审查审核报告→注册和发证。
六．GMP与安全食品：
（一）GMP的产生和发展：GMP是“良好生产规
范”的缩写，它是为保证食品安全和质量而制定的、贯穿食品生产全过程的一系列方法、技术要求和监控措施。GMP来源于药品生产；二战后，人们经历了数次较大的药物灾难后，逐步认识到以成品抽样分析为依据的质量控制方法有一定的缺陷，不能保证生产的药品的质量和安全。1962年，美国将药品质量管理和质量保证的概念制定为法定要求即GMP；1969年又将GMP的观点引用到食品生产中，制定了《食品制造、加工包装及贮存的良好工艺规范》；随后美国食品和药物管理局又陆续制定了低酸
罐头、瓶装饮用水、辐照食品、冻虾等食品的GMP；目前世界上许多国家都在制定和完善GMP管理制度，并应用于各种食品的质量控制与管理。1998年我国由卫生部发布《膨化食品GMP》、《保健食品GMP》。
（二）GMP对食品安全和质量的控制：GMP要求食品企业在食品的生产、包装、贮存和运输过程中相关人员配置、厂房、设备、卫生设施良好，生产过程合理，具备完善的质量管理和严格的监测系统，确保食品安全卫生、品质稳定、质量符合标准。
1．对人员的要求：GMP要求企业要有经验丰富、素质过硬的管理队伍，还要有一定数量学有专长、技术超强的高、中级专业技术人员。生产和质量管理部门的负责人应按GMP的要求组织生产和质量管理，能对食品生产和质量中出现的问题作出正确的判断和处理。从业人员上岗前必须进行卫生法规教育和技术培训。技术和管理人员应接受高层次的专业培训，并取得相关的合格证书。
2．对企业的设计与设施的要求：
（1）环境：工厂不得建在易受污染的区域，不
易建在污染源的下游河段，要选择地势干燥、交通方便、水源充足的地区。厂区周围、厂房之间、厂房与外面公路之间应设绿化带。厂区道路应采用水泥、沥青等硬质材料铺设，防止积水及尘土飞扬。
（2）厂房及设施：要求工厂布局合理、地面平整；天花板表面光洁、耐腐蚀，车间内墙壁应采用无毒、非吸收性、易清洗的浅色材料粉刷，便于清洗消毒。制造、包装、贮存场所要有良好的通风装置，配置足够的卫生、照明设施，排水畅通。
（3）设备、工具：凡接触食品物料的设备、工具、必须选用无毒、无味、抗腐蚀、不变形、易清洗消毒的材料制作；设备和工具设计要合理，以减少食品碎屑、污垢及有机物的囤积；生产设备应排列有序，使生产顺利进行，避免交叉污染；监控、记录仪器要定期维修。
3.质量管理：食品企业必须建立质量管理机构，专门负责生产全过程的质量监督管理。食品企业的管理要贯彻“预防为主”的原则，实行全过程质量管理，消除产生不合格产品的种种隐患，逐步形成一个包括市场调研、产品研制
和生产、质量检验等全过程的质量保证体系，确保食品安全。
（1）制定和执行“品质管理标准”，建立完善的登记和内部核查制度：“品质管理标准”由管理部门制定，经生产部门认可后实施。按照内部检查制度，定期校正使用的计量器具。对品质管理记录资料进行统计学的处理，以便及时发现问题。
（2）严把原材料质量关，防止劣质原材料进入生产过程：按照品质管理标准的要求制定详细的原材料质量指标、检验项目、检验方法，同
时作好原始记录。每批原料及包装材料经检验合格后方可进车间使用，并遵循先进先出的原则。食品添加剂应设专柜贮放，专人负责管理，对使用的添加剂种类、批号、使用量建立专册记录。生产用水必须符合卫生要求或经过卫生处理，定期进行质量检测。
（3）重视生产过程的质量管理：根据生产特点，制定生产过程中的检验指标、方法和标准，保证在各环节严格执行。配制的原料要有良好的外观性状，无异味，按生产标准准确称量。生产过程严格控制时间、温度、压力、
流速、酸碱度等指标，防止食品受微生物污染而变质。对半成品的各项指标也要准确检验，以便及时发现问题。
（4）成品的质量管理：品质管理标准规定成品的质量标准、检验项目、检验方法。每批成品均需进行质量检验，并应保留一定数量样品备查；必要时做成品稳定性实验。成品检验不符合卫生标准者，不得出厂，妥善处理。
4．成品的贮存与运输：成品贮存环境应避免阳光直射、雨淋、撞击，以防止食品质量变化。仓库应有防鼠、防虫设施，定期整理、清扫、
消毒。仓库出货也遵循先进先出的原则。运输工具应符合卫生要求，根据产品特点配备相应的防雨、防尘、冷藏、保温设施。装运作业应轻拿轻放，防止强烈振荡、撞击损伤成品外形。运输不得与有毒有害物混装、混运。
5．其它要求：食品标识应符合《食品标签通用标准》的规定。作好成品售后质量跟踪，发现有质量问题者，应及时收回，对顾客反馈意见进行妥善处理。
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