多器官功能衰竭

多器官功能衰竭 一、简介 多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害(如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等)后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。MOF在概念上应注意以下几点:?原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位;?从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天;?受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的;?在临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭(如无尿性肾衰)，有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭(如血转氨酶升高)。MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。 二、病 因 1.严重创伤:多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。 2.严重感染:如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。 3.外科大手术:如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。 4.各种类型的休克。 5.各种原因引起的低氧血症:如吸入性肺炎及急性肺损伤等。 6.心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟。 7.妊娠中毒症。 8.其它:如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。 9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素:如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。 三、发病机制 MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS)。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MOF。 1.微循环障碍 2.严重感染 3.肠道细菌与内毒素移位 四、病理改变 (一)MOF病理生理基础 1..应激反应 2.氧代谢障碍 3. 代谢紊乱 4.凝血机制障碍 (二)各器官的病理生理特点: 1.肺功能障碍:肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。 (1)肺泡毛细血管膜通透性增加 (2)肺泡?型细胞代谢障碍 (3)肺血管调节功能障碍 (4)肺微循环障碍 2.肾功能障碍:肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。 3.胃肠道功能障碍:其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧MOF。 4.肝功能障碍:肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。?代谢障碍?免疫系统?凝血系统 5.心功能障碍:由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力，心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。 导致心室功能障碍的主要病理生理因素有: ?冠状动脉血流减少 ?内毒素对心肌的毒性 ?心肌抑制因子 ?心脏微循环障碍 五、临床表现 (一)呼吸系统:早期可见呼吸频率(RR)加快>20次/分，吸空气时动脉氧分压(PaO2)下降?70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分，PaO2?60mmHg，动脉二氧化碳氧分压(PaCO2)<35mmHg ，PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变(?1/2肺野)。晚期则呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2?50mmHg，PaCO2>45mmHg，PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性改变加重(?1/2肺野)。 (二)心脏:由心率增快(体温升高1?，心率加快15-20次/分)、心肌酶正常，发展到心动过速、心肌酶(CPK、GOP、LDH)升高，甚至室性心律失常、?-?度房室传导组滞、室颤、心跳停止。 (三)肾脏:轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，尿量能维持40ml/h，尿钠、血肌酐可正常。进而尿量<40ml/h，使用利尿剂后尿量可增加，尿钠20-30mmol/L、血肌酐为176.8μmol/L左右。严重时无尿或少尿(<20ml/h，持续6h以上)，利尿剂冲击后尿量不增加，尿钠>40mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L。非少尿肾衰者尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L，尿比重?1.012。 (四)肝脏:SGPT>正常值2倍以上、血清胆红素>17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍，进而血清胆红素可>34.2μmol/L，重者出现肝性脑病。 (五)胃肠道:可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。 (六)凝血:轻者可见血小板计数减少<100×109/L，纤维蛋白原、凝血酶原时间(PT)及凝血酶原激活时间(TT)正常。进而纤维蛋白原可?2.0-4.0g/L、PT及TT比正常值延长3秒，优球蛋白溶解试验>2h。重者血小板计数<50×109/L，纤维蛋白原可<2.0g/L、PT及TT比正常值延长>3秒，优球蛋白溶解试验<2h，有明显的全身出血表现。 (七)中枢神经系统:早期有兴奋或嗜睡表现，唤之能睁眼，能交谈，能听从指令，但有定向障碍。进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应，但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激均无反应。 (八)代谢:可表现为血糖升高或降低、血钠降低或增高以及酸中毒或碱中毒。 六、诊 断 SIRS的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 :具有以下两项或两项以上者:?体温>38?或<36?;?心率>90次/min;?呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;?白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或 ?幼稚杆状细胞>0.10。 MOF的早期诊断依据为:?诱发因素(严重创伤、休克、感染等);?SIRS;?器官功能障碍。 七、预 防 1.积极治疗原发病:原发病是发生MODS的根本原因。 2.控制感染:原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。 3.改善全身状况:尽可能维持水、电解质和酸碱平衡，提高营养状态等。 4.及早发现SIRS的征象，及早治疗。 5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成 MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能障碍的疗效，胜过治疗MODS。 八、治 疗 (一) 治疗MOF的主要措施 1.消除引起MOF的病因和诱因，治疗原发疾病。 2.改善和维持组织充分氧合 3.保护肝、肾功能 4. 营养支持及代谢调理 5. 合理应用抗生素。 6. 抗氧化剂、自由基清除剂的应用 7. 特异性治疗 (二) MOF的治疗方法 1.呼吸系统: (1)保持气道通畅 (2)吸氧 (3)呼吸机支持疗法 (4)防治肺水肿 2. 循环系统 维持正常的循环功能，是保证组织血液灌注，恢复各器官功能的基础。 (1)维持有效循环血容量 (2)应用血管活性药物 (3)其它循环功能支持疗法 3. 肝脏 在恢复血容量，保证肝脏血液供应的基础上，加强支持疗法。 (1)供给维生素 (2)补充热量 (3)补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸，利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋 白。 4.肾脏 (1)使用利尿药 (2)透析疗法 (3)避免应用对肾脏有损害的药物 5.血液系统 对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可输浓缩血小板 或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1g/L时，应补充纤维蛋白原。