皮肤科常见疾病诊疗指南

皮肤科常见疾病诊疗指南第一节特应性皮炎【概述】特应性皮炎（atopicdermatitis,AD）是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。本病与遗传过敏有关,常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常初发于婴儿期,有资料显示1岁前发病者约占全部患者的50%,该病呈慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年。目前AD发病率在发达国家可高达10%〜20%，我国流行病学调查也显示本病的发病率有升高趋势,如2000年我国流行病调查显示学龄期青少年（6〜20岁）的总患病率为0.70%。2004年城市学龄前儿童（1〜7岁）的患病率为2.78%,一般AD的发病率可随年龄的增长而下降,病情亦可逐渐减轻。【病因及发病机制】特应性皮炎病因非常复杂,至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切。父母亲有遗传过敏病史者,其子女患本病的机率显著增加,但遗传并非是唯一决定因素。环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植（如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌）以及心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在发病中起重要作用。AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和/或环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症重要基础。特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞提呈变应原、Thl/Th2平衡失调和调节性T细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经－内分泌因素或生理和药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。【临床表现】特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性复发性瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期等三个阶段。婴儿期（1个月〜2岁），表现为婴儿湿疹，皮损主要表现为渗出型和干燥型两种，主要分布于两面颊、额部和头皮。儿童期（2〜12岁），多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。青少年成人期（大于12岁），皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等，也可发生在面部和手背。特应性皮炎可以伴随有一系列皮肤特征性改变，包括干皮症、耳根裂纹、鱼鳞病、掌纹症、毛周角化症、皮肤感染倾向（特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹）、非特异性手足皮炎、乳头湿疹、唇炎、复发性结合膜炎、旦尼-莫根（Dennie-Morgan）眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、白色糠疹、颈前皱褶、白色划痕/延迟发白等，这些体征有助于AD的辅助诊断。根据AD合并全身过敏性疾病，可分为单纯型和混合型，前者仅表现为皮肤受累，后者合并其他特应性疾病如过敏性哮喘和过敏性鼻炎。单纯型又分为内源型和外源型，前者缺乏变应性证据，后者变应原特异性IgE阳性或血中IgE水平或外周血嗜酸粒细胞数增加等。内源型临床容易漏诊，应引起重视。【诊断标准】目前，国内外有多种诊断标准应用于特应性皮炎的诊断，包括Hanifin和Rajka标准、Williams标准和康克非标准等，其中Willianms标准内容简洁，使用方便，其特异性、敏感性与Hanifin和RajkaAD标准和康克非标准相似，且特别适用于门诊工作，故推荐使用。【治疗】由于特应性皮炎的病程长，易反复，因此，其治疗原则以恢复皮肤的正常屏障功能、寻找并去除诱发和/或激发因素、减轻或缓解症状为主要目的。在必要的药物治疗时，对患者和/或家属的健康教育非常重要，使其对疾病、治疗方法及过程有清晰的认识，并注意生活中的各种注意事项如尽量避免或减少接触诱发因素；了解润肤剂等辅助治疗的重要性和使用方法；尽量避免或减少寻求所谓“特效”疗法；了解相关药物的作用和不良反应，了解各种治疗的利益和风险，与医生配合，以获得尽可能好的疗效。1、基本治疗避免诱发和加重因素尽量避免一切可能的刺激。应当尽量穿棉制品衣服，以宽松为宜，勤换衣物和床单等生活用品，避免用力搔抓和摩擦；避免过度清洗皮肤，尤其是烫洗和过度使用肥皂；注意保持适宜的温度环境，减少汗液的刺激；注意保持清洁的生活环境，减少如屋尘、螨、动物毛、花粉、真菌等变应原；注意观察对所进食物的反应，避免食入致敏食物。恢复和保持皮肤屏障功能纠正皮肤干燥、保护皮肤屏障功能和止痒是治疗AD的关键措施。在急性期，每日用温水沐浴1〜2次，在增加湿度的同时还有利于减少渗出、去除痂皮和残留药物；慢性期可每日沐浴1次。不论是在急性期还是在缓解期，润肤剂和/或保湿剂的应用极为必要，应至少每日外用（多主张全身使用）1〜2次，尤其是在沐浴后应即刻使用，以保持皮肤的水合状态而保护屏障功能和减轻瘙痒症状。2、药物治疗（1）局部治疗1）糖皮质激素：局部间断外用糖皮质激素，并配合润肤保湿剂等是目前治疗AD的一线疗法。根据患者的年龄、皮损部位及病情程度选择不同类型和强度的糖皮质激素制剂，以快速有效地控制炎症、减轻症状。一般初治时应选用强度足够的制剂，以求在数天内明显控制炎症，但是，在面部、颈部及皱褶部位应选用相对弱效的糖皮质激素，并应避免使用强效含氟制剂，儿童慎用强效糖皮质激素。停药过快常可致病情反复，长期使用可引起一定的皮肤不良反应（如皮肤萎缩、毛细血管扩张、膨胀纹、多毛症、激素性痤疮、细菌感染、紫癜等），长期大面积应用有时也可致系统性不良反应（医源性肾上腺皮质功能不全、库欣综合征、精神神经症状、青光眼、白内障及月经周期紊乱等）。因此，对于慢性或较厚的皮损外用时应选用较为强效的糖皮质激素制剂，短期内控制病情后，改用弱效的制剂或非激素类药物。2）钙调神经磷酸酶抑制剂：此类药物包括他克莫司和吡美莫司，对特应性皮炎有良好疗效，具有较强的选择性抗炎作用，且可相对较长时间地用于所有的发病部位，尤其是面颈部和其他皮肤柔嫩部位。不良反应主要是用药后局部短时间的烧灼和刺激感，尚未发现明显的系统不良反应（两药的经皮吸收均少），没有糖皮质激素的不良反应。3）外用抗生素制剂：由于细菌或真菌可通过产生超抗原或作为变应原而诱发或加重病情，在使用糖皮质激素的同时，尤其是治疗有渗出性皮损时，应早期加用抗细菌或抗真菌药物可有利于控制病情，但应避免长期使用。4）止痒剂：5%多塞平霜或非甾体抗炎药物可在短期内有效地减轻瘙痒症状，可与糖皮质激素制剂或钙调神经磷酸酶抑制剂交替使用。5）其他：可根据病情和皮损的不同，湿敷、氧化锌油（糊）剂、焦油、黑豆馏油等亦可供选择。（2）系统治疗1）抗组胺药和细胞膜稳定剂：根据不同的病情和用药对象可选择第一代或第二代抗组胺药。2）抗感染药物：对于病情严重（特别是有渗出者）或已证实有继发细菌或真菌感染的患者，可短期（7〜10天）给予抗感染药物，但切忌滥用。糖皮质激素：原则上尽量不用或少用此类药物，尤其是儿童。但对病情严重的患者可予中小剂量短期用药，并采用早晨顿服法。病情好转后应及时逐渐减量、停药，以免长期使用带来的不良反应或停药过快而致病情反跳。免疫抑制剂：对于病情严重而常规疗法不易控制的患者，可酌情选用环抱素A、硫唑嘌吟和霉酚酸酯等。但儿童应慎用，且使用时应注意系统不良反应。抗白三烯治疗：有报道抗白三烯制剂如扎鲁司特、孟鲁司特等治疗AD有效，尤其是对伴有过敏性哮喘的患者。其他：曲尼司特、甘草酸和复合维生素等可选择用于AD的治疗，可有辅助治疗作用。干扰素-Y用于AD治疗可能有效，但往往需较长期维持用药。中医中药根据临床症状和体征，进行辨证施治。3、物理疗法紫外线是治疗特应性皮炎的有效方法，且以窄波中波紫外线(NB-UVB)和UVA1的疗效更佳。光疗后应注意使用润肤剂。由于该疗法长期反复使用后的致癌性有待进一步评价，一般认为低于12岁者应避免使用紫外线疗法。总之，在特应性皮炎治疗过程中，首先应对患者的病史、病程、严重程度和受累范围等进行评估，根据不同的病情给予相应的“综合治疗”。由于本病为慢性疾病，需长期治疗，因此医患配合对于获得良好疗效非常重要。第二节脓疱疮【定义】又名黄水疮、脓痂疹。是由金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌，或由两者混合感染所引起的化脓性皮肤病。【症状及诊断要点】1、夏秋季，学龄前儿童多见。2、有接触传染史，或先有瘙痒性皮肤病。3、发于颜面、四肢等暴露部位。4、本损害为有群集倾向的绿豆至黄豆或更大的脓疱，或初起时为水疱，迅速浑浊化脓，周围有红晕，疱壁薄，破后露出糜烂面，干燥后形成脓痂，常呈橘黄色，愈后无瘢痕。5、不同程度的痒感。6、近淋巴结肿大，广泛者可伴发畏寒、发热等全身症状。新生儿及体弱儿童可伴发败血症，以至死亡。【重要检查、检测项目】1、血常规；2、脓液细菌培养及药敏试验；3、高热、全身中毒症状重或疑为败血症时，抽血培养并做药敏试验。【治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 】1、局部治疗以保护、止痒、干燥、抗菌为原则，适用于皮疹数目少、范围局限者。疱壁未破可外搽10%硫磺炉甘石洗剂，或抗菌霜剂，如百多帮、夫西地酸，日擦多次。较大脓疱，用消毒针刺破疱壁，消毒液清洁创面，再外涂抗菌软膏。如渗液较多，可用消毒溶液湿敷。2、全身治疗损害范围广泛或全身症状较明显者，可考虑口服或静脉使用抗生素。【沟通内容】1、注意清洁卫生，保护皮肤完整。患儿的衣服、玩具、用具等应消毒，避免交叉感染。2、防止本病自体接种传播，应避免搔抓或摩擦。若有瘙痒性皮肤病，应作相应处理。第三节荨麻疹【定义】该病是某些具有过敏体质的人由于食物、药物、各种感染、内脏疾患、昆虫叮咬等很多原因引起的变态反应和非变态反应，表现为皮肤黏膜血管扩张、通透性增高、血清渗出而形成局部水肿（即风团）。【病因】1、食物：鱼虾，蟹，贝壳类，蛋类，柠檬，芒果，李子，杏子，草莓，胡桃，可可，大蒜，西红柿等奶类食物腐败食品添加剂。2、药物：青霉素，磺胺，呋喃唑酮，血清制剂，各种疫苗，咖啡，可待因，可卡因，奎宁，阿司匹林等。3、感染：细菌，真菌，病毒，寄生虫，幽门螺旋杆菌。4、吸入物。花粉，动物羽毛及皮屑，粉尘，烟，气雾剂，挥发性化学品5、物理因素：摩擦，压力，冷，热，日光照射，运动等。6、系统性疾病：风湿热，系统性红斑狼疮，甲状腺疾病，淋巴瘤，白血病，传染性单核细胞增多症。【发病机制】荨麻疹发病机制复杂，至今尚未完全清楚。皮肤发生风团有免疫和非免疫介导两种方式。在临床工作中，多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。【分类】1、特发性荨麻疹：分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。2、物理性：分为冷性荨麻疹、迟发压力性荨麻疹、热性荨麻疹、日光性荨麻疹、人工荨麻疹/皮肤划痕征、振动性荨麻疹/血管性水肿、运动诱导的荨麻疹。3、自身免疫性荨麻疹；感染性荨麻疹。4、其他：水源性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹、接触性荨麻疹。【诊断】皮疹主要表现是风团，为大小不等、形状不一、红色或瓷白色的水肿性隆起损害。风团全身均可发生，有的局限于某些部位，如寒冷性荨麻疹，多由冷水或冷风接触而致，好发于面颈或四肢，压力性荨麻疹主要发生在受压部位。常突然发作，持续数分钟至数小时消退，退后不留痕迹，但新疹又不断发生，此起彼伏，病程6周以上称慢性荨麻疹。自觉剧痒，少数有疼痛和触痛。少数可累及黏膜出现腹痛、腹泻或胸闷、气紧。若喉头水肿，可出现呼吸困难，甚至窒息。【荨麻疹的治疗】荨麻疹治疗应遵循以下原则：1、病因治疗：消除刺激因素或可疑因素在荨麻疹治疗中最为重要。因为消除刺激因素或可疑因素后荨麻疹可能自然消退；反之，重新暴露相关因素后荨麻疹复发，可为确定致病原因提供证据。详细询问病史是为患者发现刺激因素和可疑病因的最重要的方法。要正确认识和评价临床筛选变应原的方法，特异性IgE的检测只适用于少数IgE介导的荨麻疹患者。对物理性荨麻疹患者，通过减轻其物理刺激因素并采取适当的措施可以改善临床症状，例如对压力性荨麻疹进行减压。对与感染和/或炎症介质相关的慢性荨麻疹，如有关抗生素联合抗幽门螺杆菌的治疗对与幽门螺杆菌相关性胃炎有关联的荨麻疹有较好的疗效。对寄生虫病和癌症或者食物和药物不耐受引起的荨麻疹，灭虫、去除肿瘤病灶、避免食用或服用可疑食物或药物也起到治疗作用或者至少对患者是有帮助的。鼓励患者记日记是找到刺激因素或可疑病因值得推荐的方法。如果荨麻疹的诊断过程中发现有可疑药物，应该完全避免(包括化学结构相似的药物)或必要时用另一种药物代替。建议对物理性荨麻疹的治疗避免接触相应的物理刺激。然而，对许多患者而言，因其刺激阈很低，事实上完全避免发作是较困难的。清除FceRI自身抗体。IgE介导的食物过敏要尽可能避免特异的食物过敏原。应注意到，一些天然食物成分或某些食品添加剂可以引起非变态反应性荨麻疹(假过敏反应)。2、抗组胺治疗：(1)针对组胺及H1受体的治疗:第一代抗组胺药治疗荨麻疹的疗效确切，但因中枢镇静作用。抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用。在注意禁忌证、不良反应及药物间相互作用等前提下，仍可作为治疗荨麻疹的一种选择。如苯海拉明、马来酸氯苯那敏（扑尔敏）、赛庚啶、去氯羟嗪等。第二代非镇静作用或镇静作用较低的抗组胺药对组胺Hl受体的亲和力有较大的提高，分子量增大和药代动力学的改变可减少每天的用药次数，提高治疗的依从性和荨麻疹患者的生活质量。并具有较好的安全性，如氯雷他定和地氯雷他定、咪唑斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、西替利嗪和左旋西替利嗪、曲普利嗪、非索非那定等应作为治疗荨麻疹的一线用药。到目前为止．仍然缺乏设计完好的用来比较以上不同非镇静抗组胺药在治疗慢性荨麻疹方面疗效及安全性的随机对照试验。但应注意到，不同个体对非镇静抗组胺药的反应不同。对急性荨麻疹可选用其中的1〜2种。如发病急、皮疹广,有呼吸困难倾向者，立即皮下注射0.1%肾上腺素0.3〜0.5m1•然后用糖皮质激素，如泼尼松、地塞米松和氢化可的松等内服或静脉滴注．根据患者的症状．用量相当于泼尼松0.5〜2.0mg・kg-i・d-i•可与抗组胺药物同时应用。对于慢性荨麻疹可根据风团发生的时间来决定给药时间。如晨起风团较多，则临睡前给予较大剂量；临睡时风团多．则晚饭后给予较大剂量。风团控制后，可持续服药月余,然后逐渐减量。一种抗组胺药物治疗无效时，可同时给2种药。对顽固性荨麻疹可试用H1受体拈抗剂与H2受体拮抗剂．如与西咪替丁、雷尼替丁等联合应用。有研究表明，大剂量（2〜4倍剂量）的抗组胺药对部分患者有益，但需要进一步的循证医学的证据。因此，如临床上需用药物剂量超过生产商的推荐剂量时,需要患者知情同意。(2)针对迟发相的炎性介质及其受体的治疗：研究发现，新一代的非镇静作用或镇静作用较低的抗组胺药(如咪唑斯汀等)还具有抗迟发相的炎性介质及其受体的抗炎作用，例如抑制嗜碱粒细胞和肥大细胞释放细胞因子和白三烯B4,但需有此方面循证医学的证据。3、抑制肥大细胞释放介质：肥大细胞释放介质是荨麻疹发病中的重要环节，抑制肥大细胞释放介质在治疗荨麻疹中有重要的地位，但能稳定肥大细胞膜、抑制肥大细胞释放介质的有效药物很少。虽然肾上腺皮质激素有较强的抑制肥大细胞介质的作用，但必须长期使用较大剂量．因不良反应限制其临床应用。酮替芬是较强的肥大细胞稳定剂．因其镇静作用而限制临床的应用。体外实验证明曲尼司特、咪唑斯汀、氯雷他定和西替利嗪也有一定的抑制肥大细胞释放介质的作用，临床上还需要更多的循证医学的证据。环孢素对抑制肥大细胞介质的释放也具有直接的作用。在一项随机对照试验中，证明环孢素联合使用非镇静作用的抗组胺药对治疗荨麻疹有效，但因为该药不良反应发生率较高．所以不推荐作为标准治疗措施。PUVA和NB—UVB减少真皮上层肥大细胞的数量，并且已经成功地应用在肥大细胞增生症的治疗中．对难治性慢性荨麻疹治疗有帮助。也可以试用UVA或UVB与上述有抑制肥大细胞释放介质作用的抗组胺药联合治疗。第四节丘疹性荨麻疹【定义】本病多与跳蚤、螨、蚊叮咬或进食了某些食物如鱼虾、饮料以及消化障碍等有关。【症状及诊断要点】1、皮疹为黄豆至花生米大小水肿性红色梭形风团样丘疹，中心有丘疱疹或水疱，甚至大疱。数目多少不等，散在或群集。2、儿童多见。好发于四肢、躯干。3、常发于春、夏、秋季。4、自觉剧痒，夜间为甚。5、数天消退，留有色素沉着。常反复成批发生，约经数周逐渐痊愈。来年又可发疹。6、无全身症状，少数可继发感染出现脓疱疮、毛囊炎疖等而出现发热、白细胞增多。7、应与水痘、荨麻疹等鉴别。【治疗方案】1、抗组胺药1-2种口服。2、对继发细菌感染者可使用抗生素治疗。3、外用药：樟脑炉甘石洗剂、皮质激素霜外用。【沟通内容】1、寻找和去除诱因。2、避免蚊虫叮咬，避免接触动物及花草。第五节湿疹【定义】湿疹是由多种内外因素引起的一种具有明显渗出倾向的炎症性皮肤病，伴有明显瘙痒，易复发，严重影响患者的生活质量。本病是皮肤科常见病，我国一般人群患病率约为7.5%，美国为10.7%。【病因与发病机制】湿疹的病因目前尚不明确。机体内因包括免疫机能异常（如免疫失衡、免疫缺陷等）和系统性疾病（如内分泌疾病、营养障碍、慢性感染、肿瘤等）以及遗传性或获得性皮肤屏障功能障碍，外因如环境或食品中的过敏原、刺激原、微生物、环境温度或湿度变化、日晒等均可以引发或加重湿疹。社会心理因素如紧张焦虑也可诱发或加重本病。本病的发病机制还不明确。目前多认为是在机体内部因素如免疫功能异常、皮肤屏障功能障碍等的基础上，由多种内外因素综合作用的结果。免疫性机制如变态反应和非免疫性机制如皮肤刺激均参与了发病过程。微生物可以通过直接侵袭、超抗原作用或诱导免疫反应引发或加重湿疹。【临床表现】湿疹临床表现可以分为急性、亚急性及慢性三期。急性期表现为红斑、水肿基础上粟粒大丘疹、丘疱疹、水疱、糜烂及渗出，病变中心往往较重，而逐渐向周围蔓延，外围又有散在丘疹、丘疱疹，故境界不清。亚急性期红肿和渗出减轻，糜烂面结痂、脱屑。慢性湿疹主要表现为粗糙肥厚、苔藓样变，可伴有色素改变，手足部湿疹可伴发甲改变。皮疹一般对称分布、常反复发作，自觉症状为瘙痒，甚至剧痒。【实验室检查】主要用于鉴别诊断和筛查可能病因，血常规检查可有嗜酸细胞增多，还可有血清嗜酸性阳离子蛋白增高，部分病人有血清IgE增高，变应原检查有助于寻找可能的致敏原，斑贴试验有助于诊断接触性皮炎，真菌检查可鉴别浅部真菌病，疥虫检查可协助排除疥疮，血清免疫球蛋白检查可帮助鉴别具有湿疹皮炎皮损的先天性疾病，皮损细菌培养可帮助诊断继发细菌感染等，必要时应行皮肤组织病理检查。【诊断和鉴别诊断】湿疹的诊断主要根据临床表现，结合必要的实验室检查或组织病理学检查。特殊类型的湿疹根据临床特点进行诊断，如乏脂性湿疹、自身敏感性皮炎、钱币状湿疹等；非特异者可根据临床部位进行诊断，如手湿疹、小腿湿疹、肛周湿疹、乳房湿疹、阴囊湿疹、耳湿疹、眼睑湿疹等；泛发性湿疹指多部位同时发生的湿疹。湿疹严重程度可根据其面积和皮疹的特点进行评分。需与下列疾病鉴别：1、类似湿疹的其它疾病，如疥疮、浅部真菌病、淋巴瘤、嗜酸细胞增多症、培拉格病等；2、具有湿疹皮损的先天性疾病，如Wiskott-Aldrich综合征、选择性IgA缺乏症、高IgE复发感染综合征等；3、其他各类病因或临床表现特异的皮炎，如特应性皮炎、接触性皮炎、脂溢性皮炎、淤积性皮炎、多形性日光疹等。【治疗】主要目的是控制症状、减少复发、提高患者生活质量。治疗应当从整体考虑，兼顾近期疗效和远期疗效，特别要注意治疗中的医疗安全。1、基础治疗患者教育：需要说明疾病的性质、可能转归、疾病对身体健康的影响、有无传染性、各种治疗方法的临床疗效及可能的不良反应等。指导患者寻找和避免环境中常见的变应原及刺激原，避免搔抓及过度清洗。对环境、饮食、使用防护用品、皮肤清洁方法等也应提出相应建议。避免诱发或加重因素：通过详细采集病史、细致体检、合理使用诊断试验，仔细查找各种可疑病因及诱发或加重因素，以达到去除病因、彻底治疗的目的。如乏脂性湿疹应去除使皮肤干燥的因素，感染性湿疹应治疗原发感染等。保护皮肤屏障功能：湿疹患者皮肤屏障功能有破坏，易继发刺激性皮炎、感染及过敏而加重皮损，因此保护屏障功能非常重要。应选用对患者皮肤无刺激的治疗，预防并适时处理继发感染，对皮肤干燥的亚急性及慢性湿疹加用保湿剂。2、局部治疗:是湿疹治疗的主要手段。应根据皮损分期选择合适的药物剂型。急性期无水疱、糜烂、渗出时，建议使用炉甘石洗剂、糖皮质激素乳膏或凝胶；大量渗出时应选择冷湿敷，如3%硼酸溶液、0.1%盐酸小檗碱溶液、0.1%利凡诺溶液等；有糜烂但渗出不多时可用氧化锌油剂。亚急性期皮损建议外用氧化锌糊剂、糖皮质激素乳膏。慢性期皮损建议外用糖皮质激素软膏、硬膏、乳剂或酊剂等，可合用保湿剂及角质松解剂，如20%-40%尿素软膏、5%-10%水杨酸软膏等。外用糖皮质激素制剂依然是治疗湿疹的主要药物。初始治疗应该根据皮损的性质选择合适强度的糖皮质激素：轻度湿疹建议选弱效糖皮质激素如氢化可的松、地塞米松乳膏；重度肥厚性皮损建议选择强效激素如哈西奈德、卤米松乳膏；中度湿疹建议选择中效激素，如曲安奈德、糠酸莫米松等。疑与细菌感染有关者可合用外用抗生素类制剂或使用含抗菌作用的复方制剂。儿童患者、面部及皮肤皱褶部位皮损一般弱效或中效激素即有效。强效糖皮质激素连续应用一般不超过2周，以减少急性耐受及不良反应。钙调神经磷酸酶抑制剂如他克莫司软膏、吡美莫司霜对湿疹有明确治疗作用，且没有糖皮质激素的副作用，尤其适合头面部及间擦部位湿疹的治疗。细菌定植和感染往往可诱发或加重湿疹8，因此抗菌药物也是外用治疗的重要方面。可选用各种抗菌素、化学性抗菌药物的外用制剂，也可选用糖皮质激素和抗菌药物的复方制剂。其他外用药如焦油类、止痒剂、非甾体抗炎药外用制剂等，可以根据情况选择应用。3、系统治疗：抗组胺药：根据病人情况选择适当抗组胺药止痒抗炎；抗生素：对于伴有广泛感染者建议系统应用抗生素7-10天；维生素C、葡萄糖酸钙等有一定抗过敏作用，可以用于急性发作或瘙痒明显者；糖皮质激素：一般不主张常规使用。适用于病因明确、短期可以祛除病因的患者，如接触因素、药物因素引起者或自身敏感性皮炎等；对于严重水肿、泛发性皮疹、红皮病等为迅速控制症状也可以短期应用，但必须慎重，以免发生全身不良反应及病情反跳；免疫抑制剂：应当慎用，要严格掌握适应证。仅限于其他疗法无效、有糖皮质激素应用禁忌症的重症患者，或短期系统应用糖皮质激素病情得到明显缓解后、需减用或停用激素时使用；4、物理治疗：紫外线疗法包括UVA1(340-400nm)照射、UVA/UVB照射及窄谱UVB(310-315nm)照射，对慢性顽固性湿疹具有较好疗效。5、中医中药疗法：中药可以内治也可以外治，应根据病情辨证施治。中药提取物如复方甘草酸苷、雷公藤多苷等对某些患者有效。应注意中药也可导致严重不良反应，如过敏反应，肝、肾损害等。6、复诊及随防：本病易复发，建议患者定期复诊。急性湿疹患者最好在治疗后1周、亚急性患者在治疗后1-2周、慢性患者在治疗后2-4周复诊一次。复诊时评价疗效、病情变化、是否需进一步检查以及评价依从性等。对于反复发作，持续不愈的病例，要注意分析是否存在：(1)刺激性因素；(2)忽略性接触过敏原；(3)交叉过敏；(4)继发过敏：如对治疗中的外用药物过敏；(5)继发感染；(6)不利环境因素和；(7)不良全身因素等。