心肺复苏技术规范化培训

null心肺复苏技术 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 化培训心肺复苏技术规范化培训 南宁市第一人民医院心内科 赵献明null定义： 是针对血压、呼吸骤停所采取的抢救关键措施。即 １、胸外按压形成暂时的人工循环并 恢复心脏的自主搏动； ２、采用人工呼吸代替自主呼吸； ３、快速电除颤转复心室颤动； ４、及早使用血管活性药物来重新恢 复自主循环的急救技术。null基本生命支持复苏程序B L Snull一、识别： 一呼：姓名无反应； 二看：形态、面色、瞳孔、呼吸、ECG、 皮肤粘膜、手术时出血停止； 三摸：颈动脉、股动脉（１０秒内）； 四听：心音、血压、呼吸音。nullnull循环系统：动脉搏动、血压、心音消失、 心电图呈直线或室颤或者是 电机械分离；null神经系统： 停跳:>１０秒晕厥 ； >１５秒昏迷或抽搐； >４５秒瞳孔散大对光反射消失; >１－２分钟瞳孔固定； 呼吸系统： 呼吸断续，呈叹气样，随后停止。 null二、应首先求救急救医疗服务(EMS) 系统： 如果有2个急救者。一名立即实施CPR，另一名快速求救---- 院内：麻醉科、心内科 和上级医师； 院外：１２０。null三、患者的体位： 去枕平卧－置病人于平面地上或者背垫一个硬板。null四、开放气道： １、仰头抬额法：一手置于前额使头部后 仰，另一手的食指与中指置于下颌骨 近下颌或者下颌角处，抬起下颌。 ２、托颌法：托起下颌。null３　气道异物的梗阻(FBAO)的识别和处理： １）原因：上呼吸道是梗阻最常见的原因 是意识丧失和心肺骤停时发生 的舌后坠，无反应的患者可因 内在因素（舌、会厌）或外在 因素（异物和假牙）导致气道 梗阻。 null２）表现：FBAO患者可能一开始就表现 为气体交换不良，如乏力、 无效咳嗽，吸气时出现高调 噪音，呼吸困难加重，还可 出现紫绀。气道完全梗阻的 患者，不能讲话，不能呼吸 或咳嗽，可能用双手抓住颈 部，气体交换消失，故必须 对此明确识别，立即救治， 否则患者将丧失意识，甚至 很快死亡。 null３）解除FBAO的方法： Ａ、腹部冲击法：采用Heimlich法－从背后 抱住患者，用拳头力挤上腹部或上腹贴 在椅背上，或使意识丧失的患者取仰卧 位，猛推其腹部。有时也可移去异物。 Ｂ、对无意识FBAO患者的解除法：胸部按压 有助于无反应患者解除FBAO。 nullnull五、人工呼吸 １）口对口呼吸：每次吹气应持续２秒钟以上，如只人工呼吸，通气频率应为１０－１２次／分。开始通气次数拟为２－５次，对大多数成人，规定在２秒钟以上给予１０ml/kg（约７００－１０００ml）潮气量可提供足够的氧合，吹气时应用一手捏闭鼻孔以防漏气。null２）口对鼻呼吸； ３）口对面罩呼吸； ４）球囊面罩呼吸：使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气定量约为1000ml，足以使肺充分膨胀，双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊通气.nullnullnull５）气管内插管：３0秒内完成。 ６）气管切开 人工呼吸：气管 插管超过７２小 时仍不能拔管者。null六、循环支持 １）胸外按压： 机理：CPR时胸外按压是在胸骨下1/2提供一 系列压力，这种压力迅速增加胸内压 或直接挤压心脏产生血液流动，通过 胸外按压使血液流向肺脏，并辅以适 当的呼吸，就可为脑和其他重要器官 提供充足的氧气以便行电除颤。 nullnull频率：美国《心肺复苏指南2005》规定按压 频率为100次／分，单人复苏时，由 于按压间隙要行人工通气，因此按压 的实际次数要略小于100次／分。在 气道建立之前，无论是单人CPR还是 双人CPR，按压/通气比率都要求为 30/2，因为30次不间断按压比5次不 间断按压所产生的冠脉压要高。气管 插管以后，按压与通气可能不同步， 此时可用5/1的比率。null有效按压的 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ： 成人按压幅度4-5cm，最理想的按压效果是可触及颈动脉或股动脉搏动，按压与放松间隔比为50%。nullnullnullnull七、除颤与除颤方法： １、电除颤：在发生心跳骤停的患者中，80%左右为室颤，其自行转复者极少。除颤每延迟1分钟，成功率下降7-10%，故院外5分钟，院内3分钟内完成电击除颤。应以5年内可能发生心脏骤停发生几率大的地方合理配置AED产品。除急救人员外，确定需接受CPR和AED培训的特殊救助者，包括警察、消防队员、保安人员、救护车司机、游轮船员和航班工作人员。 nullnullnullnull１）除颤波形和能量水平 波形 第一次电量 第二次电量 第三次电量 成功率 单相波 360Ｊ 360Ｊ 360Ｊ 99％ 双相波 用200Ｊ有阻力补偿双相波除颤可有效终止院前发生室颤。 电复律类 适应症 电量（J） 非同步 室颤、多形性室速 360 同步 房扑、房颤、室上速、 50-100-150 单形性室速 null２）除颤的效果： Ａ、电除颤成功：电击５秒钟心电图显示心搏停止或无电活动均可视为电除颤成功。监测心律，电击后1分钟的心律可提供其他信息。如是否恢复规则的心律，包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。 Ｂ　电击指征信息：若重新出现室颤，或3次除颤后，患者的循环仍未恢复，复苏者应立即实施1分钟的CPR。若心律仍为室颤，则再进行一组3次的电除颤，然后再行1分钟的CPR，直至仪器出现“无电击指征”信息或行高级生命支持（ACLS）。不要在一组3次除颤中检查循环情况，因为这会耽搁仪器的分析和电击，快速连续电击可部分减少胸部阻抗，提高除颤效果。nullＣ、无除颤指征信息： 无循环体征－AEDS提示“无除颤指征”信息。检查患者的循环体征。如循环仍未恢复，继续行CPR，3个“无除颤指征”信息提示成功除颤的可能性很小。因此行1-2分钟的CPR后，需再次行心律分析，心律分析时，停止CPR。 Ｄ、循环体征恢复： 如果循环体征恢复，检查患者呼吸，如无自主呼吸即给予人工通气，10-12次／分；若有呼吸，将患者置于恢复体位，除颤器应仍连接在患者身体上，如再出现室颤，AEDS会发出提示并自动充电，再行电除颤。 nullＥ、“潜伏”室颤： 对已经停搏的心脏行除颤并无好处，然而在少数患者，一些导联有粗大的室颤波形，而与其相对应的导联仅有极微细的颤动称为“潜伏室颤”，可能会出现一条直线，类似于心脏停搏，在２个导联上检查心律有助于鉴别这种现象。 Ｆ、盲目除颤： 在无心电监护或心电图诊断的情况下，实施的除颤称为盲目除颤，目前已很少需要，这是由于ＡＥＤＳ可依靠计算机程序来鉴别室颤。而手持除颤器操作者可以通过电极的心电图监测做判断。 null２、心律转复： 房颤用100-200Ｊ单相波除颤； 房扑和阵发性室上速，首次转复电量为50-100Ｊ 单形性室速首次100Ｊ 多形性室速为200Ｊ 室颤用非同步模式 室速时患者无脉搏、意识丧失，低电压或严重的肺水肿，则应立即行非同步电复律。首次应选择200Ｊ单相波转复 发现VF或无脉性VT应在数秒钟内给予电除颤。 null３）胸前叩击： 胸前叩击为使室速转为窦律，其有效性在11%-25%之间。极少数室颤可能被胸前叩击终止。有引起心跳骤停或心肌电机械分离的风险，所以它绝对不能用于室速且有脉搏的病人，除非除颤器和起搏器能立即使用。 Caldwell及合作者在对500名患者的研究中，用胸前区拳击成功的转复了5例心室颤动、11例室速、2例心跳停顿，及2例电机械不明的心血管虚脱。未观察到由室速转为室颤的病例。 null 停搏一分钟内，在无监护、除颤器等的情况下对无脉搏、意识丧失的病人，急救者可上举拳头20-30cm，然后向患者胸骨下1/3交界处用力叩击1-2次，相当于1-2焦耳电击能量，使停搏的心脏可由机械刺激诱发电活动，触发心脏收缩或制止室性心律失常，使循环功能恢复。 nullnull 对神志清醒状态的患者，另一个机械的方法是“咳嗽诱致心脏压缩”或“咳嗽复律”，通过有意识的不断用力咳嗽可使心室颤动患者的胸腔内压周期性的增高，以推动血流向前。同样动作可使持续性室性心动过速患者复律。 null４、心血管急救系统（ECC）与AED ECC系统可用于“生存链”概括，包括四个环节： １）早期启动EMS系统 ２）早期CPR ３）早期电除颤 ４）早期高级生命支持 null 四个环节中电除颤是抢救患者生命的关键一环，要正规训练院前和院内急救人员和实施AED。 早期电除颤应作为标准EMS的急救内容，院前5分钟内，院内3分钟完成电除颤作为目标。 —————————————— null 高级生命支持（ACLS）null一、通气与氧供： １、短时间内吸入１００％的纯氧。 ２、通气方式： 1）面罩：多种面罩以文丘里面罩和储氧面罩最好。 ２）球囊－面罩：它每次提供的容量约为1600ml远 大于CPR所要求的潮气量（10ml/kg；700- 1000ml），过度通气会引起胃膨胀，其次是反 流与误吸，故应调好潮气量6-7ml/kg、500ml， 吸入一次潮气量的时间一般不少于２秒。缓慢 均匀供气可最大限度的避免胃膨胀的可能性。null球囊－面罩给氧与气管插管疗效相同， 否定了气管插管是“金标准”的传统观念。 null３、气管插管的指征： Ａ、用非侵入性的措施无法保证昏迷病人的 通气。 Ｂ、病人缺少保护性反射（如昏迷、心脏 骤停等）。 Ｃ、要求30秒内完成，呼吸频率12-15次／ 分。 ４紧急时可行经皮环甲膜穿刺术 ５气管切开人工呼吸。 经皮环甲膜穿刺术 经皮环甲膜穿刺术 先作一皮肤切口，套管针外径成人6mm小儿3mm，亦可选12号外套管针，长5-10cm。经皮环甲膜穿刺进入后，针芯取出，外套管向下留置于气管内。外接喷射呼吸机作高频通气，其呼出气经由喉自然气道排出。当上呼吸道完全组塞难以呼气时，须作另一穿刺进入气管腔作排气用。nullnull心脏辅助装置： 急诊体外循环也可作为心脏骤停治疗 １、循环辅助措施： 该方法通过股动脉和股静脉连接旁路而不须开胸，适用于可逆转因素造成的心跳骤停（药物过量或中毒）。 null２、心脏辅助循环装置不替代基本CPR基数，可与各种CPR方法联合使用：如CPR-IAC-CPR；ACD-CPR；气背心CPR和机械CPR。 ３、气背心CPR：可作为标准CPR的的替代方法用于医院或救护车内，是利用血液的胸泵原理进行复苏。研究证明：气背心CPR可提高主动脉压和冠状动脉的灌注压峰值。可提高患者6小时内存活率，但对24小时存活率改善不明显。null开胸直接心脏按压的指征： 是胸部穿透伤引起的心脏骤停，其它应考虑开胸复苏情况还包括： 1、体温过低，肺栓塞或心包填塞。 2、胸廓畸形，体外CPR无效。 3、穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心脏骤 停。 nullnull八、　心脏停搏的药物治疗null1　给药途径 1）静脉：肘前或颈外静脉（1－2min），颈 内和锁骨下静脉，股静脉。 2）气管内：气管内置管而又未建立静脉通路 者，可气管内给予肾上腺素，利 多卡因或阿托品，药量是静脉的 2－2.5倍，并用10ml盐水或蒸馏 水稀释。 3）心内给药：心内注射肾上腺素，仅限于紧 急情况下，心包填塞和气胸的危 险。同时延误胸外按压和肺通气 开始时间，因此仅在其它方法失 败后才考虑使用。null2、给药方法： 外周静脉给药，到达中央循环时间长，需 要1－2min。要在10－20秒内快速推注20ml液体可使末梢血液迅速充盈。但对无自主循环恢复的病人最好采用中央静脉穿刺给药或放置中心静脉导管才能立即起效，但对行静脉治疗的患者应尽量避免做中心静脉穿刺。 null Redding观察：从注药到心搏恢复的时间：近心静脉127秒，气管内132秒，心内139秒。null 《国家心肺复苏指南2004》仍建议减少氯化钙，碳酸氢钠，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的应用。因此，心脏停搏时，应考虑用药基于其它方法之后，如急救人员应首先开展基本生命支持（BLS），电除颤，适当的气道管理，而非先应用药物。开始BLS后，才尽快建立静脉通道，同时考虑应用药物抢救。null3、药物特点 A、肾上腺素： 具有α－肾上腺素能受体激动剂的特点，在CPR可增加心肌和脑的血供，但同时也能增加心肌做功和心内膜下的血液供应。故大剂量使用对缺血性心肌病的CPR病人有争议。 肾上腺素的量效曲线经计算表明，其发挥最佳效应范围为0.045-0.2mg/kg，大剂量值（0.07－0.20mg/kg）的自主循环恢复率增加，但出院患者的存活率无明显改善。null1）应用于非心脏骤停患者：肾上腺素1mg加入 500ml生理盐水或5%葡萄糖持续静滴，对于成 人其给药速度应从1цg/min开始，逐渐调节至 所希望的血液动力学效果（10цg/min）。 2）应用于心搏骤停患者抢救时：首次静推肾上腺 素1mg，而两次间隔给药为3－5min，而不是 5min，如果1mg后无效，其递增大剂量给药方 式为（1，3，5mg），直接使用中等剂量（每 次5mg，而不是1mg），也可按体重增加剂量 （0.1mg/kg）。null 初始大剂量的静脉应用肾上腺素可能增加心搏骤停患者的冠脉灌注压，增加血管紧张度的改善，自主循环的恢复率。但同样可导致复苏后的心功能不全，并且在复苏后期偶也可以导致高肾上腺素状态，开始治疗时应用更大剂量肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的副作用，但也没有证据表明，大剂量肾上腺素可以导致明显的危害。 null作用机制： 小剂量的时候对于α受体作用腔，随着剂量的不断增加，对受体的作用逐渐增强，剂量越大主动脉内平均压与外周动脉压力差越小，虽然大剂量肾上腺素明显的减少心脏的排出量，但可增高冠灌注压和心肌血流，而且能兴奋高位和低位起搏点，室颤时能时细颤变粗颤，以利复律。 nullB、异丙肾上腺素： 作用机理：兴奋β受体，是有正性肌力作用和加速室性效应，可增加心肌氧耗，心排出量和心脏做功，对缺血性心脏病或左心功能受损患者会加重缺血性心律失常。增强心肌收缩力，扩张外周血管，增加心排血量，对冠脉和脑动脉灌注无作用，兴奋窦房结，加速房室传导，使用房室传导阻滞引起的缓慢室性自主心律，阿斯综合征，及心室停顿，大剂量会导致心肌耗氧的增加，扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。null 建议在抑制尖端扭转性前给予异丙肾上腺素，可在临时性措施。此外已影响血流动力学的心动过缓，而用阿托品和多巴酚丁胺无效，又未经皮或静脉起搏，可给予异丙肾。null剂量和用药方法： 将异丙肾1mg入500ml的液体中，浓度为2ug/ml，并根据心率和心律的反应进行调整。 大剂量可导致心肌耗氧量增加，扩大梗死面积并导致恶性心律失常。用药时随时准备除颤器在床头。 null紧急起搏适应症： 1、心动过缓、血流动力学不稳定的患 者。 2、心动过缓并发展为室性逸搏，对药 物治疗无效者。 nullC、 纠正酸碱失衡： 在心肺复苏的最初15分钟内主要发生呼吸性酸中毒而不是代谢性碱中毒。充分通气及恢复组织灌流，是心脏停搏时维持酸碱平衡的主要措施。碱性药物应用指征为原有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药或苯巴比妥过量、长时间的心脏停搏或复苏者近年已趋于不用或晚用，仅在除颤、心脏按压、插管、通气及使用肾上腺素1次以上者才考虑使用。null D 、呼吸兴奋剂： 只有在循环复苏满意的情况下，呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础，循环恢复是使用呼吸兴奋剂的前提。此外，心脏骤停时常伴B内啡肽释放增加， B内啡肽对呼吸和循环有抑制作用，纳洛酮为B内啡肽抗拮剂，可解除后者对呼吸和循环的抑制。null纳洛酮 美国急救医学会，中华医学会急诊医学分会都将纳洛酮列入心肺复苏 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 中，在心肺复苏过程中, 一旦静脉通道建立, 立即尽早静注纳洛酮2.0mg，以后每30分钟静注2.0mg。也有人曾建议对心脏骤停病人复苏时，至少使用2mg/kg静注，然后以每小时2mg/kg静滴，此种方案剂量过大，临床实施困难。文献报道纳洛酮1.2—2.0mg，20分钟一次，直到成功, 用于22例心肺复苏结果3例于15分钟，8例于30分钟, 11例于45分钟恢复心跳, 复苏全部成功。22例中17例在1-2周痊愈出院, 5例因严重心律失常或多脏衰在1-2周死亡。 纳洛酮通过多个环节，多个器官逆转了β-内啡肽（β-EP）导致的毒性作用，具有重要临床价值。对新生儿缺氧性脑损伤，肺性脑病的昏迷病人, 在常规治疗的基础上2mg加入10%葡萄糖250ml静滴，清醒率和存活率均高于对照组。 null E、阿托品 阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓，血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（MobitzⅡ型），不用阿托品。 给药方法： 1、治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，既给予 1mg静注； 2、若疑为持续性心脏停搏,应在3～5min静注一次0.5- 1.0mg，至总量0.04mg／kg体重。 总剂量3mg（约0.04mg／kg）可完全阻滞人迷走神 经。如剂量小0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作 用，并可进一步降低血压。阿托品气管内给药也 可很好吸收。nullF、碳酸氢钠 不赞成早期或大量使用的理由： （1）在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率； （2）降低血管灌注压； （3）可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白 氧饱和曲线移动或抑制氧的释放； （4）能导致高渗和hrper matremia； （5）可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒； （6）可加重中心静脉酸血症； （7）可使刚刚应用的儿茶酚胺失活。 null赞成使用的理由： 　　心跳停止后，由于缺氧，大量的代谢产物储积体内而致代谢性酸中毒及呼衰。CO2不能排出，产生酸中毒伴有高血钾。严重酸中毒的时候对心脏的自律性和收缩力都有抑制作用，心排血量减少，使心脏和血管对拟交感神经药物的反应减弱，升压药可无效。心脏代谢障碍，降低心脏发生室颤的阈值，易发生室颤或是除颤无效。因此，经充分通气和药物治疗后，如心脏仍停跳，则必须要及时纠正酸中毒是复苏成败的主要环节之一。 　　一般动脉血PH要小于7.1或心跳骤停10分钟内未能恢复者，可静注5%碳酸氢钠75毫升，必要时每10分钟重复一次，直到循环恢复为止。监测动脉血PH值接近7.36，保证有效通气。null心跳骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍，所以在心跳骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。 对于心跳停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。 给药方法： 碳酸氢盐以1mmol／kg（5%NaHCO3每ml含碳酸氢钠0.6mmol,则5%NaHCO3100ml含碳酸氢钠60mmol）作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。 nullG、胺碘酮 作用机制：作用于钠、钾和钙通道，以及对α一受体和β—受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。 临床应用：(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。 (2)对心脏停搏患者，如持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后, 建议使用胺碘酮。 null(3)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。 (4)可作为顽固性PSVT, 房性心动过速电转复的辅助措施, 以及AF的药物转复方法。 (5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。 对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于40％或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。null给药方法： 先静推150mg／10分钟，后按1mg／min持续静滴6小时，再减量至0.5mg／min，对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg，一般建议，每日最大剂量不超过2g。 副作用： 低血压和心动过缓，预防的方法可减谩给药速度，若出现临床症状，可通过补液，给予加压素，chronotropic剂或临时起搏。nullH、利多卡因 利多卡因在心脏骤停时适应症: （1）电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为 VF或无脉性VT； （2）控制已引起血流动力学改变的PVCs； （3）血流动力学稳定的VT。null给药方法： 1、心脏骤停患者，初始剂量为静注1.0-1.5mg／kg，快速达到并维持有效浓度。顽固性VT／VF，可酌情再给予1次0.5-0.75mg／kg的冲击量，3-5分钟给药完毕。总剂量不超过3mg／Kg（或＞200-300mg／h）。 2、VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg／kg），只有在心脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药，持续用药维持心律的稳定是合理的，静脉滴注速度最初应为1-4mg／min。若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药(0.5mg／kg)，并加快静滴速度(最快4mg／min)。24-48h后，利多卡因在肝脏中的代谢会受到抑制，半衰期延长，因此，24h后应减量或测血药浓度。 3、利多卡因对急性心肌缺血或AMI引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致高的病死率，并已禁止预防性用药。nullI、氯化钙： 因为心肺使用钙剂的死亡率常增高，可能由于缺血，和再灌注期间，大量的钙离子聚集在细胞内增加了ATP的消耗，并且钙能激活蛋白酶和磷脂酶，破坏细胞膜并释放出有破坏作用的前列腺素、血栓素等使细胞发生不可逆的死亡。因此，除非是高血钾、低钙血症，或者是钙离子通道阻滞中毒的存在，否则不宜给钙剂。nullJ、镁剂 严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏猝死。低镁时可能发生顽固性VF，并阻碍K＋进入细胞，紧急情况下，可将1～2g硫酸镁用100mL液体稀释后快速给药，1-2分钟注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。nullK、β受体阻滞剂：倍他乐克 作用机制：降低交感神经张力和冲动传导的速度。 适应症：曾用肾上腺素后产生的阵发性心动过速、 室颤。 给药方法：注射2-5mg/次，必要时可以重复2-3次， 总量15mg.null脑死亡的判断： CPR后，如心跳恢复，而呼吸未恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活动、脑电图无电活动征象者，判断为脑死亡。null终止心肺复苏的指征： 凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止，并心肺复苏已历时30分钟者，而出现下列情形是终止心肺复苏的指征： 1、瞳孔散大或固定； 2、对光反射消失； 3、呼吸仍未恢复； 4、深反射活动消失； 5、心电图成直线。null