呼吸系统疾病(专)

null呼吸系统疾病 呼吸系统疾病 王 德 望 elcome learning Respiratory system diseasesnull呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。呼吸系统组成及特点null血供丰富，具有加温与湿润作用；分泌粘液与浆液，粘附粉尘与颗粒. 上呼吸道null下呼吸道null下呼吸道自气管逐级分支为支气管、小支气管、细支气管至终末细支气管，构成导气部肺的导气部导气部结构变化导气部结构变化null继终末细支气管之后为管壁有肺泡开口的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊直至肺泡，构成肺的呼吸部肺的呼吸部null呼吸系统的防御体系 呼吸系统的防御体系 （溶菌酶、补体、干扰素、分泌型IgA）由粘液—纤毛排送系统将其排出体外（支气管的上皮C、杯状C、腺体）免疫活性物质肺泡腔内巨噬细胞可经过吞噬 或激发细胞和体液免疫杀灭病原体null肿瘤：肺癌、鼻咽癌、喉癌常见呼吸系统疾病：慢性阻塞性肺疾病： 慢性支气管炎、慢性肺气肿、支气管扩张症等；慢性肺源性心脏病；肺炎：细菌性肺炎、支原体性肺炎、病毒性肺炎等；肺硅沉着病；null第一节 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。 一、慢性支气管炎 (chronic bronchitis) 一、慢性支气管炎 (chronic bronchitis)临床上以咳嗽、咳痰、或伴喘息为主要症状 连续2年以上，每年持续约3个月以上 任何年龄均可发病，以老年人为多见 常于冬季或受凉感冒后发病 夏季发病减少，北方多于南方 晚期或并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病null1.病因及发病机制 *理化因素 吸烟、空气污染、气候寒冷等 *感染因素 病毒、细菌 *过敏因素 粉尘、烟草 *其他因素 内分泌概念 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，咳嗽、咳痰或伴有喘息，连续2年以上，每年持续3个月以上，并除外其它疾病null2.病理变化 (1) 粘膜上皮的损伤与修复 (2) 腺体的变化 (3)管壁充血，水肿；晚期支气管平滑肌 萎缩，软骨的破坏，发生纤维化 (4)管壁周围炎nullnullnull3.临床病理联系: 咳嗽 晨间最重,睡前阵咳 咳痰 多呈白色、粘液泡沫状 喘息 4.并发症: 肺气肿 肺残气量增加、过度充气 慢性肺源性心脏病二 肺气肿 (pulmonary emphysema)二 肺气肿 (pulmonary emphysema)1.概念 指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性过度扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。null  2.病因及发病机制 支气管和肺疾病常见的并发症 (1) 细支气管阻塞性通气障碍 使肺排气不畅，肺泡过度充气 (2)细支气管壁和肺泡壁的结构损伤 ①慢性炎症直接破坏弹性纤维 ②吸烟的危害作用null3.分类及病理变化①腺泡中央型(centriacinar emphysema)②腺泡周围型(periacinar emphysema) 隔旁肺气肿(paraseptal emphysema)③全腺泡型 (panacinar emphysema) 囊泡性肺气肿 肺大泡(bullae lung) *(1)肺泡性肺气肿(alveolar emphysema) 阻塞性肺气肿按解剖组织关系分为肺泡性和间质性肺气肿nullnull(2)间质性肺气肿(interstitial emphysema) (3)其它 ①老年性肺气肿(老年性肺过度充气) (senile emphysema) ②代偿性肺气肿 (compensatory emphysema)null4.病变 (1)肉眼 体积膨大 边缘钝圆 色泽灰白 弹性差nullnull(2)镜下 null5. 临床病理联系5. 临床病理联系(1)呼气性呼吸困难 (2)桶状胸 (3)胸片,肺功能检查 (4)并发症： ①肺心病 ②自发性气胸 剧烈咳嗽后null 1.概念 肺内细、小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的慢性化脓性疾病。 2.病因及发病机理 (1)感染 常为继发感染 (2)遗传因素: 支气管发育不全或异常三 支气管扩张症(bronchiectasis)3.病理变化3.病理变化部位 肉眼nullnullnull镜下支气管管壁 支气管壁腺体、平滑肌、弹性纤维和 软骨遭受破坏，萎缩或消失粘膜水肿、上皮脱落和深浅不等的溃疡形成残存的柱状上皮发生鳞状上皮化生管壁血管充血，淋巴细胞、浆细胞甚或 中性粒细胞浸润领近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生null4.临床表现： (1)慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血、胸痛、感染中毒症状。临床确诊:支气管碘油造影。 (2)并发症:肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺气肿、肺心病null一概念:慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致的以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonalenull1.肺疾病:慢支、慢性阻塞性肺气肿、支扩等 肺泡气氧分压↓ 二氧化碳分压↑→肺小动脉痉挛及肺血管构型改→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心肥大、扩张二 病因及发病机理①慢性阻塞性肺疾病→小气道阻塞→通气障碍②间质纤维化及肺气肿→破坏血气屏障→气体交换面积↓→换气障碍null2.限制性肺疾病 3.肺血管疾病 三 病理变化 1.肺部病变：肺小动脉的变化 (1) 肺动脉及其分支内膜肥厚 (2)肌型小动脉中膜肥厚 (3)无肌性细动脉肌化 (4)肺毛细血管床减少nullnullnull2.心脏病变: 肉眼: 镜下: null 病理诊断肺心病的形态 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 :肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌壁厚度≥5mm. null四 临床病理联系 除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。每次急性发作都会进一步加重心肺功能的损害，最终导致呼吸、循环衰竭。肺 炎 pneumonia肺 炎 pneumonianull 由于致病因素和机体反应性不同，肺炎的病变特点和累及范围也不同，而形成各种不同类型的肺炎肺炎(pneumonia)是指肺的急性渗出性炎症按病因学分类霉菌性~细菌性~病毒性~支原体性~按炎症累及部位和范围分类大叶性~小叶性~间质性~其它其它实际上大都采取综合的分类方法null[概述] 肺泡内纤维蛋白渗出为主要病变特征的急性炎症 病变始于局部肺泡,通常累及肺大叶的全部或大部 多见于青壮年 临床表现：寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，5-10天后，体温下降，症状和体征消退一.大叶性肺炎 (lobar pneumonia)null1.概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡 内弥漫性纤维素性渗出为主的炎症， 病变通常累及肺大叶的全部或大部2.病因及发病机制3.病变及临床病理联系null(1)充血水肿期(1-2天) null①寒颤、高热 ②咳浆液性痰 ③听诊：湿啰音 ④ X线：病肺片状模糊阴影 ⑤白细胞计数升高， 可检出肺炎链球菌 （3）临床病理联系null(2)红色肝样变期(3-4天) null肿大暗红， 质实如肝 ， 切面粗糙颗粒状大体null①持续高热 ②咳铁锈色痰，可伴有胸痛 ③发绀、呼吸困难 ④肺实变体征； ⑤ X线：大片致密阴影 ⑥白细胞计数升高，可检出肺炎链球菌 （3）临床病理联系null(3)灰色肝样变期(5-6天) null病肺肿， 灰白， 质实如肝， 切面干燥粗糙大体null ①铁锈色痰渐变为粘液脓性痰 ②发绀与呼吸困难减轻 ③渗出物不易检出肺炎链球菌 ④其他同红色肝样变期(3)临床病理联系(4)溶解消散期(7-) (4)溶解消散期(7-) null①体温下降，逐步恢复正常 ②出现泡沫状、稀薄、粘液脓性痰，痰量增加, 患部又出现湿啰音 ③实变体征逐渐消失 ④X线：病区阴影密度↓，亮度↑， 逐渐恢复正常（3）临床病理联系4.并发症 4.并发症 (1)肺肉质变 (pulmonary arnification)null(2)化脓性胸膜炎及脓胸 (3)肺脓肿 (4)败血症或脓毒败血症 (5)感染性休克二 小叶性肺炎(lobular pneumonia) 支气管肺炎(bronchopneumonia) 二 小叶性肺炎(lobular pneumonia) 支气管肺炎(bronchopneumonia) null 1.概念：是以肺小叶为单位的灶状急性化 脓性炎症，病变常以细支气管为中心， 又称支气管肺炎2.病因与发病机制3.病理变化 3.病理变化 (1)肉眼:以下叶和背侧多见，散在分布灰黄、质实、大小不一0.5-1㎝左右、nullnullnull融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia) null4.病理与临床联系 (1)发热、咳嗽、咳痰 (2)呼吸困难及紫绀 (3)实变体征不明显 (4)听诊可闻及湿性罗音 (5)x线照片null5.并发症 (1)呼吸衰竭 (2)心力衰竭 (3)肺脓肿、脓胸、脓毒败血症 null6 大、小叶性肺炎的区别 病因 患者年龄 病变性质 病变范围 临床表现 ×线 并发症 预后null支原体性肺炎支原体肺是由肺炎支原体感染引起的一种间质 性肺炎，多发生于20岁以下的青年。病因肺炎支原体null病理变化肺泡腔渗出不明显，故病灶无实变。肉眼观：肺内病灶呈灶性分布，以下叶多见。切面无或有少量红色泡沫液体流出。null镜下观：1.肺泡间隔、细支气管及周围组织增宽，充血， 淋巴细胞、单核细胞浸润，2.肺泡腔内一般无渗出或仅有少量浆液。3.细支气管粘膜上皮保持完好，严重时亦发 生坏死脱落临床病理联系临床病理联系初为干咳，以后咳粘液痰 痰、鼻粘膜和咽拭子培养肺炎支原体阳性 预后： 预后良好，多在2周内恢复健康三 病毒性肺炎 (viral pneumonia)三 病毒性肺炎 (viral pneumonia)1.概述 常是上呼吸道病毒(腺病毒多见)感染向下蔓延所致的间质性肺炎,频繁难治的咳嗽,气促,发绀等。多见于儿童null2.病理变化： 间质性炎症 (interstitial pneumonitis) 特点：炎症沿支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔、肺泡间隔分布。肺泡间隔明显增宽;重者透明膜形成.null1.肺泡间隔增宽，间质内血管扩张充血，水肿， 淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出或仅有少量浆液。null2. 透明膜形成null3. 支气管、细支气管上皮肺泡上皮坏死及增生，甚至出现多核巨细胞。null4. 病毒包涵体形成，是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。临床病理联系临床病理联系由于病毒血症，可引起高热及全身中毒症状 剧烈咳嗽,呼吸困难,发绀等