眩晕ppt课件

头晕/眩晕*主要 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 眩晕的定义及发病机制 眩晕的病因分类 与眩晕有关的疾病 眩晕的诊疗 流程 快递问题件怎么处理流程河南自建厂房流程下载关于规范招聘需求审批流程制作流程表下载邮件下载流程设计 *眩晕的定义 眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜，常伴有平衡障碍，一般无意识障碍。 头晕常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。 头昏常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。眩晕是患者到医院看病的第二大常见症状以眩晕为主诉的病人占老年门诊的51-71%，耳鼻喉科的15%，内科的5%。65岁以上人群就医的首位原因，18%因头晕而活动减少。*眩晕的机制 感觉不匹配：任何前庭感觉输入紊乱可导致眩晕； 多种感觉紊乱：包括视觉、颈部活动、轻度脑外伤等导致输入感觉紊乱； 晕厥前期的症状：前庭核的血供不良：如直立、过度换气、贫血、心律失常、直立性低血压 影响感觉中枢整合的生理和心理因素：如抗癫痫、镇静类药物引起的中枢感觉整合能力下降。*眩晕的解剖基础—平衡三联 维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”：1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。*平衡三联系统前庭系统视觉系统本体感觉系统大脑功能平衡和定向机制：前庭感觉与来自肌肉、关节的本体觉以及视觉不同步，产生运动错觉，即眩晕。*迷路动脉前庭动脉耳蜗动脉*半规管解剖*眩晕的病因分类 系统性眩晕 前庭周围性（真性） 前庭中枢性 非系统性眩晕前庭系统以外的全身系统性疾病引起，如眼部疾病、贫血或血液病、心功能不全、感染、中毒及神经功能失调等。**常见系统性眩晕的病因分类 ➢中枢性眩晕20%-30% ➢周围性眩晕30%-50%，其中良性发作性位置性眩晕（BPPV）居首位； ➢精神疾患及其他全身性疾患 眩晕15%-30% ➢原因不明性眩晕15%-25%*中枢性眩晕多见于：前庭神经核、脑干、小脑和大脑颞叶病变引起 1．脑血管病：后循环缺血（TIA及梗死），锁骨下A盗血，脑干小脑出血； 2.颅内感染：脑干脑炎化脑结脑病脑耳廓带状疱疹； 3.颅内占位：后颅窝桥小脑角肿瘤、四脑室肿瘤或囊虫； 4.颈部外伤及颅颈交界区病变：颈外伤，颅底凹陷症、先天性环枕融合、寰枢关节脱位、小脑扁桃下疝等。 5.遗传性神经系统疾病：家族性偏头痛、周期性共济失调等 6.其它：癫痫、多发性硬化症、偏头痛性眩晕、副肿瘤综合症等。*周围性眩晕多见于：由内耳迷路或前庭部分、前庭神经颅外段（在内听道内）病变 1良性发作性位置性眩晕； 2.前庭神经元炎； 3.梅尼埃病； 4.其他病因：感染（中耳炎腮腺炎化脓性或浆液性迷路炎）、耳毒性药、退行性改变、代谢性疾病等。*非系统性眩晕多见于： 1.代谢性疾病：低血糖糖尿病甲减等； 2.心血管疾病：严重贫血高血压低血压主动脉瓣狭窄心动过速心动过缓血管舒缩不稳等。 3.药源性眩晕：酒精吗啡可待因巴比妥抗精神病抗癫痫药中毒等。 4.精神性眩晕：神经衰弱焦虑症癔病、惊恐发作等。 5.其他：胃肠疾病肝病尿毒症肾炎发热性疾病等。*可能损害前庭的药物◎卡马西平-可逆性小脑损害◎苯妥英钠-小脑变性◎汞/铅/砷等重金属-耳蜗、前庭、小脑◎有机溶剂甲醛/二甲苯/苯乙烯/三氯甲烷–小脑◎急性酒精中毒–半规管、小脑可逆性损害药物性眩晕*眩晕持续时间与病因(1)数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和晕厥前等。(2)数分钟-数小时：TIA、偏头痛性眩晕、小脑出血等。(3)数小时以上：梅尼埃病和MV。(4)数天-数周：脑卒中、前庭神经炎和MV等。(5)持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。** 周围性 中枢性 眩晕 突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。 性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。 眼震 发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。 持续时间长，方向为水平、垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。 植物神经 严重的恶心、呕吐、出汗 植物神经症状不明显 前庭功能 冷热水试验无反应或反应弱 冷热水试验正常 伴随症状 听力障碍 脑干、小脑和颞、顶叶体征孤立性眩晕的识别（1）孤立性眩晕概念问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 通常指以急性眩晕为主要症状，或伴眼震、恶心及呕吐，步态不稳，患者通常难以忍受头动带来的眩晕感，常不伴有局灶性神经功能缺损（意识、言语、感觉及运动等）及听力学的证据。（2）“孤立性眩晕”外延概念的理解（a）和急性前庭综合征（acutevestibularsyndrome,AVS）概念相近：由于它未强调眩晕持续时间大于24小时，因此，孤立性眩晕的范畴更为广泛，即持续眩晕发作的时间可以小于24小时。在进行孤立性眩晕的相关诊治研究时，通常并不包括短时程、诱发发作的良性阵发性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV）这类病种。（b）强调“眩晕症状”孤立（不强调初次&再次发作）：比如患者首次以孤立性眩晕持续发作来就诊，或者再次复诊时仍为孤立性眩晕持续发作来再就诊，都称之为孤立性眩晕。（c）诊断具有相对性（与临床医生病史采集、临床查体水平相关）：这一点非常重要，事实上，临床上孤立性眩晕的患者并不多见（不到10%），但常常因为临床医师诊治的不细致，比如漏查视野、轻瘫、轻度听力减退等体征，而导致所谓的假性“孤立性眩晕”占有很大比例。（d）诊断面临问题（定位诊断是其首要问题）：伴有耳科或神经系统体征的眩晕容易诊断，但是仅表现为孤立性眩晕常常容易误诊。需要我们进一步去寻找除了神经系统及耳科体征之外的新的证据来进行诊断，即寻找前庭通路其他的受损证据，如前庭-眼动通路（vestibulo-ocularreflex,VOR）及前庭-脊髓通路（vestibulo-spinalreflex,VSR）受损而衍生的眼部、头部及姿势步态检查法等，以进行更为准确的定位诊断。*病因学问题 目前研究表明，眩晕/头晕患者的3%-7%（<10%<span="">）为急性脑血管疾病，而其中以孤立性眩晕为症状的急性脑血管病（多为后循环缺血）仅占脑血管病患者的10-20%，即，推测以孤立性眩晕为症状的急性脑血管病占眩晕患者的1%-2%（美国为0.7%），也就是说，孤立性眩晕为症状的PCI临床中并不多见，而绝大多数病因应该为前庭外周病变所致。 面对孤立性眩晕患者，常常须依赖于前庭通路受损的证据（VOR/VSR等受损）进行协助定位诊断，同时进一步的前庭、听力学及影像学等检查是非常必要的；仍诊断不清楚的部分患者常常需要在动态的随访中才能够进行确诊。* 主要病因： （1）前庭周围病变：单侧前庭外周病变（炎症、可能的缺血机制介导，多见）、眩晕首发的梅尼埃病（多见）&迷路炎（少见）、其他； （2）前庭中枢病变：脑血管病（小脑、脑干梗塞，多见）、前庭性偏头痛（多见）、脱髓鞘病&中毒&代谢（少见）、前庭神经入口处&前庭神经核（罕见）、皮层病变等（罕见）。 临床诊断的焦点：中枢性孤立性眩晕与前庭外周病变致的定位诊断。*可能的病因如下：*孤立性眩晕发生可能相关的解剖学部位 （1）前庭周围病变（多见）； （2）前庭中枢病变（小脑近中线部位的病变及延髓脑桥交界近前庭神经核部位），通常认为，小脑后下动脉血供区的小脑下部近中线部位是中枢血管源性孤立性眩晕发生的主要部位； （3）前庭中枢皮层病变（岛叶，少见）。*眩晕床旁检查法是中枢性孤立性前庭综合征诊断的重要依据，国外临床广泛应用已30年，国内刚刚开展3年余。比较推崇的是HINTS检查，包括头脉冲试验、眼偏斜和凝视性眼震。HINTS在诊断发病24小时的急性前庭综合征中具有简单、快速、敏感的优点。鉴别外周、中枢眩晕的检出率较高，研究发现HINTS敏感性、特异性可达90以上，由于简单、方便，尤其适合急诊使用。眩晕床旁检查法*有助于鉴别的临床体征：h-HIT（-），方向变换性眼震眼偏斜反应（+）对24小时内后循环梗死敏感性可达100％Newman-TokerDE,etal.Neurology2008;70:2378–5.LeeH,SohnSI,etal.Neurology2006;67:1178–83.GradA,BalohRW.ArchNeurol1989;46:281–4.KattahJC,TalkadAV,etal.Stroke2009;40:3504–10.HINTS**HINTS检查：包括三部分（1）头脉冲试验（headimpulsetest，HIT）：又称为甩头试验（headthrusttest，HTT）。HIT是进行高频检测前庭直接VOR受损的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ，与视动跟踪反射间在高频旋转时无重叠，不存在视觉抑制作用。具体操作：要求患者注视眼前的一个靶点（或检查者的鼻子），患者事先对头部转动方向是不可预知的。操作者然后快速地以频率2-4HZ向左或向右水平方向移动患者的头，振幅约10度～20度，如果前庭眼反射正常，眼球将以相同的振幅向头动相反方向代偿性移动，以使得眼球稳定地固视靶点。若出现矫正性扫视，提示患者VOR增益减弱，表明周围前庭功能受损。*（2）凝视诱发眼震（gaze-evokednystagmus，GEN）检查：常由于脑干神经整合中枢（NI）和小脑神经整合中枢（NI）病变漏电所致，常常在凝视时出现眼球维持在侧向凝视眼位困难而出现眼震，中枢性病变多见。当患者偏心注视某个位置时出现的眼震，即凝视不同方向时眼震方向可发生改变，一般不符合Alexander定律。眼球不断漂移回原位（慢相），再不断努力向凝视眼位固视（快相），因而形成凝视性眼震。*（3）眼偏斜反应（oculartiltreaction，OTR）检查：基于耳石重力传导通路受损。包括眼扭转（oculartorsion,OT），眼偏斜（skewdeviation,SD），头歪斜（headtilt,HT）三个特征。有时候还包括主观垂直视觉（subjectivevisualvertical，SVV）偏斜，可作为OTR的第4个指征，中枢性病变多见。外周多呈一过性。检查时，要求患者双眼直视前方，观察患者头位姿势和眼位（头歪斜、眼偏斜）。头歪斜通常偏向眼低位一侧。眼扭转通常是眼低位侧出现眼球外旋，可行眼底检查进一步确定。*h-HIT异常并不常见外周性视频所示右侧HIT正常，左侧异常CourtesyofDavidZee,MD(videofromLeigh&Zee,NeurologyofEyeMovements)右耳左耳*TheAcutelyDizzyPatientSeptember,2012DavidE.Newman-Toker,MD,PhD*Stillonly2/3identifiedtheleftsideNEEDTOSHOWCENTRALCASETOO*视跟踪试验 由视觉目标诱发的慢速眼球运动 缓慢移动的视靶（医生移动手指、笔灯……）：约20°/S速度，先水平后垂直方向移动，病人头不能动，只能用双眼跟踪移动的视靶。异常时，常可在平滑跟踪中出现快速的跳动，例如校正性扫视。 累及顶枕额的皮层跟踪中枢，皮层下的脑桥核以及小脑，运动前核团（前庭核及舌下前核）以及眼球运动核团（最后传出通路）的病变都会出现异常。*近现代前庭功能检测技术是中枢性孤立性前庭综合征诊断的重要手段。前庭功能检测实验（VAT）可以在症状发作间隙期捕捉到信息或观察到肉眼无法观察的数据。前庭功能检测试验（VAT）*眩晕诊断思路1.定位诊断的方法在进行眩晕的定位诊断时，需要我们医师不断地去寻找支持中枢还是外周受损的查体证据（包括眼静态、眼震、眼动、头动及姿势步态等床旁检查）。（1）首先，应该从中枢、外周都可以出现（灵敏度高）的体征如OTR、自发眼震、摇头眼震及位置眼震等进行初筛查体入手。*（2）之后，进一步进行较为特异性的中枢、外周相关查体证据获取，比如HIT阳性、原地踏步阳性、温度试验阳性及固视抑制成功常提示外周受损可能性极大；中枢特征的眼震、扫视、平滑跟踪异常及固视抑制失败则提示中枢受损可能性极大。（3）一旦高度怀疑中枢性眩晕的患者，需要进一步行MRI等相关中枢的检查，进行及早地确诊。注意：我们虽然通过临床的病史及床旁检查法可以使大多数眩晕患者的定位诊断得到初步的肯定，由于这些查体存在我们医师的主观性、水平差异，故仍需客观的辅助检查进行进一步验证病史及查体的准确性。* 2.急性自发、持续性的头晕/眩晕的患者需要进行头颅MRI的指征 （1）伴有明确的神经系统症状及体征（颅神经、肌力、共济运动、感觉等受损）； （2）伴有突发的听力丧失； （3）伴有头痛，尤其以枕部为甚； （4）老年/多重动脉硬化危险因素/既往有短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）卒中病史、步态不稳患者； （5）伴有眼侧倾、眼动异常（扫视异常、跟踪不稳等）； （6）伴有中枢性眼震：凝视眼震、垂直眼震、摇头后错位眼震等。 （7）OTR体征阳性，但患者同时HIT阴性/温度试验/原地踏步试验正常；* 3.头颅MRI（-）但中枢体征（+）的问题 当然，有些患者虽出现明确的上述中枢体征，但头颅MRI无明显异常。 （1）前庭性偏头痛可能； （2）TIA/早期卒中； （3）中毒：注意追问苯妥英钠、卡马西平等用药史； （4）颅内感染（小脑炎、脑干脑炎），可进一步行脑脊液学； （5）变性及代谢病：如副肿瘤性亚急性小脑变性、wernicke病等。 注意：还有一部分仍不能明确诊断的患者，需要随访进行确诊。*Tarnutzeretal.,CMAJ2011;Chalelaetal.,Lancet2007H.I.N.T.S.较神经系统查体及MRI更具优势* 检查 敏感度 特异度 头脉冲 85% 95% 凝视性眼震 38% 92% 眼轴偏斜 30% 98% H.I.N.T.S.(任何一项) 98% 85% 神经系统查体 51% 99% 早期CT扫描 16% 98% 早期MRIDWI 80% 97%TheAcutelyDizzyPatientSeptember,2012DavidE.Newman-Toker,MD,PhD**单纯的头脉冲较MRI更具优势Tarnutzeretal.,CMAJ2011;Chalelaetal.,Lancet2007* 检查 敏感度 特异度 头脉冲 85% 95% 凝视性眼震 38% 92% 眼轴偏斜 30% 98% H.I.N.T.S.(任何一项) 98% 85% 神经系统查体 51% 99% 早期CT扫描 16% 98% 早期MRIDWI 80% 97%TheAcutelyDizzyPatientSeptember,2012DavidE.Newman-Toker,MD,PhD***血管源性头晕/眩晕识别如何在早期抓住先机，及时识别和筛查出不伴神经系统缺损体征的孤立性血管源性眩晕，降低恶性眩晕的严重后果，近年来引起广泛关注。非经典型血管源性眩晕主要有两大方面，椎-基底动脉系统TIA和椎-基底动脉系统卒中。*1.脑血管病对神经科大夫来讲应该是老生常谈，头晕和眩晕对临床大夫来说更是司空见惯。脑血管病与头晕和眩晕之间的相关性大家都很熟悉，即脑血管病可以导致头晕和眩晕，但头晕和眩晕未必都是由脑血管病所致。2.脑血管病是一组由不同病因、危险因素和病理改变引起的脑血管血液循环障碍的突发事件。我国脑卒中患者约70%为缺血性脑卒中，现存脑卒中患者至少700万，每年新发脑卒中至少200万，是全球卒中的第一大国。所以，对神经科医生来讲，防治卒中确实是任重道远。*3.头晕和眩晕也是脑卒中常见的临床症状，老年缺血性卒中、出血性卒中均可导致头晕/眩晕。而同一头晕和眩晕的病人可以出现在不同的科室，包括耳鼻喉科、骨科甚至中医科等，因此，不同专科大夫对同一头晕/眩晕患者多从本专业的角度考虑诊断途径，结果差异较大。4.经典脑卒中引起的头晕/眩晕，绝大多数（>80%）合并其他神经系统损害症状及定位体征，例如复视、面部麻木（面瘫）、构音障碍、吞咽困难、一侧肢体活动不利及共济失调等。一小部分（10%）患者单纯以头晕或眩晕为临床表现。不伴其他神经系统损害症状和定位体征，为脑卒中非典型性头晕/眩晕，也称之为孤立性头晕/眩晕。经典脑卒中引起的（血管源性）头晕/眩晕，诊断一般不难，难的是不伴神经系统缺损体征的非经典型血管源性头晕/眩晕。*最新研究表明血管性风险因素评估是血管源性孤立性眩晕重要诊断依据。血管性风险因素筛查有助于明确一些孤立性眩晕的病因，具有3个以上血管风险因素的孤立性眩晕应高度怀疑中枢源性所致。血管性风险因素评估* 1.年龄： 2.血压：>140/90mmHg（高风险） 3.心血管疾病：冠心病、高血压、房颤 4.高血压及高胆固醇血症：LDH/HDL比值>160（高风险） 5.糖尿病：增加2.7倍 6.脑卒中/脑血管病/脑血管TIA 7.吸烟 8.超重 9.紧张-压力-焦虑 10.生活方式：久坐-静止-风险高 11.高风险家族史：高血压、心脏病、卒中、糖尿病[风险因素]* ABCD2指数测定 ABCD2指数测定主要用于前循环TIA后卒中风险的临床预测，>4分卒中风险大。最近首次被用于眩晕病人的鉴别，有一定参考价值。简便、不需专科医生。注释：1、本表用于预测短暂性脑缺血发作（TIA）后2天内的卒中风险。也可用于预测小卒中的短期卒中复发风险。2、量表评分最高为7分，6~7分为高危；4~5分为中危；1~3分为低危。* TIA的临床症状的临床症状 评分 得分 A 年龄 ＞60岁 1 B 血压 收缩压＞140或舒张压＞90 1 C 临床症状 单侧肌无力 2 不伴有无力的言语障碍 1 D 临床症状持续时间 ＞60分钟 2 10-59分钟分钟 1 D 糖尿病 有 1 总分 CHADS2测定CHADS2是美国心血管病协会有关心血管风险简单的风险加权统计。CHADS2>3分，应高度怀疑血管源性孤立性眩晕，指数特别高应视为明确诊断线索。非瓣膜性房颤脑卒中风险评分表CHADS2评分* 危险因素 评分 得分 C 充血性心衰 1 H 血压持续高于140/90mmHg或接受抗高血压药物治疗 1 A 年龄大于75岁 1 D 糖尿病 1 S2 既往卒中或TIA病史 2 0-1分低危；2-3分中危；4-6分高危 眩晕诊治面临两大主要任务恶性眩晕良性眩晕*古老的医学知识教导我们，孤立性眩晕大多数源自前庭周围性疾病。但是，孤立性血管性眩晕可能被低估了。随着神经耳科学和神经影像学的最新进展，脑干和小脑卒中所致孤立性眩晕的诊断明显增加。另外，短暂性孤立性眩晕是椎基底动脉供血不足的常见表现。鉴别血管源性孤立性眩晕和累及内耳的其他更为良性的疾病至关重要，因为这两种情况下的治疗和策略和预后有所不同。急性卒中的误诊可能导致较高的患病率和死亡率，而过度诊断血管性眩晕会导致不必要的昂贵检查和用药。*非血管源性头晕/眩晕-良性眩晕*良性位置性眩晕-耳石症（BPPV）头位变化时发作眩晕：Dix-Hallpike试验诱发发作时间特点:数秒-20s,多在10s以内,很少>40s可有眼震(水平或旋转)、少伴恶心呕吐位置变化到眩晕及眼震之前有1-2s潜伏期眩晕的易疲劳性，自我好转性；可复发性无听力障碍、耳鸣及不稳感无中枢症候听力检查及温度试验正常**Dix-Hallpike试验*偏头痛性眩晕多可有先兆(畏光、畏声、视觉或其他)反复发作自发性眩晕伴恶心，可有呕吐、畏光、喜静持续1小时内(数十秒至数小时)，一般经过休息后或睡眠(次日)好转无或有明显头痛偏头痛形式的转变女:男=4-5:1,年龄20~50岁**精神性眩晕或头晕“眩晕”时间长,呈持续性无变化伴随症候多[躯体化症状]受外界及情绪变化影响大患者愿意找到客观病因:颈椎病或供血不足愿意穷尽检查和药物治疗应行精神状态评估**前庭神经(元)炎诊断标准：以下（5）和（7）为必备项:（1）发病前1—2周常有上感史；（2）好发于青壮年；（3）多为单侧；(4)良性病程：2天—6周，6月内症状完全消失。慢性型症状较轻，头晕伴不稳定感在1年期可反复发作。** （5）眩晕：通常急性起病，少数于前兆（不稳感）1～2d后起病；①多于夜间发病，醒来时觉察症状；②程度多较严重，常伴恶心、呕吐，眩晕可呈持续性，较轻者呈发作性；③头部活动可诱发或加重；④急性发作期内可伴有自发性水平或旋转性眼震，快相向健侧,7～25d内消失； （6）不伴耳蜗症状及体征：如耳鸣、耳聋； （7）不伴脑干症状及体征：如复视、构音不良； （8）患耳冷热试验反应减弱或消失。*梅尼埃病（Meniere) 诊断标准 1.以下四大特征中，必须包括（1）以及（2）-（4）中至少一项： （1）眩晕发作：①旋转性；②反复性，至少2次发作；③自发性；④间断性：20min到数小时，不超过24hr；⑤常伴恶心、呕吐；⑥不伴意识丧失。 （2）听力丧失：①常为波动性；②如波动不明显，至少1次听力检查下降超过10dB（即需要进行连续两次听力曲线测定）；③初为单侧耳，另侧耳也可累及；④每次常为单耳发作，即使在双耳均累及的病例；⑤早期低频下降（90%的病例），随着病情进展为高频损害。 （3）耳鸣：不总是存在；常为单侧患耳；常为低频；在不同次的发作中常呈波动性。 （4）耳闷：不总是存在；常为单侧患耳；在不同次的发作中常呈波动性。**分级诊断(1)可能梅尼埃病:梅尼埃型眩晕发作，不伴听力减退或感音神经性耳聋波动或固定，有失平衡感但无典型发作；排除其它原因。(2)很可能梅尼埃病：一次典型的眩晕发作，至少在一次发病时听力检查证实听力下降的存在，患侧耳鸣或耳闷；排除其它原因。(3)临床诊断梅尼埃病：自发性发作性眩晕两次以上，持续时间大于20分钟；至少在一次发病时，听力学检测证实听力减退存在患侧耳鸣或耳闷；排除其它原因。(4)病理确诊梅尼埃病：临床诊断梅尼埃病，加组织病理学证实。*迷路炎 起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为： A、发热、 B、发作性眩晕、恶心、呕吐。 C、进行性耳聋、耳痛。 D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。*颈性眩晕（cervicalvertigo）目前所有的关于颈性眩晕的临床研究存在以下三个缺陷：（1）无法证实诊断（2）缺乏特异性实验检查方法（3）无法解释有些患者有明显颈痛却无眩晕，而有些主诉严重眩晕却仅有中度疼痛。目前对之研究有一定理论意义却无实际临床相关性。也称椎动脉压迫综合征，由于颈椎退行性变、颈肌和颈部软组织病变、椎动脉粥样硬化、颈部肿瘤、颅底畸形等引起椎动脉受压，缺血导致眩晕发作；颈交感神经丛受到直接或间接刺激，引起椎动脉痉挛或反射性内耳循环障碍也可引起眩晕及平衡障碍。临床可见眩晕常与突然转头有关，伴恶心、呕吐及共济失调，有时出现黑朦、复视等，症状持续时间较短。*为颈动脉窦反射过敏所致。表现突发的晕厥发作，出现头晕、无力、面色苍白、冷汗或意识丧失，心率减慢，血压下降，EEG呈髙波幅慢波。颈动脉窦综合征（car0tidsinussyndr0me)*功能性眩晕 植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要表现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可持续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。*后颅窝疾病 后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。*其他少见原因 偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。*临床常见的血管源性眩晕-恶性眩晕*是内听动脉疼挛、闭塞或出血所致。表现急骤发生的严重旋转性眩晕发作，伴剧烈恶心、呕吐、面色苍白和出汗等，常伴耳鸣、听力减退或耳聋。迷路卒中的诊断标准1．年龄：通常大于50岁。2．急性起病：(1)突发剧烈旋转性眩晕，伴恶心、呕吐；(2)突发感音神经性耳聋，伴耳鸣。3．伴有血管危险因素：高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、血管炎、血液动力学改变、贫血等。4．有身体其他部位动脉硬化征象：如眼底动脉。5．既往可有椎基底动脉TIA。6.没有脑干、小脑症状及体征。7．除外炎症、肿瘤、药物中毒及外伤等原因引起的耳聋。迷路卒中（1abyrinthineap0pexy)*后循环缺血（PCI） PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。眩晕常为首发症状，急骤发生，伴血压增高、恶心、呕吐、双下肢无力、平衡障碍或站立不稳等。　　鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。* 1椎动脉起始部狭窄 2椎动脉颅内段狭窄 3基底动脉狭窄 4锁骨下动脉起始部狭窄 5颈内动脉狭窄或闭塞眩晕的可能血管病变部位*临床表现眩晕突聋：约8%PCI可引起，四叠体的下丘梗死、小脑动脉夹层、前下小脑动脉梗死等可出现；其它神经系统症状：构音障碍、耳鸣、听力下降、复试、共济失调、双侧感觉异常、双侧偏瘫、偏盲、意识障碍体征眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现记住5D特征:dizziness(头晕),diplopia(复视),dysphasia(构音障碍),dropattack(跌倒发作),dystaxia(共济失调)*延髓背外侧（Wa11enberg)综合征多由于椎动脉或小脑后下动脉粥样硬化或血栓形成。临床表现急性起病，典型出现5组症状体征：出现眩晕、恶心、呕吐及水平性眼震，为前庭神经核受累；吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑及咽反射消失，是疑核麻搏导致同侧软腭和咽喉肌麻痹；同侧面部及对侧半身交叉性感觉障碍，为同侧三叉神经脊束核与对侧脊髓丘脑束受累；同侧H0rner征，由于累及脑干网状结构中下行的交感神经纤维；同侧小脑性共济失调、平衡障碍及向患侧倾倒，是同侧小脑下脚绳状体受累。*椎动脉夹层动脉瘤发病多＜50岁，男性多发、常无相关危险因素。 1、颅外段：多见，多因转颈、按摩等外力因素下诱发，常伴后颈部疼痛（88%）、眩晕，单侧面部感觉异常，常于2-3周后出现脑梗死； 2、颅内段：少见（5%左右），可导致脑干、小脑或大脑出现大面积脑梗死造成严重后果；*基底动脉夹层动脉瘤 极少见；青壮年发病，起病快，可有眩晕、头痛、走路不稳、肢体麻木等；可致反复偏瘫，DSA可见鼠尾征。*脑出血 1、脑桥出血：可表现为突然头痛、眩晕、呕吐、复视、交叉性瘫痪等，可伴高热、大汗、急性肺水肿、心梗等，大量出血者很快昏迷、针尖样瞳孔、四肢瘫痪、呼吸困难、去大脑强直，常在48小时内死亡； 2、小脑出血：表现为突然眩晕、共济失调，枕部疼痛、呕吐等，大量出血时会压迫脑桥等，患者会出现脑疝死亡；*锁骨下动脉盗血综合征 多为左侧锁骨下动脉第1段闭塞，血液不能直接流人患侧椎动脉，健侧椎动脉血液部分逆流至患侧脑部及患侧锁骨下动脉引起。表现当活动患侧上肢时引起患肢血量增加，出现椎基底动脉缺血症状，检查患侧桡动脉搏动减弱，收缩期血压较健侧低20mmHg以上，锁骨上窝可闻及血管杂音等；确诊有赖于血管造影。 常见病因：动脉粥样硬化、动脉炎 常见的症状：如眩晕、肢体轻瘫、感觉异常、双侧视力障碍、共济失调、复视、晕厥。上肢有缺血症状；少见的尚有发音困难、吞咽困难、耳鸣、抽搐、头痛及精神障碍。 双侧上肢血压＞20mmHg以上**小结 眩晕是内科门诊最常见的临床症状之一 眩晕是指前庭感觉与来自肌肉、关节的本体觉以及视觉不同步，产生运动错觉； 眩晕的病因较多，相关脑血管病主要包括：后循环缺血（PCI）、椎动脉夹层动脉瘤、脑出血、锁骨下动脉盗血综合征等 诊断上需加强鉴别 *眩晕诊治流程图**眩晕的治疗*（一）发作期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；*（二）发作期的对症治疗1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩晕停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）im。2.止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用吗丁啉10mg3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗，必要时予药物治疗；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。*（三）间歇期的治疗 防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒，增强抗病能力等。 危险因素的管理：防止血压过高和过低；避免头位剧烈变动等。 查找病因和治疗：病因明确者积极根治。*（四）常用药物及治疗机制 改善血循环类 镇静剂 抗胆碱能制剂 利尿剂 其他辅助治疗*盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)机制对中枢及末梢性眩晕均有效选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。改善血循环类（1）*改善血循环类(2) 敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 机制有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。 用法敏使朗6－12mg；一日3次10～15d为一疗程。*前庭神经镇静剂地西泮(安定)机制：γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。*抗胆碱能制剂 机制能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。*东莨菪碱副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。阿托品0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪碱(654-2)10mg肌注或静滴。 *利尿剂(1)乙酰唑胺(Diamox) 机制为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。 剂量250mgbid或tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片0.5gtid。*利尿剂(2)双氢克尿噻(HCT) 机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。 剂量口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。*其他（1）低分子右旋糖酐 机制降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；改善耳蜗微循环。 剂量250—500m1ivdropqd,7－14d。*三磷腺苷(ATP) 机制 ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压； 参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。 剂量 20－40mg肌注或ivdropqd1－2周为1疗程。胞二磷胆碱（CDP） 改善脑组织代谢 0.25imqd;0.5-1.0ivdropqd其他（2）*其他（3）类固醇治疗 自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。 地塞米松片0.75mgtid，1周后递减；或地塞米松5～10mgivdropqd,3-5d后可递减。维生素类 维生素B族、C和烟酸等*1.建立风险因素筛查常规：疑似病人常规筛查；及时识别。早期防治风险因素及TIA：积极管控疑似病人的风险因素，积极治疗TIA。积极治疗和控制原发病：高血压、糖尿病、冠心病等。对于恶性眩晕防治策略*3.调整学科交叉的思维惯性眩晕病史-眩晕常规查体-眩晕筛查手段是早期诊断的主要流程。临床医生需要特别值得注意：①详实的眩晕病史→②眩晕查体（床旁体检）→③前庭功能检查综合分析→④血管风险评估和筛查→⑤必要的影像学检查→早期诊断。4.遵循头晕/眩晕疾病的客观规律性头晕、眩晕已成为国内医学界近几年研究的大热门，但由于各专业的认知差异，缺乏多学科联合互动，造成疾病诊断的片面性、局限性，只有全面、系统、 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 、个性化的针对每一位患者进行综合分析，才能做出正确判定，避免误诊误治，减少恶性事件发生。* 1.重视头晕/眩晕临床诊断的规范性 头晕和眩晕临床常见，又非特异，神经内科、耳鼻喉科、骨科、心内科，甚至中医科都经常接触，鉴于各专科知识的局限性，临床上容易出现诊断泛化的情况。神经内科常把头晕/眩晕归因为后循环缺血（恶性），儿科考虑BPPV、VN居多，骨科则认为颈椎病。 2.明确识别恶性眩晕的重要性 眩晕面临两大诊治任务：1）及时识别恶性眩晕，挽救生命；2）及时诊治良性眩晕，提高生活质量。大多数恶性眩晕来自中枢性疾患，大多数良性眩晕来自外周性疾患。如何区别中枢源性与外周源性眩晕是诊疗的关键。总结***TheAcutelyDizzyPatientSeptember,2012DavidE.Newman-Toker,MD,PhD*Stillonly2/3identifiedtheleftsideNEEDTOSHOWCENTRALCASETOOTheAcutelyDizzyPatientSeptember,2012DavidE.Newman-Toker,MD,PhD**TheAcutelyDizzyPatientSeptember,2012DavidE.Newman-Toker,MD,PhD**古老的医学知识教导我们，孤立性眩晕大多数源自前庭周围性疾病。但是，孤立性血管性眩晕可能被低估了。随着神经耳科学和神经影像学的最新进展，脑干和小脑卒中所致孤立性眩晕的诊断明显增加。另外，短暂性孤立性眩晕是椎基底动脉供血不足的常见表现。鉴别血管源性孤立性眩晕和累及内耳的其他更为良性的疾病至关重要，因为这两种情况下的治疗和策略和预后有所不同。急性卒中的误诊可能导致较高的患病率和死亡率，而过度诊断血管性眩晕会导致不必要的昂贵检查和用药。******