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临床生化复习.doc临床生化复习.doc 2.简述目前糖尿病的诊断标准:目前糖尿病的诊断标准是:?出现糖尿病典型症状加上随机静脉血浆葡萄糖浓度? 11.1mmol/L(200mg/dl);(2)空腹静脉血浆葡萄糖浓度?7.0mmol/L(126mg/dl);(3)OGTT中2h静脉血浆葡萄糖浓度? 11.1mmol/L(200mg/dl)。以上三种方法都可单独用于糖尿病的诊断,但任何一种阳性结果都必须随后用三种方法中的任意 一种进行复查才能正式确诊。 4.简述OGTT:早晨空腹取血(空腹8-14小时后),取血后于5分钟内服完溶于2...

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临床生化复习.doc 2.简述目前糖尿病的诊断标准:目前糖尿病的诊断标准是:?出现糖尿病典型症状加上随机静脉血浆葡萄糖浓度? 11.1mmol/L(200mg/dl);(2)空腹静脉血浆葡萄糖浓度?7.0mmol/L(126mg/dl);(3)OGTT中2h静脉血浆葡萄糖浓度? 11.1mmol/L(200mg/dl)。以上三种方法都可单独用于糖尿病的诊断,但任何一种阳性结果都必须随后用三种方法中的任意 一种进行复查才能正式确诊。 4.简述OGTT:早晨空腹取血(空腹8-14小时后),取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75g从口服第 一口时计时,于服糖后30min、1h、1.5h2h做系列血糖浓度测定,以 评价 LEC评价法下载LEC评价法下载评价量规免费下载学院评价表文档下载学院评价表文档下载 不同个体的血糖调节功能的一种标准方法。OGTT 在糖尿病的诊断上并非必需,因此不推荐临床常规应用。OGTT主要用于下列情况:?诊断妊娠期糖尿病(GDM); ?诊断糖 耐量减退(IGT);?有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变,其随机血糖,7.8 mmol/L,可用OGTT评价。在此时如有 异常OGTT结果,不代表有肯定因果关系,还应该排除其他疾病;?人群筛查,以获取流行病学数据。 2.黄疸的形成 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 有哪些:(1)溶血性黄疸:溶血性黄疸是由于多种原因使红细胞大量破坏,胆红素生成加速,超过了肝脏的处理能力,因而引起高未结合胆红素血症。实验室检查可发现血中未结合胆红素明显增加,结合胆红素浓度也偶可有轻度增加,尿胆红素阴性,尿胆素原增多等。(2)肝细胞性黄疸:由于肝细胞被破坏,血中未结合胆红素的摄取、结合和排泄能力发生障碍,使血中未结合胆红素增多;还可由于肝细胞肿胀,毛细胆管阻塞或毛细胆管与肝血窦直接相通,导致部分结合胆红素反流入血,使血中结合胆红素浓度升高,尿中胆红素阳性。肠道重吸收的胆素原经受损的肝脏进入体循环,从而尿胆素原排出增多。(3)阻塞性黄疸:各种原因引起的胆汁排泄受阻,胆小管和毛细胆管内的压力增大而破裂,导致结合胆红素逆流入血,造成血液结合胆红素升高,从肾脏排出体外,尿胆红素阳性;由于胆管阻塞,肠道胆素原生成减少,尿胆素原水平降低。 2.反映肾小球滤过功能的试验有哪些:主要试验为:肾小球滤过率测定、血肌酐和尿素浓度测定、血清尿酸测定、血胱氨酸蛋白酶抑制剂C 测定、氨甲酰血红蛋白测定、中分子物质测定和尿蛋白测定等。 第一章 1.简述临床检验生物化学的进展及发展趋势:?分子诊断学迅速发展,代表了的发展方向?深入寻找高诊断特异性和灵敏性的新生物化学标志,提高诊断性能?检测技术和方法的更新完善,更加及时、准确地提供检验结果?全程质量管理?以循证检验医学为基础,科学评价有关检测项目的诊断性能,合理有效地开展临床生物化学检验。 第二章 诊断酶学 1.根据米-曼式方程计算,当[s]=3Km时,其反应速度V为多大:V=Vm[s]/(Km+[s])= Vm*3Km /(Km+3Km)=3/4Vm=0.75Vm,即V/Vm=0.75。 2.简述正常血浆中的酶动态特点及影响酶浓度的因素:正常血浆中酶的动态变化特点:?正常血浆酶根据酶的来源及其在血浆中发挥催化功能的情况,可将血浆酶分成血浆特异酶和非血浆特异酶两大类,非血浆特异酶可进一步分为外分泌酶、细胞内酶和其他酶。?一般认为,血液中酶的清除方式与其他血浆蛋白质类似,但是具体清除途径尚未完全明了。血浆酶主要在血管内失活或分解,尿液则是小分子酶排出的途径。 影响酶浓度的因素包括 影响正常血浆酶含量的自身因素和生物学因素,前者主要有细胞内外酶浓度的差异、酶的相对分子量、酶的组织分布、酶在细胞内的定位和存在形式、酶的半寿期等;后者主要是性别、年龄、食与药物、运动、妊娠与分娩、体位改变、昼夜变化及家庭因素等。 3.简述病理性血浆中酶浓度异常的机制:血浆酶的病理性变化主要包括酶合成异常、酶释放增加、酶清除异常等。酶合成异常包括合成减少和合成增多。酶从病变(或损伤)细胞中释放增加是疾病时大多数血清酶增高的主要机制。炎症、缺血、坏死、创伤和肿瘤等是细胞释放大分子酶蛋白的重要原因。此外,血液含抑制物、代谢紊乱、药物、遗传性酶缺陷等原因也可致酶活性下降。 4.简述酶浓度的测定方法:酶浓度测定方法分为绝对定量法和相对定量法两大类。绝对定量法是直接测定酶蛋白量或酶摩尔浓度。相对定量法是根据酶的催化活性或酶促反应速度来间接测定酶浓度的方法。目前临床上所用的方法多属相对定量法。 5.简述酶偶联反应法的原理:在酶活性测定时,如果底物或产物不能直接测定或难于准确测定,可采用酶偶联法测定,即在反应体系中加入一个或几个工具酶,将待测酶生成的某一产物转化为新的可直接测定的产物,当加入酶的反应速度与待测酶反应速度达到平衡时,指示酶的反应速度即代表待测酶的活性 。 6.简述临床同工酶的 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 方法:临床同工酶的分析方法有电泳法、免疫分析法、色谱法、动力学分析法、蛋白酶水解法。 7.简述体液中酶浓度测定的主要影响因素及控制:体液中酶浓度测定时,要控制的主要影响因素包括 标本及标本采集和处理因素、试剂及方法学因素、仪器及操作因素,以及最适测定条件选择与条件的优化。 8.临床酶学测定之前,标本的采集、处理与贮存有何注意点?测定酶浓度的样本来自不同的组织和器官,但以血清和血浆最为常用,特别是血清,既可避免抗凝剂的影响,又可防止抗凝时因振摇所致的溶血。临床酶学测定之前,标本的采集、处理与贮存应注意:防止溶血、合理使用抗凝剂、适宜的温度、减少副反应干扰。此外,采集各种体液样本的器皿质地和洁净度,采血部位,以及血清中过量的胆红素、脂质,样品制备过程中的振摇等,均影响酶活性测定。 9.简述自动生化分析仪进行临床酶学测定时系数K值的计算与应用:用自动生物化学分析仪测定酶活性,通常采用公式进行计算。当条件固定时,理论K值为常数。由于仪器等诸多因素的影响,在临床实际工作中,均需用校准物定期检查和校正实际测定K值。 10.简述ALT测定及其临床意义:转氨酶的测定方法有许多种,以往多用比色法如赖氏法 (Reitman-Frankel) 、金氏法 (King) 和改良穆氏法(Mohun),其中以赖氏法最常用,由于此法操作简便、经济,一些小型实验室仍在使用。目前,国内外实验室多采用IFCC推荐的连续监测方法对ALT进行测定。ALT主要用于肝脏疾病的诊断。 由于肝细胞中ALT浓度比血液高约7000倍,只要有1/1000肝细胞中的ALT进入血液就足以使血中ALT升高1倍,故此酶是反映 肝损伤的一个很灵敏指标。但应特别注意的是,重症肝炎时由于大量肝细胞坏死,血中ALT可仅轻度增高,临终时常明显下降,但 胆红素却进行性升高,出现所谓“酶胆分离”现象,常是肝坏死的前兆。 11.简述CK及其同工酶测定的临床意义:CK 的测定方法有比色法、紫外分光光度法和荧光法等。由于以磷酸肌酸为底物的逆向反应速度为正向反应速度的6倍,所以采用逆向反应进行测定较为普及。如肌酸显色法和酶偶联法,其中后者最常用,为国内外测定CK的参考方法。CK同工酶 多用电泳和免疫抑制法测定,但两法均会受溶血和巨CK的干扰,免疫抑制法还会受到CK-BB的干扰。因此现在推荐用免疫化学方法直接测定CK-MBmass,可不受溶血和巨CK的干扰。CK 同工酶亚型 (CK-MM 亚型 和 CK-MB亚型 )多用琼脂糖凝胶高压电泳和等电聚焦电泳等。CK及其同工酶和亚型是目前临床上测定次数最多的酶,主要用于心肌、骨骼肌和脑疾患的诊断和鉴别诊断及预后判断。 12.试述血清ACP活性测定的临床意义:ACP的测定多是利用磷酸苯二钠法和磷酸对硝基酚法等在酸性条件下测定 ACP 。国外多推荐使用磷酸百里酚酞为底物的比色法,因为前列腺ACP对此底物亲合力高,测定结果基本能反映ACP含量高低。不同方法参考值也不同。此外还可通过用 L- 酒石酸这类抑制剂鉴别和估量 PAP 活性。由于 ACP 不稳定,酶活性测定困难,目前已发展一些免疫学方法特异而灵敏地测定 ACP 特别是 PAP 。 总ACP升高可作为前列腺癌、骨疾病或网状内皮系统疾病的诊断指标。 13.试述血清淀粉酶测定有何临床意义:临床上测定血液AMY主要用于诊断急性胰腺炎,常在腹痛后 2,3h开始升高(也有延至12h后升高者),多在12,24h达峰值,2,5d恢复正常。峰值一般为4ULN,6ULN,最高可达40倍。此值愈高,急性 胰腺炎的可能性就愈大,但高低和疾病预后关系不大,但若持续性升高达数周,常提示胰腺炎有反复,或有并发症发生。尿AMY约于发病后12,24h开始升高,下降也比血液AMY慢,因此在急性胰腺炎后期测定尿AMY 更有价值。唾液腺疾病如腮腺炎患者血AMY也可升高,但临床表现迥异,且主要为S-AMY升高,有别于胰腺炎以P-AMY升高为主。 第三章 血浆蛋白质与含氮化合物 1.简述血浆蛋白质的功能:血浆蛋白质具有多方面的功能,可概括为:?维持血浆胶体渗透压,这是清蛋白的主要功能 ;?作为激素、维生素、脂类、代谢产物、离子、药物等的载体;?作为pH缓冲系统的一部分 ;?营养作用,修补组织蛋白; ?抑制组织蛋白酶;?一些酶在血浆中起催化作用;?参与凝血与纤维蛋白溶解;?作为免疫球蛋白与补体等免疫分子,组成体液免疫防御系统。 2.试述测定血清铜蓝蛋白的方法及参考值和临床意义:铜蓝蛋白在血清中含量铰低。一般采用免疫透射比浊法测定,参考值为0.21~0.53g/L。另外,还可采用醋酸纤维薄膜电泳法测定,其参考 值 为0.4g /L 。增高:见于结核、矽肺、甲状腺功 能亢进、恶性肿瘤(白血病等)、 妊娠、口服避孕药等。降低:见于严重的低蛋白血症、肾 病综合征等。对肝豆状核变性 (Wilson)有重要的诊断价值。即患者血浆CEB含量明显下降,而伴有血浆可透析的铜含量增加。 3.简述低清蛋白血症的临床意义:低清蛋白血症既可由生理(如妊娠)或病理因素或引起,也可由于输液造成血液稀释时抽血的假象所致。导致低蛋白血症的病理因素有:(1)清蛋白合成 降低 :?常见于急性或慢性肝脏疾病,但由于清蛋白的半寿期较长,因此在部分急性肝病患者,其浓度降低可不明显; ? 蛋白质营养不良或 肠道 吸收不良也可造成清蛋白合成不足。(2)清蛋白的分布异常:如门静脉高压时大量蛋白质尤其是清蛋白从血管内渗漏入腹腔。肝硬化导致门脉高压时,由于肝脏合成减少和大量漏入腹水的双重原因,使血浆清蛋白显著下降。(3)清蛋白丢失:?肾病综合征、慢性肾小球肾 肠道炎症炎、糖尿病、系统性红斑狼疮等,清蛋白由尿中损失,有时每天尿中排出蛋白达5g以上,超过肝的代偿能力;?性疾病时,可因粘膜炎症坏死等使胃肠道蛋白质丢失,从而引起血浆清蛋白下降;?在烧伤及渗出性皮炎,可从皮肤丧失大量蛋白质。(4)清蛋白分解代谢增加:由组织损伤(外科手术或创伤)或炎症(感染性疾病)引起。(5)无清蛋白血症:是一种罕见的遗传疾病,属先天性白蛋白合成缺陷,血浆清蛋白含量常低于1g/L。但可以没有症状或体征,甚至可以没有水肿,部分原因可能是血管中球蛋白含量代偿性升高所致。 4.简述转铁蛋白的临床意义:(1)用于贫血的鉴别诊断。在缺铁性的低血色素贫血中,TRF代偿性合成增加,但因血浆铁含 ,38%)。而再生障碍性贫血时,血浆中TRF正常或低下,由量低,结合铁的TRF少,所以铁饱和度很低(参考范围 在30% 于红细胞对铁的利用障碍,使铁饱和度增高。在铁负荷过量时,TRF水平正常,而饱和度可超过50%,甚至达90%。(2)TRF 是负性急 时相反应 蛋白。 在炎症、 肿瘤 时常随着清蛋白、前清蛋白同时下降。(3)作为营养状态的一项指标 。 在营养不良及慢性肝脏疾病时下降,与清蛋白相比,体内转铁蛋白总量较少、生物半寿期较短,故可及时地反映脏器蛋白的急剧变化。在高蛋白膳食治疗时,血浆 TRF浓度较快上升,是判断疗效的良好指标。 5.简述新生儿PKU的诊断方法:Guthrie试验、荧光光度法、苯丙氨酸脱氢酶法是目前国际上进行新生儿PKU筛查的常用方法。Guthrie试验是由 Guthrie建立的一种细菌抑制法,首先在PKU的筛查试验中用来测定人血清、尿液中苯丙氨酸。通过抑菌圈的大小来半定量样本中的苯丙氨酸浓度。新生儿的筛查在欧美国家广泛地进行,因为有3%以上的PKU病例并不是由于PAH缺乏所致,而是由于生物蝶呤合成所需的酶缺乏所致。评估应包括尿中生物蝶呤和新蝶呤的测定和有时可能还要测定其血清含量。新生儿PKU的诊断试验通常包括用色谱法、荧光分光光度法和FeCl 法检测尿中苯丙酮酸。用DNA分析技术,如3 PCR-ASO探针法和PCR-RFLP连锁分析法鉴定出导致PKU的点突变。(Guthrie试验:在PKU的筛查试验中用来测定人血清、尿液中苯丙氨酸。原理:琼脂糖培养基中的噻吩丙氨酸可抑制枯草杆菌的生长,而苯丙氨酸及其代谢产物苯丙酮酸等可抑制噻吩丙氨酸的此种作用。将浸有血液或尿液的滤纸片置于培养基表面上培养,通过抑菌圈的大小来半定量样本中的苯丙氨酸浓度。) 6.简述临床检验生物化学的进展及发展趋势:?分子诊断学迅速发展,代表了的发展方向;?深入寻找高诊断特异性和灵敏性的新生物化学标志,提高诊断性能;?检测技术和方法的更新完善,更加及时、准确地提供检验结果;?全程质量管理; ?以循证检验医学为基础,科学评价有关检测项目的诊断性能,合理有效地开展临床生物化学检验。 第四章 糖代谢紊乱 1.简述血糖的来源与去路:根据机体所处的不同状态,血糖主要有三个来源:?食物中糖类的消化吸收,这是机体进餐时血糖的主要来源,也是体内血糖的根本来源;?肝糖原的分解,这是空腹时血糖的直接来源,也是维持血糖恒定的重要机制;?肝脏的糖异生,在长期禁食、肝糖原耗尽的情况下,糖异生也参与维持血糖浓度的恒定。葡萄糖的代谢过程根据机体的需要而定,主要代谢去路有:?有氧氧化,产生ATP并生成CO和HO,这是血糖的主要代谢去路;?合成糖原;?转换为非糖22 物质;?转换为其他糖类衍生物;?生成尿糖,指病理状态下,血糖浓度高于肾糖阈时,可从尿排出。 3.简要评价血糖酶法测定的主要特点:目前血糖测定主要采用酶法,包括 ?已糖激酶法,该法准确度和精密度高,特异性 高于葡萄糖氧化酶法,适用于自动化分析,为葡萄糖测定的参考方法;?葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法,该法准确度和精 密度都能达到临床要求,并且操作简便,适用于常规检验;?葡萄糖氧化酶-极谱分析法,该法是GOD-POD的改良方法, 它以氧电极进行极谱分析,直接测定葡萄糖氧化酶法第一步反应消耗的氧来进行定量,摒弃了特异性不高的第二步反应。该 法可用于血浆、血清、脑脊液及尿液标本的测定,但由于血细胞会消耗氧气,故不能用于全血标本;?葡萄糖脱氢酶法,该 法高度特异,不受各种抗凝剂和血浆中其他物质的干扰,制作成固相酶,可用于连续流动分析,也可用于离心沉淀物的分析。 5.简述C-肽测定的主要用途:C-肽测定的主要用途包括:?最主要用于评估空腹低血糖。某些β细胞瘤病人,特别是有间歇性胰岛素分泌过多时,检测胰岛素可正常但C-肽浓度都升高。当低血糖是由于胰岛素注射所致时,胰岛素水平会很高而C-肽降低,这是因为C-肽不存在于药用胰岛素中,并且外源性胰岛素会抑制β细胞分泌功能。 ?评估胰岛素分泌。基础或刺激性C-肽水平可用以评价患者胰岛素分泌能力和分泌速度。如糖尿病患者在用胰高血糖素刺激后C-肽大于1 .8ng/ml 可能是2型糖尿病,而C-肽,0.5ng/ml 时可能是 1型糖尿病。因此C-肽浓度对鉴别1型和2型糖尿病具有一定价值。 ? 监测胰腺手术效果。在全胰腺切除术后,检测不到血清C-肽,而在成功的胰腺或胰岛细胞移植后C-肽浓度应增加。 第五章 血浆脂蛋白代谢紊乱 1.简述超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白的相应关系:超速离心法是根据各种脂蛋白在一定密度的介质中进行离心时,因漂浮速率不同而进行分离的方法。该法可将血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL等四大类。利用醋酸纤维素薄膜或琼脂糖凝胶作支持物进行电泳时,血浆脂蛋白可被分为乳糜微粒、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和α-脂蛋白等四种。 2.简述LDL-R、VLDL-R、SR的特点:LDL-R是由836个氨基酸残基组成36面体结构蛋白,分子量约115kD;广泛分布于肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等;与含ApoB100的脂蛋白以高亲和力结合;通过LDL受体途径调节细胞内胆固醇水平。VLDL受体(VLDL-R)的结构与LDL-R类似;对含ApoE的脂蛋白VLDL和VLDL残粒有高亲和性,对LDL则呈现低亲和性;不受细胞内胆固醇负反馈抑制;VLDL-R广泛分布在代谢活跃的心肌、骨骼肌、脂肪组织等细胞,但在肝内几乎未发现。清道夫受体(SR)分为A类清道夫受体(SR-A)和B类清道夫受体(SR-B);清道夫受体配体谱广泛,对oxLDL、LDL、HDL以及VLDL都有较强的亲和性,并参与脂类代谢。 3.说明LDL受体途径对细胞内胆固醇的调节机理:LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDL与LDL受体结合后,内吞入细胞,经溶酶体酶作用,胆固醇酯水解成游离胆固醇。若胞内胆固醇浓度升高,可通过:?抑制HMGCoA还原酶,减少自身的胆固醇合成;?抑制LDL-R基因的表达,减少LDL-R的合成,从而减少LDL的摄取;?激活内质网脂酰基CoA胆固醇酰基转移酶(ACAT),使游离胆固醇在胞质内酯化成胆固醇酯贮存,从而控制细胞内胆固醇含量,使其处于正常动态平衡状态。 4.何谓CETP,有何生理作用,CETP为 胆固醇酯转运蛋白 ,是胆固醇逆向转运系统中的关键蛋白质。周围组织细胞膜的游离胆固醇与HDL结合后,被LCAT酯化成胆固醇酯,移入HDL核心,通过CETP转移给VLDL和LDL,再被肝脏LDL及VLDL受体摄入肝细胞。 5.简述GPO-PAP 法测定TG的基本原理,并说明如何在实验中去除FG的影响:GPO-PAP法为临床实验室测定血清TG的常规方法,反应原理如下:血清中TG在LPL作用下,水解为甘油和FFA,甘油在ATP和甘油激酶(GK)的作用下,生成3-磷酸甘油,再经磷酸甘油氧化酶(glycerophosphate oxidase,GPO)作用氧化生成磷酸二羟丙酮和过氧化氢(HO),HO与4-2222氨基安替比林(4-AAP)及4-氯酚在过氧化物酶(POD)作用下,生成红色醌类化合物,其显色程度与TG的浓度成正比。采用两步双试剂法去除FG的影响。将 LPL 和 4-AAP 组成试剂2,其余部分为试剂1。血清先加试剂1 ,37?孵育后,因无LPL存在,TG不被水解,FG在GK和GPO的作用下反应生成HO ,但因不含4-AAP,不能完成显色反应,故可除去FG的干扰;22 再加入试剂2,即可测出TG水解生成的甘油。 第六章 电解质和酸碱平衡紊乱 1.体液的分类及所占总体水的比例:体液以细胞膜为界,分为细胞内液(ICF)和细胞外液(ECF)。ECF因存在部位的不同,分为细胞间液和血浆,前者包括淋巴液。约1/3的总体水(TBW)分布在ECF,2/3存在于 ICF。 --2.体液中的主要电解质在细胞内、外液的分布:细胞外液的阳离子主要是 Na + ,阴离子主要是 Cl,其次是 HCO 。细胞3 + +2-内液的阳离子主要是K,其次是Mg2 ,阴离子以有机磷酸根(HPO )和蛋白质为主。 4 3.钠的主要生理功能:?参与酸碱平衡的调节;?维持体液容量,维持细胞外液渗透压;?维持肌肉、神经的应激性。 4.简述pH在血气分析中的临床意义:pH 在正常参考范围 ?属于正常酸碱平衡;?存在酸碱平衡紊乱,但代偿良好;?有强度相等的酸中毒和碱中毒。血液 pH 超出7.35,7.45范围 ? pH , 7.35为酸中毒;? pH ,7.45为碱中毒。单纯依靠血液pH值对代偿性酸中毒或碱中毒无法判断,仅能判断失代偿性酸碱平衡紊乱,而且不能单纯用pH值鉴别呼吸性或代谢性酸碱平衡紊乱。 5.酸碱平衡,机体出现酸碱平衡紊乱后依赖于哪些调节,机体调节酸碱物质含量及其比例,维持血液 pH 在 7.35~7.45 之间的过程称为酸碱平衡。机体出现酸碱平衡紊乱后依赖血液缓冲系统、肺呼吸及肾脏的调节作用。 6.高钾血症,临床上引起高钾血症的常见原因,血清钾浓度高于 5.5mmol/L 时称为高钾血症。原因:?钾输入过多;?钾排泄障碍;?钾由细胞内向细胞外的转移。 7.何谓血气,血气分析有何意义,直接测定指标有哪几项,血气是指血液中所含的O和CO。血气分析是评价病人呼吸、氧2 2 化和酸碱平衡状态的必要指标,是临床急救医学不可缺少的重要技术。直接测定指标主要有pH、PO 、PCO三项。 2 2 第十章 肝胆疾病 1.试述胆汁酸检测的临床意义:1.空腹血清TBA测定:?空腹 血清TBA测定主要用于肝细胞损害的诊断,其灵敏度和特异性均高于其他指标。?胆道梗阻(如胆石症、胆道肿瘤)等肝内、肝外胆管阻塞时胆汁酸排泄受阻,血清TBA增高。?门脉分流,肠道中次级胆酸经分流的门脉直接进人体循环,使血清中TBA增高。 ? 进食后血清胆汁酸可一过性增高,此为生理现象。2.餐后2小时血清TBA测定:餐后2小时血清TBA测定对各种肝病诊断的敏感度优于空腹血清TBA测定。如餐后血清胆汁酸水平不升高,提示回肠部位有病变或功能紊乱。3(血清胆酸,鹅脱氧胆酸(CA/CDCA)比值:CA/CDCA比值可作为肝实质病变与胆汁淤积性病变的鉴别指标。肝细胞损害时,CA合成减少,CDCA改变不大,CA/CDCA比值降低,其降低程度与肝损害的严重程度相平行;阻塞性黄疸时,血清CA增高程度大于CDCA,因而CA/CDCA比值大于1.5。 3.简述肝功能实验项目的选择原则与组合:理想的肝脏实验室检查项目应具备灵敏度高、特异性强、选择性好的特点。但目前尚难找出完全符合上述条件的项目,临床上应尽可能选用相对灵敏和特异的实验室检测项目。选择肝脏实验室检查项目应遵循的原则包括?根据实验项目的性质和特点,?按临床实际的需要,?结合具体病情及所在医院的实验室条件。实验项目的合理组合与筛选。根据具体情况适当增加有相对特异性的实验项目,避免滥检查,选用诊断价值高、操作简便、价格低廉的联合项目检测。可遵循的原则有:一般选用3-5个项目;检查的结果能指示肝脏主要功能和损伤情况;方法简便,易于标化;病人痛苦小,经济负担轻。 第十一章 肾脏疾病 1.简述肾清除试验:当血液流经肾脏时,血浆中的某些物质通过肾小球滤过或肾小管处理而排出体外,这一过程称肾脏对血浆中某些物质的清除或廓清。衡量肾脏清除能力的指标为肾清除率,测定方法称肾清除试验或肾廓清试验。肾清除率表示肾脏在单位时间内(min) 将多少量(ml)血浆中的某物质全部清除而由尿排出。被测者个体的结果应以标准体表面积(A )将结果标准化。肾清除试验是反映肾功能最直接、最敏感的试验。利用不同物质的清除率可分别测定肾小球滤过率、肾小管对各物质的重吸收和排泌作用、肾血流量等。 3.肾小管和集合管功能检测试验有哪些:肾小管功能测定包括肾小管重吸收功能、排泌功能、水、电解质和酸碱调节功能检查。重吸收功能检查试验包括尿中某物质排出量测定、重吸收率测定、排泄分数测定和最大重吸收量测定等四类。尿比重、+尿渗量、尿浓缩试验和稀释试验、渗量(透)清除率、自由水清除率是判断肾脏浓缩与稀释功能的指标。H总排泄量测定、氯-化铵负荷试验和HCO负荷试验检查是检查肾小管和集合管酸碱调节功能的指标。 3 4.与肾脏疾病有关的尿酶有哪些:正常尿含酶量极少,肾脏疾患时血及肾组织中的某些酶可在尿出现,使尿酶活性发生改变。目前认为有肾脏疾病诊断价值的尿中的酶有:乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(A LP)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、溶菌酶(LYS)、β-葡萄糖苷酸酶(β-Glu) 、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(MAG)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT) 、丙氨酸基肽酶(AAP)等。 5.简述肾病综合症的生化特征:(1) 大量蛋白尿。,3.5g/24 h,是NS的标志。由肾小球毛细血管壁对蛋白质的通透性增加,肾小球滤过屏障发生异常所致。 (2) 低蛋白质血症。主要是清蛋白浓度降低。主要因血浆中清蛋白从尿中大量丢失所致。 (3) 高脂蛋白血症。血浆LDL和VLDL升高,HDL浓度正常或降低,脂质异常通常与蛋白尿和低蛋白血症的程度有关。(4)其他水肿的出现及其严重程度一般与低蛋白血症程度呈正相关;因血浆中凝血因子浓度增高,抗凝因子减少而处于高凝状态。 6.比较测定尿素的两种方法(尿素酶法和二乙酰-肟法)的优缺点:(1)尿素酶法:利用尿素酶水解尿素生成铵盐,铵盐可用纳氏试剂显色、酚一次氯酸盐显色或酶偶联反应显色。尿素酶法的优点是反应专一,特异性强,不受尿素类似物的影响,易于自动化分析,缺点是受体液中氨的影响。(2)二乙酰-肟法:尿素与二乙酷-肟在强酸加热条件下,生成粉红色的二嗪化合物(FeA fom反应),在540nm比色,颜色的深浅与含量成正比。本法灵敏度高,呈色稳定;缺点是反应不专一,加热时异味较大。 第十二章 心血管系统疾病 1.试述CRP在动脉粥样硬化发生中的作用及hs-CRP检测的临床意义:CRP在动脉粥样硬化中的作用包括:? CRP和有关致炎因子结合后,可促进单核细胞粘附和迁入内皮下层,形成巨噬细胞。?促进巨噬细胞和分泌型平滑肌细胞形成泡沫细胞。 ? 增强纤溶酶原激活抑制物的表达和活性。?刺激多种参与动脉粥样硬化 形成的细胞因子分泌。hs-CRP是AS炎症状态危险因子中目前唯一实际应用者。由于动脉粥样硬化是慢性炎症过程,只有检测到CRP轻度升高(1~10mg/L)的状态才有价值。若 hs-CRP>10mg/L,则可能存在其他急性炎症,应在控制后重新测定。hs-CRP 亦是AS病变活跃,斑块破裂,血栓形成的标志。 现推荐CHD尤其是ACS患者应常规监测hs-CRP,以预测AMI和冠脉性猝死等严重冠脉事件的发生,hs-CRP 升高者需积极采取干预措施。 2.试述推荐Mb为心肌损伤早期标志,cTnT或cTnI为确诊性标志的理由:Mb在心肌中含量较丰富,存在于胞浆中,分子量较小仅17 kD,故在心肌损伤早期即可大量漏出至血中。在AMI发生1h后,血中Mb水平即可高于参考范围上限;4~12h达峰值,可达参考范围上限的8倍以上。cTnI、cTnT有高度心肌特异性和心肌含量高。但因其主要以细肌丝的结构蛋白成分存在,仅少量(3%~6%)存在于胞浆中。心肌损伤后4~8 h血中方可检测到有诊断意义的升高,可能为胞浆中的游离部分逸出。随着细肌丝结构破坏,cTnI、cTnT大量释放至血中,约24~48h达峰值,为参考范围上限的数十倍。因此,二者为目前公认的AMI最佳确诊性标志,但不是理想的心肌损伤早期标志。 3.试述心肌损伤标志物在急性心肌梗死诊断中的应用原则:存在典型的梗死性心绞痛和心电图改变者,不要等待心肌损伤标志物检查,即应作出AMI诊断,立即开展治疗。对这些患者心肌损伤标志物的检查有助于进一步确认AMI诊断,判断梗死部位的大小,检查有无再梗死、评估干预效果等。对约占无典型梗死性心绞痛和(或)心电图改变怀疑为AMI者,心肌损伤标志物检查可作出或排除AMI诊断。对发病6h内的患者应检测早期损伤标志物Mb;而6h~5d以内者,则只需检测确诊性标志cTnT或cTnI任一项,未开展cTnT或cTnI检测时,发病6h~36h以内者可以CK-MB质量测定替代。对诊断困难者可在入院时、入院后4h、8h、必要时l2h各测定一次,减少漏诊或误诊。 4.试述B钠尿肽的来源及其检测的临床意义:心室肌和脑细胞1号染色体上BNP基因可表达134个aa的前BNP前(proproBNP),在胞内水解下信号肽后,108个aa的BNP前体(proBNP)始释放至血中。,proBNP进一步水解为32和76个aa的BNP和BNP前体N端肽(N-terminal proBNP, NT-proBNP),分子量分别为4 kD和10 kD。 B钠尿肽检测的临床意义 ? 辅助CHF诊断和心功能分级及疗效评估; ? 心衰的风险分级和预后评估; ? 呼吸困难是否心衰所致的鉴别诊断。但除HF外其他任何可导致水钠潴留、血容量增多的病症,亦可导致B钠尿肽升高。因此,BNP不能作为HF的唯一诊断指标。 5.试述推荐测定NT-proBNT取代BNP测定的理由:由于释放至血中的BNP前体在血中肽酶作用下,等摩尔生成BNP和 proBNT,二者均可反映BNP分泌状况。但BNP半寿期仅20min,血中浓度低,血浆中亦易降解失去抗原性,导致假性降低。NT- NT-proBNT半寿期长,不易降解,血中浓度高,易检测。因此提倡检测NT-proBNT。若检测BNP在采集血液后应尽快完成。 第十四章 消化系统疾病 1.简述有哪些检测胰腺外分泌功能的试验:用于胰腺外分泌功能试验的检测方法分为直接法和间接法两类,直接法包括促胰液素试验、促胰液素-胆囊收缩素试验;间接法包括Lundh餐试验、BT-PABA试验、月桂酸荧光素试验、苏丹?染色试验、胰多肽试验、双标记Schilling试验等。 2.简述与淀粉酶比较血清脂肪酶用于急性胰腺炎诊断有何特点:血清脂肪酶活性在急性胰腺炎发病后4~8小时内升高,24小时达峰值,一般可持续8~14天。脂肪酶活性升高与淀粉酶基本平行,特异性大于淀粉酶。因脂肪酶在急性胰腺炎病程中持续升高的时间比淀粉酶长,故测定血清脂肪酶可用于急性胰腺炎后期的诊断,特别是在血清淀粉酶和尿淀粉酶已恢复正常时,更有诊断意义。此外,有些疾病如腮腺炎伴发腹痛时,只表现为淀粉酶升高而脂肪酶正常,可用脂肪酶作鉴别诊断。 3.试述淀粉酶同工酶的测定有何临床意义:淀粉酶可分离为胰腺淀粉酶(Pam)和唾液腺淀粉酶(Sam)两种同工酶。测定淀粉酶同工酶的临床意义有:?协助急性胰腺炎的诊断,特别是在血清淀粉酶变化的窗口期外,因Pam升高常早于总淀粉酶增高,而持续时间更长。?判断高血清淀粉酶的来源,若Sam明显升高而Pam不高,应考虑由于腮腺疾病、肺癌等引起。?估计胰腺外分泌功能, Pam降低程度与胰腺外分泌功能相关,严重胰腺外分泌功能障碍者Pam降低。?有助于巨淀粉酶的诊断,此时测定淀粉酶同工酶主要是Sam升高。 4.试述卓-艾综合征的实验室检测有哪些项目:卓-艾综合征以高胃酸、高血清胃泌素为主要特征,因此其实验室的检测包括:?胃酸测定,如果BAO,15mmol/h;MAO,60mmol/h;BAO/MAO,0.6,则基本上可作出ZES的诊断。?血清胃泌素测定,血清胃泌素测定是ZES较特异和可靠的诊断方法,ZES患者须达500ng/L或以上方能诊断。如果病人同时有高胃泌素血症和高胃酸分泌,则高度提示ZES。?激发试验,激发试验适用于血清胃泌素正常而临床上又怀疑ZES诊断的患者。激发试验可分为胰泌素激发试验、钙离子激发试验、试餐激发试验等,可提高检测的敏感性。 第十五章 神经系统疾病 1.简述神经营养因子的作用有哪些:(1)神经营养因子是神经细胞发生中存活、分化的依赖因子(2)是发育成熟神经元功能的调控因子(3)是神经元受损害或病变中保护其存活和促进其再生的必需因子(4)某些神经或精神疾病的发生与某些营养因子的缺失或突变关系密切。 2.简述神经组织糖代谢的特点有哪些:(1)正常神经组织,氧供给充分情况下,主要通过糖的有氧氧化,产生较多的ATP。(2)神经组织中戊糖磷酸途径非常活跃,通过产生NADH+H+,参与还原反应及脂类代谢。(3)葡萄糖能通过三羧酸循环快速转变为神经递质,如谷氨酸、α-氨基丁酸等,提供脂类物质合成的碳骨架。 3.简述神经病变的生化机制包括哪些方面:(1)基因突变(2)神经递质的异常,尤其是兴奋性氨基酸的过度释放(3)能量代谢缺陷(4)钙超载-大量的钙离子内流(5)自由基分子代谢(6)神经营养因子缺乏、神经内分泌生化的改变,微量元素与环境因素、药物性依赖作用及神经细胞凋亡。 4.简述神经系统疾病常用的生化实验诊断方法包括哪些方面:(1)脑脊液一般检查(2)神经递质测定(3)脑脊液蛋白质和特殊的酶测定(4)分子生物学诊断 5.简述帕金森病发病机制常见相关因素:目前认为PD的发病机制可能与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性与钙的细胞毒作用、神经系统老化、氧化应激、细粒体功能缺陷、免疫学异常、细胞凋亡及分子生物学异常等因素关系密切。 6.试述肝豆状核变性的常见生化检测指标及意义:(1)血清铜蓝蛋白(CP)和铜氧化酶活性:血清CP降低是诊断本病重要依据之一,测量铜氧化酶活性可间接反映血清铜蓝蛋白的含量(2)血清铜:约90%肝豆状核变性患者血清铜降低,但血清铜对肝豆状核变性的诊断价值较之尿铜及肝铜相对较小(3)尿铜:高尿铜是肝豆状核变性的显著生化异常之一,可作为观察用药效果及估算体内组织含铜量多少的参考指标(4)肝铜:高肝铜是诊断肝豆状核变性的最重要指标,被认为是诊断WD的金标准之一(5)肝肾功能:以椎体外系症状为主要表现的WD患者,早期可无肝肾功能异常。以肝损害或肾损害为主要表现者,可出现不同程度的肝功能异常,或蛋白尿、BUN、Cr增高等肾功能异常。 7.简述缺血缺氧细胞死亡的关键环节:(1)核苷酸能量衰竭(2)乳酸中毒(3)钙离子失调(4)自由基代谢(5)兴奋性氨基酸过度释放 第十六章 肿瘤 1.肿瘤标志物作为临床应用,必须具备以下特征:?是恶性肿瘤所特有的物质,或与良性疾病时比较在量上和质上有显著差异的物质;?在血液、体液或瘤组织中有一定含量,能通过生物化学方法或免疫学方法检测出来;?在一定程度上能反映肿瘤细胞负荷量,有助于评价疗效,预测肿瘤的复发与转移;?在疾病稳定期,肿瘤标志物的浓度水平应较稳定;?取样容易,检测方法简便,特异性和灵敏度较高,费用合理。 2.引起假阴性的因素有:?产生肿瘤标志物的肿瘤细胞数目少。?细胞或细胞表面被封闭。或肿瘤标志物与体液中抗体形成免疫复合物。?肿瘤组织本身血循环差,所产生的肿瘤标志物不能分泌到外周血液中。 12.急性时相反应蛋白:在急性炎症性疾病如手术、创伤、心肌梗死、感染、肿瘤等,AAT、AAG、Hp、Cp、CRP,以及α 1-抗糜蛋白酶、血红素结合蛋白、C4、C3、纤维蛋白原等,这些血浆蛋白浓度显著升高或升高;而血浆PA、ALB、TRF则出现相应的低下。这些血浆蛋白质统称为急性时相反应蛋白,这种现象称为急性时相反应。 (AG):是指血清中阳离子总数与测定出的阴离子总数的差值。常用血清钠代表阳离子总数。 27.阴离子间隙 28.碱剩余(BE):是指在37?和 PCO 为40 mmHg 时,将1升全血的 pH 调整到7.4时所消耗的酸量或碱量。 2 临床意义:BE正值为代碱,BE为负值为代酸。 -33.标准碳酸氢盐(SB):是指在标准条件下(37?,PCO为40mmHg,PO为100mmHg的混合气体平衡后)测定的血浆 HCO223的含量。SB派出了呼吸因素的影响,是反映代谢性酸、碱中毒的可靠指标。 40.尿蛋白选择性指数(SPI):两种分子量或所带电荷不同的蛋白过筛系数或清除率之比值称尿蛋白选择指数。可反映肾小球滤过膜的通透性,在某种程度上与肾小球疾病的病理组织学改变有一定关系。 59.肿瘤标志物:特征性存在于恶性肿瘤细胞或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质或是宿主对肿瘤反应而产生的物质。存在于肿瘤细胞或组织中,也可进入血液和其他体液,当肿瘤发生、发展时,这些物质明显异常,标示肿瘤的存在。临床应用:?肿瘤的早期发现、无症状人群普查?肿瘤的鉴别诊断与分期?肿瘤的预后判断?肿瘤的疗效监测?肿瘤复发的指标 ,60.实际碳酸氢盐(AB):隔绝空气的血液标本,在实际PaCO和血氧饱和度条件下,测得的血浆HCO。 23,,,61.缓冲碱(BB):血液中具有缓冲作用的所有阴离子的总和,包括:HCO、Hb、Pr、少量的有机酸盐和无机磷酸盐,通常3 以氧饱和的全血测定。意义:BB增高为代碱或呼酸,BB降低为代酸或呼碱。 65.胆酶分离:通常是指在肝炎发展过程中,由于肝细胞的大量坏死,对胆红素的处理能力进行性下降,因此出现上升;同时转胺酶由于已经维持相当长时间的高水平,从而进行性耗竭,因此出现ALT下降,转氨酶不高。这种转氨酶现象就是所谓的“胆酶分离”。 69.生物转化作用:机体将一些内源性和外源性非营养物质进行代谢转化,增加其极性或水溶性,有利于随尿或胆汁排出,同时也改变了它们的毒性或药理作用。通常将这些物质在体内的代谢转变过程称为生物转化作用。 1.临床检验生物化学: 临床检验生物化学是在人体正常生物化学基础上,研究病理状态下生物化学改变,寻找这些改变的特征性标志并建立可靠实用检测方法,通过对这些特征性标志物的检测,为健康评估、疾病预防、诊断、治疗、病情和预后判断等提供生物化学信息和决策依据的一门学科。 2.组合试验(profile tests): 在循证检验医学基础上,将某些疾病或器官系统功能的有关检验项目,进行科学合理的组合,以便获取更全面完整的病理生物化学信息的方法。如了解肝脏功能的组合试验。 3.酶:是一种由活细胞产生,具有高度专一性、高度催化活性的物质 ,又称为生物催化剂 ,主要是蛋白质。 4.血浆固有酶:指属血浆蛋白的固有成分,在血浆中发挥特定催化作用的一类酶,也称血浆特异酶。 5.酶的半衰期:酶失活至原来活性一半时所需时间称为酶的半寿期(t )。半寿期可用来代表酶从血中清除的快慢。 1/2 6.连续监测法:是指每隔一定时间(2,60s),连续多次测定酶反应过程中某一反应产物或底物量随时间变化的数据,求出酶反应初速度,间接计算酶活性浓度的方法。 7.工具酶:在酶学分析中,作为试剂用于测定化合物浓度或酶活性浓度的酶称为工具酶。 -18.酶活性IU定义为:在特定条件下, 1 min能转化1 m mol底物 的酶量,即 1IU=1 m mol.min 。目前国内外大多数临床实验室常省略国际二字,即将IU简写为 U。 9.同工酶:同一种属中由不同基因或等位基因所编码的多肽链单体、纯聚体或杂化体,具有相同的催化作用,但其分子构成、空间构象、理化性质、生物学性质以及器官分布或细胞内定位不同的一组酶称为同工酶。 10.底物启动模式:是指样品先与缺乏某种底物的试剂1预孵育一定时间后,再加入含这种底物的试剂2,启动样品中的待测酶的酶促反应。 11.血浆蛋白质:它是指血浆和组织液中蛋白质,是血浆固体成份中含量最多、组成复杂、功能广泛的一类化合物。 13.氨基酸代谢库:食物蛋白质经过消化而被吸收的氨基酸(外源性氨基酸)与体内组织蛋白质降解产生的氨基酸(内 源性氨基酸)混在一起,分布在体内各处,参与代谢,称为氨基酸代谢库。 14.氨基酸血症与氨基酸尿症:参与氨基酸代谢的酶缺乏出现在代谢途径的起点时,其 作用 的氨基酸将在血循环中增 加,成为氨基酸血症 这种氨基酸如从尿中排出,则称为氨基酸尿症 。 15. 苯丙酮酸尿症(PKU):是由于苯丙氨酸羟化酶先天性缺乏所致,属常染色体隐性遗传,因患儿尿液中排出大量苯丙酮酸 等代谢产物而得名。 16.痛风:痛风是一组疾病,由遗传性和(或)获得性的尿酸排泄减少和(或)嘌呤代谢障碍,导致高尿酸血症及尿酸结 晶形成和沉积,从而引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎,严重者呈关节畸形及功能障碍;常伴尿酸性尿路 结石。仅有高尿酸血症,即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。 17.胰岛素:是由胰岛 β 细胞合成分泌的多肽激素。它主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪组织。一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖,并转换成糖原或脂肪贮存,另一方面抑制肝脏的糖原分解和糖异生,从而降低血糖。 18.糖尿病:是一组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用低下而引起的糖代谢紊乱性疾病,其特征是高血糖症。糖尿病的长期高血糖将导致多种组织器官的损害、功能紊乱和衰竭,尤其是眼、肾、神经与心血管系统。 19.妊娠期糖尿病:是指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作,但糖尿病伴妊娠者不属此组。在分娩6周后,均应按复查的血糖水平和糖尿病诊断标准重新确定为:?糖尿病;?空腹血糖损伤;? 糖耐量减退;?正常血糖。其中多数GDM妇女在分娩后血糖可恢复正常。 20.糖化蛋白:持续高血糖,可增高血液和组织蛋白的糖化比率。糖化不同于糖基化,它指通过非酶促作用将糖基加到蛋白质的氨基酸基团上。测定糖化蛋白可为较长时间段的血糖浓度提供回顾性评估,而不受短期血糖浓度波动的影响。 21.代谢综合征:又称 X 综合征、胰岛素抵抗综合征、腹型肥胖综合征、代谢障碍综合征和致死性四重奏等,它不是一种单一的疾病,而是以腹型肥胖、高血压、血脂异常和胰岛素抵抗等危险因素交叉重叠为判定依据的一簇代谢紊乱症候群。 22.载脂蛋白:脂蛋白中的蛋白质具有运输脂质的作用,故被称为~。 23.LDL受体途径:LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDL与LDL受体结合后,内吞入细胞,经溶酶体酶作用,胆固醇酯水解成游离,后者进入胞质的代谢库,供细胞膜等膜结构利用的代谢过程。 24.RCT:将外周细胞中过剩的胆固醇移出并转运至肝脏进行转化和清除。 25.高脂血症(hyperlipidemia):指血浆中胆固醇和/或TG水平升高。 26.低钠血症:机体摄入钠过少或丢失钠过多,造成血浆钠低于 130mmol/L 称为低钠血症。 29.高钠血症:机体摄入钠过多或排泄钠过少,造成血浆钠高于 150mmol/L 称为高钠血症。 30.体液:是指机体内存在的液体,包括水和溶解于其中的物质,电解质、小分子有机物和蛋白质等。 31.水肿:当机体排出水减少或摄入水过多,使体液中水增多、血容量增多、体重增加以及组织器官水肿,称为水肿。 32.氧解离曲线:若以 PO 对血氧饱和度作图,以 PO 值为横座标,血氧饱和度为纵座标,所绘制的曲线称为氧解离曲线。 22 34.黄疸:血清中胆红素浓度超过34.2μmol/L (2mg/dl)时,可出现巩膜、皮肤及粘膜的黄染,临床上称其为黄疸;若血清胆红素浓度超过参考值(17.1 μmol/L),但未超过34.2 μmol/L,肉眼未见组织黄染,临床上称其为隐性黄疸。巩膜、粘膜或皮肤中含有较多的弹性蛋白,与胆红素有较强的亲和力。因而,巩膜、粘膜或皮肤易被黄染。黄疸的程度与血浆胆红素浓度有关。 35.肝硬化:是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶。经过一个相当长的时期,肝脏逐渐发生变形,质地变硬,临床上称这一生理病理改变为肝硬化。 36.急性肝炎:分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。急性黄疸型肝炎多见于甲型肝炎和戊型肝炎,病程的阶段性较为明显。急性无黄疸型肝炎是一种轻型肝炎,可发生任一型病毒性肝炎中,由于无黄疸不易被发现,因而成为重要的传染源。 引起急性 肝炎 的因素常见的有感染(如病毒性肝炎)、中毒(药物及化学毒物)和乙醇等 37.肝性脑病:是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病常由于严重肝脏疾病而引起的。以晚期肝硬化最为常见,也包括门-体静脉分流术后,亦可见于重型病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝癌晚期等。 38.急性肝功能衰竭:是指由于各种致病因素作用于机体而导致肝细胞在短时间内大量坏死或肝功能严重损害而引起的临床综合征群。 39.肾小球滤过率(GFR):单位时间内两肾生成的滤液量称为肾小球滤过率。 41.肾清除率:表示肾脏在单位时间内(min)将多少量(ml)血浆中的某物质全部清除而由尿排出。衡量的指标称为肾清除率,是测定肾单位功能最基本的方法之一。 42.排泄分数(Fe):指尿排出部分(未被重吸收部分)占肾小球滤过总量的比率,通常测定钠的排泄分数。 43.尿低分子量蛋白:是一组能自由通过肾小球滤过膜而在肾近曲小管全部吸收的蛋白。 简称急性肾炎,是以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球滤过率降低为主要表现,并可有一过性氮44.急性肾小球肾炎: 质血症的肾小球疾病。 45.急性肾功能衰:由于肾小球滤过率急剧减少,或肾小管发生变性、坏死而引起的急性肾功能严重损害,泌尿功能丧失,导致急性氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征,统称为急性肾功能衰竭。 46.危险因素: 与某种疾病的发生、发展有关的体内、行为和环境因素。这些因素并非等同于病因,亦不能作为疾病诊断指标,但对该疾病是否发生及病变进程和预后评估,有高的预测价值。 47.hs-CRP:即 高敏C反应蛋白或超敏C反应蛋白。高敏C反应蛋白是由多种致炎因素刺激肝细胞和血管内皮细胞而产生,参与了动脉粥样硬化炎性病理过程。由于动脉粥样硬化是慢性炎症过程,只有检测到CRP轻度升高的状态才有价值。因此,建立了高灵敏度(灵敏度 ? 0.3 mg/L )的CRP检测方法,确定其轻微升高,此即hs-CRP的由来。 48.心肌损伤标志物:具有心肌特异性,当心肌损伤时,可大量释放至循环血液中,检测其血浓度变化,可诊断心肌损伤的物质。 49.CK-MB百分相对指数: 即CK-MB质量( μ g/L)/CK总活性(U/L)比值。 正常成人 CK-MB百分相对指数 <5%简写作CK-MB%RI。 急性心肌梗死后, CK总活性升高同时,CK-MB%RI>5%,可协助诊断 急性心肌梗死。 50.胃肠激素:由胃肠道黏膜上散在的以及胰腺内的内分泌细胞所分泌的高效生物活性物质统称为胃肠激素。 51.消化性溃疡:指发生在消化道暴露于胃酸及胃蛋白酶的任何部位的溃疡,因与胃酸及胃蛋白酶的“消化作用”有关而得名。 52.卓-艾综合征:为胰岛非B细胞瘤,以高胃酸、高血清胃泌素、严重的消化性溃疡和腹泻为特征,由Zollinger和Ellison于1955年首次报道而得名。 53.血脑屏障(BBB):是由脑内毛细血管的内皮及内皮细胞之间的紧密连接、基膜以及神经胶质细胞突起形成的血管鞘构成。通过多物质的选择性通透,完成血液于脑组织之间的物质交换,保证了脑代谢和功能的正常运行。 54.神经营养因子(NTFs):是一组能促进神经细胞生长、增殖,延长生存时间,并调节神经细胞分化和形态重塑的特异性内源性信号蛋白。 55.神经递质(neurotransmitter):是神经元间或神经元与靶细胞(肌肉、腺细胞)间起信号传递作用的化学物质。神经末梢通过释放神经递质作用与靶细胞膜上的特异受体而发挥效应。 56.神经调质(neuromodulator):是在突触处实际无传递信号的功能递质,不直接触发靶细胞的效应,只对其他递质引发的效应起调制作用。 57.Lewy小体:帕金森病的病理改变主要涉及中脑黑质多巴胺感神经元,呈现细胞脱失死亡。在残存的神经细胞浆内出现特征性的嗜酸性包涵体。 58.氨基酸血症:当酶缺乏出现在代谢途径的起点时,其作用的氨基酸将在血循环中增加。 62.氧饱和度(sO):是指血液在一定的PO下,氧合血红蛋白(HbO)占全部Hb的百分比。临床意义:判断Hb与O2亲和力222 状况,PO、PCO和2,3-DPG(2,3-二磷酸甘油酸)对SO有影响。 222 63.血脂:是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称,广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。 64.脂蛋白:一种与脂质复合的水溶性蛋白质。通常根据其密度分为极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、极高密度脂蛋白和乳糜微粒。每一种脂蛋白中均含有相应的载脂蛋白。 66.内生肌酐清除率(Ccr):肾单位时间内,把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去,称为内生肌酐清除率(Ccr)。内生肌酐清除率试验,可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量,故为测定肾损害的定量试验。 67.胆汁酸:胆汁酸是胆汁中存在的由胆固醇转变而来的一类胆烷酸的总称,又称类固醇酸,属内源性有机阴离子。以钠盐或钾盐的形式存在,即胆汁酸盐,简称胆盐。 68.胆汁酸的肠肝循环:在肠道中约有95%的胆汁酸被重吸收(主动与被动吸收),重吸收的胆汁酸经门静脉入肝,在肝细胞内,游离胆汁酸被重新合成次级结合型胆汁酸,与新合成的初级结合型胆汁酸一同再随胆汁排入小肠。 70.肾小球的滤过:是指血液经过肾小球毛细血管网时,血浆中的水和小分子溶质,包括少量分子量较小的血浆蛋白,可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液过程。 1.临床检验生物化学2.组合试验3.酶4.血浆固有酶5.酶的半衰期6.连续监测法7.工具酶8.酶活性IU9.同工酶 10.底物启动模式11.血浆蛋白质12.急性时相反应蛋白13.氨基酸代谢库14.氨基酸血症与氨基酸尿症 15. 苯丙酮酸尿症(PKU)16.痛风17.胰岛素18.糖尿病19.妊娠期糖尿病20.糖化蛋白21.代谢综合征22.载脂蛋白 23.LDL受体途径24.RCT 25.高脂血症26.低钠血症27.阴离子间隙(AG)28.碱剩余29.高钠血症30.体液31.水肿 32.氧解离曲线33.标准碳酸氢盐(SB)34.黄疸35.肝硬化36.急性肝炎37.肝性脑病38.急性肝功能衰竭39.肾小球滤过率(GFR)40.尿蛋白选择指数41.肾清除率42.排泄分数(Fe)43.尿低分子量蛋白44.急性肾小球肾炎 45.急性肾功能衰46.危险因素47.hs-CRP48.心肌损伤标志物49.CK-MB百分相对指数50.胃肠激素51.消化性溃疡 52.卓-艾综合征53.血脑屏障(BBB)54.神经营养因子(NTFs)55.神经递质57.Lewy小体56.神经调质58.氨基酸血症 59.肿瘤标志物60.实际碳酸氢盐(AB)61.缓冲碱(BB)62.氧饱和度(sO)63.血脂64.脂蛋白65.胆酶分离 2 66.内生肌酐清除率(Ccr)67.胆汁酸68.胆汁酸的肠肝循环69.生物转化作用69.肾小球的滤过 一、绪论:1.简述临床检验生物化学的进展及发展趋势 二、诊诊断酶学:1.根据米-曼式方程计算,当[s]=3Km时,其反应速度V为多大2.简述正常血浆中的酶动态特点3.简述病理性血浆中酶浓度异常的机制及影响酶浓度的因素4.简述酶浓度的测定方法5.简述酶偶联反应法的原理6.简述临床同工酶的分析方法7.简述体液中酶浓度测定的主要影响因素及控制8.临床酶学测定之前,标本的采集、处理与贮存有何注意点? 9.简述自动生化分析仪进行临床酶学测定时系数K值的计算与应用10.简述ALT测定及其临床意义11.简述CK及其同工酶测定的临床意义12.试述血清ACP活性测定的临床意义13.试述血清淀粉酶测定有何临床意义 三、血浆蛋白质与含氮化合物:1.简述血浆蛋白质的功能2.试述测定血清铜蓝蛋白的方法及参考值和临床意义3.简述低清蛋白血症的临床意义4.简述转铁蛋白的临床意义5.简述新生儿PKU的诊断方法6.简述临床检验生物化学的进展及发展趋势 四、糖代谢紊乱:1.简述血糖的来源与去路2.简述目前糖尿病的诊断标准3.简要评价血糖酶法测定的主要特点4.简述OGTT 5.简述C-肽测定的主要用途 .简述LDL-R、VLDL-R、SR的特点3.说五、血浆脂蛋白代谢紊乱:1.简述超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白的相应关系2 明LDL受体途径对细胞内胆固醇的调节机理4.何谓CETP,有何生理作用,5.简述GPO-PAP 法测定TG的基本原理,并说明如何在实验中去除FG的影响 六、电解质和酸碱平衡紊乱:1.体液的分类及所占总体水的比例2.体液中的主要电解质在细胞内、外液的分布3.钠的主要生理功能4.简述pH在血气分析中的临床意义5.酸碱平衡,机体出现酸碱平衡紊乱后依赖于哪些调节,6.高钾血症,临床上引起高钾血症的常见原因,7.何谓血气,血气分析有何意义,直接测定指标有哪几项, 十、肝胆疾病:1.试述胆汁酸检测的临床意义2.黄疸的形成机制有哪些3.简述肝功能实验项目的选择原则与组合 十一、肾脏疾病:1.简述肾清除试验2.反映肾小球滤过功能的试验有哪些3.肾小管和集合管功能检测试验有哪些4.与肾脏疾病有关的尿酶有哪些5.简述肾病综合症的生化特征6.比较测定尿素的两种方法(尿素酶法和二乙酰-肟法)的优缺点 十二、心血管系统疾病:1.试述CRP在动脉粥样硬化发生中的作用及hs-CRP检测的临床意义2.试述推荐Mb为心肌损伤早期标志,cTnT或cTnI为确诊性标志的理由3.试述心肌损伤标志物在急性心肌梗死诊断中的应用原则4.试述B钠尿肽的来源及其检测的临床意义5.试述推荐测定NT-proBNT取代BNP测定的理由 十四、消化系统系统疾病:1.简述有哪些检测胰腺外分泌功能的试验2.简述与淀粉酶比较血清脂肪酶用于急性胰腺炎诊断有何特点3.试述淀粉酶同工酶的测定有何临床意义4.试述卓-艾综合征的实验室检测有哪些项目 十五、神经系统疾病:1.简述神经营养因子的作用有哪些2.简述神经组织糖代谢的特点有哪些3.简述神经病变的生化机制包括哪些方面4.简述神经系统疾病常用的生化实验诊断方法包括哪些方面5.简述帕金森病发病机制常见相关因素6.试述肝豆状核变性的常见生化检测指标及意义7.简述缺血缺氧细胞死亡的关键环节 十六、肿瘤:1.肿瘤标志物作为临床应用,必须具备以下特征2.引起假阴性的因素有
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上传时间:2017-11-12
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