心血管生理学ppt课件

心的泵血功能心肌细胞的生物电心肌生理特性心电图动脉血压和脉搏静脉血压和血流组织液和淋巴心脏生理:血管功能:神经调节体液调节心脏血管活动的调节:第四章血液循环泵第一节心脏的泵血功能心动周期心脏的泵血过程心音的产生心泵功能的评价心泵功能的调节心房或心室每进行一次收缩和舒张为心跳的一个活动周期，即心动周期。一、心动周期如果心率为75次/min，心动周期=0.8秒特点：1.房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行2.有一个0.4S的全心舒张期3.舒张期长于收缩期4.心率的变化对舒张期影响较大二、心脏的泵血过程1、心房收缩期0.1S2、心室收缩期（1）等容收缩相0.06-0.08S（2）快速射血相0.11S（3）减慢射血相0.143、心室舒张期（1）等容舒张相0.06-0.08S（2）快速充盈相0.11S（3）减慢充盈相0.19S心室收缩期心室舒张期心室收缩等容收缩期isovolumicsystole0.5s射血期ejectionperiod0.25s快速射血期0.11s（80%）减慢射血期0.14s室内压<动脉压房压<>动脉压心室射血期关室内压房压<房室瓣开半月瓣关房室瓣关半月瓣心肌收缩/瓣膜开闭/血流变化/血液腔壁冲击机械振动胸壁特定部位监听/ 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 三、心音的产生心音特征产生主要原因最响部位意义第一心音音调较低、持续时间较长房室瓣关闭，血流冲击房室瓣引起心室壁振动和血液射出冲击大动脉壁引起振动所致。心尖部标志心室收缩开始第二心音音调较高、持续时间较短动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致。胸骨旁第2肋间标志心室舒张开始第三心音青年人偶尔听到，音调较低，振幅小血流速度突然改变 产生于快速充盈期末第四心音老年人偶尔可用心音记录仪记录听到，音调较低，振幅小心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致 产生房缩期开始四、心泵功能的评价(一)心输出量搏出量(SV=70ml)一侧心室一次收缩射出的血量。2心输出量一侧心室每分钟射出的血量。CO=HR×SV=75×70=5250（ml）静息心指数安静、空腹时和心指数。3-3.5L/min·m25-6L/min1.6-1.7m23心指数以每平方米体表面积计算的心输出量。（二）射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比。安静时约为60%75145——×100%　　　75ml心室容积舒张末期容积收缩末期容积70ml145mlSV70145=60%心输出量：安静时：5L/min运动时：25L/min(三)心力贮备心输出量随机体代谢需要而增加的能力。1心率贮备：2-2.5倍2搏出量贮备：收缩期贮备：55～60ml舒张期贮备：15ml五、心泵功能的调节CO=HR×SV（一）搏出量的调节（二）心率的影响前负荷——静脉回心血量心肌收缩力后负荷——动脉血压（一）搏出量的调节1.前负荷：异常自身调节—Starling机制心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系。意义:搏出量进行精细的调节。回心血量↑→心舒张期充盈↑前负荷↑→心肌初长度↑心肌收缩力↑→心搏出量↑2.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节[Ca2+]内流↑横桥ATP酶活性↑交感神经——释放去甲肾上腺素肾上腺髓质——分泌肾上腺素和去甲肾上腺素递质激素β受体→→心缩力↑意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。3.后负荷对搏出量的影响搏出量恢复正常心肌初长度↑＋心肌收缩能力↑心室内剩余血量↑每搏出量↓射血期↓＋射血速↓动脉血压↑（正常范围）25050100150200主动脉压mmHg心输出量L/ml后负荷/异长调节/等长调节匹配/协调调节因素心室前负荷(异长自身调节)心肌收缩能力（等长自身调节）心室后负荷（动脉血压）定义心肌初长度改变对心室搏出量的影响。心肌收缩能力改变对心室搏出量的影响。心室收缩射血过程中所遇到的负荷对搏出量的影响。表现形式一定范围内,心舒末期容积增大，初长度增加，收缩加强，使博出量增加。心肌收缩能力增强，搏出量增加心肌收缩能力减弱，搏出量减少。一定范围内血压升高，心输出量不下降。血压过高心输出量减少调节机制初长度的增加，可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。活化横桥数多,ATP酶活性高，横桥与肌纤蛋白结合体的数量多，心肌收缩能力强，后负荷增加，心室收缩速度减慢，射血期缩短，心肌收缩遇到阻力增大影响因素充盈时间长回心血多或剩余血多心舒末期容积大。心肌伸展小静息张力大，抵抗过度延伸.儿茶酚胺,强心药,交感神经兴奋，收缩能力增强。缺02、ACh、酸中毒、心衰，心肌收缩能力下降。心脏的负担加重，长时间作用可致心肌肥厚、心室扩大(二)心率对心泵功能的影响40～150次/分:心率↑→心输出量↑＞150次/分:舒张期↓充盈时间↓搏出量↓心输出量↓第二节心肌的生物电现象和生理特性心肌细胞的类型：普通的心肌细胞（心房肌和心室肌）：工作细胞特殊分化的心肌细胞自律细胞非自律细胞心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。心脏特殊传导系统的组成和分布：由特殊分化的心肌细胞构成，具有产生和传导兴奋的作用，没有收缩能力。窦房结优势传导通路房室交界房结区结区结希区房室束左右束支浦肯野氏纤维网P细胞浦肯野氏细胞一、心肌细胞的动作电位和兴奋性（一）心室肌的静息电位和动作电位静息电位K+平衡电位IK1动作电位：0期去极化INa短（1-2ms），除极幅度达120mV，由-90mV，上升到+20-30mV，由极化转成反极化。速率200-400v/s023140-90+30Na+K+-701期（快速复极初期）Ito由+20mV迅速下降到0mV左右，10ms。2期（平台期）IK往往停滞于近零的等电位状态，形成平台。是区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征，占100-150ms。3期（快速复极末期）IK复极加快，由0mV较快下降到-90mV，占100-150ms。4期（静息期）心房和心室非自律细胞，4期电位稳定于静息电位水平。1期（快速复极初期）Ito由+20mV迅速下降到0mV左右，10ms。2期（平台期）IKICa.S往往停滞于近零的等电位状态，形成平台。是区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征，占100-150ms。3期（快速复极末期）IK复极加快，由0mV较快下降到-90mV，占100-150ms。4期（静息期）心房和心室非自律细胞，4期电位稳定于静息电位水平。K+0Na+0-90+301K+2K+Ca2+3K+42K+3Na+P-70(三)影响兴奋性因素023140-90+30-703.Na+通道的性状Na+通道有备用、激活和失活三种状态，取决于膜电位和通道状态变化的时间过程。细胞膜上大部分钠通道是否处于备用状态，是该心肌是否具有兴奋性的前提。1.静息电位水平(如血钾水平变化)静息电位↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓静息电位↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑2.阈电位水平阈电位上移→静息电位距阈电位远→兴奋性↓(如血钙升高)阈电位下移→静息电位距阈电位近→兴奋性↑(2)相对不应期从复极-60mV到约-80mV的时期，此期大部分钠通道已复活，但兴奋性仍低于正常。(3)超常期从复极的-80mV到-90mV的时期，此期膜电位靠近阈电位，兴奋性超过正常。(1)绝对不应期和有效不应期绝对不应期，除极相到复极达-55mV，不产生反应。有效不应期，从-55mV到-60mV这段时间内，可发生部分除极,但不能产生动作电位。(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化2.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系（1）不发生强直收缩　　由于心肌细胞的有效不应期特别长(平均250ms),相当于整个收缩期加舒张早期(它是骨骼肌与神经纤维绝对不应期的100倍和200倍)，在此期内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩。因此心肌和骨骼肌不同，没有复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保证收缩和舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。（2）期前收缩与代偿间歇正常心脏是按窦房结的节律兴奋而收缩。如果一次额外的刺激时恰好落在一次窦性兴奋的有效不应期之后就会在下一次窦性兴奋之前产生一次兴奋和收缩，期前兴奋和期前收缩。期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间隙。概念：心肌能自动地、按一定节律发生的能力，称为自动节律性。心肌自律组织与自律细胞：窦房结房室交界（房结区、结希区）房室束与左右束支普肯野氏纤维网衡量自律性的指标：单位时间内自动兴奋的次数窦房结（90-100次/分），房室结（40-60次/分），浦氏纤维（15-40次/分）。二、心肌的自动节律性P细胞普肯野氏细胞(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞的动作电位及其形成机制窦房结细胞动作电位的幅值小，约70mV0期:去极化——钙离子内流ICa.f慢反应自律细胞3期:复极化——钾外流IK4期:舒张期——净内向电流IKIfISi自动去极化最大复极电位为-60～-65mV。阈电位约-40mV0-40-600340000033334444慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时Na+通道递增性激活If增强3期末k+通道递增性失活IK衰减自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放ISiK+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生动作电位的0期2.浦肯野细胞的动作电位电位0期:钠离子快速内流INa快反应自律细胞1期：钾离子外流Ito2期：钾离子外流和钙离子内流IKICa.S3期：钾离子外流IK4期：舒张期——主要If　自动去极化01234012340123401234012340123快、慢反应心肌细胞动作电位的特征比较快反应细胞慢反应细胞①动作电位波形分5个期：①动作电位波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥静息电位大：-85mv～⑥静息电位小：-60mv～-90mv-65mv⑦通道阻断剂：河豚毒⑦通道阻断剂：异搏定窦房结细胞（慢反应自律细胞）的特点：——与普肯野氏细胞（快反应自律细胞）比较①最大复极电位及阈电位绝对值均较小②除极幅度较小，反极化不明显③0期去极时程较长④无明显的1、2期⑤4期自动除极较快0340034012340123（二）心脏正常起搏点与窦性节律正常起搏点——窦房结：窦性节律潜在起搏点——其它自律组织异位起搏点——异位节律窦房结对于潜在起持点的控制是通过：①抢先占领②超速驱动压抑1、4期自动去极化速度a.自动去极化速度快→达到阈电位的时间短→自律性高。b.自动去极化速度慢→达到阈电位的时间长→自律性低。（三）影响自律性的因素2、最大舒张电位水平最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。3、阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移上移↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低三、心肌的传导性及兴奋在心脏的传导(一)心肌细胞的传导性传导机制:由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，从而使安静部位兴奋；机能合胞体特性：局部电流通过低电阻的闰盘，引起相邻细胞的兴奋。(二)兴奋在心脏内的传导过程和特点传导途径窦房结→心房肌及优势传导通路→左、右心房↓房室交界↓房室束（希氏束）↓左、右束支↓浦肯野纤维→心室肌1.心脏起搏点正常情况下心脏的起搏点是窦房结，其含P细胞和过渡细胞。P细胞是自律细胞，过渡细胞将兴奋传播到相邻心房肌细胞。2.结间束及兴奋在心房室内的传播心房肌的传导速度为0.3m/s，优势传导通路传导速度较快（前、中、后结间束）。前结间束连接左、右心房，传导速度可达1m/s，使左、右心房可以几乎同时收缩。3.房室结的单向传导和延搁作用兴奋在房室交界处的传导速度极慢（约为0.02-0.05m/s），兴奋传导约需0.1秒，延搁时间延长，避免了心房和心室收缩的重叠，使心室在收缩前有充分的血液充盈，有利于心室的射血。5.兴奋在心室肌的传导心室肌的传导速度为0.5m/s，兴奋由心内膜传到心外膜历时约0.03秒。4.浦肯野系统兴奋的传导浦肯野细胞传导速度可高达1.5-4m/s，兴奋传导仅历时0.03秒，可几乎同到达心室各处内壁，对于心保持心室肌的同步收缩是十分重要的。（三）影响心肌传导性的因素1、解剖因素：(1)细胞的直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢(2)细胞间缝隙连接(闰盘)的数量2、生理因素(1)动作电位0期除极的速度和幅度动作电位除极的速度和幅度↑→局部电流↑→达到阈电位的速度↑→传导速度加快(2)邻旁部位膜的兴奋性兴奋性高↑→动作电位容易引起→传导速度加快决定邻旁部位细胞膜兴奋性的因素：静息电位和阈电位的差距，钠通道的状况。心肌细胞收缩特点：1、同步收缩又称心肌收缩的“全或无”现象，由于心肌细胞间有低阻抗的闰盘相互连接，使整个心房或心室几乎同时兴奋和收缩。2、对细胞外Ca2+的依赖性大心肌细胞的终末池不发达，储存的Ca2+较少，兴奋—收缩耦联所需的Ca2+重来自细胞外液。3、不发生强直收缩心肌细胞有效不应期特别长，从心肌收缩开始一直到舒张中期，这保证了心肌总是收缩和舒张交替进行，有利于充盈和射血功能的完成。将引导电极置于体表一定部位，记录整个心动周期中心电变化的波形图。反映了心脏兴奋的产生、传导和过程中的生物电变化。四、体表心电图（ECG）PQSRTP-RS-T0.04S1mvQ—T正常心电图的波形及生理意义波形持续时间(秒)波幅mV意义与心肌细胞动作电位的对应关系P波0.08-0.110.05-0.25 反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室复极化过程的电变化心室肌动作电位2期末和3期PR间期0.12-0.20 代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间 QT间期0.32-0.44 代表心室去极和复极全过程所需的时间心室肌动作电位0~4期ST段0.05-0.15基线代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期心室肌动作电位2期第三节血管生理一、各类血管的功能特点弹性贮器血管分配血管功能：输送血液至器官组织交换血管功能：物质交换的场所容量血管功能：容纳60-70%的血量不同血管的结构功能特点血管结构功能特点功能主动脉富含弹性膜弹性大弹性扩张（弹性贮器血管）中动脉富含平滑肌肌性动脉调节器官血流量（分配血管）小动脉富含平滑肌舒缩性大产生阻力的（外周阻力血管）毛细血管仅一层内皮通透性大物质交换细胞（交换血管）静脉壁薄腔大容量大容量血管各段血管的压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0二、血压血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧力。[单位：帕（Pa），1mmHg等于0.133kPa]三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压1、正常值测量方法直接测量间接测量收缩压（Sp）:心室收缩时,动脉血压升高到的最高值(100～120mmHg或13.3～16.0kPa)舒张压（Dp）:心室舒张时,动脉血压降低到的最低值(60～80mmHg或8.0～10.0kPa)脉（搏）压:Sp-Dp＝30～40mmHg或4.0～5.3kPa平均动脉压:＝Dp+脉压/3血压降落：大A中A小A毛细血管小V腔V和右心房基本因素：①心血管内有足够的血量②心室射血③外周阻力2、动脉血压的形成心脏射血——动力心室肌收缩时所释放的能量，一部分用于推动血液流动的动能，一部分转化为势能形成对血管壁的侧压。血流的阻力血液颗粒之间和血液与血管壁之间的摩擦。(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→收缩期大动脉血流量↑3.影响动脉血压的因素心舒末期大动脉血量增加不明显收缩压↑(明显)↓↓血流速↑↓↓舒张压↑(明显)搏出量减少不明显→收缩压变化不明显↓回心血量↓↓(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期大动脉中的血量↑↓舒张压升高不明显(3)外周阻力↑→血流速↓→心舒末期大动脉中血量↑舒张压↑（明显）收缩压变化不明显↓↓(4)大动脉弹性→缓冲作用↓脉压↓(5)循环血量/血管系统容量的比例体循环平均充盈压改变↓影响动脉血压的因素每搏量增加↑↑↑增大收缩压的高低主要反映每搏量多少。减少↓↓↓减小外周阻力增大↑↑↑减小舒张压的高低主要反映外周阻力大小。减小↓↓↓增大心率(40~180次/分)加快↑↑↑减小心率的快慢主要影响舒张压；心率过快或过慢，血压都将下降。减慢↓↓↓增大大动脉的弹性下降↑↓增大大动脉弹性下降致弹性贮器效应减弱。循环血量与血管容积的比例变大↑↑ 循环血量增加或血管容积减小减小↓↓ 循环血量减少或血管容积增大影响因素变化收缩压舒张压脉搏压备注（二）动脉脉搏在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动。这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。四、静脉血压、静脉回心血量（一）静脉血压1外周V压各器官V的血压。中心V压右心房和胸腔内大V的血压。4—12cmH2O静脉回流动力=外周V压-中心V压中心V压的测定意义：①判断心功能②指导输液（二）重力的影响1血液重力对静脉血压的影响卧：各处V压大致相同立：下肢V压增大2静脉血压对静脉充盈的影响人直立时：血量重新分配，下肢比卧位时多容纳400-600ml血量。（三）静脉回心血量及其影响因素影响因素变化静脉回心血量作用机制体循环平均充盈压↑↑外周静脉压与中心静脉压差增大↓↓外周静脉压与中心静脉压差减小心脏收缩力量↑↑心舒期抽吸力增大↓↓心舒期抽吸力变小体位改变立位变卧位↑外周静脉压与中心静脉压差减小卧位变立位↓身体低垂部分血管扩张骨骼肌的挤压作用肌肉运动↑↑肌肉收缩期挤压和舒张期抽吸作用增强。紧张收缩则静脉回流减少肌肉运动↓↓呼吸运动胸内负压↑↑吸气时，胸内负压增大，腔静脉扩张，静脉回流增加；呼气时则减少胸内负压↓↓影响静脉回心血量因素五、微循环微动脉与微静脉之间的血液循环称微循环。微循环的组成和血流通路有：　1．直捷通路微动脉→通血毛细血管→微静脉，多见于骨骼肌，主要作用是使部分血液快速通过微循环而进入静脉。　2．动—静脉短路微动脉→动静脉吻合支→微静脉，多见于皮肤和皮下组织，在体温调节中发挥作用。　3.迂回通路:微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。此通路迂回曲折，血流缓慢，真毛细血管相互交织成网状，且真毛细血管壁较薄，通透性大，是血液和组织液之间进行物资交换的场所。六、组织液（一）组织液的生成部位：真毛细血管动力：有效滤过压=(Cap压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压）A端ΔPf=（30+15）-（25+10）=+10mmHgV端ΔPf=（12+15）-（25+10）=-8mmHg组织液胶渗压胶渗压血浆组织液静水压血压毛细血管组织液10%淋巴液（尤其蛋白质）90%A端V端1毛细血管血压组织液生成（二）组织液生成的影响因素静脉回流右心衰4淋巴回流淋巴回流组织液重吸收2血浆胶渗压蛋白尿或肝功血浆胶渗压组织液生成毛细血管通透性烧伤、过敏、炎症通透性组织液生成第四节心血管活动的调节一．神经调节(一)心脏和血管的神经支配　　心交感神经心迷走神经起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌(少量)递质去甲肾上腺素(NE)乙酰胆碱(Ach)受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品1.心脏的神经支配(双重神经支配)生理作用心交感N心迷走N变时(自律性)自律性↑(正性变时)自律性↓(负性变时)变传导传导性↑(正性变传导)传导性↓(负性变传导)(传导性)　　　　　变力收缩力↑(正性变力)收缩力↓(负性变力)(收缩性)　　　　　　　　　　　　　　　　　　变兴奋　兴奋性↑(正性兴奋)兴奋性↓(负性兴奋)(兴奋性)　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　心交感神经和心迷走神经的生理作用NA+β1Pk↓If↑PCa↑静息电位(最大复极化电位)变小4期IK衰减快4期自动去极速度加快4期钙内流↑0期钙内流↑2期钙内流↑AP幅度↑速度↑兴奋性↑自律性↑传导↑心肌收缩能力↑（contractility）交感神经对心脏作用的机制横桥ATP酶活性↑AP幅度↓速度↓Ach+MPk↑PCa↓4期IK衰减变慢兴奋性↓自律性↓4期自动除极速度↓传导速度↓心肌收缩能力↓静息电位(最大复极电位)增大4期慢钙内流↓0期慢钙内流↓2期钙内流↓迷走神经对心脏作用的机制横桥ATP酶活性↓2.血管的神经支配(多数受交感缩血管神经单一支配)(1)缩血管神经纤维中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角)分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）递质：节后纤维为——NE受体：α（主）、β作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒(2)舒血管神经交感舒血管神经副交感舒血管神经中枢皮质运动区脑干副交感核分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺递质AChAch受体Ｍ　　　　　Ｍ作用舒血管舒血管特点参与调节局部血流　　　交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质NEAChACh受体α（主）、βＭ　　　　　　Ｍ阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用α受体→缩血管（主）舒血管舒血管β受体→舒血管特点血压明显升高不参与血压调节不参与血压调节与肌肉运动有关调节局部血流量小结：血管的N支配与生理作用脊髓缩血管中枢心交感中枢心迷走中枢延下丘脑、小脑顶核较高级中枢髓以上大脑新皮质高级中枢(二)心血管中枢基本中枢低级中枢T、L、S段灰质侧角延髓效应器（心、血管）感受器（颈动脉窦、主动脉弓压力感受器）血压变化(三)心血管反射1．颈A窦和主A弓压力感受性反射—减压反射心血管中枢（延髓）窦神经主神经ⅨⅩ心迷走神经心交感神经交感缩血管神经BP颈动脉窦主动脉弓心输出量外周阻力心收缩力心率血管紧张度(延髓)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性缩血管中枢紧张性窦神经主神经外周阻力颈动脉窦主动脉弓BP(延髓)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性缩血管中枢紧张性血管紧张度心收缩力心率心输出量窦神经迷走神经PO2　　　PCO2pH２．颈A体和主A体化学感受性反射效应器（心、血管）感受器（颈动脉体、主动脉体化学感受器）心血管中枢（延髓）窦神经主神经ⅨⅩ心迷走神经心交感神经交感缩血管神经血血压变化化学感受性反射的特点：　　（１）平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中　　　　　毒、Bp过低时才起作用（即保证心脑的血液供　　　　　　应）。　　（２）对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用二、体液调节（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)肾素α2球蛋白（肝产生）AgI（10肽）AgII（8肽）AgIII（7肽）肺转化酶氨基肽酶肾血流量血Na+血K+肾球旁细胞BP强烈缩血管肾上腺皮质释放醛固酮肾小管水重吸收血管紧张素II（AgII）的作用AgII肾上腺皮质醛固酮肾小管Na+、水重吸收血管SMCV收缩回心血量A收缩外周阻力BP交感神经末梢NE释放促肾上腺皮质激素口渴饮水抗利尿激素肾小管重吸收血容量