甲醇和乙腈的毒性

甲醇和乙腈的毒性 在实验室中经常工作的同行们,怎样才能保护好自己,我简单介绍一下甲醇和乙腈.     乙腈（acetonitrile,ethanenitrile,CH3CN)亦称甲基腈（methyl cyanide），分子量41.05，熔点(-43±2)℃，沸点81.6℃，常温常压下为无色液体，密度0.7768g/cm3（25/4℃）,带芳香气味，但久闻则可致嗅觉疲劳而不易感知其存在。易挥发，24℃时，蒸气压为11.53kPa，蒸气密度1.42g/L，在空气中的饱和浓度为9.6%（20℃，101.31kPa），饱和空气密度为1.04g/L；溶于水，亦易与乙醇、乙醚、丙酮、氯仿、四氯化碳、氯乙烯等混溶，水溶液不稳定，可水解为醋酸和氨；乙腈受热则可释出HCN。 【职业接触】     乙腈系通过加热乙酰胺和冰醋酸混合液而制备，是重要的工业溶剂，主要用作有机合成（如苯乙酮、1-萘醋酸、硫胺素等）的介质，也可用作脂肪酸萃取剂、酒精变性剂等。生产过程中可因接触其液体或蒸气而引起中毒。 【临床表现】     急性职业性乙腈中毒并不少见，国内外均屡见报道。     乙腈蒸气具轻度刺激性，故在浓度较高情况下能够引起一定程度的上呼吸道刺激症状。与氰化氢相比，乙腈虽然也出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、胸痛、疲倦、乏力等症状，严重时也出现呼吸抑制、血压下降、昏迷、抽搐等表现，但起病较缓，潜伏期多在4H以上；病情亦不如氰化氢剧烈严重，极少引起猝死；其脉搏心率皆减慢，呼吸亦较慢，面色多呈苍白，常引起蛋白尿等肾脏损伤表现。表现乙腈的毒性除与其在体内释出的CN-有关外，其本身及硫氰酸盐等代谢产物的作用也有不容忽视的作用。目前尚无慢性乙腈中毒临床产品。 【诊断及鉴别诊断】 急性乙腈中毒的诊断主要根据可靠的乙腈大剂量接触史及临床特点，共同接触者出现类似表现有明显提示作用；及时测定血浆中CN-、SCN-及乙腈含量具有提示作用，是乙腈接触的生物标志物，但不能提示有无中毒及其程度。     急性乙腈中毒需注意与工作现场同时存在的其他工业毒物中毒相鉴别，如有机溶剂、窒息性气体，并应与脑血管意外、糖尿病昏迷等鉴别。 【治疗】 急性乙腈中毒的治疗可参见氰化氢节有关 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 ，但高铁血红蛋白生成剂的剂量可减半。在投用硫代硫酸钠的情况下可早期应用作用较缓的高铁血红蛋白生成剂如对氨基苯丙酮（PAPP），每次口服1片，每4H可重复使用，次日只用硫代硫酸钠维持即可；2日后硫代硫酸钠用量也可减半，3～5日后停药。由于乙腈本身尚有毒性作用，故在投用氰化物解毒剂的同时，尤应积极进行对症支持治疗，注意维持心、肺、脑功能，并合理补液利尿以加速毒物排出，减轻肾脏损伤。 1.物质的理化常数: 国标编号 32159 CAS号 75-05-8 中文名称 乙腈 英文名称 acetonitrile；methyl cyanide 别    名 甲基氰 分子式 C2H3N；CH3CN 外观与性状 无色液体，有刺激性气味 分子量 41.05 蒸汽压 13.33kPa/27℃ 闪点：2℃ 熔    点 -45.7℃ 沸点：81.1℃ 溶解性 与水混溶，溶于醇等多数有机溶剂 密    度 相对密度(水=1)0.79；相对密度(空气=1)1.42 稳定性 稳定 危险标记 7(易燃液体)，40(有毒品) 主要用途 用于制维生素B1等药物，及香料、脂肪酸萃取等 2.对环境的影响: 一、健康危害   侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。   健康危害：乙腈急性中毒发病较氢氰酸慢，可有数小时 潜伏期。主要症状为衰弱、无力、面色灰白、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、胸痛；严重者呼吸及循环系统紊乱，呼吸浅、慢而不规则，血压下降，脉搏细而慢，体温下降，阵发性抽搐，昏迷。可有尿频、蛋白尿等。 二、毒理学资料及环境行为   毒性：属中等毒类。   急性毒性：LD502730mg/kg(大鼠经口)；1250mg/kg(兔经皮)；LC5012663mg/m3，8小时(大鼠吸入)人吸入>500ppm，亚心、呕吐、胸闷、腹痛等；人吸入160ppm×4小时，1/2人面部轻度充血。   亚急性毒性：猫吸入其蒸气7mg/m3，4小时/天，共6个月，在染毒后1个月，条件反射开始破坏。病理检查见肝、肾和肺病理改变。   致突变性：性染色体缺失和不分离：啤酒酵母菌47600ppm。   生殖毒性：仓鼠经口最低中毒剂量(TDL0)：300mg/kg(孕8天)，引起肌肉骨骼发育异常。   危险特性：易燃，其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。遇明火、高热或与氧化剂接触，有引进燃烧爆炸的危险。与氧化剂能发生强烈反应。燃烧时有发光火焰。与硫酸、发烟硫酸、氯磺酸、过氯酸盐等反应剧烈。   燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氧化氮、氰化氢。 3.现场应急监测方法: 直接进水样气相色谱法 4.实验室监测方法: 气相色谱法《空气中有害物质的测定方法》、《水质 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 大全》张宏陶等主编 气相色谱法《固体废弃物试验与分析评价手册》中国环境监测总站等译 纳氏试剂比色法《化工企业空气中有害物质测定方法》、《水质分析大全》张宏陶等主编 5.环境 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ： 中国(TJ36-79) 车间空气中有害物质的最高容许浓度 3mg/m3 中国(待颁布) 饮用水源中有害物质的最高容许浓度 5.0mg/L 前苏联(1975) 水体中有害物质最高允许浓度 0.7mg/L 　 嗅觉阈浓度 68mg/m3 6.应急处理处置方法: 一、泄漏应急处理   迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。不要直接接触泄漏物。尽可能切断泄漏源，防止进入下水道、排洪沟等限制性空间。小量泄漏：用活性炭或其它惰性材料吸收。也可用大量水冲洗，洗水稀释后放入废水系统。大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容；喷雾状水冷却和稀释蒸气、保护现场人员、把泄漏物稀释成不燃物。用防爆泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。   废弃物处置方法：用焚烧法。焚烧炉排出的氮氧化物通过洗涤器除去。 二、防护措施   呼吸系统防护：可能接触毒物时，必须佩戴过滤式防毒面具(全面罩)、自给式呼吸器或通风式呼吸器。紧急事态抢救或撤离时，佩戴空气呼吸器。   眼睛防护：呼吸系统防护中已作防护。   身体防护：穿胶布防毒衣。   手防护：戴橡胶手套。   其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作毕，彻底清洗。单独存放被毒物污染的衣服，洗后备用。车间应配备急救设备及药品。作业人员应学会自救互救。 三、急救措施   皮肤接触：脱去被污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。   眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。   吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。   食入：饮足量温水，催吐，用1：5000高锰酸钾或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。就医。   灭火方法：喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂：抗溶性泡沫、二氧化碳、干粉、砂土。用水灭火无效。             甲醇     甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物 ; Methanol; Methyl alcohol;Carbinol;Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1理化性质：无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式 C-H4-O。分子量32.04。相对密度0.792(20/4℃)。熔点-97.8℃。沸点64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。 侵入途径     主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。 毒理学简介     人(男性)经口LDL 6422mg/kg; TDL 3429mg/kg。女性经口TDL4mg/kg 。另有报道，人类经口LDLo：428mg/kg，143mg/kg不等；吸入TCL 86000mg/m3 ，300ppm不等。   大鼠经口LD50: 5628mg/kg; 吸入LC50: 64000ppm/4H 。小鼠经口LD50: 7300mg/kg;吸入 LCL     50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,     进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。     未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5g/m^3, 30～60 分钟,可致中毒。人口服5～10ml, 可致严重中毒; 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124～164ml,可致失明。有 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 ,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩， 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。DLH: +6000 ppm [R28] 临床表现     急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时, 也有96小时的;     口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。 临床特点     刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、     昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒：二氧化碳结合力降低，严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。     消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,     急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史，短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现，参考现场卫生学调查，除外其他类似表现的疾病，综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史，现场卫生学调查，密切观察病情进展，结合实验室检查，可得出正确诊断。 处理     患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服者用 1％     碳酸氢钠洗胃，硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析，以减轻中毒症状，挽救病人生命，减少后遗症。血液透析疗法的指征为：     ①血液甲醇>15.6mmol/L;或甲酸>4.34mmol/L;②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂，应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。用10％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现， 及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循环,  防止视神经病变。维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。     标准     车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3; 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3 危规: GB 3.2 类 32058。原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。 IMDG CODE 3087页，3类。副危险 6.1 类。     已腈在空气里超过百万分之4就有至癌性了，还有甲醇，一不小心就成了瞎子，乙醇的致畸性也还是蛮大的.