酸碱平衡课件

null酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱张先生小记张先生小记张××，“口干，多饮1月，呕吐2周，加重伴意识模糊1天” 入急诊抢救室既往体健，近1年被诊断出“精神分裂症”，曾于数月前口服“奥氮平” 因食欲明显增加，停用。 近1月口干明显，有饮水增多，夜尿增加，体重下降近20斤。近2周食欲欠佳，有反复呕吐，无明显腹痛，无发热。1天前出现神志淡漠，嗜睡。null查体： Bp 85/55mmHg，嗜睡，口唇干燥，皮肤粘膜干燥，弹性下降。颜面潮红，呼吸30次/分，双肺呼吸音清，HR130次/分，律齐，腹软，无明显压痛及反跳痛。双下肢不肿，巴氏征阴性。null辅助检查 Hb151g/l WBC 16.4×109/L N90.2% 血钾 5.6mmol/l 钠 156mmol/l 氯 105mmol/l GPT 50U/l BUN 20.8mmol/l Cr225mmol/l 血气分析：PH 7.2 PaO2 80mmHg PaCO2 21mmHg HCO3- 8.2mmol/l BE -19.8 mmol/l 血糖 35mmol/l尿常规： 尿糖+++酮体+++ 蛋白－ PH 5.0null你觉得患者意识模糊的原因是什么？DKA:糖尿病酮症酸中毒nullHCO3- PH ——代谢性酸中毒PaCO2 ——呼吸代偿代谢性酸中毒基本概念基本概念酸：在化学反应中，凡能释放H＋的物质碱：凡能接受H＋的物质共轭体系： H2 CO3 H++ HCO3- H2 PO4 H+ HPO4- NH4- H++ NH3 HPr H++ Pr-null酸 主要由体内代谢产生： 三大物质代谢的终产物生成碳酸（氧化）：挥发酸 物质代谢中间产物组成固定酸： 蛋白质 硫酸 磷酸 尿酸 糖酵解 甘油酸 丙酮酸 乳酸 脂肪分解 乙酰乙酸 β羟丁酸 食物或药物：固定酸（乙酸 氯化铵 水杨酸等） 碱 主要来源于食物中有机酸盐（柠檬酸盐 苹果酸盐 草酸盐） 代谢产生少量碱性物质（NH3 ）正常时对体液酸碱度影响不大正常的酸碱平衡正常的酸碱平衡正常动脉血PH值： 7.35——7.45 细胞内液PH： 7.0——7.3PH值计算：酸碱来源和去路酸碱来源和去路酸性物质的排泄 CO2 肺 （呼吸调节） 非挥发酸：肾排泄（肾性调节） 肾重吸收 再生成HCO3 null酸 > 碱排酸 + 保碱酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节血液缓冲系统是第一线反应肺通过控制挥发酸的释出肾通过排出固定酸或保留碱五种缓冲体系 碳酸氢盐是最重要缓冲体系 即刻发挥作用 但总体能力有限通过改变肺泡通气量控制CO2的排出 受延髓呼吸中枢控制 感受器：中枢及外周化学感受器（PaCO2)组织细胞通过膜内外离子交换和细胞内液的缓冲系统起作用红细胞 肌细胞 骨 H+-K+ H+-Na+等null近端小管以Na+-H+逆向转运的方式泌 H＋和重吸收NaHCO3 远端小管和集合管主动泌H+，酸化尿液并重吸收HCO3－远端小管和集合管以非离子扩散泌NH4+近端小管以非离子扩散和Na+-NH4+逆向转运的方式泌NH3.NH4＋同时保碱酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节PaCO2： 正常值 40mmHg 调节：呼吸中枢HCO3-: 通过肾脏调节 1：滤过HCO3-的重吸收 （每日滤过4000mmol，80－90％在近曲小管重吸收） 2：可滴定酸的产生（泌氢） 3：尿NH4－的排泄 动脉血气分析动脉血气分析常见酸碱平衡紊乱常见酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的代偿机制酸碱平衡紊乱的代偿机制代谢性酸碱平衡紊乱时，肺代偿 呼吸性酸碱平衡紊乱时，肾脏代偿代谢性酸中毒代谢性酸中毒血HCO3-下降引起PH下降代酸的临床表现代酸的临床表现呼吸系统：呼吸加深加快（Kussmaul呼吸) 严重时减弱神经系统： 主要为抑制作用 头痛 嗜睡 昏迷心血管系统：心搏出量下降 血压下降 容量负荷增加易致肺水肿 心律失常代谢性酸中毒的病因和分类代谢性酸中毒的病因和分类AG=Na+ -（CL- + HCO3- ）表示未测定的带阴电荷物质的浓度 血清中主要阳离子与主要阴离子浓度之和的差值 主要是阴离子蛋白，无机酸和有机酸AG: anion gap normal:10-12mmol/lHCO3NaClA代谢性酸中毒分类代谢性酸中毒分类AG正常AG升高肾性病因：肾小管酸化障碍 胃肠道：丢失HCO3过多 腹泻 小肠丢失 输尿管乙状结肠吻合术 口服氯化钙 酸性物质摄入: 盐酸 精氨酸 氯化铵肾排泄无机酸减少：急慢性肾衰 内源性有机酸生成过多： 1 乳酸性酸中毒 2 酮症酸中毒 外源性有机酸摄入过多 水杨酸 乙醇代酸的诊断步骤代酸的诊断步骤代谢性酸中毒AG不升高升高血酮体酮症酸中毒缺氧GFR明显下降肾衰竭乳酸性酸中毒伴有呼吸性酸碱平衡否PaCO2下降至预计值是张先生的“酸中毒”张先生的“酸中毒”临床表现血气分析AG酮体156－（105＋8）＝43mmol/l 尿糖＋＋＋＋ 尿酮体＋＋＋血钾 5.6mmol/l 钠 156mmol/l 氯 105mmol/l nullHCO3- PH ——代谢性酸中毒PaCO2 ——呼吸代偿HCO3-下降1mmol/l PaCO2 下降1.25mmHg (24-8)* 1.25=20mmHg 单纯性 代谢性酸中毒糖尿病酮症酸中毒病理生理糖尿病酮症酸中毒病理生理胰岛素缺乏葡萄糖利用蛋白质分解脂肪分解氨基酸氮丢失甘油游离脂肪酸糖异生糖原分解高血糖渗透性利尿电解质紊乱（耗竭）低张性丢失脱水酮体生成血酮尿酮酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒糖尿病 酒精性 饥饿乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒nullA型乳酸酸中毒供氧减少：低氧血症；休克；心跳呼吸骤停；重度贫血；一氧化碳中毒 氧耗过多： 癫痫发作；抽搐；剧烈活动；严重哮喘B型乳酸酸中毒不能有效利用氧： 肝功能不全；败血症；恶性肿瘤；使用双胍类药物；水杨酸与甲醇；乙二醇及慢性酒精中毒CaseCase顾女士，51岁，“反复四肢乏力1年余，再发3天” 入院1年内多次发作四肢无力，多次就诊于我院，查血钾2.7——2.8mmol/l，补钾治疗后可好转，但劳累后易再发饮食正常，便秘。既往高血压史，血压最高150/100mmHg；有甲减史，甲状腺素替代治疗查体无明显异常null尿常规：尿PH 7.0 尿糖－ 尿蛋白－ 肝功能正常； BUN 4.5mmol/l Cr 75umol/l null血钾 2.6mmol/l 血钠 143mmol/l 氯 115mmol/lAG=143-(115+18)=10mmol/l肾性病因：肾小管酸化障碍 胃肠道：丢失HCO3过多 腹泻 小肠丢失 输尿管乙状结肠吻合术 口服氯化钙 酸性物质摄入: 盐酸 精氨酸 氯化铵肾小管性酸中毒肾小管酸中毒肾小管酸中毒I型：远曲小管分泌氢减少 H+——Na+减少，K+——Na+交换增加，尿钾增多，血钾下降II型：近曲小管对碳酸氢盐重吸收障碍 近曲小管广泛重吸收障碍 包括钾null近端小管重吸收NaHCO3减少（II型）远端小管主动泌H+减少 （I型RTA)null24h 尿量2400ml 尿钾 53mmol/l 尿钠202mmol/l 尿氯194mmol/l肾素 0.34ng/ml/h 血管紧张素 193.32pg/ml 醛固酮 110.58pg/ml血钾 2.6mmol/l 血钠 143mmol/l 氯 115mmol/l肾小管酸中毒特点肾小管酸中毒特点RTA I 型：正常AG型代谢性酸中毒， 高血氯， 低血钾 尿PH>5.5RTA II 型：正常AG型代谢性酸中毒， 高血氯， 低血钾 常伴肾素和醛固酮升高RTA IV 型：与ALD减少有关 正常AG型代谢性酸中毒， 高血氯， 高血钾 代酸的治疗代酸的治疗危急生命情况紧急处理呼吸 循环 中枢神经系统纠正碱中毒AG正常或轻度增高:需补碱 AG明显升高,为乳酸性酸中毒或酮症酸中毒时, PH<7.2 予补碱纠正和预防钾代谢紊乱血钾浓度与原发病有关 纠酸过程中警惕钾变化代酸的处理代酸的处理病因治疗严重酸血症进行碱治疗 PH<7.1张先生——DKA治疗张先生——DKA治疗补液： 最重要 可纠正失水 还有助于血糖下降 酮体清除胰岛素治疗：直击DKA发病主要原因 降低血糖 抑制酮体生成纠正电解质紊乱：生理盐水纠正低钠 注意补钾纠正酸中毒： 经上述治疗 轻中度DKA可纠正 重度视情况补碱DKA为什么不积极应用碱剂？DKA为什么不积极应用碱剂？过早应用碱剂，组织缺氧更严重反常性脑细胞酸中毒低钾血症加重一旦正确治疗开始，酮体可代谢为HCO3-,外源性碱剂可矫枉过正临床应用碱剂为高渗液，可加重已存在的高渗状态无循证医学证据表明，碱剂有利于代谢紊乱恢复乳酸酸中毒乳酸酸中毒病因治疗纠正缺氧 改善循环功能 肝功能PH<7.1NaHCO3有利方面 纠正酸中毒引起的血液动力学变化 改善心血管系统对儿茶酚胺的敏感性 “buy time” ——为病因治疗及内源性代偿机制发挥作用争取时间RTA酸中毒纠正RTA酸中毒纠正RTA I 型：碳酸氢钠 枸橼酸钾RTA II 型：碳酸氢钠 枸橼酸钾 噻嗪类利尿剂RTA IV 型：与ALD减少有关 盐皮质激素代谢性碱中毒代谢性碱中毒原发性HCO3-增多引起动脉血PH>7.45,PaCO2代偿性升高代碱的病因代碱的病因H+丢失过多外源性HCO3-负荷增加补充碱剂过量 库存血 乳——碱综合征低钾血症剧烈呕吐 胃液引流（丢失富含HCl胃液） 经肾丢失： 应用利尿剂 盐皮质激素过多特点：反常性酸性尿肝功能衰竭血氨增高代碱的分类代碱的分类盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒胃肠道疾病 呕吐 胃液引流 肾性原因 利尿剂（袢 噻嗪） 原醛 肾上腺酶缺乏 Cushing综合征 Liddle综合征特点：细胞外液减少 低钾 低氯 （影响HCO3-排出） 给予盐水，CL能促进过多碳酸氢根经肾排出纠正碱中毒特点：盐皮质激素过多 低血钾 单纯补充盐水无治疗效果null患者 ,男，42岁；工人主诉：间歇性双下肢无力4月，加重5天PaCO2 : 0.75*(30-24)=4.5null电解质：血钾 2.4mmol/l 钠 150mmol/l 氯 102.2mmol/l 24小时尿钾 79.5mmol/l 尿钠 190mmol/l 尿氯236mmol/l 尿常规：比重1.015 PH 6.0 葡萄糖（－） 蛋白质（－）代碱的临床表现代碱的临床表现抑制呼吸中枢中枢神经系统功能障碍神经肌肉应激性增高心血管系统烦躁不安 昏迷游离钙下降症状：手足搐弱 喉头痉挛室上性或室性心律失常代碱的诊断步骤代碱的诊断步骤代碱是否存在？呼吸代偿是否完全？肾功能如何？有效血容量 血压 尿氯 RAS尿氯意义（10mmol/l) < 容量不足 补充氯化钠可纠正 > 原发病治疗null肾小管管腔近端小管以Na+-H+逆向转运的方式泌H＋和重吸收NaHCO3 远端小管和集合管主动泌H+，酸化尿液并重吸收HCO3－代碱的治疗代碱的治疗一 治疗原发病二 纠正引起肾脏HCO3-重吸收和再生成增多的因素三 补酸氯反应性，给予氯化钠 伴低钾时，氯化钾PH>7.6 显著低通气 对氯化钠 补钾反应不佳 1 0.1M稀盐酸 2 氯化铵 （严重肝病禁用） 3 盐酸精氨酸（肾功能减退禁用）四 血液透析代碱难纠正 血容量增多 肾功能显著减退呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒原发性H2CO3潴留，引起动脉血PaCO2 升高,PH<7.35， 血HCO3-代偿性升高 急性 <24小时 慢性 >24小时呼酸的病因呼酸的病因急性呼吸性酸中毒： 呼吸中枢抑制 神经肌肉疾病 人工呼吸机应用不当 气道梗阻或肺实质病变：气道异物 喉头水肿 重症哮喘 ARDS 急性肺水肿 胸廓胸膜病变：外伤 气胸 血胸 大量胸腔积液慢性呼吸性酸中毒 呼吸中枢受抑制 气道梗阻和肺实质病变：COPD 哮喘 肺间质纤维化 胸廓 胸膜疾病：畸形 胸膜增厚临床表现临床表现症状与起病速度 严重程度 原发病及氮质血症有关呼酸治疗呼酸治疗急性： 治疗原发病 呼吸支持慢性： 改善肺功能呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒过度通气引起动脉血PaCO2 下降, PH>7.45， 血HCO3-代偿性下降呼碱的病因呼碱的病因急性呼吸性碱中毒： 中枢性原因： 焦虑性过度通气 中枢性疾病 药物性：水杨酸 尼古丁 其它：中暑 发热 肝衰 败血症 组织缺氧慢性呼吸性碱中毒： 中枢性 组织缺氧 其它：妊娠 肝性脑病 严重贫血 高原生活呼碱的临床表现呼碱的临床表现呼碱的治疗呼碱的治疗原发病治疗酸碱代谢紊乱的分析酸碱代谢紊乱的分析nullCase 1Case 1男，37岁，正在进行”开腹胆囊切除术“； 手术为全麻，机械通气中既往体健，定期体检无异常术前尿检及血电解质，肝肾功能均正常Case 2Case 2男，75岁，有慢性COPD史，独居；有吸烟史 本次入院因“发热，意识模糊” 收治入院。邻居诉其一周以来一般情况即差，近4天有恶化趋势。 生化及血液学结果待回报酸碱紊乱分析酸碱紊乱分析PaCO2 升高， HCO3升高——呼吸性酸中毒 或 代谢性碱中毒 PH下降——酸血症存在——呼吸性酸中毒存在重点：单纯性呼酸 or 混合性酸碱紊乱？Case 1Case 1青年男性，全麻中，机械通气低通气状态？呼吸性酸中毒为急性HCO3-预计的代偿值：24＋3＝27单纯性呼吸性酸中毒Case 2Case 2老年男性，COPD; 症状加重4天呼吸性酸中毒为慢性HCO3-预计的代偿值： 24＋（70－40）/10 * 4＝36mmol/l呼酸+严重代酸Case 2Case 2乳酸性酸中毒？糖尿病酮症酸中毒？进一步检查： 血糖 血酮 尿酮 电解质 计算阴离子间隙代酸原因？注意事项注意事项抛开相关病史和体征 单纯考虑血气分析——错误nullfocus on your patientnull代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒