病生病例讨论nullnull病例一某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状态，血气分析及电解质测定结果如下：PaCO2: 8.6KP(65.5mmhg),HCO3-:37.8mmol/L,cl-92mmol/L,Na+:142mmol/L
问：1.该患者有何酸碱平衡和电解质紊乱？
根据是什么
2. 分析病人昏睡机制
病例一分析病例一分析1该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起C...
nullnull病例一某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状态，血气分析及电解质测定结果如下：PaCO2: 8.6KP(65.5mmhg),HCO3-:37.8mmol/L,cl-92mmol/L,Na+:142mmol/L
问：1.该患者有何酸碱平衡和电解质紊乱？
根据是什么
2. 分析病人昏睡机制
病例一分析病例一分析1该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2滞留使PaCO2升高>正常，导致PH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3-浓度增高。
2.该患者还有低氯血症，cl-的正常值为104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L.原因在于高碳酸血症使HCO3-生成增多，后者与细胞外cl-交换，使cl-转移入细胞。以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排除增多，均使血清Cl-降低。null3.病人昏睡机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒和脑缺氧对脑细胞的作用，神经细胞内酸中毒一方面可增加谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，是溶酶体释放，引起神经细胞和组织损伤。题2题2急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧，其血氧变化的特点和发生机制是什么？null急性左心衰竭常引起循环型缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。
患者PaO2，动脉血样含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动静脉血氧含量差可增大。题3题3体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？null体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃.病理性体温上高又分为发热和过热，发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时为体温调定点不上移为被动体温升高，所以体温升高不一定就是发热。
在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加，散热障碍所致；
在发热环节上：发热与致热源有关，过热与致热源无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；
在发热程度上，过热体温较高，可高达41℃，发热时体温一般在41℃以下。题4题4休克Ⅲ期为何发生DIC？
null休克进入淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著缓慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统，严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。
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