糖尿病原因范文

糖尿病原因范文糖尿病足的发病原因是什么？糖尿病足是怎么回事？通常上来讲，糖尿病引起的并发症给糖尿病人造成的伤害往往要大于糖尿病本身给患者造成的伤害，其中最典型的就是糖尿病足。糖尿病足给糖尿病人带来的健康伤害是非常大的，那么糖尿病足是什么原因引起的呢？糖尿病足的发病原因糖尿病足的内因持续的血糖过高血糖过高容易造成血液高凝状态，促进形成下肢动脉粥样硬化，是糖尿病足发生的一个极其重要的因素。由于长期血糖控制不满意，糖代谢异常引起脂代谢紊乱，容易出现肢体大血管和微血管的病理变化，导致糖尿病足。糖尿病慢性血管病变由于患者机体持续处于高血糖与蛋白质的非酶糖化状态，脂代谢紊乱，血液的高黏稠、高凝状态以及老年性下肢动脉硬化等诸多因素使糖尿病病人的下肢动脉容易发生血管病变，管壁增厚、管腔狭窄，同时微血管和微循环也有不同程度的障碍，造成病人的下肢血管硬化和血栓堵塞血管，同时足部微小血管闭塞，使下肢灌流量减少，肢端血循环障碍，局部组织缺氧和营养成分供给不足，出现下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足者可致溃疡、肢体坏疽。糖尿病神经病变糖尿病并发性神经病变会导致肢体末梢的保护性感觉减弱或丧失及足部生物力学的改变等，使足部缺乏对有害刺激的保护，从而极易引起机械或温度的损伤；自主神经病变也与糖尿病足的形成有关，自主神经病变导致的汗液分泌障碍，可使皮肤柔韧性降低，导致皮肤干燥、皲裂和感染。一旦下肢或足部皮肤受损后，上述的病理生理改变又使伤口不易修复，感染难以控制，最后足部溃烂发展甚至截肢。年龄糖尿病足多发生于>40岁的患者，并随年龄增加而增多。有研究报道年龄增长是糖尿病足发生的独立危险因素。其可能原因：①老年糖尿病患者病程长，动脉硬化发生率增高、激素水平改变；②老年人组织代谢率、修复能力下降，损伤后愈合时间延长；③糖尿病神经病变随年龄增加而增加。性别糖尿病足的发生与性别有一定关系。国内文献提示，糖尿病足的发病男多于女，分析其原因可能是雌激素有保护血管的作用，因而肢体大小血管病变机会在女性糖尿病人相对减少。糖尿病足的外因感染感染是糖尿病足坏疽的重要诱发因素。主要原因是糖尿病患者抗感染能力低下，在肢体缺血缺氧的情况下，细菌极易入侵，因而导致组织严重感染。物理性损伤任何足部的微小伤害都可引起溃疡或感染，有时甚至需要截肢。糖尿病足患者多数都有不同形式的组织损伤，如烫伤、冻伤、抓伤、擦伤、磨损伤、修脚伤、碰伤、修甲伤，损伤后感染无疑是导致糖尿病足不可忽视的危险因素。糖尿病足患者具有男性居多、高龄、病程长、文化程度低、收入低和糖尿病并发症以及心血管危险因素多的特点。需要指出的是，在该调查里，导致糖尿病足溃疡的诱因中物理因素占>3/4。这些因素，尤其是烫伤和穿着不合适鞋袜以及修剪趾甲不当引起的损伤，是完全可以避免的。通过上述内容的介绍希望大家对糖尿病足的原因，以及已发生糖尿病足的糖尿病人群有所了解，在糖尿病的治疗过程当中一定要做好对糖尿病的预防工作。糖尿病有哪些 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现及如何诊断？典型病例有三多症群提示本病。轻症无症状者诊断完全依靠化验，常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。不少病者首先发现并发症，然后追溯及本病。但不论有无症状或并发症，关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查，方可确诊。（一）糖尿判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。尿糖测定结果仅供诊断参考，而确诊糖尿病需依靠血糖测定。如有少量或微量糖尿，且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验，并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应，不少药物，如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果。故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条，可以避免假阳性结果。临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时，应注意测定空腹及饭后2小时血糖，以便除外肾糖阈升高的情况。（二）血糖测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖（VPG），毛细血管全血葡萄糖（CBG和静脉全血葡萄糖（VBG。其中以前二者最常采用。以不同方法测得的结果略有差异。VPG方法测得的结果较CBG高10%较VBG高15噓右。分析血糖 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况，如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等，后文将述及。轻症或早期尤其是H型病者空腹血糖可正常，不可轻易除外，必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验。（三）糖耐量试验对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者，或有糖尿病嫌疑的患者（如有阳性家族史，或反复小产、早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇，或屡发疮疖痈肿者等），须进行葡萄糖耐量试验。但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定，大量葡萄糖可加重负担，应予免试。口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）最常用，以往成人采用一次100g,近年WHO建议用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g）口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖，同时搜集尿标本查尿糖。结果：正常人（年龄15〜50岁）空腹血糖为70〜100mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法），糖吸收高峰见于30〜60分钟内（50岁以上者后移），一般不超过170mg/dl，2小时血糖浓度恢复正常范围，3小时可降至正常以下。尿糖阴性。100g和75g法相较差别不大，仅后者血糖较早恢复正常。年逾50岁者糖耐量往往生理性减低，于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl。诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下：⑴有糖尿病症状，任何时候静脉血浆葡萄糖》200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖》140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。⑵如结果可疑，应进行OGTT(成人口服葡萄糖75g)，儿童每kg体重1.75g,总量不超过75g),2小时血糖》200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病。血糖〉140mg/dl〜v200mg/dl为糖耐量减退(TGT。⑶如无糖尿病症状，除上述两项诊断标准外，尚须另加一指标以助诊断，即在OGTT曲线上1°或2°血糖》200mg/dl或另一次空腹血糖》140mg/dl。⑷妊娠期糖尿病亦可米用此诊断标准。世界卫生组织(WHO糖尿病诊断暂行标准口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖mg/dl(mmol/L)静脉全血静脉血浆毛细血管全血糖尿病(DM空腹和(或)糖负荷后2h>120(6.7)>180(10.0)>140(7.8)>200(11.1)>120(6.7)>200(11.1)葡萄糖耐量异常(IGT)空腹和糖负荷后2hv120(6.7)>120(6.7)〜v180(10.0)v120(7。8)>140(7.8)〜v200(11.1))v120(6.7)>140(7.8)〜v200(11.1)诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病，肥胖，肝病，多种药物（如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等），应激状态（如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等），失钾等。饭后2h血糖测定进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖，如超过140mg/dl者为耐量减低，》200mg/dl者为糖尿病。由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d，方可获得可靠结果。对部分患者需估计其B细胞功能或血糖控制状况时，尚可作下列测定：空腹血浆胰岛素测定我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5〜20?u/ml,1型患者往往在5?u/ml以下，有时低至测不出。H型患者血浆胰岛素浓度一般正常，少数也有偏低者，肥胖患者常高于正常,增高明显者呈高胰岛素血症,提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成,可认为是冠心病的危险因素之一,近年来备受关注。胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性,因此均能为一般放免测定法测出,而对心血管的不良影响,胰岛素原可能更甚于胰岛素。已有研究胰岛素原的测定应用于临床。胰岛素释放试验于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛B细胞贮备功能。I型病者除空腹水平很低外,糖刺激后胰岛素水平仍很低,呈低扁平曲线,尤其是计算同时的葡萄糖（G）与胰岛素（IRI）比值，（IRI）/G,提示胰岛素分泌偏低（正常值为25?u/mg）°H型病者空腹水平可正常或偏高，刺激后呈延迟释放。葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平，提示B细胞功能低下。C肽测定从胰岛B细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，周围血中每次循环将有80%被破坏，且其半寿期仅4.8分钟，故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分。C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏作用而排泄，且其半寿期为10〜11分钟，故血中浓度可更好地反映胰岛B细胞贮备功能。测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰，与测定胰岛素无交叉免疫反应，也不受外来胰岛素注射*，故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映B细胞分泌功能。⑴血清C肽浓度测定：用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为1.0±0.23mg/dl，当口服葡萄糖后峰值见到60分钟时，浓度为3.1ng/ml，据Block等测定，正常人口服100g葡萄糖后血清C肽从1.3士0.3ng/ml于60分钟后上升至4.4士0.8ng/ml，"型糖尿病者2小时后仅上升2.3ng/ml。另5例I型病者曾治以胰岛素5年以上者C肽水平很低，无论空腹时及刺激后均未能测出。⑵24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为36士4?g,I型病者仅1.1士0.5?g,H型病者为24士7?g,每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%而胰岛素排出量仅占0.1%。上述C肽测定对胰岛素治程中的I型病者可鉴定B细胞功能，目前不仅用于科研，临床也常采用。HbA1c测定对空腹血糖正常而血糖波动较大者可反映近2〜3月中血糖情况，正常值HbA1c6%HbA1为8%糖尿病者常高于正常。果糖胺测定血清果糖胺正常值2.13士0.24mmol/L（血浆中低0.3mmol/L），可反映近1〜4周中血糖情况，与HbAlc相平行，糖尿病者不论I型、H型均增高，尤以I型为高。总之，糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以上述尿糖、血糖及OGTT而确定。此外，尚须查明有否各种并发症和伴随症，并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等，对本病的治疗和预后非常重要。糖尿病的中医辨证中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。素体阴虚导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢x五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要X消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律X水肿门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”。肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。饮食不节、形体肥胖①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。如《素问X阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”。二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠。是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥。热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮。大肠热结则大便秘结不畅。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。情志失调、肝气郁结由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。今年66岁的谭先生患有糖尿病，但血糖一直控制得很好。最近，谭先生被莫名其妙的疼痛搞得苦不堪言。开始是两只手掌疼痛，后来发展到两脚脚趾也出现疼痛，最后从间歇性疼痛变成持续性疼痛。疼痛的感觉就像有很多小针在扎，又像被火烧。为了缓解疼痛，他尝试了很多方法，艾灸、贴膏药、吃止痛药……可一点效果都没有。最后，还是长期为谭先生治疗糖尿病的医生提醒了他：这种疼痛很可能是糖尿病引起的神经痛，并介绍他到疼痛科接受治疗。疼痛是糖尿病最常见的并发症之一。即使血糖控制良好，神经痛也会发生。随着患病时间延长，发病的机会将会增高，比如，患病20年以上的患者，将有八成可能会发生糖尿病性周围神经病变，表现为手掌脚掌的麻木或疼痛，往往以足部多见。研究表明，疼痛与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍导致滋养周围神经的血管病变有关。足痛最多见，神经性和缺血性有区别糖尿病足是糖尿病一种最常见慢性并发症，疼痛是糖尿病足比较典型的症状，有些还有发凉、麻木、间歇性跛行等不适。糖尿病足的疼痛大多由于神经病变或下肢缺血引起，且糖尿病足的神经性疼痛和缺血性疼痛各有特点。◎神经性疼痛：可表现为对称性双足痛和下肢远端疼痛，甚至可能因股神经病变造成股部痛或神经根病变造成躯干痛。疼痛性质可表现为烧灼样疼痛、锐痛或电击样轻微疼痛，寒冷时可以减轻，休夜间息后尤其明显，有的患者伴有接触后加重。这是由于神经病变主要对称性侵犯足部和腿部，引起多发性感觉神经障碍；有的是单侧某个神经或神经根的运动神经障碍。◎缺血性疼痛：可表现为持续性或间歇性疼痛，多由于代谢紊乱导致下肢血管硬化、血黏度增高、微血流紊乱等造成下肢血管微循环障碍。早期缺血较轻可表现为间歇性疼痛，常为运动后的腓肠肌疼痛，休息后减轻，也就是我们所说的间歇性跛行。由于“足”离心脏最远，随着病情进展，血管闭塞严重，足部严重缺血疼痛，休息时也不能缓解；在急性静脉血栓形成时，还可出现下肢红肿热痛；不过，有些患者因为伴有严重神经病变，感觉缺失，即使溃烂也可能几乎没有疼痛感。此外，有的糖尿病患者会出现胸痛、腰背痛、关节痛，甚至全身痛。例如，痛风是糖尿病常见的代谢紊乱，可致关节痛、肾结石引起腰背痛；糖尿病心脏病变可出现心慌胸痛；糖尿病患者免疫力降低，易引起感染，例如肺部感染、胸部皮肤带状疱疹等均可以引起胸痛；2型糖尿病患者肿瘤风险增加，肿瘤可致全身疼痛、转移性骨痛，等等。止痛，牢记“一个中心，多个基本点”对于糖尿病患者而言，要控制疼痛，需要综合控制糖尿病，牢记糖尿病治疗“一个中心，多个基本点”原则，以控制血糖为中心，控制多个代谢紊乱，做到“瞄准点、拉直线、面摆平”，全面防治糖尿病并发症与合并症。“瞄准点”，就是在控制血糖时，记住“45678”，在一般成年患者，瞄准各点血糖，使全天血糖控制在4.0mmol/L（毫摩尔/升）以上，空腹血糖<7.省略导致糖尿病的原因随着人们生活水平的提高，糖尿病也成了日常生活中一种最常见的疾病。一般人会认为吃的糖多就会患上糖尿病这以错误观念。就会忽略其中内在的一些原因。很多的糖尿病患者，都不知道什么时候换上糖尿病的，在病发的过程中很容易诱发糖尿病并发症的发生，严重时还会致残甚至致死。那么导致糖尿病的原因有哪些?下面我们来了解下：引发原发性糖尿病的基本病因有两条：一是遗传因素，二是环境因素。遗传因素是糖尿病的基础和内因，而环境因素则是患糖尿病的条件和外因，外因是通过内因而起作用的。目前人们认为，一型糖尿病患者遗传的是胰岛容易发生感染，并且容易引起胰岛自来免疫性破坏的基因。有这种基因的人的胰岛容易受到侵害;而二型糖尿病，则是一种多基因的因素，遗传的是容易发生肥胖、产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。有多种基因的人容易发生高血压、高血脂、高血糖、高血粘稠度和胰岛素抵抗综合征。有糖尿病基因的人比没有糖尿病基因的人容易患糖尿病，但没有环境因素的侵害还不致于患糖尿病，如引起一型糖尿病的主要环境因素可能是感染，尤其是病毒感染，使胰岛受到破坏，胰岛尚能修复，分泌胰岛素的功能得到一定程度的恢复，从而可使病情减轻。如果胰岛又受到自身免疫性的第二次破坏，这次损害可能是永久性的，从此不能再分泌胰岛素了。同样二型糖尿病也是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果，其遗传倾向更明显、更复杂。便导致二型糖尿病环境因素，主要包括肥胖，体力活动过少，以及糖刺激、紧张、外伤、或过多的使用升高血糖的激素等诱发因素。以上我们给大家介绍的导致糖尿病的原因有哪些的知识，相信大家都对此都有了一定的了解。所以希望大家能在平时生活中对糖尿病要加以重视，做好充分的预防工作。一旦患上糖尿病，那可是终身性疾病，要一直的治疗和服药。切不可自行停止治疗。祝您健康!糖尿病产生的原因糖尿病产生的主要原因在于饮食不平衡。首先食用超量的蛋白质，蛋白质会分解出一种胺基酸，叫做色氨酸，它需要催化剂B6（维生素）才能代谢，当蛋白蛋摄入超标或者B6量不足时，就会产生剧毒的半代谢物。这种半代谢物就是黄醯尿酸；黄醯尿酸不能完全代谢排出体外，在体内，就会破坏我们的胰脏，即里面的胰岛B细胞，亦称胰岛B细胞；B细胞专门分泌胰岛素，而胰岛素是促进血糖（血清里的葡萄糖）变成肝糖原储备或者促进血糖进入组织细胞的必要物质，当血糖进入细胞后，会代谢产生水+ATP（三磷酸腺苷，我们活动的能量）+其他代谢物。当胰岛素不足时，血糖就进不去细胞里面代谢，血糖就在血液里流呀流，浓度过度时，只能从尿里排出去，这也是血尿或者说糖尿病的。整个流程是示意图：蛋白质过量t色氨酸过量tB6（代谢催化剂不足）t黄醯尿酸t破坏胰岛B细胞-导致胰岛素产生不足-导致血糖停留在血液里-血糖偏高T血尿T糖尿病摘自营养学硕士张先生讲稿。中国是世界上糖尿病患者最多的国家，据最新科普数据显示，已达9000多万，数量之多令人汗颜。那么，引起糖尿病的原因有哪些。病毒感染引起糖尿病有关病毒感染而引起糖尿病的报道一直以来就没有消停过。据了解，在经历过感冒或者腮腺炎等病毒之后，很容易引起糖尿病。糖尿病是怎么引起的？最早一例病毒引起糖尿病的病例是在1864年于挪威被发现的，此后经过多年研究表明，会引起糖尿病的相关病毒有：腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒及脑炎、心肌炎病毒等。这些病毒会破坏胰岛细胞，从而引起糖尿病。基因遗传引起糖尿病糖尿病也会遗传吗？在六十年前医学界就已认定，糖尿病通过细胞染色体，可能遗传给下一代。确切点说，如果家族中有长辈患有糖尿病，那么晚辈就更容易患上糖尿病。饮食结构引起糖尿病现在生活条件好，我们中*饮食结构也渐渐与西方人相似，肉类的摄入愈加的多了。事实证明，常年食肉者引起糖尿病的概率要高于常年食素者。另外，食物中的某些成分也是引起糖尿病的原因之一，经常食用含有亚硝基化合物的保存肉类，比如腌肉等，也是引起糖尿病的原因之一。*治疗糖尿病，从调整饮食结构做起。患糖尿病是因为什么原因呢?随着糖尿病的患病率越来越高，很多人都在关注这个话 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 。糖尿病作为一种比较长见得疾病。根据湖南军区医院糖尿病专家介绍说：大部分患糖尿病是因为生活习惯和饮食习惯导致的。那么，患糖尿病是因为什么原因，包括那些具体的生活和饮食习惯呢?第一，进食过饱，随着生活水平的提高，美味可口的食物越来越多，可谓是色香味俱全，我们常常是难以招架的住。看到就想吃。如是导致管不住，那么也就关不住了身材，越来越胖成为一个必然的趋势。总所周知，肥胖是导致糖尿病的一种趋势。所以，我们就要注意了。第二，把水果当主食吃，特别是很多女性朋友，为了苗条，能不吃就不吃。此外，长沙的朋友会深有感触，长沙的夏天是很热的，这样会导致很多朋友没有食欲，就想吃点冷的，或者就直接把水果当主食吃。湖南军区医院糖尿病专家提醒这样也会导致体内血糖过高，而诱发糖尿病病症。第四，失眠质量不好的朋友，您要当心了，睡眠质量差或者睡眠不足八小时的人比睡眠质量正常的人患糖尿病的几率大几倍的。患糖尿病是因为什么原因呢，这些您心里有底了吧。第五、我见过一个朋友，他不喝白开水，长期以饮料解渴，湖南军区医院糖尿病专家提醒，这样的解渴习惯是非常容易增加患II型糖尿病的风险，而且，及时您幸运不患上糖尿病，长期用饮料解渴也会打乱身体运行是正常机制。希望各位朋友注意了。患糖尿病是因为什么原因，这点是一个关键，很多朋友是没有注意的。第六、女性铁过多有些女性朋友体内铁含量较多，除了一些诱发糖尿病的其他因素外，含铁过多也会使女性朋友出现成年型糖尿病病症。第七、抽烟、喝酒。抽烟、喝酒这个多为男性朋友，抽烟、喝酒本就不是什么好事，不单单是只引发糖尿病，而且还会导致其他疾病，比如癌症等等。就糖尿病而言，长期大量抽烟、喝酒的糖友会导致血糖很难控制。第八、缺少维生素。想必这个大家都明白。患糖尿病是因为什么原因有很多，我们常说的缺少维生素，而缺少维生素E是会导致糖尿病。第九、爱看电视，为什么说喜欢看电视也会导致糖尿病呢，原因只有一个，就是长期坐在一个地方，不运动，很多朋友还有一个习惯就是看电视的时候还要弄一点点心。那么，将会有一个趋势，你会越来越胖，那么，胖就代表你离糖尿病近了。患糖尿病是因为什么原因，以上这些您是否都记在心里了，湖南军区机关医院糖尿病专家温馨提醒：为了您的健康，我们希望您能都记住，对身体不好的，都别做，对身体好的多做点，虽然说一辈子就那么长，管这管那得，多麻烦，但一辈子也就那么长，好好的活着是最好的，健康一点，想做点什么都可以。祝您健康!糖尿病是由什么原因引起的？（一）发病原因1型糖尿病病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。遗传因素(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%-11%兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%-11%同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由I、"、皿3类基因编码。I类基因区域包括HLA-AHLA-BHLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞；H类基因区域主要包括HLA-DRHLA-D吁口HLA-DP3个亚区，分别编码DRDQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4细胞；皿类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B肿瘤坏死因子(TNF)和热蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为0%10%而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4而非糖尿病者为45%-50%;HLA-DR2寸避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQW3.2而保护基因HLA-DQw3.则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQ3链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQJ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQ3链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQW3.2而不是DQW3.1上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DF位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4弋表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病（如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等），并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1〜19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人（如同胞兄弟或姐妹）暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性；或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为B乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。遗传-环境因素相互作用遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病*程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-a(TNF-a)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫；如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能产生的过多氧自由基或NC对B细胞的破坏。2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。（二）发病机制现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式：任何外部或内部环境因素（营养、病毒、化学物质、IL-1等）将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞（巨噬细胞）摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子（IL-1和TNF等），此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞（CD8淋巴细胞）出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物（MHC亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外，巨噬细胞谱系（在胰岛内）外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素（IFN）强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害（变性）加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加（超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等），另外，IL-1、干扰素-y（INF-丫）及TNF-a等还诱导B细胞诱生型一氧化（NO）合成酶合成，致NC大量产生（NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用），加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA此过程加速NAD勺耗尽，最后B细胞死亡。另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4淋巴细胞，活化的CD4细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。现已基本明确I型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。胰岛细胞抗体Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可用免疫荧光进行检测，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%-90%ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体。但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化，因而在临床广泛使用。胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低，80%-90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%-15%的患者持续存在超过3年。在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体;②其他自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史；④女性多见；⑤与HLA-DR3/B8强烈相关。但也有报告1型糖尿病起病后3年62憾者体内ICA阳性者，未发现上述的差异。ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关，高滴度(如＞80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如15岁；②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病；③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗④常在1〜4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素；⑤ICA阳性、抗GAD-Ab阳性、C肽水平低及HLA-DR3/4等。对于“LADA患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。抗-GAD抗体谷氨酸脱羧酶)是抑制性神经递质丫-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人类和动物的脑与胰岛组织内。近年来发现其有两种异构体形式，相对分子量分别为65000(GAD65和67000(GAD67,并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征。一些研究联合鉴定表明，1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GADGAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原。GAD%体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用，因而渐被临床广泛应用。其临床价值与ICA相似，但其阳性率和特异性均较ICA高。在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中，GAAs阳性，而ICA和IAA有时阴性；在新诊断的1型糖尿病患者中GAAS阳性率为75%^90%在病程长（3〜10年）的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%-80%GAA的检测对1型糖尿病的诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值，并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性。目前临床用于GAA佥测的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。胰岛素自身抗体（lAAs）IAA，即可与胰岛素相结合的自身抗体，可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中，新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%-50%现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来。同时，1型糖尿病诊断后，lAAs的自然史尚未被调查。IAA的产生可能是原发性的，于B淋巴细胞的异常克隆，或者为胰岛B细胞破坏后所致。胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放，并被体内免疫系统当做异物；或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性（可能为胰岛素原前体）存在于B细胞质膜上，另外，与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生lAAs。像ICAs和GAAs-样，lAAs在预报1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分，该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌，将发生1型糖尿病的时间（年）=1.50.03x静脉葡萄糖耐量（1min时胰岛素和3min时胰岛素之和）-0.008x（IAA滴度），但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价。年龄与IAAs呈负相关，IAAs常见于儿童中，且常呈高滴度。有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病。与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG，偶见为IgM。lAAs—般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定。一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值，而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值。故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。4.IA-2和IA-2B及其抗体IA-2(insulinomaassociatedprotein2)及其类似物IA-2B是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原，两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域，是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员，但其去磷酸的催化活性至今未被证实，生理功能也不明确。IA-2和IA-2B均为I型跨膜糖蛋白，各含979和986个氨基酸残基，分子量分别为106000和108000,编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上。两者都由一胞外结构域、单一跨膜结构域和一胞内结构域组成,全长有42%的一致性,在胞内结构域有74%的同源性。IA-2和IA-2B主要存在于胰岛a、B、3细胞，胰腺a、B细胞瘤，垂体，脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中。目前认为IA-2、IA-2B、GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2B抗原均位于胞内结构域的羧基端,其抗体主要识别构象性抗原表位,IA-2和IA-2B有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇。文献报告IA-2Ah存在于60%-80%勺新诊断的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的阳性率为40%-60%而在健康人群中的阳性率约为1%IA-2（3Ab在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%-60%，稍低于IA-2Ab的阳性率，两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降。IA-2Ab和IA-23Ab的特异性较GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现，对一级亲属阳性预测价值达75%。新近研究发现，98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性，80%存在两种以上，而健康人无一人同时存在两种以上抗体。3种抗体（IA-2Ab、GAD-Ab和IAA）均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性的发病危险度为15%，两种抗体阳性为44%，三种抗体均阳性的危险度为100%。现认为联合检测IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志，由于IA-2Ab与IA-23Ab显著相关，所以在联合IA-23Ab并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值。IA-2Ab和IA-23Ab的检测主要采用酶联免疫吸附分析法（ELISA）和放射配体分析法（RLA），其中RLA所需标本少，可进行半自动化操作，省时省力，适于在高危人群和少年儿童中进行普查。1型糖尿病的自然发病过程如下：第一期（遗传易感性：与HLA某些位点有关）环境因素如病毒感染第二期（启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤）第三期（免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体,胰岛素分泌功能尚维持正常）J第四期（胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病）J第五期（临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状）J第六期（临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症）5.1型糖尿病胰岛病理（1）早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。（2）晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5〜34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含a细胞和°细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内a细胞和。细胞的数量正常或增加，胰腺内总的a和。细胞的量在正常范围。【发病机理】胰岛素绝对不足大多见于1型（IDDM，相对不足大多见于H型（NIDDM病者。绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低，一般v4?U/ml（正常值为5〜20?U/ml），甚至测不出；血及24小时尿中C肽均很低，常不能测出；②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线；③对磺酰脲类治疗无效；④病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润；后期B细胞呈透明变性、纤维化，B细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的H型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30〜60分钟内，H型病人的高峰约延迟30〜45分钟出现。胰岛素释放试验中正常人、非糖尿病肥胖者及H型糖尿病肥胖者与I型糖尿病人血浆胰岛素浓度对比注：①正常人空腹血浆胰岛素浓度为5〜20?u/ml，口服100g糖后明显增高，约45分钟时达最高峰，胰岛素浓度为250?u/ml以上，3小时后未恢复正常。肥胖者（非糖尿病人）空腹血浆胰岛素浓度比正常人为高，口服100g糖后90〜120分钟才出现高峰，但低于正常。I型糖尿病者空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服100g糖后90〜120分钟才出现高峰，但低于正常。H型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素高于正常或正常，口服100g糖后2小时才达高峰，较正常者明显增高，但较相应体重肥胖而非糖尿病者为低。上述数据说明糖尿病者分泌胰岛素较正常相应体重者为低，且高峰延迟出现，提示胰岛素分泌相对不足，1型糖尿病（幼年型、消瘦者）分泌更少I型病者每日胰岛素分泌量最少，空腹基值及糖刺激后峰值均明显低于正常，提示绝对分泌不足。体重正常的H型病人胰岛素分泌量低于正常人，且糖刺激后峰值也低而延迟出现，但肥胖糖尿病人的分泌量大于正常人，且空腹基值和糖刺激后高峰明显高于正常人，但延迟出现，提示相对性胰岛素分泌不足且释放反应迟钝。至于胰岛素分泌不足的原因则有下列因素：（一）遗传因素不少病人有阳性家族史，我院922例中占8.7%，国外报道约25%〜50%遗传因素不论I型或H型均较肯定。据近代孪生儿研究，1型中共显性为50%其余为环境因素；H型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知I型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型（HLA等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。大量HLA研究 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 认为HLAD及DF抗原与I型的关联最为重要，尤其是DW3-DR和DW4-DR4易患I型糖尿病。最后又发现DQ3链变异体，与I型糖尿病的关系较DR4更密切。DQ357非天门冬氨酸和DQ52精氨酸可明显增加I型糖尿病的易感性，但其影响远不如白种人显著。H型患者则HLA无特殊标志。（二）自身免疫与I型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟（Mimicry）过程所致。如某抗原的化学和构成型与B细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对B细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。至于病毒感染后，B细胞严重破坏而发生糖尿病的学说，由于在流行方式和病毒血清学研究中尚存在不一致的结果以及从发现胰岛细胞损害至出现症状之间当有一个漫长的潜伏期等事实，均表明尚需重新估价。具有I型糖尿病易感基因个体，如接触与B细胞组成酷似的外来抗原（挛生抗原），吞噬细胞即联合H类MHC紧密地与之结合，在白介素I和H的配合下，经辅助T细胞识别后，即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应，产生针对该原的特异抗体和免疫活性细胞。由于B细胞酷似外来抗原，因而也受到抗体的攻击。针对外来抗原的抗体与B细胞结合后，吸引吞噬细胞，补体和自然杀伤细胞，吞噬细胞将自身抗原有关信息传递给辅助T细胞，后者进一步扩大针对自身抗原的免疫反应。I型糖尿病患者细胞和体液免疫的证据有：①病者可伴有多种其他免疫性病，如Graves病、桥本氏甲状腺炎、恶性贫血、原发性慢性肾上腺皮质机能减退症等；②可伴有脏器特异性抗体，包括甲状腺、胃壁细胞及抗肾上腺抗体等；③起病较急而于6个月内死亡者有胰小岛炎；其中有T淋巴细胞、NK细胞和K细胞浸润；④白细胞移动抑制试验阳性；⑤胰岛细胞抗体(ICA)免疫荧光测定阳性，在I型病例发病1〜2年内可高达85%(正常人阳性率仅0.5%〜1.7%)，后渐下降；后又发现胰岛细胞表面抗体(ICsA)、补体结合胰岛细胞抗体(CFICA)、细胞毒性胰岛细胞抗体(Cytotoxic-ICA)、64K和38K免疫沉淀抗体等。其中ICsA、CFICA和免疫沉淀抗体选择性作用于B细胞。⑥近年发现I型患者中针对胰小岛细胞抗原的抗体，经鉴定系谷氨酸脱羧酸(GAD，在近期发病的I型患者中阳性率为69%在发病3〜42年的患者中仍有59%日性率，远较病程〉3年以上的I型患者，ICA的阳性率为高；⑦抑制性T淋巴细胞数及功能降低，K细胞数及活性增高。胰岛素拮抗激素据Unger等强调指出，糖尿病中高血糖发病机理不仅由于胰岛素相对和绝对不足，而同时必须有胰升血糖素的相对或绝对的过多。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病者则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，经胰岛素治疗后方可恢复。未妥善控制的糖尿病中也往往升高。因此，熤中升胰高血糖素血症系一事实，为引起血糖过高的一个组成部分，这是Unger等所提出的二元论学说，即在糖尿病的发病机理中不仅胰岛素相对和绝对不足，而尚同时伴有胰升血糖素的相对或绝对的过高，但确切原因未明。胰岛D(5)细胞分泌的生长抑素(GHRIHSS对胰岛B(B)细胞分泌胰岛素与A(a)细胞分泌胰高血糖素均有抑制作用，且以抑制胰高血糖素占优势，故可防治IDDM中撤除胰岛素后引起的糖尿病酮症酸中毒。据Unger及Orci推测认为在正常人中此三种细胞分泌三种激素呈旁分泌作用而相互调节，使血糖维持于正常范围内。当B或D细胞功能低下而分泌不足时均可促使胰升血糖素过多而导致高血糖与糖尿病（三元论学说）；但Felig等认为在糖尿病发病机理中仍以胰岛素相对或绝对不足为主要病理生理基础，胰升血糖素的作用仅可加强高血糖或为从属的次要因素。（四）H型糖尿病机理H型患者的发病机理与I型不同，并非因自身免疫B细胞破坏所致，主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常，但很可能是二者均需存在，只是表现先后，轻重不一而已。可以分为三期：第一期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖得以维持正常；第二期，胰岛素抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但胰岛素愈高，受体愈不敏感，形成恶性特，虽有高胰岛素血症，仍出现餐后高血糖症；第三期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。胰小岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化。在H型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积，此系37氨基酸多肽称胰淀素（amylin）。正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中，在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中，胰淀素可导致胰岛素抵抗。在小岛中胰淀素的积累可能与H型患者在晚期时胰岛素分泌衰竭有关。H型或NIDDMt者可以通过以下三水平表现其胰岛素抵抗性。胰岛素受体前水平1979年Tager等发现突变胰岛素（mutantinsulin）引起的糖尿病，于B莲上第25个氨基酸（苯丙氨酸）为亮氨酸所替代而失效，后又发现B链上第24个氨基酸（苯丙氨酸）亦为丝氨酸所替代、A链上第3个氨基酸（缬氨酸）为亮氨酸所替代而失效，均引起糖尿病，提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和生物活性降低的胰岛素导致糖尿病。相似情况由于连接肽上第65个氨基酸（精氨酸）为组氨酸所置换，也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原（proinsulin）分解去C肽而形成胰岛素，以致血循环中胰岛素原过多而胰岛素不足，导致糖尿病。但此种异常胰岛素引起的糖尿病在病因中仅占极少数。胰岛素受体水平胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白，由两个a亚基和两个B亚基组成。定位于19号染色体短壁上的胰岛素受体基因编码，含有22个外显子和21个内显子。胰岛素与细胞a亚基特异性结合后发生构型改变，导致插于细胞内B亚基的酷氨酸激酶活化，这是胰岛素发挥其作用的细胞内修饰的第一步。胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能：受体生物合成率降低；受体插入细胞膜过程异常；受体与胰岛素的亲和力下降；酪氨酸激酶活性降低；受体降解加速。现已有30种以上胰岛素受体基因点状突变或片段缺失与严重的胰岛素抵抗有关。临床上也已发现多个综合征与胰岛素受体基因突变有关，如妖精症，脂肪萎缩性糖尿病等。受体后水平胰岛素与其受体的a亚基结合，B亚基酪氨酸激酶活化后，细胞内发生一系列目前尚未清楚的变化，胞浆内或细胞器内底物发生磷酸化和去磷酸化，取决于靶组织的特性和不同的关键酶。胰岛素促进各组织的葡萄糖转运及酵解，肝和肌肉的糖原合成，糖异生和糖原分解的抑制。过程中胰岛素需依赖葡萄糖运出体GLUT及许多关键酶如葡萄糖（G）激酶，糖原合成酶，磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶等的活性。在其中，GLUT4和G激酶在胰岛