4-酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱病理生理教研室刘清华Acid-basedisturbances体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-basebalance）。因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）或酸碱失衡（acid-baseimbalance）。Acid-BaseDisturbance目录判断酸碱平衡紊乱的方法混合性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱的概念、来源和调节目录判断酸碱平衡紊乱的方法混合性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱的概念、来源和调节一、酸碱的概念能释放H+的物质称为酸能接受H+的物质称为碱Acid-BaseDisturbance第一节酸碱的概念及其来源与调节H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-二、体液酸碱物质的来源（一）酸的来源主要由体内代谢产生1.挥发酸（volatileacid）可以CO2形式由肺排出的酸，即碳酸碳酸是体内代谢过程产生最多的酸细胞内碳酸酐酶催化CO2与水结合生成H2CO3碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3H++HCO3－Acid-BaseDisturbance红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜上皮细胞2.固定酸（fixedacid）只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等。3.摄入的酸性物质食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物(氯化铵、水杨酸)等。Acid-BaseDisturbance（二）碱的来源主要来自食物特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。体内代谢过程可生成少量的碱性物质，如NH3。体内碱的生成量远少于酸。Acid-BaseDisturbance三、酸碱平衡的调节Acid-BaseDisturbance血液的缓冲作用组织细胞的调节肺的调节肾的调节三、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲（buffer）作用缓冲对——溶液里存在弱酸和其相对应的盐,具有减轻溶液轻度pH变化的能力。Acid-BaseDisturbanceNaHCO3Na2HPO4NaPrH2CO3NaH2PO4HPrKPrK2HPO4HPrKH2PO4KHbKHbO2KHCO3HHbHHbO2H2CO3ECF：；；；ICF（一般细胞）：；；（红细胞）：；；全血中各缓冲系统的含量与分布缓冲系统占全血缓冲系统%血浆HCO3-35细胞内HCO3-18Hb-及HbO2-35Pr-7HPO42-553%Acid-BaseDisturbance（1）NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强①含量占体液总缓冲量一半以上；②与呼吸和泌尿功能紧密相联（NaHCO3可由肾脏排出，H2CO3可由呼吸调节）；HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O③仅缓冲体内的固定酸。（2）Hb缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸碳酸酐酶（CO2进入RbcHCO3-和H+，H+与Hb氨基结合→氨基甲酸血红蛋白），该反应较快。Acid-BaseDisturbance2.缓冲调节的特点属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限(缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。（二）组织细胞的缓冲作用通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需2～4h。酶[Cl-]e↓,[H+]i↑[K+]e↑,[H+]i↑细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3-等双向离子交换。一般细胞：[H+]↑H+K+Rbc内：[CO2]↑CO2CO2H2OHCO3-H+HHb/HHbO2Cl-Hb-/HbO2-Acid-BaseDisturbance组织细胞缓冲调节的特点：首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，然后由ICF缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内，减轻了ECF酸碱度变化，使ICF发生与ECF同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。Acid-BaseDisturbance肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定PaCO2↑中枢化学R呼吸加深加快CO2排出↑降低体内[H2CO3]PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化学R呼吸中枢pH↓（三）呼吸调节呼吸调节的特点：1.呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用；2.呼吸调节属神经反射，调节速度快（数分钟内开始发挥作用，30分钟可达最大代偿）；3.生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的能力有限（中枢兴奋性同时受PaO2变化的影响）。Acid-BaseDisturbance（四）肾的调节和代偿作用排酸：通过滤出酸，泌H+、排NH4+及可滴定酸(酸性磷酸盐)—→排出固定酸。保碱：重吸收原尿中HCO3-(与H+-Na+交换偶联)，在肾小管上皮中新生成HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联）—→防止丢失、补充消耗。Acid-BaseDisturbance肾调节的特点：肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，3～5天可达最大代偿。骨盐溶解也参与缓冲调节（造成骨质疏松）Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-Acid-BaseDisturbance肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节补充肝脏鸟氨酸循环鸟氨酸瓜氨酸精氨酸尿素2NH3+CO2→尿素+H2O消耗4ATP）NH3NH3ATP血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d）机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，或调节酸碱平衡的器官功能障碍时体内酸碱量发生明显变化；或同时酸碱比值（pH）发生明显改变酸碱平衡紊乱Acid-BaseDisturbance目录判断酸碱平衡紊乱的方法混合性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱的概念、来源和调节一、pH值Henderson-Hasselbalch方程溶液[H+]的负对数即pH。pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3][H2CO3]=α×PaCO2pH=6.1+lg[HCO3-]/0.03×PaCO2=6.1+lg24/1.2=7.4第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标×××Acid-BaseDisturbance[NaHCO3]受代谢因素影响；[H2CO3]受呼吸因素影响。肾肺HCO3-pH∝PaCO2【Significance】pH＞7.45失代偿性碱中毒；pH＜7.35失代偿性酸中毒。酸碱平衡的常用指标▲酸碱平衡；▲混合性酸碱中毒；▲代偿后酸中毒或碱中毒。pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。pH=7.35～7.45（二）PaCO2PaCO2是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。正常值：33~46mmHg(平均40mmHg)Acid-BaseDisturbance反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比PaCO2↑呼酸或代偿后的代碱PaCO2↓呼碱或代偿后的代酸（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐Acid-BaseDisturbance标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准条件下测得的血浆中HCO3-含量。正常值：22～27mmol/L（平均24mmol/L）SB↓代酸或肾代偿后的呼碱SB↑代碱或肾代偿后的呼酸隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量受呼吸和代谢两方面的影响AB,SB同时升高代碱AB,SB同时降低代酸AB＞SB，CO2潴留呼酸或代偿后代碱AB＜SB，CO2排出过多呼碱或代偿后代酸实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）在隔绝空气条件下测得的血浆HCO3-量。正常值：22～27mmol/L（24±3mmol/L）正常时因PaCO2为40mmHg，故AB＝SB。若AB>SB反映PaCO2>40mmHg，CO2潴留PaCO2↑（呼酸时原发性↑，代碱时继发性↑)。　①若AB↑，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；　②若AB↑，而SB、BE也均↑，见于慢呼酸或代碱。　（急性　　　，慢性　　）；Acid-BaseDisturbance若AB 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明血液碱多，以“+”值表示；需用碱表明血液酸多，以“-”值表示）。标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。正常值：0±3mmol/L(-3~+3mmol/L)（0的含义？）Acid-BaseDisturbance反映代谢性因素的变化BE负值↑代谢性酸中毒BE正值↑代谢性碱中毒反映酸碱平衡常用的指标及意义AG【Significance】区分不同类型代谢性酸中毒；分析某些混合性酸碱平衡紊乱。血浆中未测定阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）的浓度差值。AGisthedifferencebetweenunmeasuredanion(UA)andunmeasuredcation(UC).TheAGcanbecalculatedby:AG=[Na+]－（[Cl-]+[HCO3-]）=140－（104+24)；Normalvalue：12±2mmol/L.（六）阴离子间隙（aniongap,AG）分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH,定酸中毒or碱中毒二看病史,定HCO3–和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and根据H-H 公式 小学单位换算公式大全免费下载公式下载行测公式大全下载excel公式下载逻辑回归公式下载 )三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸碱失衡如果原发HCO3-or,定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2or,定呼吸性酸or碱中毒四看AG,定代酸类型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸碱失衡目录判断酸碱平衡紊乱的方法混合性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱的概念、来源和调节原发性↑AB、SB、BB↑，BE(+)↑代谢性碱中毒原发性↓AB、SB、BB↓，BE(-)↑代谢性酸中毒AB＞SB、PaCO2↑呼吸性酸中毒原发性↑AB＜SB、PaCO2↓呼吸性碱中毒原发性↓[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）pH=Pka+log6.1+log第三节单纯型酸碱平衡紊乱SimpleAcid-BaseDisorders重点对比学习对比学习重点　引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素，为单纯性酸碱平衡紊乱（simpleacid-basedisturbance）。【Classification】AG增高型代谢性酸中毒（正血氯性代谢性酸中毒）AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）。一、代谢性酸中毒（Metabolicacidosis）【Concept】血浆[HCO3-]原发性减少，而导致pH下降。Metabolicacidosis►原因和机制Metabolicacidosis1．AG增高型代谢性酸中毒【Mechanism】机体除了氯以外的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸浓度增加，导致AG增高型代谢性酸中毒。AG增高型代谢性酸中毒特点：[HCO3-]↓,AG↑>16mmol/L,[Cl–]正常。乳酸酸中毒(Lacticacidosis)正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度>5mmol/L。【Causes】休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2过低乳酸↑外源性固定酸摄入过多（Excessiveintakeofexogenousacids）水杨酸(阿司匹林)中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒Metabolicacidosis酮症酸中毒（Keto-acidosis）【Causes】糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒血浆酮体↑↑硫酸根和磷酸根在体内蓄积（Uremicacidosis）【Causes】急、慢性肾衰少尿期固定酸排泄障碍酸体内堆积AG正常型代谢性酸中毒特点：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑。Metabolicacidosis2．AG正常型代谢性酸中毒血浆中HCO3-经肠、肾大量丢失，而体内固定酸未发生改变，缺失的阴离子通过Cl-代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。（1）HCO3-丢失过多从肠道丢HCO3-过多（LossofHCO3-fromintestinal）严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等NaHCO3丢失血浆[HCO3-]↓原尿[HCO3-]↓AG正常型代酸血浆[Cl–]↑近曲小管重吸收Cl–↑Metabolicacidosis肾小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）近端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅱ）《RTA时，尿液常常是偏中性或是碱性的，出现“反常性碱性尿”》（3）含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用消耗血浆HCO3-血浆[Cl–]↑抑制肾对HCO3-重吸收血浆[HCO3-]↓↓AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒（2）HCO3-被稀释（4）高血钾大量使用碳酸酐酶抑制剂血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用（三）代酸时机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的缓冲调节血液的缓冲H+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗2-4小时起作用，易引起高钾血症H+K+细胞内外离子交换的缓冲作用外周化学感受器肺的调节H＋↑呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度↑CO2排出↑作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰最大极限：PaCO2降至10mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性↑谷氨酰胺酶活性↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久由肾脏疾病引起者代偿作用差常用指标的变化趋势原发性变化：SB↓AB↓BB↓BE负值↑pH↓继发性变化：PaCO2↓AB预测值呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）▲测定值<预测值通气过度（合并呼吸性碱中毒）肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO241mmHg；       预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34       实际PaCO2=41Metabolicacidosis糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5；实际PaCO2=30[ExampleofCase]Metabolicacidosis室性心律失常轻度酸中毒外周化学感受器（+）↑心率↑严重酸中毒高钾血症室性心律失常、心脏停跳血管系统对儿茶酚胺的反应性降低酸中毒cap前括约肌对CA反应性↓cap开放↑血管容量↑、回心血量↓、血压↓心肌收缩力减弱1．心血管系统（Effectsoncardiovascularsystem）（四）代酸对机体的影响2．CNS的影响（EffectsonCNS）患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。能量合成障碍脑组织中ATP减少。γ-氨基丁酸（GABA）增多CNS抑制酸中毒脑内pH↓谷氨酸脱羧酶活性↑GABA↑Metabolicacidosis3．钾代谢的影响（Effectsonkalemiametabolism）酸中毒高钾血症（Hyperkalemia)伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/成人骨软化症骨骼系统(五)防治原则防治原发病纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙)恢复血容量改善肾功能碱性药物的应用轻症口服补碱(碳酸氢钠)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大★补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+Acid-BaseDisturbance二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）【Concept】血浆原发性paCO2（H2CO3）升高而导致pH下降。【CouseandClassification】急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（paCO2↑>24hrs）【Compensation】体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。【酸碱指标变化】急性呼吸性酸中毒:paCO2↑,pH↓,AB>SB,BE、BB正常。慢性呼吸性酸中毒:paCO2↑,pH↓Ok，AB>SB,SB、BE(+)、BB↑。[HCO3-]/[H2CO3]↑<20/1SB,pH近正常。[HCO3-]↑/[H2CO3]↓>20:1，pH>7.45，失代偿性代谢性碱中毒。呼吸代偿预测公式:paCO2(mmHg)=40+0.7×HCO3-5▲测定值>预测值合并呼吸性酸中毒▲测定值<预测值合并呼吸性碱中毒3．肾脏的代偿调节（Renalcompensation）ECF[H+]↓小管细胞内CA和GT活性↓泌H+、NH4+↓尿液呈现碱性小管NaHCO3重吸收↓败血症休克过度纠酸，并使用人工通气后：pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；       预测PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6～50.6       实际PaCO2=30幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHg；   预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4   实际PaCO2=48[ExampleofCase]Metabolicalkalosis►Effectsonbody2.氧离曲线左移4.低钾血症1.CNS功能改变（EffectsonCNS）γ-氨基丁酸减少脑内pH↑GABA分解↑CNS兴奋↑烦躁不安、错乱、谵妄氧离曲线左移脑细胞缺氧血浆pH↑氧离曲线左移严重缺氧昏迷呼吸运动变浅变慢Metabolicalkalosis3.血浆游离钙降低严重急性碱中毒血浆游离[Ca2+]↓神经肌肉应激性↑肌肉抽动、手足抽搐、惊厥四、呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis）血浆H2CO3浓度或paCO2原发性减少，而导致pH升高。Respiratoryalkalosis►MechanismofCompensation急性呼吸性碱中毒↓脑血管收缩、脑血流↓易引起头痛、头晕、意识改变和抽搐呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易发生。►Effectsonbody失代偿性呼衰：pH↑,paCO2↓,AB、SB、BB、BE正常，ABSB（+）↑↑↑↑代碱↓AB>SB（+）↑↑↑↑呼酸心肌收缩力降低心律失常血管麻痹↑抑制↓AB 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ？除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？思考题1.何谓酸碱平衡紊乱、SB与AB、BE、AG。2.四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念代酸、呼酸对机体的影响。3.机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么？4.机体对代酸和代碱的代偿能力是不是一样？为什么？5.代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？▲近端小管Na+-H+交换（Na+-H+exchangeofproximaltubule）《近端小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收》远端肾小管的泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收（Regulationofdistaltubule）集合管润细胞泌H+与原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。细胞内HCO3-与Cl-交换，进入血液内。近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4Cl形式排出。集合管分泌NH3进入原尿与H+结合生成NH4Cl被排出体外。▲泌NH3、泌NH4+保碱（NH4+excretion）心肌兴奋收缩耦联123质网RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-