(医学课件)男性性腺疾病诊疗常规

男性性腺疾病诊疗常规**男性学门诊患者就诊主要原因 性分化、性征异常 青春发育异常 男性不育症 性腺功能减退症 阴茎勃起功能障碍(ED)**性分化、性征异常—雄激素量不足和/或作用障碍 出生时就伴有性征异常 病因为先天性或遗传性 临床表现从轻度尿道下裂到完全女性化外阴外观 常见遗传原因：雄激素合成酶、5α-还原酶缺乏，染色体数量、雄激素受体量和质异常，先天性肾上腺皮质增生（CAH） 常见的先天性原因：母孕期感染，服抗雄激素类药物，环境污染（水源或大气）**内源性雄激素来源Testes（睾丸）:>95%testosterone（睾酮）Adrenals（肾上腺）:<4%dehydroepiandrosterone（脱氢表雄酮）**1.17,20-碳链(裂解)酶 2.17-羟甾类脱氢酶 3.3-羟甾类脱氢酶4.磺基转移酶 5.5α–还原酶 6.P450-芳香化酶Reference:EuropeanJEndocrinology1999;140:271睾酮的合成步骤****雄激素的生理作用 胚胎期性分化，青春期性成熟 第二性征、性功能以及生育的维持 男性前列腺的发育 产生和保持男性的情绪和行为 与人类的创造力和取进心有关**大脑性欲，进取，主动皮肤毛发生长，皮脂腺的分泌肌肉增加肌肉强度和肌肉量肝脏合成血清蛋白肾脏刺激红细胞生成素的生成骨髓刺激骨髓干细胞，促进造血骨骼加速骨骼长长和骨骺闭合男性生殖器官阴茎发育精子生成维护前列腺功能睾酮的靶器官及其功能*睾酮在体内作用于不同的靶器官,产生不同的生理作用.正是由于睾酮具有如此多的靶器官及生理功能,如临床上发生睾酮缺乏,就会产生大量的症状.*人类男性—雄激素的作品 胚胎时，两性有相同的性分化原基 胚胎有自发的向女性分化趋势，不需雌激素的参与，有雄激素则向男性分化 核型XYSRY基因睾丸雄激素 雄激素创造男性 两性畸形，往往是雄激素量不充足或作用障碍的结果********青春发育异常 性早熟—急切要长大1.真性性早熟：中枢感染、外伤、肿瘤，CAH患者糖皮质激素治疗后，特发性2.假性性早熟：服用含雄激素的药物或食物，分泌雄激素的肿瘤，•青春发育延迟—不愿意长大1.体质性：家族遗传，营养不良，系统性疾病的影响2.性腺功能减退症：原因众多，分原发性和继发性性腺功能减退症•乳房发育：E2/T升高，肥胖，胸廓疾病，性腺功能减退症**男性性腺功能减退症分类 原发性性腺功能减退症•继发性性腺功能减退症Klinefelter综合征低促性腺激素性性腺功能减退症XX男性孤立性LH,FSH分泌不足XY/XO混合性性腺发育不全获得性促性腺激素缺乏Ullrich-Noonan综合征泌乳素分泌瘤唯支持细胞综合征严重性系统性疾病青春发育前睾丸去势尿毒症睾酮合成酶缺陷血色病5α-还原酶缺陷睾丸LH抵抗雄激素抵抗•混合性性腺功能减退症腮腺炎-睾丸炎老年睾丸放射性损伤肝硬化自身免疫性睾丸功能损伤镰状细胞病化学治疗睾丸损伤肥胖睾丸外伤**男性性腺功能减退症特点 雄激素分泌量减少和/或生精障碍 骨折男性患者中，大约20-50%存在性腺功能减退症 可分原发性和继发性性腺功能减退症两大类 临床表现：从仅有不育主诉而无任何体征，到有明显的雄性化不全的体征 青春期前、后发病者，临床体征不同**阴茎勃起功能障碍(ED)的原因 心理、精神源性 内分泌源性 神经源性 动脉源性 海绵体源性 药物(医源)源性**男性阴茎勃起的类型 反射性勃起：通过直接触摸外生殖器皮肤而引发 精神性勃起：视觉、听觉或性幻想引发 夜间睡眠勃起：机理不明，睾酮缺乏则消失，补充则恢复，REM期出现 反射性勃起和精神性勃起可相互加强 视觉刺激所致精神性勃起不依赖于睾酮**男性性活动的现状 20-30，3/D 30-40，4/Week 40-50，Tryweekly 50-60，Tryoysters 60-70，Tryanything 70-80，Trytoremember**年龄与ED*ED与年龄明显相关*ED是某些内分泌病的早期症状 垂体瘤：泌乳素瘤，无功能腺瘤 糖尿病：逆向射精或不育 原发醛固酮增多症：高血压，低血钾 分泌雌激素肿瘤：睾丸肿瘤或绒癌**男性阴茎勃起的生理基础 体内适量的雄激素水平是引发男性性欲的“火种” 阴茎动脉扩张、静脉受压、海绵体充盈，是阴茎勃起的“流体力学”原理 神经、血管以及内分泌功能的完整，是维持勃起的物质基础**糖尿病导致男性ED的机制 糖尿病血管并发症：内皮细胞功能障碍，NO产生和作用受损，影响血管舒张 糖尿病神经并发症：会阴部神经受损，影响外生殖器皮肤的各种感觉及射精 糖尿病致情绪抑郁：对疾病的担忧，经济的压力，性生活时血糖失控（血糖升高或低血糖）的经历**雄激素影响胰岛素敏感的性别差异(过去) 胰岛素敏感性方面，雄激素名声不佳 男女性超生理剂量雄激素治疗，血糖升高 多囊卵巢，雄激素高，明显胰岛素抵抗 女性2型糖尿病患者，雄激素水平升高 总之，过去曾片面地认为雄激素降低胰岛素敏感性**雄激素影响胰岛素敏感的性别差异(现在) 对胰岛素作用敏感性方面，雄激素存在着“特异性性别窗口”效应 增加胰岛素敏感性雄激素生理窗口水平：女性0-3nmol/L，男性15-40nmol/L 超出窗口浓度，雄激素降低胰岛素作用的敏感性 男性性腺功能低下症、女性雄激素水平升高患者，2型糖尿病发生率高**睾酮与空腹胰岛素负相关(N=1292,20~60岁健康男性,校正:年龄/BMI/皮下脂肪)P=0.04Simonetal,Diabetologia1992;35:173~7N=229N=533N=339N=191**建立正确临床诊断的重要基础 详尽的病史采集 认真细致的体格检查 必要的辅助检查，及激素化验**正确临床诊断依据之一—病史采集 出生及生长发育史，生活史，智力水平(学习、工作成绩等) 婚姻、性生活史，妻子(或性伴侣)月经、生育史 家族史，父亲变声、母亲初潮的年龄 职业史，生活环境、经济状况、性格类型 过去病史:泌尿生殖系感染，外伤史，腮腺炎-睾丸炎史，用药及避孕 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 ，特殊食物史(如棉籽油) 现病史以及患者自己对疾病所抱态度**影响睾丸功能和/或引发乳房发育的药物抗雄激素药物抗肿瘤药物螺内酯(安体舒通)环磷酰胺醋酸赛普龙(CPA)左旋苯丙氨酸氮芥甲氰咪呱苯丁酸氮芥氟酰胺(Flutamide)盐酸甲基苄肼雌激素和其他激素精神性药物雌激素类似物三环类抗抑郁药绒毛膜促性腺激素(hCG)安菲他明类固醇激素麻醉剂抗高血压/心血管药物镇静剂α-甲基多巴其他类药地高辛苯妥因钙通道阻滞剂乙醇利血平青酶胺ACEI(罕见)异烟肼雄激素抑制剂酮康唑亮普瑞林(Leuprolide)**影响睾丸功能的危险因素 睾丸下降不完全或下降延迟 先天性尿道结构异常 青春发育延迟或发育不完全 青春期或延迟的乳房发育 勃起功能障碍或性欲低下或逆行射精 生殖器官感染或腮腺炎 杀虫剂，化学药物，放射线接触史， 系统性疾病 高温环境，或长时间高热史 肿瘤化疗史**致勃起功能障碍(ED)药物作用于中枢神经系统的药物抗肾上腺能降压药α-甲基多巴-受体阻滞剂可乐宁-受体阻滞剂利血平胍乙啶卡马西平丁酰苯抗雄激素药物苯二氮卓类螺内酯酚噻嗪醋酸赛普龙(CPA)乙醇雌激素麻醉剂甲氰咪呱抗胆碱能药物三环类抗抑郁药神经节阻滞剂丁酰苯**导致男性乳腺增生的药物 引发乳房发育的药物类型•引发乳房发育的个别药物雌激素类甲氰咪呱促性腺激素类螺内酯(安体舒通)雄激素类(可芳香化)酮康唑抗雄激素类(CPA)钙通道阻滞剂•引发乳房发育的杂类药物ACE抑制剂类氯米酚抗高血压类甲硝达唑洋地黄类青霉胺毒品类多巴胺拮抗剂（酚噻嗪、胃复安）作用于中枢神经类药物**正确临床诊断依据之二—体格检查 男性化程度：Tanner分期法 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 第二性征情况 男性乳房发育：Tanner分期方法记录 外生殖器及睾丸：测量阴茎长度及周径，睾丸体积(ml)，睾丸、附睾有无结节，有无精索静脉曲张，阴囊色素沉着及皱褶 肛门及前列腺：肛门张力，前列腺的大小、质地、表面光滑与否 一般的全身检查：四肢长度比例，嗅觉，视力(眼底血管色素)，视野，面中线发育情况，甲状腺，淋巴结，肝、胆、胰、脾、肾情况**********男性乳房发育 乳腺管上皮增生和管周结缔组织增生 新生儿、青春发育期、老年是常见的三个时期 早期腺管上皮增生为主，晚期有管周结缔组织增生，并发生纤维化和透明样变 病程长者，药物治疗效果差，则需手术治疗**乳房发育Tanner分期 1期：无乳房发育 2期：有乳核，但不超过乳晕 3期：乳房进一步发育，乳核超出乳晕 4期：乳房明显发育，乳晕在乳房上隆起形成一小峰 5期：乳晕与乳房成为一个峰**肥胖患者乳房检查要点 应区分脂肪和乳腺组织 患者仰卧位，双上肢上举交叉于脑后 检查者通过以一只手食指和中指从周边向乳头触摸来感觉较脂肪组织坚硬的乳腺组织，或用双手从对侧同时向乳头挤压 乳腺组织为块状，有边界并可推动**男性乳房发育的原因 发育所致•先天性异常所致新生儿期Klinefelter综合征青春期睾酮合成酶缺乏(可能晚发)老年期睾丸消失综合征(无睾症)•性腺功能减退所致雄激素抵抗综合征原发性(获得性或先天性)真两性畸形外周组织芳香化酶活性增高继发性其他原因所致•肿瘤所致脊索损伤分泌固醇激素类肿瘤(睾丸、肾上腺)HIV感染hCG分泌瘤(睾丸或其他组织)胸廓外伤分泌雌激素的肿瘤心理应激•系统疾病所致再喂食甲状腺机能亢进症肾功能衰竭肝硬化**测量睾丸体积的方法 温暖的环境 注意检查时，场所的私密性 手法要轻巧 凸现睾丸自然外形 用国际通用的Prader睾丸计测量体积 注意睾丸、附睾质地、压痛、表面情况****睾丸体积大小的临床意义体积(ml)尺寸(cm)临床意义22.01.2重度睾丸功能减退：婴儿大小，克氏42.51.5症，促性腺激素完全缺乏 62.91.8中度性腺功能减退：促性腺激素部分 103.42.1缺乏 123.72.3 154.12.5正常成人大小：特发性少精子症，输 204.32.8精管阻塞 254.73.1 305.23.3**睾丸的生理功能 分泌雄激素，产生雄性化的体像及维持性功能睾酮：6~7mg/24h，两侧睾丸共含睾酮15~25ug二氢睾酮(DHT)雌二醇(E2)，雌酮(E0) 产生成熟的精子 分泌雄激素结合蛋白(ABP)，对精子的生成和成熟极为重要 由于有血—睾屏障，外源补充睾酮，睾丸局部达不到生理浓度，因此不能解决生育问题****性激素与前列腺 前列腺增生或癌变肯定与雄激素有关 血清性激素水平与前列腺增生或癌变不相关 老龄，睾酮水平降低，前列腺发病率升高 老龄，前列腺组织5-还原酶和芳香化酶活性升高，组织局部DHT和E2水平升高 5-还原酶抑制剂，可治疗前列腺肥大 一些植物性食物中，含有抑制5-还原酶活性物质**前列腺指检方法 检查者戴指套或手套，并涂润滑油 被检者取肘膝位或左侧位 先轻轻按摩肛门几下，然后示指徐徐进入，向腹侧触诊 距肛门约4cm，自韧有弹性，有中央沟 按摩前列腺，取前列腺液化验**正确临床诊断的依据之三—化验、辅助检查 化验测试:肝、肾、脂全，电解质，血、尿常规；染色体，T3、T4、TSH，LH、FSH、T、E2、PRL、17α-OHP、24hUFC或动态功能试验(hCG&GnRH)，精液常规 B-超，X-线，CT，MRI等影像学检查:鞍区及垂体有无占位，睾丸位置及质地，骨骼年龄、掌骨(趾骨)长短，心血管结构有无异常，肝肾器官大小及质地，胸腹有无肿物，肾上腺大小及粗细**血睾酮浓度的组成 与白蛋白疏松结合的睾酮，40% 与SHBG牢固结合的睾酮，55% 与CBG(皮质醇结合蛋白)结合的睾酮1~2% 非蛋白结合的游离睾酮(FT)，1~2.5% 总睾酮(TT)减去与SHBG结合的睾酮，为生物活性睾酮(BT)**游离睾酮(2%)与白蛋白结合的睾酮(30%)与性激素结合球蛋白(SHBG)结合的睾酮(68%)人体内睾酮的分类*在人体内,大量的睾酮与蛋白质相互结合.我们把它们分为三类: 与性激素结合球蛋白(SHBG)结合的睾酮,占总睾酮的50~60%,没有生理活性. 与白蛋白结合的睾酮,占总睾酮的30~40%,有生物活性. 游离睾酮,占总睾酮的2%,有生物活性. 我们把后二种睾酮统称为生物活性睾酮.它们在体内才真正发挥睾酮的生 理功能*成年男性雄激素分泌特点 时节率：每天15~20个脉冲，振幅50~200ng/DL 日节率：8~10AM为最高水平，睡前几小时最低，高低相差30%；性腺功能减退者，此节律消失，青春发育初期与此相反，高PRL致性腺功能减退者，此节律增强 月周期：男性不明显，女性有月经周期 年周期：每年10~12月份为睾酮最高水平 生命周期：老年睾酮逐渐降低**PADAM是否存在?(810位健康男性,24~90岁)FerriniandBarrett-Conner.AmJEpidemiol1998;147:750-4**睾酮是种前体激素 经5α-还原酶作用转变成二氢睾酮 经芳香化酶作用生成雌二醇 雌二醇时睾酮的生理作用扩展 二氢睾酮加强睾酮的雄激素作用 睾酮与二氢睾酮的生理作用基本相似，但也有区别，5α-还原酶缺乏时睾酮治疗效果不理想****引起SHBG水平异常因素增高减少雌激素治疗高胰岛素血症雄激素缺乏肥胖生长激素缺乏肢端肥大症甲状腺机能亢进症雄激素治疗酒精性肝硬化甲状腺机能减退症肝炎肾病综合征家族遗传性**引起成年男性体内雌二醇或雌酮增加的原因 肿瘤•甲状腺机能亢进症 睾丸Leydig&Sertoli•肥胖细胞瘤•雄激素抵抗综合征 肾上腺瘤或癌•家族遗传史 绒毛膜癌•抗雄激素药物 原发睾丸功能衰竭•抗雌激素药物 酒精性肝损害•其他药物**促性腺激素LH&FSH(1) 由同一种垂体前叶细胞分泌，受GnRH促进 GnRH刺激强大时，LH&FSH等同分泌；否则，FSH优先分泌 LH作用于Leydig细胞LH受体，促进睾酮分泌。LH受体突变可致性腺机能减退或睾丸毒症(G蛋白失活障碍) FSH作用于Sertoli细胞特异受体，促进ABP分泌，ABP是SHBG的一种，附睾、睾丸、前列腺组织中均有其受体 睾酮对LH&FSH均有反馈抑制作用 抑制素(inhibin)仅对FSH起反馈抑制作用 血液中，LH清除快，FSH清除慢**促性腺激素FSH&LH(2) FSH、LH、hCG&TSH均为糖蛋白激素 α亚基完全相同，β亚基各异 LH&hCG的β亚基相似。hCG的β亚基比LH的多30个氨基酸和糖链，血浆清除率减慢 LH&FSH在血浆中清除分为两个时限，其半寿期分别为40min&120min;3.9h&70h 代谢清除率LH为25ml/min,FSH为14ml/min**评价睾丸内分泌功能试验 hCG反应试验 雌激素拮抗剂反应试验 GnRH刺激试验**hCG反应试验 明确青春期前儿童体内有无睾丸，以及Leydig细胞功能 hCG1500iu，IM,Q.O.D×7，正常男童睾酮可达300ng/DL，隐睾者睾酮也有一定水平升高 根据试验前后睾酮及前体物质水平升高的程度鉴别诊断原发性腺功能减退症，睾酮合成障碍，雄激素不敏感综合征**雌激素拮抗剂反应试验 克罗米芬、他莫昔酚封锁雌激素受体，抑制负反馈 可检验下丘脑-垂体-睾丸轴的完整性 克罗米芬，100~200mg/day,P.O.×7day。正常人LH&FSH升高两倍以上****睾酮Testosterone精子的生成(Spermatogenesis)黄体生成素(LH)促卵泡成熟激素(FSH)++_内源性睾酮分泌的调节*内源性睾丸酮的分泌受人体下丘脑-垂体-性腺轴的控制.下丘脑分泌的促性腺分泌释放激素(GnRH),作用于垂体,刺激垂体分泌产生黄体生成素(LH)及卵泡刺激素(FSH).LH作用于睾丸的来迪希氏细胞,分泌产生内源性的睾酮.如体内睾酮的浓度过高,则会反馈性抑制垂体分泌LH,从而负反馈性调节睾丸酮的分泌.FSH作用于睾丸的塞尔托利细胞,促进精子的生成.*GnRH刺激试验 观察垂体促性腺激素细胞，对GnRH刺激反应 下丘脑性和垂体性性腺功能减退症的鉴别诊断 GnRH,100ug,iv,30~45min.,LH上升3~6倍，FSH仅上升约50% 鉴别体质性青春发育延迟和永久性低促性腺激素性性腺功能减退症**精液常规正常值 每次排精体积：范围1.3~6.2ml，应大于1.0ml 精子浓度：范围20~256百万，应大于20百万 活动度范围30~78%，应大于40% 正常形态的精子：范围46~88%，应大于40%**性征、性分化异常的治疗 慎重选择社会性别 根据社会性别整形 轻度尿道下裂修补 性激素补充治疗，主要补充雌激素 心理治疗**人为的性别选择 韩国人 何秀莉 男变女**性腺功能减退症的治疗 高促性腺激素性性腺功能减退症，只能雄激素补充治疗 低促性腺激素性性腺功能减退症，还可用FSH&LH治疗，促进睾丸长大和生精 下丘脑性性腺功能减退症，还可用LHRH以及其类似物用泵进行脉冲样治疗**先天曲细精管发育不良-KlinefelterSyndrome 男性外生殖器外观，睾丸体积小于4ml，质地较硬 乳房发育，上/下部量<1，第二性征发育差，智力低下 LH&FSH明显升高，T水平为正常低质或降低 SHBG水平升高，FT水平较低 染色体核型47，XXY**失嗅-性幼稚综合征-KallmannSyndrome 无明显青春发育，嗅觉减退或丧失 睾丸体积往往小于4ml 可伴有面中线发育异常，如唇裂、腭裂 可有常染色体显性、隐性或X-连锁遗传方式，但以基因突变最常见 核型46,XY,T、FSH&LH浓度均低下 可用雄激素或促性腺激素（LH&FSH）治疗**安特尔®的吸收LiverThoracicduct（胸导管）Portalvein（门静脉）安特尔Intestine（肠道）血液****食物对安特尔口服吸收效果影响食物促进安特尔吸收******性早熟的定义 男孩：9岁前出现明确的第二性征 女孩：8岁前出现月经初潮 青春发育有逐渐提前的趋势，与营养、环境污染、视觉刺激等因素有关 正常时，生物年龄与骨年龄一致。男孩在12-14岁时，女孩在11-13岁时开始青春发育 骨龄与青春发育相关最密切。 性早熟时，骨龄〉生物年龄；青春发育延迟时，骨龄〈生物年龄**性早熟的治疗 治疗的目的：去除危及生命的鞍区肿瘤；使患儿与同龄男孩发育同步；防止骨骺早闭，以至影响最终成年身高 中枢性性早熟用长效LHRH类似物治疗效果最佳 周围性性早熟的治疗主要是去除病因 先天性肾上腺皮质增生症(CAH)所致的周围性性早熟主要用糖皮质激**男性乳房发育的治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 治疗原发疾病如泌乳素瘤、肝病 停止使用致乳房增大的药物 肥胖者，应减轻体重 性腺功能低下者，补充雄激素 病程长、明显增大者，可考虑手术治疗**MechanismofactionofsildenafilZusmanRM.AmJCardiol1999;83(5A):1C–2C.NO-cGMPmechanismofpenileerectionandtheNO-enhancingeffectofthePDE5inhibitorsildenafilGuanylatecyclaseSildenafilPDE5cGMPRELAXNOGMPGTPPenile/sexualstimulationNANCandendothelialcellsCorpuscavernosumsmoothmusclecellPenileerectionNO=nitricoxide;cGMP=cyclicguanosinemonophosphate;PDE5=phosphodiesterasetype5;GTP=guanosinetriphosphate;NANC=nonadrenergic-noncholinergicneurons.**Organicnitratesandendothelium-dependentvasodilationZusmanRM.AmJCardiol1999;83(5A):1C–2C.Mechanismofendothelium-dependentvasodilationandtheeffectoforganicnitratesandNOdonorsGuanylatecyclasePDE5cGMPRELAXNOGMPGTPOrganicnitratesVascularsmoothmusclecellVaso-dilation**ED的治疗原则 心理治疗，去除精神压力 非内分泌其他系统疾病治疗如糖尿病 内分泌非生殖系统疾病治疗如甲亢 垂体腺瘤，尤其是泌乳素瘤 雄激素补充治疗-如有血睾酮水平降低 ED药物：Viagra、-受体阻滞剂、海绵体内注射药物（罂粟碱及前列腺素E）********雄激素治疗(TST)风险与收益TST的收益: 促进第二性征发育 全面有效安全地缓解男性更年期症状 改变身体组成,提高体能 纠正情绪障碍 提高骨密度,预防骨折 延长IV期睡眠时间,提高睡眠质量 对脂质代谢有良性影响,缓解心绞痛 提高性欲TST的潜在风险: 刺激已有的前列腺癌的生长; 睡眠呼吸暂停综合症; 红细胞增多症*********睾酮在体内作用于不同的靶器官,产生不同的生理作用.正是由于睾酮具有如此多的靶器官及生理功能,如临床上发生睾酮缺乏,就会产生大量的症状.***********ED与年龄明显相关*******************************在人体内,大量的睾酮与蛋白质相互结合.我们把它们分为三类: 与性激素结合球蛋白(SHBG)结合的睾酮,占总睾酮的50~60%,没有生理活性. 与白蛋白结合的睾酮,占总睾酮的30~40%,有生物活性. 游离睾酮,占总睾酮的2%,有生物活性. 我们把后二种睾酮统称为生物活性睾酮.它们在体内才真正发挥睾酮的生 理功能*************内源性睾丸酮的分泌受人体下丘脑-垂体-性腺轴的控制.下丘脑分泌的促性腺分泌释放激素(GnRH),作用于垂体,刺激垂体分泌产生黄体生成素(LH)及卵泡刺激素(FSH).LH作用于睾丸的来迪希氏细胞,分泌产生内源性的睾酮.如体内睾酮的浓度过高,则会反馈性抑制垂体分泌LH,从而负反馈性调节睾丸酮的分泌.FSH作用于睾丸的塞尔托利细胞,促进精子的生成.***********************