黄疸（jaundice)课件

黄疸（jaundice)课件黄疸（jaundice)本节课要点黄疸、隐性黄疸的定义黄疸按病因学的分类黄疸的临床表现**正常胆红素正常人体胆红素水平（1.7~17.1mol/L）结合胆红素：0~3.4mol/L非结合胆红素：1.7~13.68mol/L*隐性黄疸（17.1mol/L—34.2mol/L）血中胆红素浓度增高，临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者称之。*下面要明确几个概念什么是胆红素？人体中的胆红素从哪来？什么是非结合胆红素（unconjugatedbilirubin,UCB）？什么是结合胆红素（co...

黄疸（jaundice)本节课要点黄疸、隐性黄疸的定义黄疸按病因学的分类黄疸的临床表现**正常胆红素正常人体胆红素水平（1.7~17.1mol/L）结合胆红素：0~3.4mol/L非结合胆红素：1.7~13.68mol/L*隐性黄疸（17.1mol/L—34.2mol/L）血中胆红素浓度增高，临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者称之。*下面要明确几个概念什么是胆红素？人体中的胆红素从哪来？什么是非结合胆红素（unconjugatedbilirubin,UCB）？什么是结合胆红素（conjugatedbilirubin,CB）* 非结合胆红素(UCB)也称游离胆红素：血液中衰老的红细胞被破坏、分解产生。结合胆红素(CB)：非结合胆红素运输至肝脏，与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素。*一、胆红素正常代谢1.　胆红素形成（1）衰老RBC破坏：主要来源（80%～85%）（2）旁路胆红素：次要来源（15%～20%）A.　骨髓的幼稚红细胞的血红蛋白B.　肝脏内含亚铁血红素的蛋白质非结合胆红素2.　胆红素在血液中的运输UCB+触珠蛋白3.　胆红素在肝脏代谢胆红素在肝脏代谢分三步摄取与葡萄糖醛酸结合排泄（血液运输）肝胆红素正常代谢示意图结合氧化非结合胆红素单核巨噬细胞系统氧化脱氢10 溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸先天性非溶血性黄疸（罕见）二、病因和发病机制*几个名词1.游离胆红素(非结合胆红素:UCB)特性:◆不溶于水，不能通过肾脏滤过，尿液中不出现2.结合胆红素(CB):特性:◆为水溶性，能通过肾脏滤过从尿中排出.3.尿胆原结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原。4.粪胆原:尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。5.胆红素肠肝循环小部分尿胆原经肠道吸收,通过门静脉回到肝内,其中大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成胆红素肠肝循环。胆红素正常代谢示意图结合氧化非结合胆红素单核巨噬细胞系统氧化脱氢10（一）溶血性黄疸1、病因先天性溶血性贫血：海洋性贫血等后天性获得性溶贫：自身免疫性溶血性贫血、输错血型后的溶血、蚕豆病、蛇毒等。黄疸的病因、机制和临床表现*先天性溶血性贫血海洋性贫血(地中海贫血):是一种遗传性疾病，由于红细胞内的血红蛋白数量和质量的异常造成红细胞寿命缩短的一种先天性贫血。此病目前尚无特殊根治方法。*蚕豆病(补充)在遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷的情况下，食用新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。◇G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的作用，◇新鲜蚕豆是很强的氧化剂，当G-6-PD缺乏时则红细胞被破坏而致病。◇突然发热、头晕、烦躁、恶心，尿呈酱油样或葡萄酒色，一般发作2～6天后能自行恢复，但重者若不及时抢救，会因循环衰竭危及生命。◇确诊，立即停吃生蚕豆，输血，输液，碱化尿液，防止急性肾功能衰竭。机制红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用使肝细胞受损——处理胆红素能力下降。 **2、临床表现（重点）黄疸为轻度，呈浅柠檬色。急性溶血表现：发热、寒战、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。*3.实验室检查(1)血清总胆红素(TB)增高(2)非结合胆红素（UCB）增高(3)结合胆红素（CB）基本正常(4)尿胆原增加(5)粪胆原增加:粪便颜色加深(6)尿隐血试验阳性（二）肝细胞性黄疸1、病因：各种导致肝细胞损害的疾病均可导致黄疸的产生。病毒性肝炎肝硬化中毒性肝炎钩体病败血症 2、*(2)发病机制肝细胞损伤胆红素的摄取和结合功能下降血中UCB增加胆汁排泄受阻:肿胀、炎症、胆栓的阻塞血中CB增加*2、临床表现（重点）皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者有出血倾向。*3.实验室检查◆CB ◆UCB◆尿胆原◆肝功能异常:◇ALT◇TB（TBIL）◇CBUCB◇AG◇A/G（三）胆汁淤积性黄疸1、病因：*胆总管阻塞肝内胆管阻塞胰头癌*2、机制胆道阻塞导致胆管压力升高，引起胆管扩张→小胆管和毛细胆管破裂→CB返流入血；肝内胆汁淤积有些并非是机械因素引起。**2、临床表现（重点）皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色，并出现皮肤搔痒及心动过缓，尿色深，粪便变浅甚至为陶土色。*胆汁瘀积性黄疸5.实验室检查◆血清CB◆尿胆红素阳性◆尿胆原阴性◆血清碱性磷酸酶◆总胆固醇(四)先天性非溶血性黄疸机理:肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷导致黄疸。1.Gilbert综合征（吉伯特综合征）非结合胆红素增高症(Gilbertsyndrome,GS)患者中以年龄18～30岁者较多见男女之比为10∶1机理:肝细胞摄取UCB功能障碍和微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,导致血中UCB增高。表现:◆长期间歇性轻度黄疸，多无明显症状◆黄疸加重有乏力、消化不良、肝区不适◆为常染色体显性遗传性疾病伴随症状（一）黄疸伴发热◆急性胆管炎◆肝脓肿◆钩体病◆败血症◆大叶性肺炎（二）黄疸伴上腹剧痛◆胆道结石◆肝脓肿◆胆道蛔虫病◆夏科三联征:右上腹剧痛、寒战高热和黄疸提示：急性化脓性胆管炎（重点）◆持续性右上腹钝痛：原发性肝癌等（三）黄疸伴肝肿大◆病毒性肝炎◆原发性肝癌急性病毒性肝炎肝细胞气球样肿大（四）黄疸伴胆囊肿大◆胰头癌◆壶腹癌◆胆总管癌◆肿总管结石（五）黄疸伴脾肿大◆肝硬化◆疟疾◆淋巴瘤◆败血症（六）黄疸伴腹水◆重症肝炎◆肝硬化◆肝癌

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