病毒性心肌炎心内膜弹力纤维增生症ppt课件

BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity病毒性心肌炎心内膜弹力纤维增生症　*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity病毒性心肌炎BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity（ViralMoycarditisVMC）*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 了解本病的发病机制 掌握本病的临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现和诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 熟悉本病的治疗方法*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity概述Introduction 病毒性心肌炎（ViralMoycarditis.VMC）是感染性心肌疾病的一个亚类，是病毒侵犯心肌所致的，以心肌炎性病变为主要表现的疾病。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity概述Introduction 病毒感染心肌后，对心肌产生直接损伤，或通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性或间质性炎症细胞浸润以及纤维渗出。 引起心内膜、心包的炎性病变。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity概述Introduction 在19世纪初，心肌炎是指不伴有心瓣膜异常的心肌疾病。20世纪初，由于认识到冠状动脉梗塞是引起心肌病的主要原因，心肌炎这一诊断渐被人淡忘。20世纪后半叶，在死亡病人尸解中发现：VMC占有很高的比例！*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity概述Introduction 1956年，Javett等，首先在南非约翰内斯堡某产院证实了柯萨奇B3病毒引起10名婴儿心肌炎流行。VMC首次被证实。与此同时不断有从死亡病人心肌中分离出病毒的报道。VMC再度受到重视。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity概述Introduction 1977年，我国儿科开始系统研究VMC，并成立省市VMC协作组。1978年九省市协作组制定了诊断依据，后经4年试用，1983年定稿。1994年于山东威海、1999年于云南昆明分别二次修订，成为我国现代儿科临床VMC的诊断标准。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity流行病学 VMC发病隐匿，流行病学难以估计，大多数来源于死后尸解。现已证实VMC是猝死的原因之一，40岁前成人猝死病例中，20%是由心肌炎所致。在回顾或前瞻性研究中发现，死后常规尸解VMC的患病率为1-7%。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity病因Etiology 现有资料表明，20余种病毒均可引起VMC。其中肠道病毒最常见，CVB1-6型病毒更多见。近年来由于细胞毒性药物的应用，致命性巨细胞病毒（CMV）渐增多；丙肝病毒（HCV）不但可引起急性VMC，亦可引起慢性VMC。除以上病毒外，还有猪的细小病毒等等某些无致病作用病毒基因突变均引起VMC。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity病因Etiology 近十几年来国外由于获得性免疫缺陷综合征(ADIS)病人不断的增加，已从这些病人心肌中发现免疫缺陷病毒—1（HIV-1）RNA。（但在小儿却无此发现），进一步研究指出，HIV-1并不感染胎儿的心肌。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity病因Etiology 美国心脏病学会发表的一项公报称：近10年来发现数种腺病毒均可引起儿童左心室功能障碍。因此建议：儿科医生遇有流感样症状后的患儿，有明显乏力或气短，应注意腺病毒引起VMC的可能。国内资料亦有腺病毒引起儿童VMC的报道。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity病因Etiology病毒感染柯萨奇病毒（B组和A组）埃可病毒脊髓灰质炎病毒腺病毒传染性肝炎病毒流感和副流感病毒麻疹病毒单纯疱疹病毒流行性腮腺炎病毒等。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity腮腺炎*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity麻疹*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity水痘*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity手足口病*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity发病机制 病毒直接侵害心肌 细胞和体液免疫反应*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity发病机制——病毒直接侵害心肌病毒心肌细胞的相关受体心肌细胞（复制）心肌细胞变性、坏死和溶解*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity发病机制——细胞和体液免疫反应病毒抗心肌抗体、白细胞介素-Iα，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等细胞黏附因子细胞毒性T细胞（CD8+）心肌组织*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 心肌细胞：心肌细胞间质水肿心肌细胞溶解、变性、细胞侵润重者：间质增生、瘢痕形成 心肌炎侵害顺序：左室后壁、室间隔→右心→双房心肌病理改变*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity心肌病理改变*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity心肌病理改变*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity症状特点1表现轻重不一，取决于年龄和急性或慢性过程2预后大多良好3部分病人起病隐匿，有乏力、活动受限、心悸、胸痛症状4少数重症病人可发生心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克（cardiogenicshock），甚至猝死（suddendeath）5少部分病人呈慢性进程，演变为扩张性心肌病临床表现*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 多有轻重不等的前驱症状：发热、周身不适、咽痛、肌痛、腹泻及皮疹等，某些病毒感染疾病有其特殊表现，如麻疹、流行性腮腺炎等临床表现*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity体征心尖区第一心音低钝，部分有奔马律　（主要） 一般无明显器质性杂音，有心脏并发症有杂音 心包炎：心包摩擦音 两肺出现罗音和肝脾肿大，心界明显扩大，脉搏微弱，血压下降（循环衰竭）　　临床表现*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity心脏功能减退的表现（左心衰竭或右心衰竭）症状：尿少、水肿、腹胀、多汗、心慌气短、咳嗽体征：心动过速、心脏扩大、末梢循环障碍、生长发育障碍临床表现*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity右心衰竭表现肝大颈静脉怒张肝颈静脉回流征（﹢）向心性水肿：胸水、腹水、心包积液临床表现*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity左心衰竭表现呼吸急促、呼吸困难咳泡沫痰紫绀重者端坐呼吸、肺部喘鸣音与水泡音临床表现*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 按病情轻重：轻型中间型重型 按时间分期：急性期：一般病程在半年以内。迁延期：临床症状反复出现，病程多在半年以上慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常。临床表现*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 一般无症状，心电图可见早博或T波改变。 心肌受累明显时，可有心前区不适、胸闷、心悸、头晕、乏力等； 心脏有轻度扩大、伴心动过速、心音低钝及奔马律。 心电图可表现频发早博、心动过速、或Ⅱ度以上房室传道阻滞，可导致心力衰竭及昏厥等。临床表现-轻型*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 患儿突然发生心源性休克，表现烦躁不安、面色灰白、皮肤发亮、四肢冷湿及末梢发绀等，可在数日或数小时内猝死。 如反复发生心力衰竭，则心脏明显扩大，可并发严重心律失常或栓塞等，预后很差。临床表现-重症*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 心电图 X线 超声心动 血生化 病毒学辅助检查*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity多样性，动态改变严重的心律失常：各种期前收缩　　　　　　　　室上性和室性心动过速　　　　　　　　房颤和室颤　　　　　　　Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞心肌缺血改变：T波降低、ST－T段改变异常Q波辅助检查—心电图*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity室性早搏*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 轻型:心影正常 伴心力衰竭及反复迁延不愈者心脏均明显扩大，合并心包积液时增大更显著。 可伴有肺淤血或肺水肿，有时可见少量胸腔积液。辅助检查—X线*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 房室大小 心室收缩功能 心包积液 瓣膜功能辅助检查—超声心动**超声心动对暴发性心肌炎和急性心肌炎的诊断及预后颇具诊断及鉴别诊断意义有研究报道：在暴发性心肌炎左室内径大多正常，但室间隔厚度增大；急性心肌炎左室内径增大，但室间隔厚度不变BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity１、磷酸激酶(CPK)：早期多有增高　以CK-MB（来自心肌的特异性酶）增高为主２、心肌肌钙蛋白（cTnl-cTnt）　特异性敏感性优于CK-MB　　持续时间长２周辅助检查—血生化*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity早期，咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒（结合血清抗体测定才更有意义）ELISA法，如恢复期血清抗体滴比急性期有4倍以上增高，病程早期血中特异性IgM抗体滴度在1:128以上亦有诊断意义.PCR方法和原位杂交自血液或心肌组织中查到病毒核酸也可以作为某一型病毒存在的依据辅助检查—病毒学*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity1.心功能不全、心源性休克或心脑综合征。2.心脏扩大(X线、超声心动图)3.心电图改变有明显心律失常、ST-T改变(持续4天以上伴动态变化)、心肌梗塞样图型、或运动试验阳性之一。4.血清CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性.。诊断－主要指标*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity1.发病同时或前一个月内有病毒感染史2.有明显乏力、苍白多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌痛或腹痛等症状(至少2项)，小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉等，新生儿可结合流行病学史考虑诊断3.心尖区第一心音明显低钝或安静时心动过速4.心电图有轻度异常5.发病数月内血清LDH，α-HBDH或AST增高诊断－次要指标*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity1.自患儿心包液，心包，心肌或心内膜分离到病毒，或特异性抗体阳性。2.自患儿粪便，咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。3.病程早期患儿血中特异性IgM抗体滴度在1：128以上阳性。4.用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交法自患儿心肌或血中查到病毒核酸。诊断－病原学诊断依据*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity具有主要指标二项，或主要指标一项及次要指标二项者(含心电图指标一项)，可临床诊断心肌炎。同时具备病原学指标一项者诊断为病毒心肌炎。在发病同时伴有其他系统病毒感染者(如腮腺炎等)，而无条件进行病毒学检查时，结合病史可考虑心肌炎亦系病毒感染引起。诊断－确诊条件*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity凡不具备确认条件，但临床怀疑心肌炎时，可作为<疑似心肌炎>给予必要的治疗并长期随诊。在随诊过程中根据病情变化确诊或除外心肌炎。在考虑上述条件时应除外其他器质性心脏病，先天性房室传导阻滞，Q-T间期延长综合征，川崎病，B受体功能亢进症，以及电解质紊乱或药物引起的心电图改变。诊断*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity风湿性心肌炎中毒性心肌炎先天性心脏病心内膜弹力纤维增生症原发性心肌病代谢性疾病引起的心肌损害鉴别诊断*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 休息休息不仅减轻机体的氧耗量，同时亦可减少病毒的复制，动物实验表明：当强迫患有心肌炎的小鼠活动时，心肌中病毒可比安静状态下增加500倍。治疗－Treatment*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 急性期：休息到退热后3-4周 有心功能不全及心脏扩大者：应强调绝对卧床休息，以减轻心脏负担 总的休息时间：>3-6个月，随后根据具体情况逐渐增加活动量治疗－休息*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 抗病毒：早期病人１～２周 抗生素　　治疗－抗感染*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity１,６二磷酸果糖:剂量：100～250mg/kg，疗程：10～14天护心通（里尔统）VitC100~200mg/kg·dCOQ10VitE中药生脉饮、黄芪口服液治疗－改善心肌营养*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity丙种球蛋白(IVIG)作用机制：通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害适应症：重症心肌炎剂量：２g/kg，分2-3天静脉滴注治疗－Treatment*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity皮质激素适应症：1.重型病人合并心源性休克、致死性心律紊乱（Ⅲ度房室传导阻滞、室性心动过速）2.慢性自身免疫性心肌炎氢化可的松10mg/kg.d治疗－Treatment（通常不主张使用）*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 　控制心衰 　治疗各种心律失常 　抢救心源性休克治疗－Treatment*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity心衰的治疗* 洋地黄制剂 给药法 洋地黄化总量（mg/kg） 每日平均维持量 效力开始时间 效力最大时间 中毒作用消失时间 效力完全消失时间 地高辛 口服 ＜2岁0.05~0.06 1/5洋地黄化量 ２h 4~8h 1~2天 4~7天 ＞2岁0.03~0.05总量＜1.5mg 静脉 口服量的1/2~2/3 分２次 10min 1~2h 西地兰 静脉 ＜2岁0.03~0.04 15~30min 1~2h 1天 2~4天 ＞2岁0.02~0.03BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity心衰的治疗 利尿剂：降低心室的充盈压 血管活性药物：正性肌收缩药 血管紧张素转换酶抑制剂：减轻血管的紧张度 静脉点滴硝酸甘油及硝普钠可明显降低心室的舒张压。而积极的降低血管的充盈压，可预防肠道内毒素的释放，从而减轻免疫反映。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity辅助器械治疗： 双心室起搏器：早期起搏器是经胸腔置入心外膜电极，现采用以静脉双心室起搏。使心房和心室间及心室间收缩失同步重新同步。恢复室间隔的机械同步。可使心输出量增加，全身血管阻力降低。亦可同时加入除颤器，可大大减少死亡率。 膜肺（ExtracoporealMembraneOxygenationECMO）：ECMO对急性心肌炎伴有严重休克患者有明显的治疗效果，并可减少继发扩张心肌病的可能。治疗－Treatment*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity心肌炎的疗程 明确心肌炎：绝对卧床３个月，休息半年，免体力活动１年，一般需用药１年。 普通心肌炎：休息６个月 可疑心肌炎：休息３个月*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity第十三章第四节 心内膜弹力纤维增生症 Endocardialfibroelastosis 　*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity目的要求 了解心内膜弹力纤维增生症的病因及病理改变 熟悉心内膜弹力纤维增生症的临床表现 了解心内膜弹力纤维增生症的诊断与治疗*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 心内膜弹力纤维增生症(endoeardialfibroelastosis．EFE)是一种原因不明、病死率高的心肌病.*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity病理改变 心内膜下弹力纤维及胶原纤维增生 病变以左心室为主*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity病因 原因未明部分病例可能由病毒性心肌炎发展而来心内膜供血不足及缺氧*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity病因 病毒感染 遗传因素 遗传代谢性疾病 继发于血液动力学的改变 免疫因素 其他：宫内缺氧致心内膜发育障碍、淋巴管阻塞、妊娠早期服用某些药物**病毒感染：腮腺炎病毒、腺病毒以及流感病毒A遗传因素：10％病例呈家族性发病，Sjoberg等研究显示，可能与X连锁的心肌病有关。遗传代谢性疾病：与黏多糖病，糖原累积病Ⅱ型(PompeDisease)有一定联系继发于血液动力学的改变：部分患者可继发于先天性主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。当心室高度扩大时．心室壁承受张力增加。心腔内膜承受压力增加，刺激心内膜增厚，弹力纤维增生。免疫因素：与先天性心脏传导阻滞(CHB)相关的母系抗Ro相关抗体和抗La相关抗体有关其他：宫内缺氧致心内膜发育障碍、淋巴管阻塞、妊娠早期服用某些药物病毒感染：腮腺炎病毒、腺病毒以及流感病毒A遗传因素：10％病例呈家族性发病，Sjoberg等研究显示，可能与X连锁的心肌病有关。遗传代谢性疾病：与黏多糖病，糖原累积病Ⅱ型(PompeDisease)有一定联系继发于血液动力学的改变：部分患者可继发于先天性主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。当心室高度扩大时．心室壁承受张力增加。心腔内膜承受压力增加，刺激心内膜增厚，弹力纤维增生。免疫因素：与先天性心脏传导阻滞(CHB)相关的母系抗Ro相关抗体和抗La相关抗体有关其他：宫内缺氧致心内膜发育障碍、淋巴管阻塞、妊娠早期服用某些药物BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity临床表现——分为三型 暴发型 急性型 慢性型*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity临床表现 暴发型       起病急骤，突然出现呼吸困难、口唇发绀、面色苍白、烦躁不安心动过速、心音减低、奔马律；肺部干湿罗音；肝脏增大；少数出现心源性休克甚至于数小时内猝死此型多见于6个月内的婴儿*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity临床表现 急性型       发病年龄同暴发型起病较快，但心力衰竭发展不如暴发型急剧常并发支气管肺炎，肺部出现细湿罗音部分患者因心腔内附壁血栓的脱落而发生脑栓塞如不及时治疗多数死于心力衰竭*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity临床表现 慢性型        症状同急性型但进展缓慢患儿生长发育多较落后经适当治疗可获得缓解，存活至成年期，但仍可因反复发生心力衰竭而死亡*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity辅助检查 心电图：多呈左心室肥大，少数表现右心室肥大或左右心室合并肥大；可同时出现ST段、T波改变以及房室传导阻滞 X线：以左心室肥大为主，左心缘搏动减弱、肺纹理增多 超声心动图：可准确测量心内膜厚度、显示心内膜回声强弱情况，对临床诊断EFE具有极大的帮助.*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity辅助检查 必要时可做左心导管检查：左室舒张压增高，其波形具有诊断意义 选择性造影可见左心室增大，室壁增厚及排空延迟*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity诊断 发病年龄特点：多数于1岁以内发病 临床表现：以充血性心力衰竭为主 辅助检查：心电图、X线、超声心动图、左心导管检查等*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity治疗 本病如不治疗大多于2岁以前死亡 对洋地黄治疗效果好而又能长期坚持治疗者预后较好且有痊愈可能*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity治疗 传统内科治疗 B肾上腺素能受体阻滞剂 心肺联合支持治疗 激素及丙种球蛋白冲击治疗 外科治疗*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity治疗—传统内科治疗 洋地黄:控制心力衰竭，需长期服用，停药指征：症状消失，X线、心电图恢复正常后1~2年方可停药 肾上腺皮质激素：如泼尼松。可减轻心内膜、心肌的炎症反应．改善心肌功能及营养，减少心肌坏死及心肌自身免疫损害．可防止或减轻瓣膜损害并能改善心脏功能。剂量为1.5mg／(kg·d)，6-8周后减量，当减至2.5-5mg／d时作为维持量，至心电图正常、X线胸片心脏接近正常时逐渐停药。疗程1-1.5年。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity治疗—传统内科治疗 3、免疫抑制剂:用于应用泼尼松3~4周后．心影缩小仍不明显者。环磷酰胺：200mg／m2静脉滴注，间隔10～15d重复一次，连用5次，或环磷酰胺2mg／(kg．d)，早餐后一次顿服，服3个月，停2个月。再开始第2个疗程．一般需要3-4个疗程。同时小剂量泼尼松维持至心影正常 4、血管紧张素转换酶抑制剂：EFE患儿肾素一血管紧张素系统(RAS)明显激活*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity治疗—传统内科治疗 5、其他：心力衰竭严重患者需加用扩血管药物和利尿剂．以减轻心脏的前后负荷．合并感染者应积极抗感染治疗。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity治疗—B肾上腺素能受体阻滞剂 减低心肌耗氧量。第一代：对B受体呈非选择性。如吗噻洛尔第二代：对B受体选择性强，但无扩张血管作用。如阿替洛尔第三代：对B受体选择性强，扩张血管作用是其主要特点之一．常用卡维地洛尔*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity治疗—心肺联合支持治疗 在传统治疗基础上经鼻持续气道正压(NCPAP)或机械通气(间歇正压通气+呼气末正压IMV+PEEP)心肺支持。**研究显示心肺联合支持治疗法治疗EFE伴心力衰竭、呼吸衰竭患儿．能显著改善心功能与肺功能，安全可靠，疗效显著BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity治疗—激素及丙种球蛋白冲击治疗 EFE与自身免疫有关，故可给予激素及丙种球蛋白治疗（IVIG)。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity治疗—外科治疗 药物难以控制的因瓣膜反流造成的心力衰竭。应进行瓣膜置换手术及心脏移植术*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 心内膜弹力纤维增生症临床表现主要为早期充血性心力衰竭，临床上很容易误诊为支气管肺炎并心衰 对于起病急，突发心力衰竭，要考虑心内膜弹力纤维增生症的诊断。 心脏彩超可明确诊断，X线胸片，心电图检查对诊断本病也有一定的帮助。 只要能做到早期诊断，及时、规律、长期合理治疗，就能提高患儿的生命质量，而且部分有可能痊愈。*BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity**超声心动对暴发性心肌炎和急性心肌炎的诊断及预后颇具诊断及鉴别诊断意义有研究报道：在暴发性心肌炎左室内径大多正常，但室间隔厚度增大；急性心肌炎左室内径增大，但室间隔厚度不变*病毒感染：腮腺炎病毒、腺病毒以及流感病毒A遗传因素：10％病例呈家族性发病，Sjoberg等研究显示，可能与X连锁的心肌病有关。遗传代谢性疾病：与黏多糖病，糖原累积病Ⅱ型(PompeDisease)有一定联系继发于血液动力学的改变：部分患者可继发于先天性主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。当心室高度扩大时．心室壁承受张力增加。心腔内膜承受压力增加，刺激心内膜增厚，弹力纤维增生。免疫因素：与先天性心脏传导阻滞(CHB)相关的母系抗Ro相关抗体和抗La相关抗体有关其他：宫内缺氧致心内膜发育障碍、淋巴管阻塞、妊娠早期服用某些药物病毒感染：腮腺炎病毒、腺病毒以及流感病毒A遗传因素：10％病例呈家族性发病，Sjoberg等研究显示，可能与X连锁的心肌病有关。遗传代谢性疾病：与黏多糖病，糖原累积病Ⅱ型(PompeDisease)有一定联系继发于血液动力学的改变：部分患者可继发于先天性主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。当心室高度扩大时．心室壁承受张力增加。心腔内膜承受压力增加，刺激心内膜增厚，弹力纤维增生。免疫因素：与先天性心脏传导阻滞(CHB)相关的母系抗Ro相关抗体和抗La相关抗体有关其他：宫内缺氧致心内膜发育障碍、淋巴管阻塞、妊娠早期服用某些药物*研究显示心肺联合支持治疗法治疗EFE伴心力衰竭、呼吸衰竭患儿．能显著改善心功能与肺功能，安全可靠，疗效显著