心肺复苏新进展PPT演示文稿

心肺复苏新进展心肺复苏的成功率有多大?口对口人工呼吸有无必要?先除颤还是先胸外按压?按压次数究竟有多大影响?现有一线药物的作用究竟如何?脑复苏怎么办?心肺复苏研究内容复苏学又称为心肺脑复苏(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR)，是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。心跳骤停的定义心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。Cecil内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。死亡临床死亡标志——呼吸心搏停止特点——可逆生物学死亡标志——脑死亡特点——不可逆临床死亡向生物学死亡发展心脏骤停未预料的停搏刚刚的停搏心肺脑复苏历史回顾古老复苏法：体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世纪）死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪）溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪）荷兰18世纪抢救方法（1774）加温清除吞入或吸入的水刺激法风箱吹气法心肺脑复苏历史回顾现代CPCR:产生与描述阶段1936年-----动物模型的建立（Negovsky）1956年-----电除颤（Zoll）1958年-----口对口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven）1966年-----定义了CPR（美国科学院）心肺脑复苏历史回顾现代CPCR:应用阶段（60年代）广泛采用阶段（70年代）改良与完善阶段（70年代末--80年代初），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏价格与效益评价阶段（近十年）心跳呼吸骤停后的病理生理变化心跳停止组织缺血缺氧组织内腺苷、乳酸、CO2、H+血管阻力心输出量心跳呼吸骤停后的病理生理变化血流停滞氧游离基清除障碍钙离子代谢异常前列腺素产生失衡内皮细胞损伤、血栓形成红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚脑灌注功能丧失再灌注损伤再灌注时的钙离子反常正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1激活磷脂酶A2膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏产生花生四烯酸等生物活性物质使血小板激活干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定游离钙使脑血管痉挛e裂解细胞膜分解蛋白质降解DNA再灌注时的氧反常黄嘌呤、次黄嘌呤e烟酰嘌呤二核苷酸黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶还原烟酰嘌呤二核苷酸eO2O2-,H2O2,OH-抑制滑面内质网重吸收钙增强花生四烯酸代谢裂解腺粒体和溶酶体心跳呼吸骤停后的病理生理变化钙离子内流氧游离基前列腺素再灌注损伤结果生物膜上酶活性丧失弥漫性脑损伤舒张期心肌张力增加核糖小体变性　蛋白质生物合成障碍ARDS肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰心跳呼吸骤停后的病理生理变化钙离子内流氧游离基前列腺素再灌注损伤心肌收缩力下降舒张期张力上升　　心肌不均匀收缩外周血管痉挛血液粘滞度增加　　　红细胞壁僵硬　　　红细胞变形性下降其他再灌注损害因素细胞水肿细胞酸中毒白细胞损害各脏器对无氧缺血的耐受能力大脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟心肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----大于2小时无氧缺血时脑细胞损伤的进程脑循环中断：10秒——脑氧储备耗尽20-30秒——脑电活动消失4分钟——脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟——脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟——脑神经元发生不可逆的病理改变6小时——脑组织均匀性溶解心肺复苏术心跳骤停的常见病因心跳骤停的心电图分型心室颤动在临床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上QRS波群与T波均不能辨别，代之以连续的不定形心室颤动波。心脏电机械分离常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在30次/分以下。心室停搏（伴或不伴心房静止）心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心室，且心室内起搏点不能发出冲动。气道阻塞的常见病因呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和肺泡）的任何部发生阻塞或狭窄，阻碍气体交换，或呼吸道邻近器官病变引起的呼吸道阻塞，以至发生阻塞性呼吸困难的总称。最常见的完全性气道阻塞原因为舌后坠。气道阻塞的另一常见原因为上呼吸道有异物存在。外源性异物如经口误入的如鱼骨、豆果、金属类等；内源性异物如牙齿、血液、脓液、呕吐物等。气道阻塞的常见病因急性炎症急性喉炎、急性会厌炎、急性喉气管支气管炎。特殊感染性肉芽肿喉部、气管内结核、梅毒、麻风真菌和硬结病等可发生肉芽肿和/或继发感染，也可发生瘢痕收缩使管腔狭窄。肿瘤外伤与创伤各种咽喉疾病引起的声带瘫痪。BLS与ALS概述Ⅰ期：基础生命支持（BLS）:A、气道控制（Airwaycontrol）:主要措施有仰头抬颌，清除异物及分泌物，气管插管，环甲膜切开，气管切开。B、呼吸支持：（Breathingsupport）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机治的应用。C、循环支持：（Circulationsupport）胸外心脏按压、开胸心脏按压。Ⅱ期：高级生命支持（ALS）D、药物与液体（drugandfluid).E、心电监测（Electrocardingraphy）.F、除颤（Fibrllationtreatment）.Ⅲ期：长期生命支持(PLS):G、估计可救治性（Gouging）.H、意识的恢复（Humanmentation）I、加强监护（Intensivecare）基础生命支持—BLS非医务人员亦可实施，开始的时间越早越好目前国际上普遍采用的ＢＬＳ手法是根据１９８０年日内瓦国际会议决定的，由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所颁布的标准2005第二次国际心肺复苏会议仍然推荐ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的顺序进行：A-气道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)；Ｃ－循环支持(Circulation)。高级生命支持---ALSBLS的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。ALS则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。2000年VS2005年国际心肺复苏指南建立在循证医学基础上的心肺复苏指南寻找证据质量评价研究水平推荐等级研究成果质量评价随机对照研究前瞻性非随机研究回顾性非随机研究个案报道动物实验推荐等级I级：优秀，效果确实可靠IIa:良好，可以接受，有效IIb:一般，可以接受，可能有效III:不能接受，可能有害不能确定级别，处于研究阶段2000与2005年指南主要变化气道建立电除颤复苏用药心肌保护脑复苏2005年指南主要变化除颤的剂量与次数气管插管位置的判定及其附加装置血管加压素的使用抗心律失常药物的选择复苏后干预措施体温血糖血压CO2TheABC’sofCPRA:AirwayB:BreathingC:Circulation问题口对口通气在急救中能否普及？口对口通气真的有效吗？口对口通气情况调查大多数院前急救人员不愿对陌生人作口对口人工通气。OrnatoJPetal199045%医生和80%护士不愿对陌生人作口对口通气。BrennerBEetal199385%其他人员不愿对陌生人作口对口通气。LockeCJetal1995CPR前12分钟内，口对口通气是不必要的ICCM:TangWetal:AmJRespirCritCareMed,1994NocMetal:Chest,1995JohnsHopkins:ChandraNCetal:Circulation,1994UofArizona:BergRAetal:Circulation,1993BergRAeaal:AnnEmergMed,1995Rats,dogs,andpigsarenothumans!-Dr.Petersafar人体资料No.ROSC%Survival%CConly24140.214.6CC+V27934.110.4HallstromAPetal:NEnglJMed2000;342:1546新指南2000年:双人5:1单人15:22005年:30:2对心源性原因,可只做胸外按压15:2气管内插管可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸，故应及早进行。插管前应先检查气囊有无破裂漏气。管道插入后注好气囊并妥为固定，即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧。开始时可予以纯氧，自主呼吸心跳恢复后可根据动脉血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 结果进行调节，一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全的。阻塞食管通气管（EOA)阻塞食管通气法具有操作简单，迅速(仅需5秒钟，而气管插管需30秒钟)；成功率高(达90%，气管插管为50%)；在声带看不见时或有呕吐物时可操作；在颈椎损伤时也可使用等优点。主要适用于牙关松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允许行气管插管的病人，或没有经过气管插管训练的人采用。由于食管已被阻塞，在行正压通气时可防止胃液返流和减少胃充气。阻塞食管通气管（EOA)优点：操作简单，迅速（5秒，气管插管30分钟）成功率高（90%，气管插管50%）在声带看不见或呕吐时仍可操作有颈椎损伤时依然可用禁忌症：食道疾病、清醒病人、儿童、身高<120cm之成人EOA与气管插管合并症EOA气管插管食道裂伤气道损伤食管或胃破裂气道破裂上呼吸道前移插入右支气管误入气道误入食管操作延迟操作延迟机械通气机械通气适应症呼吸机类型选择参数调节气道管理机械通气并发症胸外心脏按压按压部位按压频率按压深度辅助措施并发症胸外心脏按压注意事项胸外心脏按压如操作不标准，常会导致并发症的发生。按压部位不正确。抢救者按压时肘部弯曲，导致用力不垂直，按压力量不足，按压深度达不到4-5公分。冲击式按压、猛压、按压放松时抬手离开胸骨定位点，导致下次按压部位错误等情况，均可由此引起骨折。基本理论心泵学说胸泵学说CPR辅助方法与标准CPR相比优缺点由于胸泵理论的提出，很多研究者做了很多有关增加胸腔压力的试验，以增加心排血量，改善冠状动脉和脑的血液供应。临床上研究的比较多的有充气背心和充气腹带在CPR时的应用，以及间歇腹部按压和抗休克裤等。胸外心脏按压辅助措施腹带同步按压与通气间歇胸腹按压同步胸腹按压抗休克库同步胸腹按压与通气高频心脏按压气带胸外按压与同步通气气带胸外按压与同步通气加腹带间歇腹部按压(IAC--CPR)临床研究:可以升高平均动脉压和动静脉压差可以使冠状动脉血流增加一倍目前未发现其对预后的影响副作用:有争议,大多数认为不比传统CPR效果好肝破裂、误吸前途：如能证明可改善预后，可作为BLS的方法与周围血管活性剂使用效果更佳胸外按压辅助方法评价在胸泵原理基础上产生许多方法虽改善颈总动脉血流,但并不改善脑血流长时间胸外按压与通气可导致动脉塌陷操作复杂,不利于普及实施目前尚未证明其能改善预后在复苏时不提倡使用,仍处于实验阶段建立CPR辅助方法标准无需辅助设备;足够简单;知识保留时间长;不宜使操作人员疲劳，最多两个人即可进行，且对抢救者和患者都安全;临床效果显著，能够改善脑和冠脉血流，改善神经系统预后。开胸心肺复苏指征及方法指征：由经过训练，有一定技能经验和设备的医生进行开胸CPR是安全的，且血流动力学较胸外CPR为佳。当心跳骤停超过20分钟又未进行CPR时，或为慢性呼吸系统疾病，癌症晚期，尿毒症患者不作开胸CPR。适应证经适当的短暂体外心肺复苏后，仍不能产生人工的颈或股动脉搏动，无自主循环恢复，应尽快进行开胸心肺复苏。胸廓和脊柱畸形，严重肺气肿不能胸外按压者。胸部严重创伤，多根多处肋骨骨折，连枷胸，张力性气胸。心脏贯通伤，挤压伤，疑有心包填塞，以及心胸外科手术后的病人。适应证疑有较大的肺栓塞，开胸方法可以打碎或取去栓子，可迅速进行体外循环。若为体温过低导致心搏骤停，开胸心肺复苏可以用温盐水直接加温心脏，这对除颤是必要的。当时胸廓已经打开（在手术室）。CPR方法的选择发病时病人状况胸廓形态是否有气胸或气肿心脏的位置最好在动态监测下进行,以选择最佳方法复苏药物心三联新三联现在用药心内注射静脉给药气管树给药肾上腺素最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有α及β受体的兴奋作用。其α受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。肾上腺素能受体受体组织反应α1心脏、平滑肌（胃肠道）收缩力α2血管平滑肌收缩力β1心脏收缩力β2平滑肌（血管、支气管）舒张肾上腺素α受体作用外周血管阻力心、脑血流复苏成功率肾上腺素β受体作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全复苏成功率肾上腺素应用剂量标准剂量大剂量肾上腺素应用剂量7mg(N=317)1mg(N=333)No.%No.%ROSC56187623出院率103165StiellIGetal:NEnglJMed1992;327:1045肾上腺素应用剂量15mg(N=286)1mg(N=270)No.%No.%ROSC3713228出院率51.731.2CallahamMLetal:JAMA1992;268;2667血管加压素肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存与垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和/或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。血管加压素受体组织反应V1a心、血管平滑肌加压作用V1b肾上腺-垂体加压作用V2肾、肾小管细胞抗利尿作用血管加压素大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。2005年对血管加压药物的再评价血管加压素与肾上腺素作为一线药物二者无统计学差异除颤后无反应应考虑血管加压素,后加肾上腺素血管加压素对心跳停搏可能有效,但不能证明改善神经系统预后胺碘酮既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以2000年心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。胺碘酮胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对α受体和β受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括：快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。胺碘酮使用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。如首次用药300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。2005年对胺碘酮的再评价可明显提高入院抢救成功率出院率较前无明显改善仍推荐使用CPR标准用药室颤：肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次或血管加压素40iu，单次用药+胺碘酮300mg,每3~5分钟重复150mg或利多卡因50~100mg,每3~5分钟重复一次。CPR标准用药心室停搏与电机械分离：肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次+阿托品1mg,每3~5分钟重复一次其他药物多巴胺　去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋β－受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。剂量：2-20μg/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。其他药物其他改善心功能药物　自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。酸中毒问题心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。碳酸氢钠很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：碳酸氢钠1，短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2，电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3，碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4，碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。碳酸氢钠适应症：1，有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2；2，心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒；3，伴有严重的高钾血症。纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出；2，在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压；3，抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠。咳嗽CPR咳嗽可产生>100Hg的中心主动脉压左房压增加,但在咳嗽间期下降(以上两点可使冠脉梯度增加)可维持意识清醒达93秒之久可使心动过缓者动脉压增加产生接近正常的动脉压(80%颈动脉血流)非同步直流电除颤对一个室颤患者来说，能否成功地被给予电除颤，使其存活，决定于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。除时间因素外，还要注意标准除颤器的使用，需选择适当的能量，以能产生足够穿过心肌的电流，而达到除颤的效果，同时要尽量减少电流对心脏的损伤。成人体型与除颤所需能量间无明确关系，而经胸电阻抗的大小却起着重要作用。心跳骤停的分型依据心跳骤停后的心电图变化，临床上分为：室颤。大于90%。电-机械分离。心室停搏。抢救成功的决定因素决定因素(2000)早期除颤早期ACLS早期CPR早期通路早期除颤的理由(2000)心跳骤停的最常见类型为室颤；治疗室颤的最有效手段是电除颤；除颤的时机转瞬即逝；室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或电机械分离。除颤时间与抢救成功率时间（分）成功率（%）院前急救人员124消防队员96警察<658赌场人员<374除颤时间与成功率Timeislife时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！2005年对早期除颤的新认识公共场所配制除颤仪在一些国家有问题根据心跳停止的时间决定是否先除颤,初步考虑以5分钟为限,5分钟之内先除颤还是先按压预后无区别在院外应给予CPR1.5~3分钟按压在给与一次除颤,然后马上恢复按压在院内有监护的情况下可以多次除颤2005年对早期除颤的新认识除颤能量:2000年Bing200JBang300JBoom360J2005年Boom360J双相直线120J双相方波150~200J自动体外除颤器AutomaticExternalDefibrillator,AED自动分析心律双功能电极片声音与图形提示自动除颤AED操作程序第一步接通电源第二步安放电极第三步分析心律第四步电击除颤第一次电击后，先不要重新开始CPR，AED会手动或自动重新开始心律分析。若心律仍为室颤，AED仪会发出提示并自动充电，后进行第二次甚至第三次除颤。以3次除颤为1组的目的是尽快判别，并治疗致死性心律失常。完成1组3次的除颤后，仪器会自动停止1分钟，以便再进行CPR。因此，3次除颤后，应检查患者的循环并进行1分钟的胸外按压和人工呼吸。除颤能量关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定的，能量越小对心肌的损害也越小，据报道，复苏后心功能不全与电除颤能量有直接关系。如能量超过400焦耳病人就可能发生轻微心肌坏死，目前临床上掌握在200-400焦耳之间。双相波除颤器除颤器所释放电流应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，能量和电流过高则会导致心肌损害。成人电除颤时与体形和对能量需求间无确切的关系。目前AED包括二种除颤波形：单相和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波主要为单向电流。双相波是指依次有二个电流脉冲，第二个与第一个的方向相反。双相波除颤器双相波除颤器单相波是以单方向释放电流，相反，双相波电流在一个特定的时限是正向的，而在剩余的数毫秒内其电流方向改变为负向。1996年美国FDA批准了第1台双相波AEDs，除颤能量固定在150J，研究者发现，首次双相波电除颤时150J的能达到与200J的单相波相同的除颤成功率，而前者造成ST段的改变则明显小于后者。但双相波除颤最适当的能量尚未能确定。除颤效果评价近来的研究表明，电击后5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测。AED今后发展方向安全、有效体积小、重量小价格便宜自动 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操作简便，易于掌握售后服务好低温问题降温技术可以应用,可以改善预后CPR后开始的时间越早效果越好,但对确切的降温开始时间,深度及持续时间不知道推荐降温深度32~34度,持续12~24小时血糖问题没有理想的维持标准无临床随机试验结果低温可以导致高血糖要求:持续监测血糖,防止低血糖复苏有效指标自主心跳恢复　可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现。瞳孔变化　散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复。脑复苏严峻现状猝死占总死亡15%85%直接原因是VT/VF院前猝死心脏复苏率<20%<2%最终康复绝大多数死于失败的脑复苏复苏时未考虑脑复苏迄今无确定有效的脑复苏、脑保护手段脑组织特点100亿神经元细胞总体重的2%，但CBF是CO的15%氧耗是全身总氧耗的20%基本没有氧和营养底物储备脑血流（CBF）正常约50mL/100g/分For70kg:2%x70=1.4kg=1400g=~700mL/min血流量达正常的30-40%时EEG抑制、反应迟钝血流量达正常的20-30%时出现无氧代谢、浅昏迷血流量达正常的15-20%时，深昏迷缺氧后大脑皮层细胞死亡的时效关系损伤开始时间50%100%皮层细胞死亡数量时间T50脑血流突然停止（临床）10秒可利用氧储备耗竭，有氧代谢停止15秒昏迷1分钟脑干功能停止(终末期呼吸样、瞳孔固定)2-4’无氧代谢停止、不再有ATP产生4-5’ATP消耗殆尽，所有需能反应停止钠泵、新陈代谢、生命活动4-6’不可逆大脑皮层断氧后气体与能量改变断流复苏后脑灌注大血管内循环与微循环停灌注15”后ROSC，50%组织微循环5’内无复流大血管内恢复后微循环无复流→氧供仍不足毛细血管内皮肿胀、凝塞不通大血管内低BP、高ICP、低CPP血液粘滞高阻、小动脉痉挛自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需6-12小时（依断流时间、严重度、基础病停跳时间与脑血流量CPR条件下脑血流量与停跳时间成反比停跳2’+CPR+无自主循环-CBF正常的50%停跳5’+CPR+无自主循环-CBF正常28%停跳10’+CPR+无自主循环-CBF=0%脑微循环再灌注后又有损伤再灌注、重氧合诱发新一轮代谢紊乱-再灌注损伤脏器损伤后自身中毒Auto-intoxication凝血、免疫反应活化自主循环恢复后血流中许多炎性介质这些介质导致再灌注损伤尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗但无灌注又必然导致死亡，再灌注损伤-必然代价再灌注也有再灌注损伤过氧化物氧游离基（superoxide,hydroxyl）、脂游离基Superoxide+superoxidedismutase=hydrogenperoxide过氧化物游离基+铁离子羟基hydroxylradical(破坏性更强)环氧化酶Cyclooxygenase前列腺素prostaglandins促炎Ca离子参与再灌注后综合症积聚在RBC内膜上使RBC不易伸展变形，导致微血管阻塞积聚在血管平滑肌细胞上血管痉挛使加磷氧基过程解偶联，ATP生成障碍激活细胞毒素生成影响脑复苏效果的因素心脏停跳前缺氧：休克、贫血、低氧血症或其它原因脑缺氧停跳前体温高，而事前低体温有利于脑复苏高血糖脑复苏在理论上有希望动物停脑血流1’后恢复有效循环，数小时后EEG恢复、ATP达基线60%实验室：绝大多数神经元常温下耐受0~15’无氧后仍能恢复心脏耐受缺氧的能力比脑强血流少(如正常10-15%)比完全没血流好脑复苏要点1）尽早恢复自主循环-四个时间开始CPR时间开始ACLS时间开始自主心跳时间ROSC后恢复充分血流动力学和内环境时间2）打通脑微循环灌注3）拮抗再灌注损伤4）降低脑细胞代谢早CPR西雅图观察二组CPR，一组由经CPR训练的路人作复苏，另一组是待急诊医师来作，时间差异<5’，结果现场复苏成功率与活到医院的比率无差异(67%与61%)，但远期预后不同，最终出院存活率是路人组高于急诊医师组，43%比22%p<0.001路人CPREP-CPR院内并发症%BLS要早ACLS也要早邵孝烘：急诊医学2001BLS程序检查病人反应启动EMSS开放气道确认呼吸立即二次有效口对口评估循环若无，胸部按压100/分尽快转入ACLS心肺复苏.NEnglJMed2000;342:1546及时、正确的CPR及时：由最初发现的人-Stranger立即开始，普及正确：专业培训反复多次除颤：前至少先做90秒CPR(27对17%没有CPR)CPR效果：呼气末CO2、股动脉搏动ETCO2与CO相关(在>10min的CPR后)救治成功者的ETCO2较高（20分钟CPR32.8对4.4mmHg)CPR时间最好的闭式CPR可产生20-30%正常CO（0-30%）维持脑细胞存活至少正常CBF的20%低于20%CBF时ATP耗竭细胞内Ca上升磷酸脂酶活化：磷脂分解、细胞解体、游离脂肪酸、花生四烯酸产物...溶酶体酶释放、氧游离基释放...细胞外兴奋性介质（glutamate、aspartate、兴奋AA等）增多细胞内K外流，细胞外Ca内流ACLSAdvancedCardiacLifeSupport评估反应启动院内EMS气管插管、机械通气、高氧非同步直流电除颤经皮起博监测：EKG、BP、SpO2、ETCO2iv通路、肾上腺素ROSC后全身支持DO2≈1.34×Hb×SaO2×CO≥500ml/min/m2内环境:BV、电解质、酸碱渗透压、第三间隙肝功能与营养CDI临床UO3-30L/d尿比重1.005低渗尿<200高钠>150跟加压素敏感去氨1-4ug/次Q12Vasopressin2.5iu/hr对策提高血压冲洗1–5‘MAP>130mmHg将毒素从脑循环中冲洗出来为便于脑静脉引流，床取头高位，并维持头在中位动物试验有效过度通气降ICP但4小时后过度通气降ICP的效果降低迄今没有证据支持过度通气提高存活适当高氧>100mmHg，早期高压氧舱，但高氧是否增加再灌注的氧游离基？目前不清楚Ca离子拮抗剂动物试验有效临床不确定在自主循环恢复后使用尼莫地平(nimodipine10ug/kg后1ug/kg/h*2h后加倍再2hrMgSO4iv.100mg/kgVerapemil0.1mg/kgiv对策(续)止动、镇静昏迷病人对外界刺激的脑反应是高代谢、低效率限制所有可能提高ICP的操作,并仔细进行-如气管内吸痰综合使用镇静、肌松、麻醉药物效果好，有必要硫贲妥钠30mg/kgiv无差异但仍可用预防惊厥脑复苏病人都可能惊厥(半阴影区”penumbra”)惊厥使脑组织氧耗提高3-4倍苯妥英钠Phenytoin首选15-20mg/kgat40-50mg/min对策(续)低温心跳停止前有效自主循环恢复后中低温(34oC)在实验室中有效(体温再低会有心血管副效应)自主循环恢复后头两侧放置冰袋可能有效至少防止高体温控制血糖低血糖<50mg/dl不好高血糖加重神经元损伤，加重低灌注，影响ATP恢复高糖小血流不如无血流血液稀释血容量正常+Hct20-25%-促进脑灌注低分子肝素抗凝小剂量融栓药–预防微血管内成栓尚未证实，但可试试还能做些什么?脱水Mannitol增加脑血流，清除自由基330mOsm/kg反跳4-6h,125ml,Q4-6限水+速尿平衡脏器灌注BV正常下限激素稳定血管内皮细胞膜，预防脑细胞肿胀，改善脑水肿地塞米松1mg/kg,Q6,2d争议，无资料证明最终改善抑制脑代谢依托咪脂Etomidate:全麻诱导药，无心血管毒性硫贲妥钠可使用，但尚无临床实验报告治疗小结尽早CPR尽早ACLSeventROSC止动、镇静激素、肝素、血液稀释甘露醇、低温、Ca拮抗提高MAP130BV正上限充分恢复自主循环2-3hr稳定循环\氧输送\微循环停止过度通气、过度氧降低BP、BV正常低限12-24hrMODS存活脑复苏全在早期10小时后无意义目前问题1）复苏率低2）早期脑复苏意识差想到已经晚了进展的是医师的认识和态度脑复苏较其它脏器的复苏更难，更重要T50最短，最主要失败原因优先原则：激素、低温、镇静、过度通气无害应用原则综合应用原则大血管循环与微循环间关系矫枉过正原则：初期高动力态治疗展望抗氧化药物、Ca离子佶抗剂、镇静药、无基质血红蛋白等合用?毒性介质清除剂：N-甲基-D-天门冬酸(NMDA)及其他（Lazaroids-21-aminosteroidsuperoxideandlipidhydroperoxide）铁蛰合剂免疫治疗白细胞置换ATP替代物阿片受体佶抗剂注意脑卒中研究中的进展可能可移植到脑复苏强调综合、没有特效不断提高永不放弃在用尽各种办法前，不说没救用尽各种办法后，研究对猝死后脑复苏，还有一些对策只要不带来新伤害，各种治疗就该试有效治疗是综合的，包括多种药物、物理措施等，提高脑灌注、降低脑代谢脑功能临床判断GCS睁眼自发睁眼　　4对声音睁眼　3对疼痛睁眼　2全不睁眼　　1语言成句准确　　5成句不准确　4单字能懂　　3含混不清　　2不说　　　　1肢体运动听从命令　　6对痛反应　5疼痛收缩　4去大脑屈曲　3去大脑伸展　2全无运动　1五分法1)清醒2)嗜睡，但喊得醒3)不清醒，但对轻刺激有反应4)不清醒，仅对强刺激有反应5)无意识，无反应，无反射脑死亡排除可逆昏迷临床4条GCS≤5脑干反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、前庭反射和阿托品实验5项全部（-）无自主呼吸（呼吸机维持，呼吸停止试验+）观察12小时以上无变化（成人）确诊试验？EEG、经颅DOPPLER、体感诱发电位（SEP），至少一项+？≥3人判断脑灌注压（CPP）与CBFCBF与CPP相关自动调节自动调节崩溃CPP=MAP-ICPMAPCBFml/100g50135mmHg50脑功能开始好转的迹象意识好转肌张力增加自主呼吸恢复吞咽动作出现长程生命支持长程生命支持维持循环功能　继续予以心电监护，及时处理各种突发情况。根据病人情况，选用强心、抗心律失常及血管活性药物，适当输血补液，对血液动力学不稳定的心动过缓病人，应使用临时心脏起搏器，尽最大努力确保循环功能的相对稳定。以维持心、肾、脑等重要器官的血液灌注。长程生命支持维持呼吸功能监测动脉血气变化情况，根据血气分析结果，调整有效通气指标及吸氧浓度，以保证组织的供气。对疑有吸入性肺炎、气胸、肺水肿或ARDS的应进行X光检查并采取相应治疗措施。长程生命支持维持水、电解质平衡及酸碱平衡心肺复苏成功后继续监测体内水、电解质及酸碱平衡变化情况，纠正可能出现的水、电解质失衡及酸碱失衡。长程生命支持监测肾功能监测尿量及肾功能变化，指导补液以预防因心肺停止继发急性肾小管坏死，根据肾功能需要调整相关药物的剂量。长程生命支持监测颅压为保证中枢神经系统功能恢复，应随时监测颅压变化，使其保持在2.0Kpa(15mmHg)以下，必要时可静脉滴甘露醇，速尿以降低颅压。机械通气时可通过调节通气，使PCO2保持在2.66-3.33Kpa(20-25mmHg)，可予防颅内压升高。必要时可给予一定的皮质激素，通过稳定细胞膜防止脑水肿及促进水肿的吸收。长程生命支持胃肠系统　病情允许时应尽早恢复胃肠营养，必要时插管予以鼻饲。在不能进食时应通过胃肠外营养(TPN)保证病人的营养。终止复苏指标复苏成功，转入下一阶段治疗。复苏失败，其参考指标如下：心脏死亡　经30分钟BLS和ALS-CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。脑死亡　目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。即使脑死亡明确，能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属的意见方可执行。影响预后的因素年龄健康状况性格血糖水平体温血球压积再灌注压血气情况血浆渗透压血液成分分布麻醉剂和各种药物脑外合并症今后发展方向挖掘临床潜力判断预后的测量方法体内自动除颤转复仪体外自动除颤转复仪体外起搏器脑功能生物学指标的建立结论心肺复苏的研究仍处于起步阶段，很多工作尚待完成。谢谢THANKYOU