脑性耗盐综合征
Cerebral salt wasting syndrome
(CSWS)
定义:
1950年由Peters等提出。
颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失,以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床
表
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现的综合征。
病因:
中枢神经系统感染:结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、疱疹性脑炎。
颅内肿瘤:癌性脑膜炎、转移性肿瘤
颅脑创伤、手术
放射性损伤
严重脑血管疾病:脑动脉瘤破裂,脑出血
多在上述疾病起病后10天左右发生。
发病机制
发病机制(一):
破坏细胞 (ANP/BNP/CNP/DNP):肾脏神经调节功能紊乱,肾小管对钠的重吸收障碍(肾性失钠)。
破坏血脑屏障:尿钠增多肽。
发病机制(二):
直接神经效应:神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性,从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加,肾素分泌减少,肾小管再吸收钠减少,利钠和利尿作用增强。
发病机制(三):
毒毛花甙G样复合物(OLC):OLC在CSWS中起一定作用,但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。
Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用,循环系统中OLC不能引起CSWS。
发病机制(四):
缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用。
CSWS在脑血管疾病中的发生率:
SAH(17.5%)(29%)(33%)
小脑出血(15.4%)
脑干出血(8.0%)
基底核区脑出血(7.1%)
栓塞性脑梗死(4.1%)
动脉粥样硬化血栓性脑梗死(0.4%)
临床表现
症状缺乏特异性
精神症状、意识状态,昏迷
血容量不足,心率快,血压下降,
尿量增多
血钠(小于130mmol/L)和血渗透压下降,尿钠和尿渗透压升高;
尿素氮显著升高;
红细胞压积和血红蛋白上升。
诊断标准
1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准:
①中枢神经系统疾病存在;
②低钠血症(<130mmol/L);
③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h);
④血浆渗透压<270 mmol/L,尿渗透压:血渗透压>1 mmol/L ;
⑤尿量>1800 ml/d;
⑥低血容量;
⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)
下列情况有助于诊断:
①低血钠多尿;
②尿钠高,尿量增加而尿比重正常;
③低血容量,中心静脉压下降(常<6 cm H2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮(BUN)增高;
④补水、补钠后病情好转;
⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常;
⑥排除其它原因:如水肿和利尿治疗。
鉴别诊断:
1.脱水、利尿剂的影响;
2.经消化道丢失;
3.肾上腺皮质功能减退、甲减,腺垂体功能减退。
抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH):下丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)分泌异常,尿钠排出增多,肾脏对水的重吸收增加引起血钠下降、低血渗透压。
Schwartz等在1957年命名。
背景
认为CSWS的发生率高于SIADH。
治疗:
大多是一过性,病因治疗,多可在3-4周后逐渐恢复。
水钠补充。
与静脉补钠相比,口服补钠更加有利。静脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。
补钠的计算公式 (mmol/L)
男(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.6
女(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.5
首日补2/3,及生理日需要量4.5g。缺失量以3%氯化钠补充。24小时分2-3次补充完毕,其余以等渗液补充,第2日补充剩余量。
难纠正型
氟氢可的松:通过增加钠从肾小管的重吸收辅助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d;
预防低钾血症、肺水肿和高血压等。
不宜过快,1小时不应超过0.7mmol/L
每天血钠变化不超过20mmol/L。
预后:
小结
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定义
病因
发病机制
临床表现
诊断
鉴别诊断
治疗和注意事项
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