休克Shock Syndrome

休克ShockSyndrome休克(Shock)的定义 休克是指任何原因引起有效循环血量减少,导致组织和器官氧合血液灌流不足,从而发生的代谢障碍和功能细胞受损的病理过程 Shockisaconditioninwhichthecardiovascularsystemfailstoperfusetissuesadequately.Inadequatetissueperfusioncanresultin: generalizedcellularhypoxia(starvation) widespreadimpairmentofcellularmetabolism tissuedamage organfailure death 维持有效循环血量的必要因素: 充足的血容量Sufficientbloodvolume 有效的心排出量Effectivecardiacpump 良好的周围血管张力UpstandingperipheralangiotasisEffectivecirculatingbloodvolumeNow,let’scheckoutwhatisShock.Shockis………,休克是指……….,休克的病因多种多样，但无论哪一种休克，有效循环血容量减少其发生的共性，Sodecreasingeffectivecirculatingbloodvolumeisthekeycauseofanykindofshock.所以维持有效的循环血容量是逆转休克的关键所在。有效循环血容量的维持主要取决于以下三个因素：休克的分类（TypesofShock）分类疾病举例低血容量性休克创伤出血、上消化道出血（hypovolemicshock）烧伤、肠梗阻感染性休克胆道感染等（SepticShock）心源性休克心梗（CardiogenicShock）过敏性休克青霉素过敏、血清过敏（Anaphylacticshock）神经源性休克疼痛刺激、脊髓损伤（NeurogenicShock） hemorrhageshockandtraumaticshock.下面大家来看看休克的分类，按照病因学，休克主要分为：。。Hypovolemicshockandsepticshockareverycommoncomplicationsinsurgery,低血容量性休克和感染性休克是外科学最常见的休克，也是今天大家学习的重点，低血容量性休克又分为出血性休克和损伤性休克。hypovolemicshockalsoincludeshemorrhageshockandtraumaticshock.PATHOPHYSIOLOGYOFSHOCKSYNDROME 微循环改变MicrocirculationChange 代谢变化MetabolismChange 内脏器官的继发性损害SecondarydamageoninternalorgansTolearnthedevelopmentofadisease,wehavetolearnit’spathophysiologyfirst.下面让我们看看休克发生过程中的病理生理学变化。Itincludesmicrocirculationchange,metabolismchangeandsecondarydamageoninternalorgans.休克的病理生理学变化主要涉及微循环的变化，体液代谢的改变，以及疾病进一步发展所引起的内脏器官的继发性损害。MicrocirculationChangeDecompensatedphaseCompensatedphaseIrreversiblephaseDeath休克发展过程中微循环的改变分为以下几个阶段：代偿期，失代偿期和不可逆期，Ifstillnoanyimprovementincondition,deathisimminent.，如果疾病得不到进一步的控制，死亡在所难免。CompensatoryMechanisms CardiaceffectsIncreasedforceofcontractionsIncreasedheartrateIncreasedcardiacoutput Sympatheticnervoussystemactivates PeripheraleffectsArteriolarconstrictionPre-/post-capillarysphinctercontractionIncreasedperipheralresistanceShuntingofbloodtocoreorgans Decreasedrenalbloodflow Reninreleasedfromkidneyarteriole Renin&Angiotensinogencombine ConvertstoAngiotensinI AngiotensinIconvertstoAngiotensinII Peripheralvasoconstriction Increasedaldosteronerelease(adrenalcortex) Peripheralcapillariescontainminimalblood Stagnation AerobicmetabolismchangestoanaerobicFirst,let’scheckthecompensatorymechanisms.Thedecreasingcirculatingbloodvolumestimulatethesympatheticnervoussystem,thenledtocardiaceffects,includingincreasedforceofcontractions,increasedheartrateandincreasedcardiacoutput.Alsodecreasedrenalbloodflowincreasedsomehormonerelease,suchasrenin,angiotesinandalldosterone,thoseledtotheperipheraleffects.Allthesechangeresultsin休克的病理生理过程--微循环的变化 微循环收缩期(休克代偿期)的特点:心跳中枢、血管舒缩中枢、交感神经兴奋→心跳加快，心排出量增加，儿茶酚胺大量释放 儿茶酚胺的作用：促使外周和内脏小、微血管和毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放 收缩期结果:外周血管阻力增加和回心血量增加；低灌注、缺氧状态。Continuedanaerobicmetabolism Relaxationofprecapillarysphincters Continuedcontractionofpostcapillarysphincters PeripheralpoolingofbloodDecreasedbloodflowtothetissuescausescellularhypoxia Decreasedcoronarybloodflow Myocardialischemia Decreasedforceofcontraction DecreasedbloodpressureDecompensatedShockDecreasedtissueperfusionleadtocellularhypoxia,thenimproveanaerobicmetabolism,theaccumulationofacidosisresultsin休克的病理生理过程--微循环的变化 微循环扩张期(休克抑制期)的特点:组织灌流不足，乏氧代谢，酸性物质增多，微动脉和毛细血管前括约肌扩张，但毛细血管后静脉仍收缩肥大细胞释放组胺,缓激肽,毛细血管扩张范围增加 扩张期结果：毛细血管多灌少流，容积增加，血液浓缩，回心血大减，心排血量减少，血压下降，心脑灌注不足，休克加重。IfLowPerfusionStatespersists: IRREVERSIBLE DEATHIMMINENT!!!Nowwehavetosaythepatientisinandangerouscondition,ifnoanytreatmentwereperformed,irreversiblephaseiscominganddeathisimminient.DisseminatedIntravascularCoagulation(DIC) Decreasedperfusioncausestissuedamage/necrosis Tissuenecrosistriggersdiffuseclotting Diffuseclottingconsumesclottingfactors Fibrinolysisbegins Severe,uncontrolledsystemichemorrhageoccurs在不可逆期,DIC的发生是微循环病理生理学过程的主要特点,Inirreversiblephase,DICisthemainsymptom,let’slookatthepathophysiologyofDIC.休克的病理生理过程--微循环的变化 微循环衰竭期（DIC期）的特点：毛细血管内形成微血栓，DIC，细胞缺氧，组织自溶，由于凝血因子消耗，纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向休克的病理生理变化—体液代谢的改变 能量不足(Energydeficiency) 乏氧代谢(Anonicmetabolism)致乳酸(Lacticacid)和丙酮酸(Pyruvicacid)积聚，造成酸中毒(Metabolicacidosis) 钠泵(Sodium-pump)和钙泵(Calciumpump)功能异常，致细胞肿胀，甚至死亡下面来看休克发展过程中体液代谢的改变，由于组织灌注不足，细胞缺氧，无氧糖酵解成为机体获得能量的主要途径，但无氧糖酵解提供的能量比有氧代谢提供能量显著下降，造成机体能量的缺乏。微循环障碍不能清除酸性代谢产物，乳酸堆积。代谢性酸中毒和能量不足影响细胞膜的屏障功能。休克的病理生理变化—内脏器官的继发性损害 多器官衰竭(MultipleOrganSystemsFailure,MOSF):几个脏器相继或同时受损：呼吸窘迫综合征,（ARDS:Adultrespiratorydistresssyndrome）肾衰(Renalfailure):肾皮质内肾小管上皮变性坏死3.心：心肌受损，局灶性坏死4.肝功能衰竭(Hepaticfailure)：小叶中央坏死5.胃肠道：粘膜糜烂、出血6.脑：脑水肿(cerebraledema)、脑疝(cerebralhernia)以上微循环和体液代谢的改变会导致各个脏器血液灌注量不足及氧缺乏,从而引起器官功能障碍.甚至几个脏器相继或同时受损,也就是….多器官功能衰竭.主要包括:…..一旦多器官功能衰竭发生,可以说这时候患者的生还几率微乎其微.所以抢救休克患者一定要及时,我们是在和时间做斗争.StagesofShockInitialstage-tissuesareunderperfused,decreasedCO,increasedanaerobicmetabolism,lacticacidisbuildingCompensatorystage-Reversible.SNSactivatedbylowCO,attemptingtocompensateforthedecreasetissueperfusion.Progressivestage-Failingcompensatorymechanisms:profoundvasoconstrictionfromtheSNS ISCHEMIALacticacidproductionishigh anaerobicmetabolicacidosisIrreversibleorrefractorystage-CellularnecrosisandMultipleOrganDysfunctionSyndromemayoccurDEATHISIMMINENT!!!!这里呢是一个关于休克各个阶段的 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf ,大家看看,应该对大家了解和记忆休克的各个阶段有所帮助.GenerallyClinicalPresentationHypotension<90mmHg(maybenormallevelorincreaseduetocompensatorymechanism) Meanarterialpressure(MAP)<60mmHgTachycardia:weakandthreadypulseTachypnea:blowoffCO2 respiratoryalkalosisDecreasedurineoutputMillimetersofmercury休克的临床表现 休克代偿期：丧失血容量<20%;交感神经活动增强1.神清(consciousness)，但烦躁(restlessness)，呼吸加快(quickenrespiration)2.皮肤苍白(Paleskin)，手足厥冷(Coldhandsandfeet)3.心率快(Rapidrate)，血压正常(NormalBP)或稍升高(IncreasingBP)，舒张压(diastolicbloodpressure)升高，脉压缩小(narrowpulsepressure)4.尿量(urineoutput)正常或减少下面我们来看看休克的各个阶段患者的临床表现,首先来看代偿期,通常患者的血容量低于20%,由于交感神经活动增强表现为 休克抑制期：丧失血容量>20%1.神志淡漠(Disturbanceofconsciousness)→昏迷(Coma)2.口唇(Orallip)、肢端(Limb)发绀(Cyanosis)，出冷汗(Coldsweat)3.脉细速(Rapidrateandthread/weakpulse)，血压下降(FallingBP)，脉压差(Pulsepressuredifference)明显缩小4.5.尿量减少或无尿(Anuria)休克的临床表现 重度休克：血容量丧失>40%1.昏迷(Coma)2.全身皮肤粘膜紫绀(Cyanosis)，四肢冰冷3.脉搏摸不到，血压测不出4.无尿(Anuria)5.器官功能衰竭的表现休克的临床表现休克的诊断DiagnosisofShock 早期诊断:病史：失血、失液、创伤等临床表现：兴奋或烦躁，出冷汗，心率快，脉压缩小，尿少 抑制期诊断：依靠典型表现——神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白或紫绀，四肢湿冷，脉细速，呼吸浅快，收缩压下降至12kPa（90mmHg）以下，尿少或无尿神志状态(Mentalstatus)肢体温度、色泽(Limbtemperatureandcolor)血压(Bloodpressure)脉率(Pulse)尿量(Urineoutput)休克的监测—一般监测GeneralMonitor神志状态是脑组织灌流和全身循环状况的反映;肢体温度色泽是体表灌流情况的标志;通常认为血压小于90,脉压小于20是休克存在的标志,那么血压上升和脉压增大是休克好转的标志.休克指数定义:脉率/收缩压:0.5无,1-2有大于2严重休克.尿量代表肾脏血液灌注情况.休克的监测—特殊监测SpecialMonitor 中心静脉压(CentralVenousPressure,CVP):血容量和心功能正常值：0.49-0.98kPa(5-10cmH2O)CVP↓，——血容量不足CVP↑，——心功能不全或过度收缩（﹥1.47kPa)充血性心力衰竭(CongestiveHeartFailure)(>1.96kPa)中心静脉压主要反映全身血容量和右心功能.,或静脉血管床过度收缩,或肺循环阻力增高.由于中心静脉营养管的应用,中心静脉压的检测在临床非常的普遍和实用,可以随时测量中心静脉压,用来指导输液量的问题.休克的监测—特殊监测SpecialMonitor 肺动脉楔压(PulmonaryCapillaryWedgePressure,PCWP)：可直接反映肺静脉、左心房和左心室的压力，了解肺循环阻力正常值：0.8-2.0kPa,低于正常值，提示血容量不足，>4.0kPa，表示肺水肿 心排出量和心脏指数：心排出量难以准确测定，临床应用少 动脉血气分析(ArterialBloodGasAnalysis)： 可了解呼吸功能和酸碱平衡的变化。 PaO280-100mmHg,PaCO236-44mmHg, PaCO2>60mmHg,PaO2<60mmHg,由于肺动脉导管技术是一项损伤性检查,所以在临床上很少用,大家只要知道这个概念就可以了.至于下边的心排出量和心脏指数,书里有计算公式,但由于.了解既可..动脉血气分析在临床应用非常的广泛,大家应该掌握….提示肺泡通气功能障碍,如果吸入纯氧后仍然没有改善,那么可能已经发生了呼吸窘迫综合症.休克的监测—特殊监测SpecialMonitor 动脉血乳酸盐测定：反映细胞血液灌流情况。正常值：1-2mmol/L，浓度越高，休克越严重。>8mmol/L,死亡率100%。 DIC的实验室检查—确诊依据：Plat<80×109/L;纤维蛋白原<1.5g/LPTT延长>3`,副凝实验(+);3P试验阳性；血涂片中破碎红细胞超过2%。有助于估计休克及复苏的变化趋势.休克的治疗TreatmentofShock 一般紧急措施控制活动性大出血休克体位:头和躯干抬高20-30度,下肢抬高5-20度吸氧，6-8L/min；保持呼吸道通畅保持安静，避免搬动保暖，可用休克服Now,let’scheckoutthetreatmentofshock.Thepurposeoftreatmentistoincreasetheeffectivecirculatingbloodvolumeandimprovethetissueperfusion,avoidingthehappenofmultipleorgansystemfailure.治疗目的是提高有效循环血容量,恢复组织的再灌注,防止多器官衰竭的发生.let’slookattheemergencymanagement.大家看看复苏休克的一般紧急措施,First,tryyourbesttokeepthepatientawayfromthecauseofshock,首先尽量积极处理引起谢客的原发病,如大出血等.Thenputthepatientinashockposition,也就是休克体位, 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 的休克体味是……..justlikethis.It’sfunny,enn,nevertreatyourpatientslikethis,it’srudeandyouarekillingyourpatient.Ok,it’sjustajoke,youguyslooksleepy,hopethispicturecanwakeyouup.Nowlet’scomebacktoourlesson.Wealsohavekeepthepatientsairwayclearandinhaleoxygen.Keepquietandkeepwarm,avoidmoving.Y以上的这些措施目的都是为了增加回心血量,以最大可能的改善患者的组织灌注.休克的治疗TreatmentofShock 补充血容量(Restorecirculatingvolumeandtissueperfusion)：是抗休克的根本措施补充量：可根据CVP调节，应补充丧失量和已扩大的毛细血管床容量 积极处理原发病(TreatReversibleCauses)：在恢复有效血容量后积极手术处理外科原发病。在原发病不除，休克不能纠正时，应抗休克的同时，积极手术处理，以免丧失抢救时机Shocktreatment“Arudeunhingingofthemachineryoflife”“Abriefpauseintheactofdying”Hereisacartoonspecialforyouguys.Ittellus,lifeisshort,savingtimeissavinglife.Abriefpauseintheactiskillingyourpatient.休克的治疗TreatmentofShock 纠正酸碱平衡失调：主要是酸中毒酸中毒的纠正有赖于休克的根本好转补充血容量，改善组织灌流，休克严重者，应给予碱性药物如碳酸氢钠 心血管药物的应用(CirculatorySupport)Vasoconstrictor：去甲肾上腺素；间羟胺；苯肾上腺素；苯苄胺；苄胺唑啉；多巴胺；异丙肾上腺素；西地兰等 治疗DIC改善微循环 皮质类固醇和其他药物的应用在休克发生的病理生理学学习过程中,大家已经了解到,休克的酸碱平衡失调主要是酸中毒.通常补充血容量,组织灌流改善后,细胞有氧代谢加强及酸性物质排出通常,乳酸堆积减少,酸中毒可自行%缓解,但对于严重休克着,仍然需要给予碱性药物,临床上常用的就是重潮,也就是5%碳酸氢钠.由于酸性环境能促进氧与血红蛋白解离,增加组织对氧的摄取,现在大家多主张宁酸勿碱,尽量减少使用.心血管药物的应用,主要包括血管收缩剂,血管扩张剂和强心药.目的就是改善微循环,升高血压,改善心脑血流灌注和肾,肠道等内脏器官的血流灌注,预防多器官功能衰竭的发生.关于DIC的治疗,主要是一些抗凝剂的应用,通常是肝素,但由于外科患者出血倾向的因素,这些药物的使用在外科一定要谨小慎微,否则可能适得其反.激素的应用对于感染性休克和其他的严重休克,也有良好的效果,但由于其对手术创面的影响,在外科应用也有一定的局限性.Insummary,TreatmentofShock Identifythepatientathighriskforshock Controloreliminatethecause Implementmeasurestoenhancetissueperfusion Correctacidbaseimbalance Treatcardiacdysrhythmias失血性休克的治疗(TreatmentofHemorrhagicShock) 补充血容量：根据情况输入晶体或/和胶体溶液出血量少，无活动性出血者，输入晶体液出血量大，有活动性出血者，先输晶体液，后输血根据中心静脉压调整输液量和速度 止血：在补充血容量的同时积极止血 要处理好休克和止血手术间的辨证关系中心静脉压和补液的关系CVPBP原因处理 原则 组织架构调整原则组织架构设计原则组织架构设置原则财政预算编制原则问卷调查设计原则 低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全强心药，纠酸，或血容量相对过多舒血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全补液实验或血容量不足损伤性休克的治疗(TreatmentofTraumaticShock) 补充血容量：应根据监测指标的变化来决定补液量 纠正酸碱平衡失调：碱中毒→酸中毒适当应用碱性药物 手术治疗：应根据病情判断是否需要手术以及手术时机的选择 药物治疗：大量抗生素，复合维生素等HypovolemicShock Managementgoal: Restorecirculatingvolumeandtissueperfusion: Controlhemorrhage Restorecirculatingvolume Optimizeoxygendelivery VasoconstrictorifBPstilllowaftervolumeloadingAimedatimprovementtissuehypoperfusion InsertFoleycathetertomonitortheurineflow; Augmentsystolicbpto›100mmHg:1.PlaceinreverseTrendelenburgposition;2.IVvolumeinfusion(500-1000mlbolus),unlesscardiogenicshocksuspected(beginwithnormalsaline,thenwholeblood,dextran,orpackedRBCs,ifanemic),continuevolumereplacementasneededtorestorevascularvolume; Addvasoactivedrugsafterintrvascularvolumeisopmtimized;administervasopressorsifsystemicvascularresistanceisdecreased. Ifseveremetabolicacidosisispresented(pH<7.15),administerNaHCO3; Identifyandtreattheunderlyingcauseofshock.感染性休克的特点CharacteristicsofSepticShock 内毒素性休克 微循环变化的不同阶段常同时存在 微循环变化和内脏损害比较严重 全身炎症反应综合征感染性休克在外科比较常见,治疗起来也比较复杂.由于它既具有有效循环血容量减少的共性,有具有内毒素损伤的特点,其病理生理学更为复杂,通常…..并半有全身炎症反映综合症:体温大于38或小于36;心率大于90;呼吸急促大于20或过度通气;二氧化碳分压小于4.3kp,白细胞计数大于1万2或小于4千.感染性休克的类型TypesofSepticShock 高排低阻型（高动力型）：“Warm”shock hyperdynamicresponse, 原因：感染灶释放扩血管物质 特点：周围血管阻力降低，心排出量增加 低排高阻型（低动力型）“Cold”shockhypodynamicresponse 原因：血容量减少+继发感染 活性因子：儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、缓激肽 特点：周围血管阻力增加，心排出量降低感染性休克的两种临床表现临床表现冷休克(高阻力型)暖休克(低阻力型)神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏细速慢、有力脉压（kPa）<4>4尿量(每小时)<25ml>30mlSepticShockTreatment:PreventionFindandkillthesourceoftheinfectionFluidresuscitationVasoconstrictorsInotropicdrugsMaximizeO2deliverySupportNutritionalSupportTreatmentofSepticShock Antibiotictreatment; Removalordrainageofafocalsourceofinfection:Removeindwellingintravascularcathetersandsendtipsforquantitativeculture;replaceFoleyandotherdrainagecatheters; Hemodynamic,respiratory,andmetabolicsupport:⑴.MaintainintravascularvolumewithIVfluids.Initiatetreatmentwith1-2Lofnormalsalineadministeredover1-2h,keepingpulmonarycapillarywedgepressureat12-16mmHgorcentralvenouspressureat8-12cmH2O,urineoutputat>30mlperhour,meanarterialbloodpressureat>65mmHg.TreatmentofSepticShockAddinotropicandvasopressortherapyifneeded.Maintaincentralvenousoxygensaturationat>70%.⑵.Maintainoxygenationwithventilatorsupportasindicated. Othertreatments:Antiendotoxin,anti-inflammatory,andanticoagulantdrugsarebeingstudiedinseveresepsistreatment. AnticoagulantrecombinantactivatedproteinC(aPC):constantinfusionof24ug/kgperhourfor96h.感染性休克的治疗 补充血容量：以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆和全血；并根据CVP调节输液量和速度 控制感染：处理原发感染灶；应用抗菌药物；改善病人的一般状况；维持呼吸功能等 纠正酸中毒：酸中毒发生早，严重，及早应用碱性药物 心血管药物应用：西地兰；B-受体兴奋剂和a受体抑制剂联合应用 减轻细胞损害：皮质类固醇，大剂量应用；SOD，抑肽酶，PGI2，试用中THEENDClinicalexamples-1 An82-year-oldmanwasbroughttotheemergencyroombyhisgrandson,whoreportedthatthemanhadbeeneatingpoorlyfor2daysandhadbeendifficulttoarousethatmorning.Thepatienthadnospecificcomplaints.Onexam,thepatientwouldopenhiseyesandmumbleincoherentlyinresponsetopain.Histemperaturewas38.6℃,BP75/40,HR124regular,respirations26.Hislungswereclear.Nomurmursorextrasoundswereappreciatedoncardiacexam.Clinicalexamples-1 Hisskinwaswarm,withboundingperipheralpulses.HischestradiographandEKGwerenormal.Laboratorydata:whitebloodcellcount19500(normallessthan10000).Abladdercatheterwasinserted(withdifficulty)andyieldedcloudyurine,whichwasnotedtocontainmanywhitecellsandbacteria.Urinewassentforculture.Clinicalexamples-2 An35-year-oldwomanpresentedtoanemergencyroomcomplainingofaheadachepresentsinceamyelogramwhichhadbeenperformed4daysbefore.Herpastmedicalhistorywasunremarkableandherphysicalexaminationwasnormal.Shewasgivenaninjectionofmeperidineforherpain.Aftertheinjectionshebegantocomplainofnumbnessandtinglinginherfingertips,lightheadedness,shortnessofbreathanddiffuseitching.Clinicalexamples-2 Herpulsewasnotedtobe140andbloodpressurewaspalpableat70/0mmHg.Faintwheezeswerenotedthroughoutthelungs.Althoughshehadinitiallydenieddrugallergies,shenowrememberedsimilarsymptomswhichhadfollowedaninjectionof‘painmedicine”2yearsbefore.Clinicalexamples-3 An67-year-oldfemalearrivedintheemergencyroomcomplainingofchestpainandsevereweaknessfor12hours.Thesesymptomshadbeenprecededbyseveraldaysofnauseaandvomiting,poorappetite,andsubjectivefever.Onexamination,shehadapulserateof110andBP85/50.Therewasnojugularvenousdistension.Herlungswereclearandnomurmurorgallopwereheardonauscultationoftheheart.Therewasnoextremityedema.Clinicalexamples-3 EKGshowednewSTelevationintheinferiorleads,suggestinganevolvinginferiormyocardialinfarction.RightprecordialleadsdidnotshowevidenceofRVinfarctionatthattime. Thepatientwasgivensublingualnitroglycerinandwithinminutesbecameconfusedandunabletoresponsetoquestions.Systolicbloodpressuredroppedto60andpulseslowedto70.herlegswereelevatedandrapidinfusionofintravenousfluidswasbegun.Clinicalexamples-3 Hermentalstatusimprovedbutsheremainedhypotensive.Thedecisionwasmadetoplaceapulmonaryarterycathetertohelpwithmanagementofcardiogenicshock. InitialHemodynamicData:BP:80/50,mean60RA:4mmHg,RV22/3,PA22/10,PAOP6Cardiacoutput:1.9liters/minSVR:2350dynes-cm-5-sec(normal400-1900)Now,let’scheckoutwhatisShock.Shockis………,休克是指……….,休克的病因多种多样，但无论哪一种休克，有效循环血容量减少其发生的共性，Sodecreasingeffectivecirculatingbloodvolumeisthekeycauseofanykindofshock.所以维持有效的循环血容量是逆转休克的关键所在。有效循环血容量的维持主要取决于以下三个因素：下面大家来看看休克的分类，按照病因学，休克主要分为：。。Hypovolemicshockandsepticshockareverycommoncomplicationsinsurgery,低血容量性休克和感染性休克是外科学最常见的休克，也是今天大家学习的重点，低血容量性休克又分为出血性休克和损伤性休克。hypovolemicshockalsoincludeshemorrhageshockandtraumaticshock.Tolearnthedevelopmentofadisease,wehavetolearnit’spathophysiologyfirst.下面让我们看看休克发生过程中的病理生理学变化。Itincludesmicrocirculationchange,metabolismchangeandsecondarydamageoninternalorgans.休克的病理生理学变化主要涉及微循环的变化，体液代谢的改变，以及疾病进一步发展所引起的内脏器官的继发性损害。休克发展过程中微循环的改变分为以下几个阶段：代偿期，失代偿期和不可逆期，Ifstillnoanyimprovementincondition,deathisimminent.，如果疾病得不到进一步的控制，死亡在所难免。First,let’scheckthecompensatorymechanisms.Thedecreasingcirculatingbloodvolumestimulatethesympatheticnervoussystem,thenledtocardiaceffects,includingincreasedforceofcontractions,increasedheartrateandincreasedcardiacoutput.Alsodecreasedrenalbloodflowincreasedsomehormonerelease,suchasrenin,angiotesinandalldosterone,thoseledtotheperipheraleffects.AllthesechangeresultsinDecreasedtissueperfusionleadtocellularhypoxia,thenimproveanaerobicmetabolism,theaccumulationofacidosisresultsinNowwehavetosaythepatientisinandangerouscondition,ifnoanytreatmentwereperformed,irreversiblephaseiscominganddeathisimminient.在不可逆期,DIC的发生是微循环病理生理学过程的主要特点,Inirreversiblephase,DICisthemainsymptom,let’slookatthepathophysiologyofDIC.下面来看休克发展过程中体液代谢的改变，由于组织灌注不足，细胞缺氧，无氧糖酵解成为机体获得能量的主要途径，但无氧糖酵解提供的能量比有氧代谢提供能量显著下降，造成机体能量的缺乏。微循环障碍不能清除酸性代谢产物，乳酸堆积。代谢性酸中毒和能量不足影响细胞膜的屏障功能。以上微循环和体液代谢的改变会导致各个脏器血液灌注量不足及氧缺乏,从而引起器官功能障碍.甚至几个脏器相继或同时受损,也就是….多器官功能衰竭.主要包括:…..一旦多器官功能衰竭发生,可以说这时候患者的生还几率微乎其微.所以抢救休克患者一定要及时,我们是在和时间做斗争.这里呢是一个关于休克各个阶段的总结,大家看看,应该对大家了解和记忆休克的各个阶段有所帮助.Millimetersofmercury下面我们来看看休克的各个阶段患者的临床表现,首先来看代偿期,通常患者的血容量低于20%,由于交感神经活动增强表现为神志状态是脑组织灌流和全身循环状况的反映;肢体温度色泽是体表灌流情况的标志;通常认为血压小于90,脉压小于20是休克存在的标志,那么血压上升和脉压增大是休克好转的标志.休克指数定义:脉率/收缩压:0.5无,1-2有大于2严重休克.尿量代表肾脏血液灌注情况.中心静脉压主要反映全身血容量和右心功能.,或静脉血管床过度收缩,或肺循环阻力增高.由于中心静脉营养管的应用,中心静脉压的检测在临床非常的普遍和实用,可以随时测量中心静脉压,用来指导输液量的问题.由于肺动脉导管技术是一项损伤性检查,所以在临床上很少用,大家只要知道这个概念就可以了.至于下边的心排出量和心脏指数,书里有计算公式,但由于.了解既可..动脉血气分析在临床应用非常的广泛,大家应该掌握….提示肺泡通气功能障碍,如果吸入纯氧后仍然没有改善,那么可能已经发生了呼吸窘迫综合症.有助于估计休克及复苏的变化趋势.Now,let’scheckoutthetreatmentofshock.Thepurposeoftreatmentistoincreasetheeffectivecirculatingbloodvolumeandimprovethetissueperfusion,avoidingthehappenofmultipleorgansystemfailure.治疗目的是提高有效循环血容量,恢复组织的再灌注,防止多器官衰竭的发生.let’slookattheemergencymanagement.大家看看复苏休克的一般紧急措施,First,tryyourbesttokeepthepatientawayfromthecauseofshock,首先尽量积极处理引起谢客的原发病,如大出血等.Thenputthepatientinashockposition,也就是休克体位,标准的休克体味是……..justlikethis.It’sfunny,enn,nevertreatyourpatientslikethis,it’srudeandyouarekillingyourpatient.Ok,it’sjustajoke,youguyslooksleepy,hopethispicturecanwakeyouup.Nowlet’scomebacktoourlesson.Wealsohavekeepthepatientsairwayclearandinhaleoxygen.Keepquietandkeepwarm,avoidmoving.Y以上的这些措施目的都是为了增加回心血量,以最大可能的改善患者的组织灌注.Hereisacartoonspecialforyouguys.Ittellus,lifeisshort,savingtimeissavinglife.Abriefpauseintheactiskillingyourpatient.在休克发生的病理生理学学习过程中,大家已经了解到,休克的酸碱平衡失调主要是酸中毒.通常补充血容量,组织灌流改善后,细胞有氧代谢加强及酸性物质排出通常,乳酸堆积减少,酸中毒可自行%缓解,但对于严重休克着,仍然需要给予碱性药物,临床上常用的就是重潮,也就是5%碳酸氢钠.由于酸性环境能促进氧与血红蛋白解离,增加组织对氧的摄取,现在大家多主张宁酸勿碱,尽量减少使用.心血管药物的应用,主要包括血管收缩剂,血管扩张剂和强心药.目的就是改善微循环,升高血压,改善心脑血流灌注和肾,肠道等内脏器官的血流灌注,预防多器官功能衰竭的发生.关于DIC的治疗,主要是一些抗凝剂的应用,通常是肝素,但由于外科患者出血倾向的因素,这些药物的使用在外科一定要谨小慎微,否则可能适得其反.激素的应用对于感染性休克和其他的严重休克,也有良好的效果,但由于其对手术创面的影响,在外科应用也有一定的局限性.感染性休克在外科比较常见,治疗起来也比较复杂.由于它既具有有效循环血容量减少的共性,有具有内毒素损伤的特点,其病理生理学更为复杂,通常…..并半有全身炎症反映综合症:体温大于38或小于36;心率大于90;呼吸急促大于20或过度通气;二氧化碳分压小于4.3kp,白细胞计数大于1万2或小于4千.