医学基础知识重点归纳

医学基础知识重点归纳PAGE\*MERGEFORMAT1=1\*GB4㈠内环境细胞内液40％组织液15％体液血浆5％其他40％基本方式：反射结构基础；反射弧神经调节特点：快、短、准确内分泌（包括神经分泌）方式旁分泌（二）生理功能调节体液调节自分泌特点：慢、长、广泛参与物质：激素、代谢产物根本点：不依赖神经和体液调节特点：范围小自身调节异长自身细节举例肾血流在血压正常范围波动内，保持不变定义：反馈信息促进控制部分的活动正反馈举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双磷酸果糖对6-磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用（三）反馈系统定义：反馈信息与控制住处的作用方向相反负反馈意义：维持稳态举例：减压反射决定因素：浓度差和通透性单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例：O2和CO2充分抑制载体中介有饱和性结构特异性易化扩散小分子无饱和性通道中介相对特异性有开放和关闭两种状态耗能特点原发逆电—化学梯度一个催化单位加一个调节亚单位的二聚体（一）物质转运钠泵有ATP酶活性主动转运（最重要）移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞是兴奋（动作电位）和静息电位的基础继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与大分子入胞（耗能）：受体介导入胞模式终板电位化学门控通道突触后电位感受器电位特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌机械门近代通道总特点：快，但局限，不是最易见形式第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DGa亚单位起催化作用（二）细胞膜受体G蛋白耦联受体（促代谢型受体）G蛋白:鸟苷酸结合蛋白G-GTP未活化G-GIP活化特点:慢,但灵敏和作用广泛过程:配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A只有一个跨膜a螺旋酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基举例：胰岛素和各种集落刺激因子正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出:静息电位除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)产生机制:K+外流形成的平衡电位定义:阈下刺激产生的微弱电变化局部电位等级性:与刺激强度成正比(三)生物电和产生机制特征可以总和:时间和空间总和电紧张扩布:影响附近膜电位定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化过程：阈刺激→Na+内流（正反馈）→峰电位→复极机制：Na+内流的平衡电位“全”或“无”特点动作电位不衰减传播兴奋传播：局部电流（不是局部电位）兴奋性的变化：绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期过程：电→化学→电。即：动作电位至突触前膜→Ca2+通透性升高→囊泡释放Ach→Ach与终板膜（突触后膜）的N型受体结合→Na+内流→终板电位（关键：终板膜不存在Na+的电压门控通道）→电紧张扩布→邻近膜（一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋（四）神经肌肉接头处兴奋传递单向特点突触延搁易受环境影响组成：血浆（50%～60%）+血细胞（40%～50%）重量：占体重7%～8%（70～80ml/kg或4200~4800ml/60lg）失血对机体的影响：一次失血不超过全血10%（420～480ml）无影响，20%有严重影响运输功能缓冲（NaHCO3/H2CO3）(一)血液免疫和防御密度：1.025~1.030晶体：维持细胞内外水平衡（不能通过细胞膜）渗透压胶体：保持血管内外水平衡（不能通过血管）pH值：7.35~7.45形态：双凹能量来源：糖酵解（因无线粒体）维持钠泵能量去处维持双凹形状（二）红细胞血沉（悬浮稳定性）：只与血浆有关。球蛋白、纤维蛋白质、胆固醇使之加快。男性：0~15mm/h；女性：0~20mm/h等渗溶液：0.9%NaCl和5%葡萄糖溶液生成原料：珠蛋白+铁+维生素B12+叶酸+内因子生成调节：EPO+雄激素寿命：120天丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（慢而弱）蛋白质C系统：PC，TM(凝血酶调制素)TFPI（组织因子途径抑制物）：主要的抑制物（来自内皮细胞）来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞（四）抗凝与纤溶肝素抗凝血酶Ⅲ作用：加强刺激TEPI释放增强纤维蛋白溶解活性最强的蛋白酶：纤溶酶黏附：vWF因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁ADP(最强的聚集因子)TXA2(血栓素A2)（五）血小板止血功能聚集因子胶原凝血酶第1期：松软的血小板栓子止血过程第2期：牢固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统）A：凝集原A，凝集素抗BB：凝集原B，凝集素抗A种类AB：凝集原A和B，凝集素无O：凝集原H，凝集素抗A和抗BAg本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第9号染色体ABO血型系统Ab本质：lgM，不通过胎盘O型：OO基因型A型：AA，AOAB型：ABB型：BB，BO注意：ABH抗原也存在于淋巴细胞、血小板和内皮细胞（六）血型Rh阳性者占99%Rh血型系统D抗原最强，基因位于第1号染色体本质：lgG，可通过胎盘临床意义：Rh阴性母亲第2次怀孕时（第1胎为阳性）可使Rh阳性胎儿溶血主侧必须做交叉配血试验输血原则次侧无同型血时：O型9→其他，AB型接受其他血型心房收缩期等容收缩期收缩期快速射血期：心室内压最高减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3(一)心动周期等容舒张期：心室内压最低舒张期快速充盈期减慢充盈期注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开始，间调低，历时较长第二心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开始，音调高，历时短（二）心音第三心音：快速充盈末：快速充盈亏末第四心音；心房收缩每博量（SV）；一侧心室每次搏出的血量。正常为60~80ml（平均70ml）射血分数（EF）：每博量/心舒末期容量。正常为60%（三）心泵功能评定每分输出量=每搏量×心率=70×75≈5~6L/min心排血指数=心输出量/体表面积=3~3.5L/（min·m2）心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调节（Starling机制）后负荷（大动脉血压）（四）心输出量影响因素儿茶酚胺使心肌长度-张力曲线左上移心肌收缩力：等长自身调节Ach及酸中毒使心肌长度-张力曲线右上移心率：小于40次/min或大于180次/min均使心输出量减少静息电位水平：血K+下降，静息电位增大，心肌兴奋性降低影响因素阈电位水平兴奋性钠通道状态：备用、激活和失活钠通收缩和代偿间歇：有效不应期4期自动除极速度影响因素最大舒张电位水平（静息电位）阈电位窦房结最高90~100次/分（六）心肌的四种生理特性自律性结区无自律性抢先占领机制超速驱动压抑通路：窦房结→优势传导通路（前、中、后结间束）→左、右心房→房房交界→房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌传导性结构因素：直径和细胞间缝隙影响因素0期除极速度和幅度：成正比生理因素领近部位膜的兴奋性收缩性P波：两心房的除极化QRS：两心室的除极化T波：两心室复极化（七）心电图P-R间期：房室传导时间Q-T间期：QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间ST段：QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于除极化状态弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差阻力血管（小动脉、微动脉、微静脉）：构成主要的外周阻力，维持动脉血压（八）血管交换血管（真毛细血管）：血液与组织进行物质交换的部位容量血管（静脉）：容纳60%~70%的循环血量前提条件：血流充盈形成的基本条件基本因素：心脏射血和外周阻力（九）动脉血压每搏量：主要影响收缩压心率：主要影响舒张压影响因素外周阻力：影响舒张压的最重要因素主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压正常值为：0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)中心静脉压：胸腔内大它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少静脉或右心房的压力中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射务功能不全（十）静脉血压与静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：是静静脉回流脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼影响静脉回流的因素呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流体位：人体由卧位转为立位时，回心血量减少迂回通路（营养通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉微动脉→后微动脉-通血毛细血管→微静脉直接通路（促进血液迅速回流）骨骼肌中多见微动脉→动-静脉吻合支→微静脉动-静脉短路（调节体温）(十一)微循环皮肤分布较多毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比微循环血流调控微动脉的阻力：对微循环血流的控制起主要作用毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调节过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑减压反射制、交感缩血管纤维抵制→心排出量下降、外周阻力降低，使血压恢复正常压力感受器对波动性血压敏感窦内压在正常平均动脉压［13.3kPa（100mmHg）左右］上下变动时，压力感受性特点反射最敏感减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用（十二）心血管活动的神经调节分布：存在心房、心室、肺循环大血管壁上心肺感受器反射：调节过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经血量、体液量及其成分→心率、心排出量、外周阻力降低→BP降低去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上1受体结合产生正性变力、变时、肾上腺素和去变传导作用，与血管平滑肌上的崾芴褰岷鲜寡苁账õ甲肾上腺素肾上腺素能与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒张使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多肾素-血管紧张-醛固酮系统（RAS）增加交感缩血管纤维递质释放量（最后形成的血管紧张素Ⅱ）使我感缩血管中枢紧张刺激肾上腺合成和释放醛固酮引起或增强渴觉，导致饮水行为（十三）心血管活动的使心每搏输出量减少、心率减慢、外周血管舒张体液调节引起肾脏排水、排钠增多抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放心钠素作用当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，心钠素是利尿、抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加利钠激素血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多局部体液因素：激肽、组胺、组织代谢产物调节局部血流量组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（十四）组织液的生成-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）有效滤过压影响组织液生成的因素毛细血管通透性静脉和淋巴回流占心输出量4%~5%冠脉血流的特点冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流动脉舒张压的高低:体循环外周阻力增大时→动脉舒张压升高→冠脉血流量增多影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短:心率加快→心动周期缩短(主要是心舒期缩短)→冠脉血流量减少腺苷强烈舒张小动脉（十五）冠脉循心肌代谢水平其他代谢产物:如H+、CO2、乳酸等，也使冠状动脉舒张环的特点冠脉血流量与心肌代谢水平成正比迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神经兴奋可使心肌代谢降低交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又交感和副交感神经调节：冠状同时激活心肌b肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流的调节动脉受迷走神和交感神经支配自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢改变所引起的冠脉血流改变所掩盖肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张激素调节大剂量血管升压素可收缩冠脉血管紧张素Ⅱ亦收缩冠脉血流量变化：较其他器官为小血-脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有脑循环的特点一定的重叠，管壁上没有小孔。毛细血管和神经元之间并不直接接触，而为神经胶质所隔开脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力脑血管的正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压自身调节平均动脉压降低到8kPa(60mmHg)以下时，脑血流量显著减少（十六）脑循环的特点和调节血液CO2分压升高→脑血管舒张→血流量增加CO2和O2分压对CO2过多→细胞外液H+浓度升高→脑血管舒张脑循环的调节脑血流量的调节动脉CO2分压降低→脑血流量减少血液O2分压降低→脑血管舒张脑的代谢对脑血流的影响：脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动成正相关神经调节：交感和副交感神经对脑血流量影响不大外呼吸（包括肺通气和肺换气）（一）呼吸过程（包括三个环节）气体在血液中的运输内呼吸肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差）平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的肺通气动力肺通气功原始动力（呼吸运动）吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌顺应性=1/弹性阻力肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示胸廓和肺的弹性回它与弹性阻力、表面张力成反变关系，缩力（主要来自肺，其大顺应性越小，表示肺越不易扩张弹性阻力小用顺应性表示）在肺充血、肺纤维化时，顺应性降低肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液-所界面形成的表面张力（二）肺通气（气体经呼肺通气阻力（平使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁吸道出入肺的过程）静呼吸时弹性阻压增大、肺实质的牵引、交感神经兴力是主要因素）气道主要受气道奋、PGF2、儿茶酚胺类等阻力管径大小影响使气道平滑肌收缩的因素有：副交感非弹性阻力神经兴奋、组胺、PGF2、5-HT、过敏原等平静呼吸时主要发生在直径2mm细支气管以下的部位惯性阻力组织的黏滞阻力胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在公式：胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压-肺回缩力以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=-肺回缩力公式及大小大小：胸膜腔内负压是肺的回缩力造成的吸气末回缩力大，胸膜腔内负压绝对值大；呼气时，胞膜腔内负压绝对值变小（三）胸膜腔内压形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起，胸膜腔内的压力故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力维持胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭保持肺的扩张状态意义促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换单分子的表面活性物质层和肺泡液体层肺泡上皮层上皮基底膜层呼吸膜（肺泡膜）六层结构组织间隙层毛细血管基底膜层毛细血管内皮细胞层肺换气的动力：气体的分压差氧气：众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液肺换气的原理（在肺部）二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低（四）肺换气影响肺换气的因素凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气气体分子的分子量、溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显通气/血流比值（VA/Q）：比值大于0.84：表示肺通气过度或肺血流量减少，每分钟肺泡通气量与每分相当于肺泡无效腔增大肺血流量的比值比值大于0.84：表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，发生了功能性动-静脉短路化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二化学成分与分布棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱分布：肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力意义增加肺的顺应性维持大小肺泡容积的相对稳定防止肺不张防止肺水肿潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量功能余气量=余气量+补呼气量肺容量肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量量评价肺通气功能的较好指标：正常人头3翻江倒海分别为83%、时间肺活量96%、99%的肺活量时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的（五）肺容量与肺通气量动态功能，测定时 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 以最快的速度呼出气体每分肺通气量=潮气量×呼吸频率第分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。深慢呼吸比浅快肺通气量呼吸有利于气体交换常用指标：肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等评价肺通气功能最好的指标：肺泡通气量背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相脊髓初级中枢关神经元（IN），轴突叉至对侧终止于脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元腹侧呼吸组：包括疑核、后疑核、后疑核、包氏复合体等神结构经核团，其中既含有吸气相关神经元（IN）又含有呼气相关延髓呼吸中枢神经元（EN）呼吸中枢的结功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢构和功能特性臂旁内侧(NPBM)脑桥呼吸调结构：包括脑桥前端的整中枢（IOS）相邻的Klliker-Fuse复合体（六）呼吸中枢2对神经核团及呼吸节律的形成功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸吸气活动发生器(CIAG)假说吸气切断机制(IOS)呼吸节律的形成在CIAG作用下,IN兴奋,脊髓吸气肌运动神经元其兴奋传至NPBM吸气向呼气转IOS化的具体过程IOS接受来自LN、NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达到阈值→IOS兴奋→负反馈终止CIAG的活动→吸气停止，转为呼气感受器位于气管和支气管平滑肌内肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气肺牵扯张反射传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓（Hering-Breuer反射）（七）呼吸的肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情况下发挥作用反射性调节肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内。它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快主要途径：通过增高脑脊液中H+浓CO2对呼吸的调节：一定度作用于中枢感受器水平的CO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的次要途径：直接作用于外周感受器主要途径：血中H+主要作用于外周感受器次要途径：作用于中枢化学感受器。H+通过血CO2、［H+］和O2对呼吸的［H+］对呼吸的调节脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感调节（通过中枢化学感受受器的有效刺激是脑脊液中的H+（八）化学因素器与外周化学感受器）对呼吸的调节低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器而兴奋中枢，O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用直接生理刺激：缺O2的变化外周化学感受器CO2、［H+］和O2通过化学血中CO2变化和H+浓度变化感受器调节呼吸的异同点直接生理刺激：脑脊液中H+浓度变化中枢化学感受器对CO2敏感性比外周高不感受缺O2的刺激而兴奋中枢与该气体的溶解度和分压成正比物理溶解：溶解量与温度成正反比可逆Fe是亚铁状态Hb与O2结合的特征是氧合不需酶催化，取决于血中O2的高低结合或解离曲线S型（变构效应）上段较平坦：氧分压在70~100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大氧解离曲线中段较陡：是HbO2释放O2部分下段最陡：代表O2贮备氧气的运输化学结合：氧合血红H+升高（波尔效应：酸度增蛋白是氧运输的主曲线的因素氧解离加，降低Hb与O2的亲和力）要形式，占98.5%曲线右移，释放O2增PCO2升高多供组织利用温度升高2，3-DPG增加或升高（九）气体在血影响氧解离［H+］降低（波尔效应：酸度降低，液中的运输曲线的因素氧解离曲线使Hb与O2的亲和力增加）左移，不利PCO2降低于O2的释放温度降低2，3-DPG降低物理溶解：占5%运输形式HCO-3占88%化学结合二氧化碳的运输氨基甲酸血红蛋白占7%O2与Hb结合对CO2运输的影响：将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应兴奋性：较骨骼肌低节律性：不规则紧张性一般特性伸展性对刺激的特异敏感性：即对牵张、温度和化学刺激敏感，而对切割、电刺激等不敏感静息电位：主要由K+外流的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时也有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳定（一）消化道平滑肌的特性慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除极化形成的。起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起步电位，控制平滑肌收缩的节律电生理特性慢波电位慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波（又称基本胃肠道不同部位慢波的频率不同电节律）慢波的特点它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关不能引起平滑肌收缩慢波的波幅通常在10~15mV之间动作电位：是慢波除极化到阈电位水平时产生的，动作电位引起平滑肌收缩。参与平滑肌动作电位形成的离子主要是Ca2+和K+胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分泌入肠腔发挥作用。胃肠道是体内最在的内分泌器官调节消化腺的分泌和消化道的运动（二）胃肠激素胃肠激素的生理作用调节其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌营养作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生脑-肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素、胆囊收缩素、生长抑素交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用外来神经：自主神经系统副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元，（三）消化系统也包括中间神经元，能完成局部反射的神经支配VIP能神经：胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（VIP）所致。VIP能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动胃酸的分泌量：由壁细胞分泌。基础酸排出量为0.5mmol/L,最大酸排出量为20-25mmol/L盐酸（胃酸）激活胃蛋白酶原提供胃蛋白酶作用的酸性环境杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态盐酸的作用在小肠内促进胆汗和胰液的分泌有助于小肠对铁的钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指肠（四）胃液的成黏膜的损伤分及作用胃蛋白酶原：由泌酸腺的主细胞合成，在略胜一筹腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失黏液：由黏液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用内因子：由壁细胞分泌的一种糖蛋白。在回肠部帮助维生素B12吸收，其缺乏将发生恶性贫血碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二脂肠的胃酸，保护胃黏膜，同时为胰酶提供适宜的pH环境组成胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA（五）胰液神经调节：食物刺激迷走神经直接引起胰液分泌，或者通过乙酰胆碱作用于G细胞，引（碱性液体）起促胃液素释放，进而刺激胰腺腺泡细胞分泌胰液。迷走神经兴奋引起的是富含酶的胰液分泌引起含水丰富、含酶较少的胰液分泌胰液分泌促胰液素引起促胰液素分泌的因素从强到弱为：HCl、蛋白质降的调节解产物、脂酸钠体液调节：体液调节比神经调节重要胆囊收缩素、促胃液素和舒血管肠肽：引起含酶丰富、含水和HCO-3较少的胰液分泌蛋白质降解产物：引起含水和酶都在此之后胰液分泌乙酰胆碱三种刺激物促胃液素刺激胃酸分泌组胺的内源泉性物质作用机制通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立刺激胃酸分泌作用机制三者相互影响、相互促进头期：条件及非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺激G细胞释放促胃液素间接引起胃酸分泌。是一种神经-体液调节消化期促进胃液胃期：扩张刺激引起神经反射和G细胞分泌促胃激素，以及食物成分直接作用（六）胃酸分分泌的因素于G细胞等泌的调节肠期：食物进入小肠后通过某些体液因子，例如促胃液素，刺激胃酸分泌HCl在胃和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节胃酸的在胃内pH<1.2~1.5时，HCl可直接抑制G细胞释放促胃液素，作用也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放促胃液素，减少胃酸抑制胃液分作用机制的分泌泌的因素在十二指肠内pH<2.5时，HCl可直接刺激球抑胃素和促胰液素的分泌，从而减少胃酸的分泌脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌高张溶液的作用；高渗食糜进入十二肠后，通过肠-胃反射及分少肠抑胃素抑制胃酸的分泌。高张溶液和脂肪都只在小肠内发挥抑制胃酸分泌的作用。前列腺素：对胃液分泌有明显的抑制作用，还能减少胃黏膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非继发于血流的改变胆汁中的胆盐、胆固醇和磷脂酯胆碱等可乳化脂肪，促进脂肪消化胆汗的作用：胆汁胆盐与脂肪酸结合，促进脂肪酸的吸收不含消化酶，与消化胆汁有促进脂溶性维生素吸收的作用作用有关的成分是胆盐胆汁有促进胆汗自身分泌和中和胃酸的作用（七）胆汁的作食物：特别是高蛋白食物用以及分泌调节迷走神经通过释放乙酰胆碱作用于肝细胞和胆囊，引起的神经因素胆汁分泌和胆囊收缩促进胆汁分泌的因素通过释放促胃液素引起胆汁分泌促胃液素作用于肝细胞和胆囊促胰液素作用胆管系统促进水和HCO-3分泌CCK作用于胆囊体液因素胆盐进入小肠的胆盐90%以上在回肠末端重吸收经门静脉回到肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁，这一过程称胆汁的肝肠循环。胆盐每循环一次约损失5%作用：大量的小肠液可稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收（八）小肠液的作用与分泌调节小肠黏膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多分泌调节在胃肠激素中，促胃液素、促胰液素、胆囊收缩素和舒血管肠肽都有刺激小肠液分泌的作用紧张性收缩：是胃肠道其他运动形式的基础蠕动：消化道平滑肌顺序收缩而完成的一种向前推进的波形运动。蠕动胃肠道共有的由动作电位引起，但受基本电节律控制运动形式胃的容受性舒张：由神经反射引起。传入神经和传出神经都为迷走神运动形式经，但传出纤维的递质不是Ach而是多肽各消化道特有小肠的分节运动：是小肠运动的主要形式，指小肠环形肌节律性收缩和的运动形式舒张交替进行的运动大肠集团蠕动：是大肠特有的运动。由十二指肠-结肠反射所引起，主要通过内在神经丛的传递引起（九）胃肠平滑肌运动直接听力：取决于幽门两侧的压力表胃的排空胃的排空原始动力：胃运动产生的胃内压增高及其调节胃内食物容量胃内促进因素促胃液素影响胃排肠-胃反射空的因素十二指肠抑制因素肠抑胃素：促胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素等小肠内因不经起负反馈调节作用：随着盐酸在肠内被中和，食物消化吸收，小肠内因素对胃的抑制影响逐渐消失，胃运动又逐渐增强绒毛及微绒毛加大吸收面积小肠是各种营养食物停留时间长物质吸收的主要食物已被分解成可被吸收的小分子部位的原因淋巴、血流丰富（十）物质水分和无机盐：水分的吸收是被动的。吸收的铁为Fe2+吸收机体能利用的单糖：主要是葡萄糖糖、脂肪和蛋和半乳糖。通常所说的血糖指的小肠内主白质（分解产葡萄糖、氨基酸等有机小分子：是血中的葡萄糖，因此单糖的吸要营养物物大部分在在小肠及肾小管吸收的方式收速度应以葡萄糖、半乳糖最快质的吸收十二指肠和为继发性主动重吸收中性氨基酸吸收比酸性、碱性氨基空肠部位吸收）酸快脂肪酸：长链脂肪酸吸收入淋巴；中、短链脂肪酸则直接吸收进入静脉胆盐和维生素B12：吸收的部位主要是回肠肝糖原用于维持血糖糖类是主要的能源能量的肌糖原提供肌肉活动的能量来源脂肪是能源泉物质在体内最主要的储存形式蛋白质仅在长期饥饿、极度消耗时才分解供能营养物质氧化释放的能量中，总量的50%以上转化为热能，以维持体温热能（一）能量的来源和作用热能是体内最低式的能，不能做功，仅用于维持体温营养物质氧化释放的能量中,其余不足50%是可以做功的自由能能量的转化及作用自由能化学功（ATP）自由能做功是机体生理转运动活动的直接能量来源机械功自由能中除骨骼肌完成的机械功以外,基他做功最终都转化为热能直接测热法定义：lg营养物质氧化时所释放的热量称为该食物的热价（二）能量代谢食物的热价三大营养物质热价：脂肪>蛋白质>糖。其中蛋白质在体内氧化释放测定方法的热量比体外燃烧释放的热量少食物的氧热价：营养物质氧化时，每消耗1L氧所产生的热量称为该食物的氧热价间接测热法定义：一定时间内，机体的CO2产生量与氧耗量的比值糖类为1.0呼吸商蛋白质为0.8营养物质的呼吸商脂肪为0.71混合食物为0.82肌肉活动:是影响能量代谢最明显的因素精神活动:交感神经兴奋使产热增加食物的特殊动力作用:指进食后的一段时间内,食物使机体产生额外热量的现象。其中蛋白质(三)影响能量食物最明显代谢的因素环境温度：室温20~30℃时，能量代谢率最低单位时间内的基础代谢称为基础代谢率（BMR）。BMR的单位是kJ/m2·h基础代谢是指人体在基础状态下的能量代谢基础代旋的基础代谢率的测定一般在基础状态下进行。正常变动范围是±15%相关概念基础状态是指人体处在清醒、静卧，不宏观世界肌肉活动、环境温度、食物的特殊动力作用及（四）基础精神紧张等因素影响时的状态代谢影响能量代谢的因素必然影响基础代谢率影响基础代谢年龄载大，BMR越低的有关因素体表面积、性别、年龄不同，体温每升高1℃,BMR将升高13%基础代谢率也不同BMR同体表面积之间具有比例关系男子高于女子定义：体温指平均深部温度腋窝温：36~37.4℃定义及正常值正常值口腔温：36.6~37.6℃直肠温：36.9~37.9℃（五）体温的正常变动昼夜变化：清晨最低，午后最高，变化范围小于1℃女性>男性排卵期下降影响因素性别月经周期中体温排卵日体温最低的变化与孕激素排卵后上升的水平有关至月经前1~2天,体温下降其他:年龄、肌肉活动、环境温度、精神活动等可影响体温机体的总产热量：主要包括基础代谢、食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量安静时：主要由内脏器官产热，其中肝脏产热居首产热器官运动时：主要的产热器官为肌肉，占总产量90%左右产热过程影响产热的最人在寒冷环境中主要靠寒战来增加产热量重要因素是骨寒战的特点：骨骼的肌的屈肌和伸肌同时收缩，不做外功，但产热量很产热的调骼肌的活动高节反应提高代谢率是增加产热量的途径之一：寒冷刺激可使体液因子中的甲状腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素分泌量增加而促进代谢（六）散热量取决于皮肤与环境之间的温度差，皮肤温度又受皮肤血流量体控制温辐射、传导在炎热环境中，交感神经紧张度下降，皮肤小动脉舒张，皮肤血流量的散热途径和对流增多，多肤温度升高，散热量增加；而寒冷环境情况正好相反维当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发散热是惟一散热途径持蒸发蒸发分为不感蒸发和发汗两种散热过程发汗是高温环境下的主要散热途径（人体主要散热温热性发汗是反射活动，主要中枢在下丘脑。传出神部位是皮肤）两种形式经为交感神经，递质为乙酰胆碱，效应器为小汗腺（大发汗调节发汗的汗腺与体温调节无关）；肾上腺素能加强乙酰胆碱对散热的调机理小汗腺的刺激作用节反应精神性发：精神紧张或情绪激动引起的发汗。其中枢在大脑皮层运动区，在体温调节中的作用不大循环系统的调节反应温度感外周温度感受器：分布于全身皮肤和内脏黏膜上（七）受器中枢温度感受器：为下丘脑、脑干网状结构，以及脊髓中的一些对温度敏感的神经元体温的主要观点：在下丘脑的视前区-下丘脑前部有一调定点的部位，它的活动有一定的阈值中调定点此学说认为：细菌所致的发热是由于视前区-下丘脑前部中的热敏神经元的阈值受到了枢体温调学说致热源的作用而升高，调定点上移的结果调节中枢节5-羟色胺：升高体温单胺物质对体温调节的作用去甲肾上腺素：降低体温(一)排汇代谢产物：肾脏是体内最重要的排汇器官。每昼夜尿量在100~500ml之间，称为少尿；而少于100ml肾称为无尿。尿由肾单位和集合管协同活动而形成脏血管升压素（抗利尿激素）：重吸收水分的调节水、电解质和酸碱平衡功醛固酮：保钠排钾能肾素：肾小球旁器：由入球微动脉的肾小球旁细胞、间质细胞和远曲小管（或髓袢升支粗段）的致与密斑组成。肾小球旁细胞分泌肾素；致密斑以感受小管液中Na+含量变化，进而调节肾素的结释放构产生生物活性物质红细胞生成素：产生于肾皮质部羟化的维生素D3前列腺素激肽肾脏血液两侧肾血流量占心排出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮质供应的经两次毛细血管分支后才汇合成静脉。其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而特点球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用（二）肾脏血液循环自身调节：动脉知压在10.7/24.0kPa(80~180mmHg)范围内变化时，肾脏血流量维肾脏血流的调节持不变神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）（三）有效滤过构成有效滤肾小球毛细血管压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少影压的影响过压的三血浆胶体渗透压降低，则有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加响方面因素囊内压升高，则有效滤过压降低，肾小球滤过率减少肾小球滤过屏障由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成滤肾小球滤血浆中除大分子蛋白质外，其作成分都可通过滤过屏障形成原过过屏障滤过屏障及其通透性尿，因此，原尿是血浆的超滤液功的通透通透性基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过能性和滤滤过屏障的难易决定于分子量和所带电荷的过面积因总面积在1.5m2以上，如此大的面积有利于血浆的滤过素滤过面积有效滤过面积减小，会导致肾小球滤过率降低衡量肾小球肾小球滤过率滤过功能的肾血浆血浆流量加大，血浆胶体渗透压上升速度减慢，肾小球滤过率增加指标血流量血浆流量减少，则血浆胶体渗透压上升速度加快，肾小球滤过率减少滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值定义：小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收各种物质重吸收的情况尿素部分被重吸收肌酐完全不被重吸收（四）肾重吸收的部位：大部分物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收脏的重吸Na+、K+等阳离子主动重吸收收HCO-3、Cl-分泌H+能促进HCO-3重吸收各种物质等阴离子被Na+主动重吸收形式的管内为负管外为正的电位差，促进Cl-向管外转移（重吸收）重吸收动重吸收的方式葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收：必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低钠近球小管等渗性重吸收Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致水在远曲小管和集合管受血管加压素（抗利尿激素）调节(五)分泌部位:主要由远曲小管、集合管分泌肾K+的分泌分泌动力：K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内为负、管外为正的电位差脏分泌方式：为：Na+-K+交换的H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO-3重吸收入血。在远曲小管和集合管分存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争泌和分泌部位：远曲小管和集合管排NH3的分泌分泌方式：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来泄分泌动力：分泌H+能促进NH3的分泌小管液中溶质浓度：是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。例如糖尿病时候的渗透性利尿作用机制：能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少血浆晶体渗透压的改变：当大量出汗，严重呕吐，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管加压素分血管加引起血管加压泌减少，尿量增多压素素分泌的有循环血量的改变（六）效刺激有动脉血压降低影痛刺激响下丘脑病变导致血管加压素合成、释放障碍时，出现尿崩症终神经和体尿液因素生理作用：保钠排钾生成醛固酮肾素-血管紧张素-醛固酮系统：循环血量减少分别通过兴奋入球微动脉牵的分泌调节张感受器、致密斑感受器、交感神经，使肾小球旁细胞肾素分泌增加，进而因导致血管紧张素含量增加，刺激醛固酮分泌素血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌心房钠尿肽（心钠素）：促进肾脏排钠和排水的作用甲状旁腺激素：也能够影响物质的重吸收球-管平衡：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动（七）渗透压梯度肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，血管加压素（抗利尿激素）的作用是浓缩的条件尿与尿液浓缩和血管加压素（抗利尿激素）释放量的多少调节着集合管上皮细胞对水的通透性，以改变渗液稀释的关系透梯度“抽吸”集合管中水分的程度，从而控制尿的浓缩和稀释程度的外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，通过Na+-K+-2Cl-转运系浓肾髓质渗透统发挥作用缩压梯度形成内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na+重吸收有关和的机制直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用，因为组织液进入血管升支的水量超过降支丧失稀的水量，所以水随血流返回体循环释（八）尿膀胱和尿道的神经支配：受交感和副交感神经支配的肾脏生成尿是连续不断的过程，而排尿则是间断进行排当尿量增加到400~500ml时，膀胱内压才会超过0.981kPa（10cmH2O）;当膀胱内压达到6.86kPa放排尿反射(70cmH2O)以上时，则必须排尿排尿反射的初级中枢在骨髓，传入、传出神经都为盆神经；高级中枢在脑干和大脑皮层排尿反射是一正反馈过程（九）血浆血浆清除率定义：指肾在单位时间内完全清除血浆中所含某种物质的血浆毫升数清除率测定清除率的意义：可了解肾的功能，还可测定肾小球滤过率、肾血流量，并可推测肾小管转运功能定义：指分布在体表或组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置（一）感受器平衡感受器内感受器本体感受器根据感受器分布部位不同内脏感受器距离感受器（视觉、听觉、嗅觉）分类外感受器接触感受器（触觉、压觉、味觉及温度觉）机械感受器伤害性感受器根据感受器接受刺激的性质光感受器化学感受器温度感受器适宜刺激：某种感受器通常只对某种特定形式的能量变化最敏感（二）感定义：感受器把作用于其上的各种形式的刺激能量最后转换为传入神经的动作电位受器换能先在感受器细胞内或感觉神经末梢引起相应的电位变化，前者为感受器电位，后者为启一作用换能动电位（发生器电位），均是过渡性慢电位（不具有“全或无”的性质，可以总和，并能般过程中以电紧张的形式沿所在的细胞膜做短距离扩布）生理当这种电位变化引起感受器细胞的递质释放量发生改变时，就能引起与之有突触联系的特传入神经纤维末梢产生动作电位性编码功能：把外界刺激转换成神经动作电位时，把刺激所包含的环境变化的信息转移到动作电位的序列之中定义：指当某一个恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍在继续作用，但其感觉感受器适应现象传入神经纤维上的动作电位频率已开始逐渐下降的现象快适应感受器根据适应快慢分类慢适应感受器角膜（主要折射发生在角膜）（三）眼折光折光系房水眼系统的统的晶状体曲度可进行调节的结构及构成玻璃体折眼的折功能折光系统的功能：完成折光成像光光系统系统折光系统定义：根据眼的实际光学特性， 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 而成的与正常眼在折光效果上相同，但更为简及的模型：单的等效光学系统模型折简化眼简化眼的作用：利用简化眼可方便地计算出不同远近的物体在视网膜上成像的大小光眼看元物时：睫状肌处于松驰状态，悬韧带保持一定的紧张度，晶状体受悬韧机带的牵引，形状相当扁平，折光能力减弱，物像后移，成像到视网膜上能晶状体眼看近物时：反射性地引起睫状肌收缩，导致连接于晶状体囊的悬韧带松驰，的晶状体的调节晶状体自然变凸（前凸较为明显），晶状体前面曲率半径增加，折光能力增调的调节大，物像前移，成像到视网膜上节及近点定义：指晶状的最大调节能力，即用眼能看清物体的最近距离眼折光近点功能的近点的意义：近点越近，说明晶状体的弹性越好调节瞳孔近反射（瞳孔调节反射）：眼看近物时，可反射性地引起双侧瞳孔缩小瞳孔的瞳孔对光光反射：瞳孔的大小随光线的强弱而改变，弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小调节互感性对光反射：瞳孔对光反射的效应是双侧性的，光照一个眼时，两眼瞳孔同时缩小双眼球会聚：当双眼注视视物时，发生两眼球内收及视轴向鼻侧集扰的现象正常眼的折光系统无需进行调节，就可使平行光线聚焦于视网膜上，而看清远物正视眼经过调节的眼，只要物体离眼的距离不小于近点，即能在视网膜上形成清晰的图像（四）眼轴性近视由于眼球前后径过长的近视屈屈光性近视：由于折光系统的折光能力过强，自远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的光前方，只能在视网膜上形成模糊的图像调轴性远视由于眼球的前后径过短节非正视眼远视屈光性远视：由于折光系统的年光能力太弱，自远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，只能在视网膜上形成模糊的图像眼的角膜表面不呈正球面，即角膜表面不同方位的曲率半径不相等，平行光线进入眼内散光不能在视网膜上形成焦点，而形成焦线，造成视物不清晰或物像变形。晶状体表面曲率异常也可引起散光视紫红质是结合蛋白：由一分子视蛋白和一分子称为视黄醛的生色基团组成（五）视紫红质光化学反应视黄醛在光照时发生分子构象的改变，从11-顺型变为全反型，经过较复杂的信号传递系的光化统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位。在亮处分解的视紫红质，在暗处又可重新学反应合成。此反应为可逆反应，反应平衡点决定于光照的强度及其代谢：在视紫红质分解和再合成的过程中，有一部分视黄醛将被消耗，这最终要靠由食代谢物进入血液循环的维生素A来补充代谢及夜盲症长期维生素A不足，会影响人在暗光时的视力，引起夜盲症组成部分：视杆细胞+双极细胞+神经节细胞两种感视杆系统感光特点：光敏感度较高，但无色觉，只能辨到明暗，只能分辨较粗略的轮廓，分光系统（晚光觉系统）辨率低。的特点组成成分：视锥细胞+双极细胞+神经节细胞视锥系统（昼光觉系统）感光特点；对光敏感性较差，可辨别颜色，有高分辨能力（六）愈近视网膜周边部，视杆细胞愈多，而视锥细胞愈少视网感光细胞的空间愈近视网膜中心部，视杆细胞愈少而视锥细胞愈多膜两分布极不均匀在黄斑中心的中央凹处，仅有视锥细胞而无视杆细胞种感在视杆系统普遍存在会聚现象：即多个视杆细胞与同一个双极细胞联系，而多个双光系两种感光系极细胞再与同一个神经节细胞联系的会聚式排列统及统信息传递方式其主不同在视锥系统则为单线联系：即一个视锥细胞只同一个双极细胞联系，而这个双细胞要证只同一个神经节细胞联系据证据只在白昼活动的某些动物：视网膜仅有视锥细胞，无视杆细胞从动物种系特点看只在夜间活动的动物：视网膜中不含视锥细胞，而只有视杆细胞视杆系统对弱光敏感性高：视杆细胞只含有一种视色素，即视紫红质。人眼在弱光下从两种感光对光谱上蓝绿光区域感觉最明亮，此区域与视紫红质吸收能力最强的部分都在细胞的感光500mm的波长附近色素光化学视锥系统对强光才敏感，对色觉分辨力高：视锥细胞含有三种吸收光谱特性不同的视特性来看色素，其吸收峰值差不多正好相当于蓝、绿、红三色光的波长，与视觉三原色学说相符合视杆细胞光-电换能的关键部位：视杆细胞的外段光照使视黄醛变构，视蛋白也变构被激活：光量子被作为膜受体的视紫红质吸收后，使11-顺视黄醛（生色基团）变为全反型视黄醛，同时生成介物变视紫红质Ⅱ光照时Na+通道开放减少，使外段膜发生超极化：激活传递蛋白Gt的中介物（G蛋白）导致外段部分胞浆中cGMP大量分解，随激活的视蛋白作用于传着膜上cGMP减少，Na+通道开放减少，通透性下降，导致膜电（七）视杆递蛋白，经过较复杂的位与最初吸收光量子的数据成比例下降。因此，光照的结果细胞的信息传递活动，诱发视出现了超极化型感受器电位光-电视杆细杆细胞外段出现超极化换能胞光-电型迟发感受器电位感光细胞的钠通道是化学门控式，其通透性完全由换能的外段膜钠cGMP来调节：视杆细包依靠产生反映cGMP增减机制通道通透水平的分级电位来对光的增减作出反应性的调节在弱光条件下，视杆细胞的钠通道貌岸然可作为钙离子通过的闸门，由钙离子提供反馈环路来调节cGMP合成光刺激在外段膜上引起的感受器电位只能以电紧张形式扩布到细胞的终足部分，影响终足处的递质释放。换能部位：视锥细胞外段的盘状结构，其中含有特殊的视色素换能部位及（八）视感光色素感光色素的光化学特性：共有三种不同的视锥色素，分别存在于三种不同的视锥细胞中，锥细胞其11-顺视黄醛相同，但视蛋白的分子结构稍不同,导致与视蛋白结合在一起的视黄醛的换能分子对某种波长的光线最为敏感光-电换能机制：光线作用于视锥细胞外段时，在它们外段膜两侧发生同视杆细胞类似的超极化型感受电位，最终在相应神经节细胞上产生动作电位，该机制与视杆细胞外段的换能机制相似视网膜上分布有三种不同的视锥细胞，分别含有红、绿、蓝三种光敏感的视色素（九）视锥三原色学说 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 当某一特定波长的光线作用于视网膜时，以一定比例使三种视锥细胞分别产生细胞颜学说不同程度的兴奋，该信息传至中枢，就产生某一种颜色的感觉色视觉学说解释了许多色觉现象和色盲产生的原因对比色学说：可以解释三原色学说不能说明的颜色对比现象视敏度也叫视力：正常人眼在光照良好的情况下，如果在视网膜上的像小于5μm,一般不能产生清晰的视觉。通常用国际通用的视力来检查视敏度视野：单眼固定地注视前方一点时，该眼所能看到的范围。其最大界限应以视野和视轴形成的夹角（十）与视的大小来表示觉有关的其他暗适应暗适应：人从亮光处进入暗室时，最初看不清楚任何东西，经过一定时间，视觉敏感度才逐现象与渐增高，恢复在暗处的视力明适应明适应：人从暗处突然进入亮光处，最初感到一片耀眼的光亮，不能看清物体，只有稍待片刻才能恢复视觉听阈：通常人耳能感受的振动频率在16~20000Hz之间，而且对于每一种频率，都有一个刚好能引起听觉的振动强度，这称为听阈。（十一）耳的最大可听阈：当振动强茺在听阈以上继续增加时，听觉感受也相应增强，当强度增加到某一限度听阈和时，在引起听觉的同盟者还会引起鼓膜的疼痛感觉，这个限度称为最大可听阈。听域听域：由于对每一个振动频率都有它自己的听阈和最大可听阈，因而可绘制出表示人耳对振动频率和强茺感受范围的坐标图。其中下方曲线表示不同频率振动的听阈，上方曲线表示最大可听阈，二者所包含的面积则称为听域。人耳最敏感的频率在1000~3000Hz之间，语音强度为听域和最大可听阈之间的中等强度处耳廓：有采音和帮助判断声源方向的作用外耳外耳道：是声波传导的通路结构与结构：由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管等组成功能主要功能：将空气中的声波振动能量高效地传递到内耳淋巴液（十二）鼓膜：呈椭圆形，是压力承受装置，具有较好的频率响应和较小的失真度外耳听骨链：由锤骨、砧骨及橙骨依次连接而成，形成固定角度的杠杆，其支点刚好和鼓膜和在听骨链的重心上，在能量传递过程中惰性最小，频率最高中中耳听耳中耳结构与骨链鼓膜-听骨链-卵圆窗传递系统的增压效应：可钭声波振动的压强增大，振幅稍的功能减小，体现中耳的增压作用。在整个中耳传递过程中增压效应为22.4倍传分述音鼓膜张肌和镫骨肌：可帮助减小听骨链传递振动的幅度，加在阻力，阻止较强作的振动传到耳蜗，对感音装置具有保护作用用结构：连通鼓室和鼻咽部咽鼓管功能：使鼓室内空气大气相通，以平衡其间可能出现的压力差，对维持鼓膜的正常位置，形状和振动性能有重要意义气传导：声波经外耳道引起鼓膜振动，再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗的声音声波传入内耳的途径传导途径。当听骨链运动障碍时，鼓膜的振动可引起鼓室内空气的振动，再（以气传导为主）经卵圆窗传入耳蜗骨传导：声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨质中的耳蜗内淋巴的振动概述：内耳迷路中的耳蜗的作用是感受外耳传来的声波振动，同时把传递到它的机械振动转变为听神经纤维的神经冲动，是听觉产生的关键，声波振动的感受细胞为基膜上螺旋器的毛细胞耳蜗基膜的振动：声波振动引起基膜振动，基膜的振动从基膜的底部开始，按行波原理向耳蜗的（十三）顶部方向传播耳蜗基膜的振动使毛细胞受到刺激：当行波引起基膜振动时，盖膜与基膜和自沿着不同的轴上、下移的动，两轴之间发生交错的移行运动，使听毛受到一个剪切力的作用而弯曲，引起毛细胞兴奋，音并将机械能转变为生物电变化，引发耳蜗内一系列过渡性的电变化，最后引起听神经纤维产换分述生动作电位，完成耳蜗的换能作用