阿米巴

阿米巴病北京大学首钢医院姜利平14岁阿米巴病人概述目前，阿米巴病已被列为世界10种最常见的寄生虫病之一。估计，全球患者有4亿8千万之多。其中约10%的人有侵袭性阿米巴病。每年死于阿米巴病者达4-10万人，仅次于疟疾和血吸虫病。我国也是阿米巴病的高发区，在20世纪80年代之前各地时有发生,其中南方多见。概述阿米巴病：由溶组织内阿米巴感染人体所致的疾病。有致病性的肠道阿米巴原虫是：溶组织内阿米巴带囊者：无临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现而在其粪便内查到包囊的感染者。侵袭性阿米巴病：有肠内外临床表现的阿米巴病感染者。概述 侵袭性阿米巴病可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。 肠阿米巴病(阿米巴痢疾):病变在结肠,表现为痢疾样症状，易形成慢性，有复发倾向，易发生肝脓肿等并发症； 肠外阿米巴病病变在肝、肺或脑,表现为各脏器的脓肿,其中肝脓肿最常见,称为阿米巴肝脓肿。阿米巴病：介绍内容（1）肠阿米巴病（阿米巴病痢疾）（2）肝阿米巴病（阿米巴病肝脓肿）肠阿米巴病（阿米巴痢疾）定义：肠阿米巴病又称阿米巴痢疾。由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，病变部位在近端结肠和盲肠，典型的临床表现有果酱样大便等痢疾样症状。易复发，易转慢性。病原学溶组织内阿米巴生活史中有滋养体和包囊二期。滋养体：是溶组织阿米巴的致病形态，直径大小为10-60um，运动较为缓慢，形态多变。胞质分内外两层，内外质分明，内质呈颗粒状，可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。被吞噬的红细胞，一至数个不等。外质透明，运动时外质伸出，形成伪足，能做定向变形运动侵袭组织，形成病灶，有时可自组织内落入肠腔变为包囊。粪便排出体外。吞噬食物中的滋养体作变形运动中的滋养体含红细胞的大滋养体病原学　包囊（感染型）包囊：是溶组织内阿米巴的感染形态。包囊抵抗力强，能耐受人体胃酸的作用，在潮湿的环境中能存活数周或数月。包囊呈无色透明的类圆形，直径为10-16um，内含1-4个核，未成熟包囊1-2个核，成熟包囊具有4个核。包囊能起传播作用，如果感染人体后，包囊在小肠下端受碱性消化液的作用，虫体活动，从囊壁小泡逸出而形成滋养体，在回盲肠部黏膜皱褶或肠腺窝处分裂繁殖，重复其生活过程。单核包囊两核包囊四核包囊成熟包囊,有感染性流行病学传染源 主要为无症状的包囊携带者、恢复期病人、慢性期病人。 粪便中可含有大量的溶组织阿米巴包囊。包囊的抵抗力强，在适当温度下可存活数周,并保持感染力。 急性期病人主要排出滋养体，因滋养体体外抵抗力差易死亡，故不是主要传染源。流行病学传播途径经口感染是主要传播途径。通过阿米巴包囊污染食物、水、蔬菜等水源传染可致局部地区暴发流行。苍蝇、蟑螂等对传播起一定作用。小滋养体包囊小滋养体小滋养体大滋养体流行病学:易感人群人群普遍易感。婴儿与儿童发病机会相对少。免疫功能低下者(营养不良,哺乳期妇女,接受免疫抑制剂治疗者)发病机会较多。人体感染后可产生特异性抗体，但无保护作用，可重复感染。流行病学:流行特征 全球分布，以热带与亚热带地区为高发区。人群感染率与社会经济水平、卫生条件和生活习惯有关。我国仅个别地区有病例散发。发病机制包囊　　　小滋养体排出体外(无症状带虫者）　　大滋养体　　　　　　　　侵入血管、淋巴管在小肠内（肠液消化）小滋养体脱囊而出包囊接触性杀伤机制破坏肠黏膜分泌肠毒素腹痛、腹泻排暗红色果酱便,腥臭味迁徙感染肠外损害（肝、肺、脑）接触性杀伤机制包括:变形、活动、黏附、酶溶解、细胞毒、吞噬等作用病理解剖病变部位：多见于盲肠，重症可侵及阑尾和回肠末端、升结肠、乙状结肠、直肠、初期病变：细小的、散在的浅表糜烂继而：形成较多、孤立而色泽浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整的溃疡。继发细菌感染：黏膜广泛充血水肿，溃疡可破坏黏膜下层，大片黏膜坏死脱落累计肌层和浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变，组织破坏与恢复并存，瘢痕狭窄、肠息肉、肉芽肿。病理表现:溃疡呈火山口状，底大口小临床表现临床分三型：无症状型、急性阿米巴痢疾、慢性阿米巴痢疾（一）无症状型：临床无任何症状，只在粪便中查到包囊，免疫功能低下时可转为急性阿米巴痢疾。临床表现（二）急性阿米巴痢疾(分3型)1、轻型：临床症状较轻，表现为腹痛、腹泻，粪便中有溶组织内阿米巴滋养体和包囊，肠道病变轻微，有特异性抗体形成。当机体抵抗力下降时，可发生痢疾样症状。临床表现（二）急性阿米巴痢疾2、普通型：起病缓慢，全身症状轻，无发热或低热，腹部不适、腹泻、典型表现为黏液血便、呈果酱样，每日3-10余次，便量中等，粪质较多，有腥臭，伴有腹胀、腹痛，盲肠与升结肠部位轻度压痛。典型急性表现，历时数日或几周后自发缓解，未经治疗或不彻底，易复发或转为慢性。临床表现（二）急性阿米巴痢疾3、重型：此型少见，多发生在感染严重、体弱、营养不良孕妇或接受激素治疗者。起病急、中毒症状重、高热、出现剧烈肠绞痛，随之排出黏液血性或血水样大便，每日10余次，伴里急后重，粪便量多，伴有呕吐、失水，甚至虚脱肠出血。如不及时抢救，可于1-2周内因毒血症或并发症死亡。临床表现：（三）慢性阿米巴痢疾急性阿米巴痢疾患者的临床表先持续在达2个月以上，则转为慢性。慢性阿米巴痢疾患者表现为食欲不振、贫血、乏力、腹胀、腹泻，体检肠鸣音亢进、右下腹压痛较常见，腹泻反复发作，或与便秘交替出现。症状可持续存在或有间歇，间歇期内可无症状，间歇期长短不一。并发症：（一）肠道并发症1、肠出血：肠粘膜溃疡侵袭肠壁血管引起不同程度肠出血。2、肠穿孔：急性肠穿孔多发生于严重的肠阿米巴痢疾，是严重并发症。穿孔部位多见于盲肠，可形成局限性腹膜炎。临床可见进行性腹胀、肠鸣音消失及局限性腹膜刺激征。并发症：（一）肠道并发症3、阑尾炎：因肠阿米巴病好发于盲肠部位，故累及阑尾的机会较多。4、结肠病变：由增生性病变引起，包括阿米巴瘤、肉芽肿及纤维性狭窄。多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处，部分病人发生完全性肠梗阻或肠套叠。5、直肠-肛周瘘管：溶组织阿米巴滋养体自直肠侵入，形成直肠-肛周瘘管，常有粪臭味的脓液流出。只做手术不做病原治疗，常复发。并发症：（二）肠外并发症阿米巴滋养体自肠道经血或淋巴直接蔓延至肠外远处器官，形成相应各脏器脓肿或溃疡，如阿米巴肝脏脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴胸膜炎等。阿米巴滋养体还可引起阿米巴尿道炎、阴道炎。以阿米巴肝脓肿最常见。实验室检查（一）血象：重型与普通型阿米巴痢疾伴细菌感染时，白细胞总数和性粒细胞增高；轻型、慢性患者正常。少数患者嗜酸性粒细胞增多。（二）粪便检查：粪便呈暗红色果酱样，腥臭、粪质多，含血液及黏液，在粪便中可检到滋养体和包囊。大量红细胞、少量白细胞和夏科-雷登结晶。实验室检查（三）血清学检查：1、检测特异性抗体：人感染溶组织内阿米巴后可产生多种抗体，阳性结果反应既往或现在感染。常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）、间接荧光抗体试验（IFTA）等。血清学检查IgG抗体阴性者，可排除本病。特异性IgM抗体阳性提示近期或现症感染，阴性者不排除本病。实验室检查（三）血清学检查：2、检测特异性抗原：单克隆抗体、多克隆抗体检测粪便溶组织内阿米巴滋养体抗原灵敏度高，特异性强，检测阳性可做明确诊断的依据。实验室检查（五）结肠镜检查必要时做结肠镜检查，可见肠壁大小不等散在性溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，周边围有一圈红晕，溃疡间粘膜正常，取溃疡边缘部分涂片及活检可查到滋养体。实验室检查（四）分子生物学检查DNA探针杂交技术、聚合酶链反应(PCR)可应用于检测或鉴定患者粪便、脓液或血液中溶组织内阿米巴滋养体DNA，也是特异和灵敏的诊断方法。肠阿米巴病大肠镜表现慢性肠阿米巴病肠镜表现溃疡边缘不整，口小底大呈烧瓶状诊断（一）流行病学资料发病前是否有不洁食物史，或与慢性腹泻病人接触史。（二）临床表现起病缓慢，腹痛、腹泻、暗红色果酱样大便每日3-10次，粪量较多，腥臭，常无里急后重，右下腹压痛明显。（三）实验室诊断粪便中检测到阿米巴滋养体和包囊可确诊。鉴别诊断（一）细菌性痢疾：起病急，发热、腹痛，腹泻、里急后重，黏液脓血便，便频量少。左下腹压痛明显，粪便检查可见大量白细胞，脓细胞和红细胞，培养有痢疾杆菌生长。（二）细菌性食物中毒有不洁食物进食史，同食者先后发病，潜伏期较短，急性起病，以呕吐常见，脐周压痛，排便量多，中毒症状较重。呕吐或排泄物培养有细菌生长。鉴别诊断（三）血吸虫病有疫水接触史，急性血吸虫病有发热、尾蚴皮炎、腹痛、腹泻、肝大，每日排便10次以下，粪便稀薄，黏液血性便。血中白细胞总数与嗜酸粒细胞显著增多。粪便检出血吸虫虫卵或孵出毛蚴，血吸虫循环抗原或抗体阳性。（四）肠结核长期低热、盗汗、消瘦，粪便呈黄色稀糊状，少脓血，腹泻与便秘交替，有原发病灶。鉴别诊断（五）直肠癌、结肠癌常有腹泻，每日排便次数多，量少，带粘液、血液。左侧结肠癌常有排便习惯改变，粪便变细，含血液伴渐进性腹胀，右侧结肠癌有不规则发热，进行性贫血，排便不畅，粪便糊状伴黏液，隐血试验阳性，晚期可扪及肿块。结肠镜检有助于诊断。（六）慢性非特异性溃疡性结肠炎临床表现与肠阿米巴病相似，病原学及结肠镜检有助于诊断。预后无并发症患者及有效病原治疗的患者预后良好，重型者预后差。肠道内形成不可逆转的广泛病变及治疗不彻底、病情顽固者预后差。治疗（一）一般治疗：急性期患者应卧床休息，流食或半流食，加强营养；腹泻严重时适当补液纠正水电解质紊乱，支持治疗。（二）病原治疗：（1）硝基咪唑类：对阿米巴滋养体有强大杀灭作用，首选1、甲硝唑：成人口服每次0.4g，每日3次，10天为一疗程。2、替硝唑：成人口服每日2g，1次口服，5天一疗程。治疗3、其他硝基咪唑类：成人口服奥硝唑每日0.5g每日2次10天一疗程。成人口服塞克硝唑每日2g，1次口服5天一疗程。（二）病原治疗（2）二氯尼特：又名糖酯酸胺，是目前最有效杀包囊药物，口服每次0.5g，每日3次，疗程10天。（3）抗菌药物：可选用巴龙霉素，或喹诺酮类。预防（一）管理传染源：检查和治疗从事饮食业的的排包囊者及慢性患者，治疗期间应调换工作。（二）切断传播途径：防止食物被污染，饮水应煮沸，不吃生菜，注意个人卫生，做好卫生宣教工作。思考题 男50岁农民，腹泻20天，大便5-8次，呈暗红色果酱状，量多，有腥臭味，伴右下腹隐痛，无明显发热及里急后重，当地给予氟派酸治疗7天，无明显好转。大便常规：暗红色，含血及黏液，WBC+/HP，RBC++++/HP，发现夏-雷结晶。 最可能的诊断？急性菌痢？非特异性结肠炎？结肠癌？肠阿米巴病？ 诊断依据是什么？还应做那些检查？诊断为肠阿米巴病．　依据：１.临床症状：腹泻，伴右下腹隐痛２.大便改变：暗红色果酱状便，有腥臭味，　　WBC+/HP，RBC++++/HP，发现夏-雷晶。３.用氟派酸抗炎治疗无效．还应做的检查：大便找滋养体，血清阿米巴特异性抗体IgM和IgG检测肝阿米巴病概述：是肠阿米巴病最常见的并发症。是溶组织内阿米巴滋养体通过门静脉到达肝脏，引起肝细胞溶解坏死形成脓肿，又称为阿米巴肝脓肿。部分患者也可无肠阿米巴临床表现而单独出现肝脓肿。发病机制结肠溃疡中阿米巴滋养体借助其侵袭力，通过门静脉、淋巴管或直接侵入肝脏并在其中继续繁殖，造成肝内门静脉栓塞，使组织缺血，阿米巴的溶组织作用使局部组织液化坏死形成脓肿灶。病理80%病例阿米巴肝脓肿位于肝右叶，与盲肠及升结肠血液聚集肝右叶有关。阿米巴滋养体在脓腔壁的肝组织中不断吸取营养物质，破坏肝组织，使脓腔逐渐扩大。阿米巴肝脓肿脓液呈粘稠的巧克力样，腥臭，合并细菌感染时，呈黄绿色，具臭味。典型的脓液呈棕褐色，腥臭，镜检白细胞不多，可确立诊断。有时可在脓液中找到阿米巴滋养体。肝穿刺引流棕褐色,含有溶解和坏死的肝细胞、红、白细胞、脂肪、夏-雷结晶及残余组织。约1/3病例可在脓液中找到滋养体，但从未发现包囊。肝穿刺脓液临床表现1、症状轻重与脓肿位置、大小、数量、合并其他细菌感染有关。2、发病缓慢，多为不规则的发热。3、肝肿大，局部持续性疼痛。4、可出现反应性胸膜炎和胸腔积液。5、慢性患者可有低热、消瘦、肝大、局部隆起等，需与肝癌鉴别。影像学检查超声显像：有诊断价值，可指导穿刺抽脓，但不能作为确诊依据；X线检查：右侧膈肌抬高；CT、MRI可显示肝内占位病变；肝穿刺抽脓：确诊的重要方法，典型的脓液为棕褐色，粘稠带腥臭味，可找到滋养体；治疗性诊断：试用抗阿米巴治疗，疗效确切诊断也可成立；肝脓肿超影象表现可见：低密度影诊断1、既往有痢疾及腹泻史；2、临床表现：发热、肝肿大伴压痛及扣击痛。3、实验室检查：①血象：急性期或慢性期有继发感染时白细胞及中性粒细胞增高；②粪便：以包囊为主，少数可找到溶组织阿米巴滋养体③免疫学检查：检测血或脓汁阿米巴滋养体的可溶性抗原IgG，IgM；如IgG阴性基本可排除.④肝功能检查：白蛋白降低，ALP增高，ALT大多正常。阿米巴肝脓肿与细菌性肝脓肿鉴别阿米巴肝脓肿细菌性肝脓肿病史约半数有肠阿米巴病史多数有近期腹部化脓性感染或症状体征多数起病缓慢，肝肿大败血症史起病急，毒血症状显及局限性压痛较明显，著，黄疸多见，肝脏肿大不明显，单发右叶脓肿为多见，无局限性压痛，脓肿为多发性、常见胸膜反应,黄疸少形小，胸膜反应少见见脓液特征量多，稠厚，咖啡色，量少，黄白色，或有臭味，含大量不臭，为坏死肝组织，脓细胞，细菌培养常有化脓菌生长极少脓细胞，可能找到阿米巴滋养体，细菌培养偶见阳性治疗1、病原治疗：选择以杀灭组织内滋养体的药物，辅以肠内抗阿米巴药物。甲硝唑：首选药物。替硝唑和奥硝唑也可选用；磷酸氯喹：肝内浓度较血浆高数百倍；2、肝穿刺引流：3、抗生素抗生素治疗。4、外科手术：思考题 男，35岁，农民，半月前因受凉出现发热，在当地卫生院诊为‘上感’，经治疗后未好转，近10天来肝区疼痛明显。2月前患过‘痢疾’。体查：肝肋下3cm，中等硬度，有压痛及叩击痛，脾未及。血象：WBC12X109/L，N80%，L0.20%。 检查结果 大便检查结果:未发现异常 血清学检查:阿米巴特异性抗体IgG（+），IGM（-）。aFP正常． B超CT检查发现肝右叶有一直径为４cm大小的液性占位性病变，边界清．肝穿刺情况 肝穿刺抽出脓液１００ml,呈棕褐色，腥臭，镜检白细胞不多，可在脓液中找到阿米巴滋养体及夏-雷结晶。问题：１.本病最可能的诊断是什么？　　　２．如何治疗？小结（肠阿米巴病） 溶组织阿米巴的致病形态是大滋养体,而有传染性的是四核包囊. 大便检出:①包囊为慢性病人、恢复期病人和无症状带囊者；②大滋养体为:急性或慢性急性发作的病人. 典型大便为暗红色果酱样,腥臭味,可有夏--雷结晶,急性可见大滋养体,慢性可见包囊. 特异性抗体IgM(+)提示近期或正在感染；IgG阴性基本可排除本病. 治疗：首选甲硝唑 小结（肝阿米巴病）１.阿米巴滋养体经门静脉入肝脏造成肝内门静脉栓塞组织缺血坏死．右肝多见．２.肝脓液呈粘稠的巧克力样，腥臭，合并感染时呈黄绿色．３.临床可有肝区钝痛，反应性胸膜炎、胸腔积、黄疸及发热、消瘦等．４.治疗：肝穿刺引流，甲硝唑抗病原及抗生素抗炎治疗重点内容 1、阿米巴病的病原体是什么？其生活史有何特点？ 2、溶组织阿米巴的滋养体与包囊的区别？ 3、肠阿米巴病的临床表现？ 4、肠阿米巴病的主要并发症？ 5、肝阿米巴的主要临床表现？ 6、阿米巴病首选什么药物治疗？其作用特点？