铅及铅中毒研究分析

铅 及 铅 中 毒 研 究 分 析 报 告 　 铅及铅中毒研究分析 ---------------- 听雨 什么是铅？ 铅是自然界广泛存在的一种重金属元素，质软呈银灰色，熔点低，耐腐蚀，其化合物可呈现出粉红色、黄色等色彩。在电池、电力电子、印刷、石油化工、油漆、颜料、塑料、橡胶、乃至食品行业均有广泛应用。铅对我们人体来说是一种毒素，一旦进入体内会对全身各个系统和器官均有毒性作用。目前，在发展中国家各行各业平均每年用掉的铅高达50万吨。因此，如果环境保护搞的不好，这些铅就会随工业废气、废水、废渣等途径污染我们日常生活的环境，危害我们每一个人。目前，铅中毒是发展中国家的重要公共健康问题之一（发达国家的铅污染时期发生在上个世纪七十年代以前，已经过去）。儿童是一个特殊的人群，正处于生长发育期，对铅的毒性比成年人更敏感，因此铅中毒对儿童危害更大，其毒性损害会影响他们的一生，应该重视。因此，许多行业离不开铅，可以说铅对我们的日常生活是必须的，在带给我们带来利益的同时，也给我们生活的环境带来了污染，给健康带来了危害。 铅的应用 铅的应用范围很广，接触铅的行业有： 1.铅矿开采及冶炼； 2.蓄电池行业； 3.制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件、模具、镀料、极板涂料等； 4.交通运输行业如火车轴承挂瓦、桥梁工程船舶制造等接触铅蒸汽； 5.制造放射线防护材料； 6.钱币制造业，印刷行业如铸字、浇版等过程接触铅蒸汽； 7.电力与电子行业如保险丝、电缆制造、电视和电话外壳、含铅焊锡、电子显像管的制造等； 8.军火工业如子弹的制造、射击试验等； 9.化工行业如制造各种铅化合物过程中接触铅； 11.许多行业有接触铅化合物的机会，如油漆、颜料行业（铅白、铅丹、铅铬黄、密陀僧等），塑料工业（碱式硫酸铅、硬脂酸铅等稳定剂），建筑工（隔音体、防腐官板、玻璃屏、珐琅质、水泥、盖板或防雨板），橡胶工业（氧化铅、硫化铅等），农药工业（砷酸铅）,石油工业（防爆、除硫），军火工业(氮化铅)，玻璃、景泰蓝、陶瓷工业（氧化铅、硅酸铅碳酸铅等）自来水管与暖气管道的连接等（铅白）。 人们早就认识到铅中毒的危害，在今天铅中毒的问题仍未得到很好的解决，工业性铅中毒在我国仍占慢性职业中毒的首位；生活性铅中毒如长期使用锡壶饮酒、误用铅污染食物或含铅中药引起的中毒屡有发生，欧美等国家的铅中毒亦非少见，因此铅中毒的问题值得重视。 人类对铅毒性的认识历程 铅的毒性作用很早以前就为人们所认识。公元前2世纪的希腊诗人和内科医生Nicander首先发现，铅中毒病人会 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现出腹痛、便秘和苍白、瘫痪。公元1世纪著名内科医生、植物学家和药理学家Dioscorides发现，人体摄入铅化合物和吸入铅烟后，会发生腹绞痛和瘫痪，由此确定了铅暴露有两条可能的途径，即经消化道和呼吸道。 在中国古代，摄入含铅“万应灵药”引起的中毒症状已经为人们注意。用铅质器皿酿酒的希腊和古罗马时代的人对铅毒性已有了解，但他们并没有停止使用过这些有害的东西。在17世纪的英国，贵族阶层盛行饮用从葡萄牙远道运来的葡萄酒，这些葡萄酒在转运和储存中均用铅桶盛装，以增强酒的口味和防变质。结果这些铅桶装的酒使英国贵族大受痛风之苦。 直到19世纪以前，铅中毒主要集中在上层社会，随着工业革命的兴起，开始出现了相反的情况，铅中毒和其他职业性疾病一样急剧增多。现在，整个地球生物链的各个环节都出现了广泛的铅污染，铅中毒已成为广大民众而不是贵族易患的疾病，已经有许多次由于铅污染食物和饮水而引起铅中毒大爆发的报道。 在19世纪早期，职业性铅中毒被认为是死神，它招致许多铅作业工人出现脑病、瘫痪，甚至死亡。在从事铅作业劳动的女工或丈夫从事铅作业劳动的妇女，不育、流产、早产非常常见，其产下的婴儿死亡率也特别高。以低出生体重、惊厥、体格和精神发育迟缓为表现的先天性铅中毒成了工业化的副产品。 1860年，Paul发现123名从事铅作业的妊娠期妇女中，有73人的胎儿死亡，活产的50多名婴儿中有35名也死于3岁以内。因此，英国有人一度将铅的化合物作为堕胎药使用。此后，Legge于1901年、Oliver于1911年、Hamildon等于1943年相继报道了从事陶瓷及冶炼业的女工自然流产和死胎的发生率高。1944年Cantarow和Tonoper对此作了评述，指出铅可以造成妇女月经紊乱、不育症、自然流产、死产、早产、婴儿发育不良和死亡率增加等危害。随着人们对铅对妇女生育方面的不良影响的逐步认识，一些工业化国家相继期制定出禁止在铅污染工业雇佣女性的劳动法规。 金属铅、铅合金及铅化合物，用途广泛，使用量大，接触面广，是主要环境和工业毒物之一，可经不同的接触方式引起不同类型中毒。 （一）职业性中毒 职业性铅中毒是我国常见职业中毒之一，发病率居前三位的行业是：铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料稳定剂生产中，产生的铅蒸气经凝结为铅烟，或形成铅尘，铅烟和铅尘易经呼吸道吸入，引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。 （二）公害性中毒 铅的污染主要来自铅的生产和加工业；城市交通含四乙基铅动力汽油尾气的排放；含铅颜烊、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童铅中毒的主要原因。 （三）生活性中毒 生活性铅接触日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工等，均可含少量铅；某些地区饮用水、食物、蔬菜中含铅量高。我国某些地区有沿用"锡壶"、"腊壶"盛酒烫酒的习俗，在一个时期内连续饮用，引起慢性或亚急性铅中毒。 （四）药源性中毒 服用含铅丸剂樟丹、黑锡丹治疗癫痫与支气管哮喘，如达到中毒剂量，可引起中毒。 （五）母源性中毒 铅可经胎盘和乳腺分泌传递给胎儿和婴儿，损害正常发育和引起中毒。 在当今社会，上述铅中毒现象中，成人以职业性铅中毒多见，儿童和女性铅中毒大多为环境铅污染和生活性铅接触引起慢性或亚急性铅中毒。 铅通过什么途径进入人体？ 、肠道吸收 肠道是非职业性铅暴露时铅吸收的主要途径。在成人，肠道对铅的吸收率约为5%～10%。铅通过主动转运和被动扩散两种方式由小肠吸收入血。铅在肠道吸收的先决条件是在肠腔内游离成铅离子。铅在肠道的吸收还与膳食营养因素有关。提高膳食中钙、铁和锌的含量可有效降低铅在肠道的吸收。胃排空时铅的吸收率要较胃充盈时增加约45%。 2、呼吸道吸收 多数职业性暴露情况下，呼吸道是铅吸收的主要途径。空气中的铅经呼吸道吸入肺内，成人的吸收率约是30%～50%。那些直径在1μm以下的颗粒得以深入至肺泡而被吸收。 3、皮肤皮吸收 铅皮肤吸收率为0.06%。 铅中毒的临床表现 按临床表现可分为症状性铅中毒（血铅水平达95％dl以上）与无症状铅中毒。 症状性铅中毒： 1、神经系统症状：易激惹、多动、注意力不集中、攻击行为、反应迟钝、嗜睡、运动不协调，严重者有狂燥、视觉障碍、神经瘫痪等。血铅水平100ug/dl时可出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等。 2、消化系统：腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐等。 3、血液系统：有小细胞低色素性贫血。 4、泌尿系统：氨基酸尿、糖尿、高磷酸尿、氨质血症等。 无症状性铅中毒：由于缺乏临床症状而被忽视，等发现症状时，铅所致毒性损害已难逆转，已经造成智能和行为发育的缺陷，故对儿童健康的影响更大。 铅中毒多由于误服醋酸铅、碳酸铅、铬酸铅、四乙基铅及呼吸其粉尘或烟尘、蒸汽以及皮肤吸收或口服其溶剂而中毒。过量接触、吸入铅化合物或含铅中药，如樟丹、黑锡丹、羊癫疯丸等，以及使用含铅化妆品等也可引起中毒。 急性铅中毒的中毒机理，主要是铅及其铅化合物进入细胞后可与酶的琉基结合，抑制酶的功能。同时对中枢神经系统损害特别明显，可干扰合成血红蛋白的酶，引起卟啉代谢异常。铅作用于细胞膜可引起溶血，并出现造血、神经、消化、泌尿系统等一系列症状。 急性铅中毒的临床表现 1．消化系统表现如恶心、呕吐、食欲不振、口有金属味、流涎、腹胀、便秘、便血、腹绞痛并喜按，还可有肝肿大、黄疸和肝功能减退等。 2．神经系统表现为头痛、眩晕、烦跺不安、失眠、嗜睡、易激动，重者可有谵妄、抽搐、惊厥、昏迷，甚至脑水肿和周围神经炎的表现也可出现。 3．血液系统表现出面色苍白、心悸、气短等贫血症状。 4．泌尿系统症状有腰痛、水肿、蛋白尿、血尿、管型尿，严重者还可出现肾衰竭。 成年人铅中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。 铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等终生性的伤害上： 铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用。在中枢神经系统中，大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织；而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织。其中铅对神经系统的毒害主要表现为以下4种：（1）使铅中毒者的心理发生变化，例如成人铅中毒后会出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。（2）铅中毒会导致智力下降，尤其是儿童会出现学习障碍，据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4－6分。（3）铅中毒会导致感觉功能障碍，例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神经萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变；或嗅觉、味觉障碍等。（4）铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度，肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一。 铅对血液系统的主要作用表现在2个方面，一是抑制血红蛋白的合成，二是缩短循环中的红细胞寿命，这些影响，最终会导致贫血。 铅对心血管系统的伤害主要表现在：（1）心血管病死亡率与动脉中铅过量密切相关，心血管病患者血铅和24小时尿铅水平明显高于非心血管病患者。（2）铅暴露能引起高血压。（3）铅暴露能引起心脏病变和心脏功能变化。 骨骼是铅毒性的重要靶器官系统，铅一方面通过损伤内分泌器官而间接影响骨功能和骨矿物代谢的调节能力，另一方面通过毒化细胞、干扰基本细胞过程和酶功能、改变成骨细胞－破坏骨细胞耦联关系并影响钙使系统从而直接干扰骨细胞的功能。 由此可见铅中毒的危害之严重，因此预防和检测工作就变得非常重要。可是铅中毒后的症状往往非常隐蔽难以被发现，所以目前最可靠的方法就是血检 蓄电池厂成为铅中毒“重灾区” 从广东省职业病防治院获悉，由于工厂防护及职业病防护宣教不到位，蓄电池厂成为铅中毒“重灾区”，绝大部分工人存在职业性慢性铅中毒症状，医院几乎每周都会发现新的铅中毒病人。 据介绍，目前广东省内大大小小的蓄电池厂超过1000家，但很多蓄电池厂职业防护措施不到位，特别一些小企业，缺乏通风、排气等防护设备，溶铅操作时未密封，工人在作业时，铅通过呼吸道进入体内。另一方面，多数工厂缺乏对工人的职业病防护宣教，工人在车间内吸烟、吃东西，下班后未及时换衣、洗手，导致铅通过消化道进入体内。 广东省职业病防治院陈嘉斌主任医师坦言，“蓄电池厂体内铅含量不高的工人还没见过，工厂从来都不向员工透露铅的危害，很多人都只知道铅是有害的，但是却意识不到危害的严重行。长期吸入含有铅尘，铅雾的空气会危机人的生命，而且一般的棉纱口罩根本挡不住空气中的铅尘。一些工人说：蓄电池厂的工资比其他工厂要稍微高一点，为了孩子能生活的好点，所以才在这工作。这种想法是非常愚蠢的，试想一下等几年后你因铅躺在医院的时候，难道要让年幼的孩子来照顾你吗？为了一点小的利益难道要赔上一生的健康吗？” 陈嘉斌指出，铅中毒后会出现头晕、头痛、乏力、恶心、消化不良、腹胀、腹痛（铅绞痛）以及严重贫血等症状。怀孕妇女铅中毒则会造成胎儿多动、发育不良等问题。 据了解，当门诊或体检发现铅中毒的工人后，省职防院会建议当地行政部门对相关工厂进行调查，要求整改。然而，由于对铅中毒的危害认识不够，很多工人并未及时接受排铅治疗，在患上职业病后也未积极争取职业赔偿。“现在工人都知道上岗前检查，但对离厂体检意识不强。”陈嘉斌表示，离厂体检十分重要，这是工人自我保护的措施。 铅为什么被称为“可疑致癌物”？ 近年来，科学家对铅的遗传毒性乃至其致癌性的研究已积累了许多新的材料，认识正在逐步提高和加深。研究认为，铅对人和动物细胞有明显的遗传毒性，高浓度下具有直接诱变性，表现为致裂作用；浓度较低时，可通过干扰脱氧核糖核酸（DNA）修复过程而产生协同诱发性。 铅是一种致裂剂，对大群染色体的致裂作用非常明显，染色体损伤的形式主要表现为染色体裂隙。人群监测表明，血铅浓度与外周血细胞染色体损伤有明显关系。当血铅水平在每升250微克时染色体就有受损的危险，血铅水平达到350-910微克时可引起外周血淋巴细胞染色体畸变及姊妹染色单体互换频率明显增高，染色体畸变类型多为染色单体裂隙、断裂及断片。 铅的致裂作用往往发生在剂量较大的毒性浓度，有时甚至是细胞的半数克隆致死剂量，但当作用浓度较低时，其遗传毒性则表现为协同诱变，对DNA修复的聚合酶、连接酶、甚至钙调素的活性产生抑制而间接引起癌变。 癌变是一个涉及遗传物质及非遗传物质改变的多阶段过程。铅除对遗传物质的直接诱变和协同诱变等效应外，还可通过非遗传途径发挥辅助致癌效应。主要有：①铅通过核蛋白效应可能会危及基因组功能。②铅具有肿瘤促进效应，能明显增加致癌物苯并芘诱导肺肿瘤的能力，也可使肾肿瘤发生率增加100%。③铅能促进细胞增生，刺激细胞分裂指数值升高约45倍。④铅能破坏机体免疫监视功能，间接增加机体对铅本身或其他致癌剂的致癌敏感性。⑤铅可影响毒物代谢系统，从而间接增强致癌剂的活性。 铅对动物诱癌已有成功的报道，长期给予含铅食品或饮水可导致实验动物发生肾癌，体内注射含铅化合物还可诱导肺腺癌和骨肉瘤的明显增加。铅对人类致癌的危险性，虽然美国发现铅在人的肾脏起致癌作用，肾癌有边界性显著意义的增长，也有几例铅接触者肺癌发生率增高，对人群的外周血淋巴细胞遗传学检测也有许多阳性报道，但以死亡率进行分析的铅致癌的人群流行病学调查仍缺乏确切的证据，有关铅与胃、肠、肺腹膜癌的关系仍有争论。目前一般认为，单一铅元素仅为弱致癌剂，当与苯并芘一起存在时致癌作用才会增强，故铅及化合物一直是被列为“可疑致癌物”的范畴。 铅中毒引起的死亡令人深思 美国对铅中毒引起的死亡病例做过多次的报道。 　　在1933年，波士顿收治89例铅中毒病例，45例有铅中毒脑病，其中11例死亡。 　　20世纪50年代，美国大城市的铅中毒非常普遍，其中1950～1960年巴尔的摩600例，48例死亡；1950～1954年纽约143例，39例死亡；1955～1960年费城233例，41例死亡。 美国芝加哥健康研究所的科学家们，对德国著名作曲家贝多芬的头发进行了四年的研究，结论是贝多芬患有铅中毒症。贝多芬死于1827年，享年57岁。长久以来人们一直传说贝多芬患有梅毒。经对头发的分析发现，贝多芬其实没有患过梅毒，然而其头发中铅的含量却超过正常 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 的1001倍。虽然目前还不能肯定，贝多芬为人所熟知的晚年耳聋是铅中毒造成的。但是贝多芬晚年多病、性格乖戾、常无缘无故发脾气以及脱发等都是铅中毒造成的。贝多芬生前喝的矿泉水和经常洗浴的矿泉中可能含有过量的铅。 我国目前还缺乏单纯诊断为铅中毒而引起死亡的病例报道，但可以肯定，铅中毒如得不到及时的抢救和治疗，引起死亡是不可避免的。 铅中毒对胎儿的危害有那些特征？ 首先，铅中毒具有隐匿性、渐进性。铅对胎儿造成危害不是一下就形成的，而是潜在的和积累的，其毒性作用只有在相当数量的铅进入母体，通过母——胎转运产生表现出来。从理论上来说，血铅水平在每升60微克左右时，就可以产生毒性作用，对胎儿的脑、肝、肾及生长发育产生不利影响。 其次，铅中毒具有持久性、不可逆性。铅在胎儿体内分布于全身脏器和组织中，但主要蓄积在骨骼中。铅由母体向胎儿体内转运的速度与胎儿组织对矿物质的需求量有关。胎儿组织中含铅量随孕龄的增大而增加，在妊娠中、后期，为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿的转运也就随之增加。对中枢神经系统往往会造成永久性的损害。 再次，铅中毒对胎儿机体的损害具有广泛性、多系统性。铅对血液、消化、循环、泌尿、免疫、内分泌、生殖系统等都具有广泛的毒性作用。研究表明，铅在开始时是对体内的一些生物大分子起作用，继而影响细胞功能，其方式一是占领酶或生物分子的活性基因，使之失去活性；二是置换出某些金属酶的辅基；三是竞争某些生物大分子的结合部位，非正常地调节其活动；四是裂解分子间的结合键；还有是发挥细胞因子样的调节作用等。因此，铅是一种对全身各组织器官都有广泛亲和力的毒物，随着血铅水平的提高，受累系统就会由单个变为多个，受累程度也越趋严重。 案例及资料： 某校办蓄电池厂铅危害调查分析 薛改样 , 赵祖昌 目的了解某校办蓄电池厂职业危害情况.方法生产环境职业危害因素监测和职工健康检查.结果生产环境铅尘超标最高达152倍,职工尿铅水平也明显高出正常人群.该厂投资2年来,30名职工中有20名定为职业性慢性铅中毒观察对象,4名确诊为职业性慢性轻度铅中毒.结论该校办蓄电池厂铅危害情况严重,且对工人的健康造成一定危害,要认真贯彻<职业病防治法>,坚持三级预防原则,切实保护劳动者的身体健康. 铅对人体的多脏器损害 　 文章来源：铅中毒网 更新时间：2008-11-4 10:11:45 铅对全身各系统和器官均有毒性作用。其基本病理过程涉及神经系统、造血系统、泌尿系统、心血管系统、生殖系统、骨骼系统、内分泌系统、免疫系统、酶系统等多个方面。儿童、妊娠妇女和老年人是最易感的基本人群。 铅在体内可与含硫、氮、氧基团（作为电子供应者）的物质相结合。至少以下基团可与铅在体内形成较稳定的复合物：—OH，—H2PO3，—SH与—NH2。铅与—NH2及简单的氨基酸有高度亲和力；铅与—SH的生化关系具有重要的毒理学意义。现已证明，铅可与细胞膜、线粒体及线粒体膜上的蛋白质相结合，此种结合主要发生在蛋白质的—SH基位置上。受铅干扰最甚的代谢环节是抑制呼吸色素（如血红素和细胞色素）的生成。通过抑制线粒体的氧化磷酸化而影响能量的产生；抑制细胞膜上的Na+—K+—ATP酶；影响细胞的运输功能。 一、神经系统 人的认知能力和心理行为建立在大脑复杂网络架构基础之上，突触是神经细胞之间进行联结和信息传递的特殊结构，突触的建立和突触的可塑性直接决定着学习和记忆的能力。中国科技大学的阮迪云教授研究证实铅可影响突触形成并使突触的可塑性明显下降。 阮迪云等在大鼠海马的研究最早表明，铅可使突触在增强和减弱两个方向的调节能力都降低，从而使突触可塑性范围变窄。他们发现，铅处理后大鼠大脑海马回突触可塑性范围从129%减小到44%。在对海马神经细胞铅暴露的培养过程中发现，铅抑制海马回神经细胞信息输出突起的发生而增加信息接受突起的数目，同时使突起的形态变大变扁平。 铅影响学习记忆的神经机制非常复杂，至今尚不完全清楚，但有几点是肯定的：大脑的海马回是学习记忆的关键部位，突触的数量和可塑性、化学信使、受体、通道、酶、金属离子和NO·等代谢活动是学习记忆的基础，而铅能减低突触的数量和可塑性，影响受体和酶的特性，影响通道和递质的变化，影响第二信使和NO·的代谢等。 例如，在活动状态下，铅可使某些神经递质的贮存、合成、释放和重吸收减少。铅可使NMDA0激活的受体通道开放的次数减少，且恢复得很慢，从而导致通道电流减少，这种作用是不可逆的。铅阻滞电压依赖性钙离子通道，可使神经电传导受阻；铅可取代钙离子，扰乱其对蛋白激酶的正常激活，而导致神经细胞反应敏感性下降；铅较钙更容易与钙调素结合，通过抑制蛋白磷酸化过程，扰乱其在学习记忆中的正常功能；铅还可使神经细胞内钙离子超载，这是神经细胞损伤死亡的重要原因。 学习与记忆尚受基因调控，铅还可以影响基因表达过程。在DNA修复过程中，铅可以发挥聚合、结扎等干扰作用，从而抑制DNA的修复作用。 铅影响血红素代谢可引起体内氨基酮戊酸（ALA）增多，ALA通过血脑屏障进入脑组织，由于ALA与r-氨基丁酸（GABA）化学结构相似，ALA与GABA竞争突触后膜上的GABA受体，产生竞争性抑制作用，影响GABA的功能，引起神经行为学改变。由于血红素是合成细胞色素的辅基，铅干扰血红素合成，可导致脑内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞的代谢。 铅对中枢和外围神经系统中的多个特定神经结构有直接的毒性作用。在中枢神经系统中，大脑皮层、海马回和小脑是铅毒性作用的主要靶组织；而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅的主要靶组织。高水平铅暴露下，脑组织可产生细胞水肿、出血、失去细胞内容物等病理变化。神经纤维会有脱髓鞘病变，皮层和海马回结构萎缩、钙化等。血脑屏障也非常容易受到铅毒性作用的损害，导致通透性增加，引起脑水肿。 此外，脑血流图分析表明，铅作业工人植物神经功能紊乱、血管弹性减退、颈内动脉供血不足或痉挛等异常率显著高于对照组，波幅均值显著低于对照组，而低平波、双侧波幅不对称检出率由明显高于对照组。王泓波系统地研究了安徽某机场航空汽油作业工人的植物神经功能，发现油料作业工人的神经衰弱综合征检出率也显著高于非接触者。 二、造血系统 铅对血液系统的作用主要表现在两个方面，一是抑制血红蛋白的合成，二是缩短循环中的红细胞寿命，这些影响，最终导致贫血。 卟啉是血红蛋白合成过程的中间物，血红蛋白合成过程中，受到一系列转巯基酶的作用。在血红蛋白合成过程中，铅至少在4个环节上影响其合成。（图2－1） 首先是铅抑制δ－氨基－γ－酮戊酸脱氢酶（ALAD）。ALAD是血红素合成过程中最灵敏的酶，它的被抑制使血浆和体液中的底物ALA（δ－氨基－γ－酮戊酸）过剩，最终造成尿中ALA排泄增加。 其次是铅影响δ－氨基－γ－酮戊酸合成酶（ALAS），虽然铅对ALAS的作用是抑制还是激活尚有争议，但ALAS是限速酶和主要调节酶，血红素合成降低导致其后的ALAS活性增加，净结果是增加血和尿中的ALA浓度。 第三是铅抑制血红素合成酶（或称是铁络合酶）。 第四是铅影响珠蛋白的合成，而珠蛋白的合成后，和血红素结合才能形成血红蛋白。 由于血红蛋白合成障碍，导致骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。 （2）溶血 铅中毒贫血不仅是由于血红蛋白合成减少，也由于红细胞寿命缩短。铅可抑制红细胞膜Na+/K+—ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血。另外，铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞机械脆性增加，亦为溶血的原因。急性铅中毒时溶血作用较明显，慢性铅中毒时以影响卟啉代谢为主，溶血作用并不重要。 三、消化系统 铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛，引起腹绞痛。亦有人认为铅致太阳神经丛病变而引起肠壁平滑肌痉挛，或使小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血所致。铅绞痛发作时，由于小动脉痉挛，常伴有面色苍白（铅容）、暂时性血压升高、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。 四、泌尿系统 铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制ATP酶等的活性，引起肾小管功能障碍甚至损伤。铅对肾脏的毒性作用分为急性铅肾病和慢性铅肾病两类。 急性铅肾病是由于近曲肾小管功能异常，临床上可出现范可尼综合征，其特征为糖尿、氨基酸尿和高尿磷。同时还易出现维生素D3合成障碍和肾素代谢异常（易引发肾性高血压）。 慢性肾功能衰竭常常与痛风相联系。有有人报道，住院的痛风病人中约有一半有肾脏疾病，在美国新泽西州和亚拉巴马州的烈酒铅中毒、德国工业来源的铅中毒以及美国昆士兰儿童的油漆铅中毒事件中，已证明痛风和慢性肾功能衰竭同时存在是慢性铅中毒的有用标记物。慢性铅肾病还与肾脏恶性肿瘤有一定联系。 五、心血管系统 1 铅与心脏损害 长期以来，人们认为心脏不是铅的靶器官，但近年来报道显示，当血铅上升0.6mg/L时，无论小孩或成人都可造成暂时性或永久性心血管损害和功能紊乱。临床研究表明，心血管病死亡率与动脉中铅过量密切相关，心血管病患者血铅和24h尿铅水平明显高于非心血管病患者。 急性和慢性铅中毒的心脏损害表现为心肌炎、心电图异常，如左束支传导阻滞、节律紊乱、房室传导异常、异位房性节律，病理表现为心肌炎性及退行性变。此外，铅对心脏自主神经功能也有不同程度的影响。 2 铅与脂质代谢 血脂及脂蛋白水平与心血管疾病的关系已得到广泛的证实，动物实验显示铅能致心肌脂肪退行性变及小动脉尤其是肾、脑和心冠状动脉硬化。铅能使脂质过氧化增加，使SOD和·NO下降。对铅作业的工人研究发现，与正常人相比，铅能增加总胆固醇，且两者之间有剂量反应关系。血铅与高密度脂蛋白（HDL）之间亦有相关性，研究显示HDL随血铅浓度上升而增加。由此可知，铅对脂质代谢及脂质过氧化物的形成有一定影响。 3 铅与血压升高和高血压 铅接触及长期环境铅暴露，可引起血压升高或高血压。其中急性铅中毒（大剂量、快速进入体内）引起暂时性高血压；长期慢性铅暴露如接触含铅油漆、陶瓷，饮酒、水、空气、食物铅污染等可引起智力下降、高血压、肾脏损害及精神症状。 肥胖是心血管疾病的危险因素，慢性铅暴露可引起肥胖，而且儿童期铅暴露所致肥胖可持续至成人期。 六、生殖系统 铅不仅对生殖过程的各个环节产生直接毒害作用，而且还影响性激素的合成及下丘脑-垂体-性腺轴的调节功能。 （一）男性生殖功能 铅对男性生殖功能的影响主要表现在损害或干扰精子的正常产生过程、性功能减退、不育龄、子代发育异常或先天性疾患等方面。铅的男性生殖毒作用机制是多方面的，其中包括：（1）直接损害生殖细胞，导致精子异常；（2）引起睾丸和附睾的组织病理学改变，妨碍生精功能；（3）作用于丘脑-重体-性腺轴，使用反馈功能发生障碍，引起内分泌失调；（4）铅作为一种诱变剂，致男性生殖细胞染色体畸变，并引起遗传效应。 （二）女性生殖功能 铅对女性生殖功能的影响涉及到性腺发育、性行为、月经、受精、着床、胚胎发育、分娩、哺乳和婴幼儿出生后发育等一系列过程。随着铅作业环境的改善和卫生水平的提高，不育、死产和新生儿死亡已属少见，但铅作业女工月经周期紊乱和流产的现象仍然存在。 七、骨骼系统 骨骼是铅毒性的重要靶器官系统。已经发现，铅中毒对骨骼可产生许多有害的影响。由于骨在铅的毒理动力学中具有重要作用，以及骨是铅毒作用的靶组织，铅被认为是骨质疏松的潜在危险因子。在妊娠和授乳期骨铅可被动员出来，这使相当量的铅从骨中转移到血中。蓄积在骨骼中的铅可以成为胎儿铅暴露的另外来源，即内源性铅暴露。 八、内分泌系统 体内铅负荷增高可对某些激素的产生及其代谢产生影响。 （一）甲状腺激素 铅致甲状腺功能下降的机制可能是铅损伤了甲状腺腺泡，使其分泌功能受损，也可能是铅抑制了摄碘硫基酶的活性，使甲状腺摄碘能力下降。 （二）腺垂体激素 腺垂体是体内最重要的内分泌腺，它分泌生长激素（GH）、促甲状腺素（TSH）、促卵泡素（FSH）、黄体生成素（LH）等激素。低水平铅接触可使这些激素水平发生异常。Huseman曾研究发现血铅水平为41-72ug/dl患儿生长激素分泌反应明显低于正常人群，胰岛素样生长因子I也与血铅水平呈负相关。驱铅治疗后血铅水平下降到33.0ug/dl以下，生长速度从5.8cm/年上升到11.0cm/年。 （三）1，25-二羟维生素D3 铅对维生素D3有着重要影响，Rosen观察到，在12～120ug/dl范围内，儿童血铅水平与1，25-二羟维生素D3循环水平呈强烈负相关。铅对该激素代谢的影响可能在30ug/dl水平以下就已存在，因为此时铅中毒儿童的血浆1，25-二羟维生素D3水平已降低到接近代谢性骨病、尿毒症和甲状旁腺功能低下患者的水平。在采用驱铅治疗后，血浆1，25-二羟维生素D3水平可回到正常。 九、免疫系统 （一）细胞免疫 研究发现，铅抑制小鼠迟发型超敏反应，使机体对某些慢性感染的易感性增高；铅能明显降低IL-2活力，使其对辅助性T细胞、抑制性T细胞、细胞毒性T细胞和NK细胞的免疫调控力大大下降。这是铅免疫毒性的重要机制之一。同样，铅作业工人即使无任何临床毒性表现，其淋巴细胞亚组OKT3、OKT4、T4/T8值都比对照组显著降低，铅中毒组最为明显。 （二）体液免疫 长期接触低剂量铅可使血清免疫球蛋白的含量明显降低，而且与尿中δ-ALA呈显著负相关。动物实验表明：铅可使小鼠脾淋巴细胞的数量明显减少，抗体合成减少；使免疫细胞记忆功能明显减弱，甚至消失；能使淋巴细胞表面受体减少。将小鼠暴露在高铅环境中一个月，小鼠对脑膜炎球菌的敏感性增加两倍，对细菌内毒素的敏感性增加1000倍。 （三）红细胞免疫 血液中的铅90%以上存在红细胞中，铅可使红细胞K+外漏、，N+-K+-ATP酶受抑和脂质过氧化，从而 导致红细胞血液流变学发生变化。高国望的研究表明，铅中毒患者红细胞膜上的C3b受体遭到破坏，红细胞受体RBC-C3b花环率和红细胞免疫复合物RBC-IC花环率比正常人显著降低，治疗后显著升高，但仍低于正常人，说明铅中毒患者红细胞免疫功能降低是原发性的。 （四）巨噬细胞功能 研究认为，铅主要抑制巨噬细胞提呈抗原的能力。 十、酶系统 众所周知，铅可抑制体内血红素合成过程中的许多酶，如ALAD、ALAS、血红素合成酶等。铅可取代钙离子或干扰细胞质膜上的ATP酶和腺嘌呤环化酶，导致线粒体能量代谢下降。铅还可干扰第二信使物质磷酸化过程，改变神经递质方式和调节机制。 职业性慢性铅中毒肾脏损害　 　2008-4-17　　39健康网社区　　 　铅是作用于人体多系统的有毒化学物质，职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统为主的全身性疾病，多年以来通过临床实验及流行病学研究，证明铅中毒可对肾脏造成损害，现将有关铅中毒肾脏损害概述如下。 　　1 肾脏的形态学改变 　　1.1 肾脏的肉眼形态 我们用B超观察了2例铅性肾病患者的肾脏，发现1例回声稍增强，1例未见明显异常，2例体积均在正常范围之内。关于铅中毒肾脏损害后肾体积的变化，国外报道53例死于慢性铅性肾病的病人中47例肾体积缩小。 　　1.2 肾脏的病理形态 肾脏的早期病理形态学改变主要是在近曲小管，晚期可见肾小球膨胀，球囊粘连，肾间质局部纤维化，肾小管萎缩，炎性细胞浸润。 　　动物实验发现铅对肾脏的损害可分为三期： 　　 早期：接触铅时间短于1年，可见近曲小管的上皮细胞有核内包涵体出现。尿铅增高，而肾功能正常。其亚微结构的改变是可逆的。 　　 中期：接触铅时间长于1年，近曲小管上皮细胞形成核内包涵体的能力降低。肾脏间质有中等量的纤维组织增生。尿铅排泄减少。临床检查肾功能尚在正常范围。已形成的病变一般不易复原。 　　 晚期：更长时期的铅接触，使肾间质纤维化更明显，引起间质性肾炎和肾萎缩。肾小球滤过率明显减少，最终导致慢性肾功能衰竭。 　　2 效应标志物的改变 　　2.1 尿蛋白 职业性慢性铅中毒肾脏损害，尿蛋白增高是一个重要的效应标志物，主要的靶部位在肾小管，故低分子蛋白尿的测定应作为工作的重点，观察尿蛋白的含量和增高持续时间，可判断肾脏损害的程度，通常把低分子量的蛋白如β-MG作为肾小管早期损害的指标，如果β-MG大量出现即可提示肾小管再吸收功能受损，但对铅性肾病的诊断特异性较差。有人提出α 1 -MG作为铅性肾病早期效应指标物要优于β-MG。 　　2.2 尿糖 职业性慢性铅中毒肾小管损伤后，肾小管对糖的重吸收受损，但在早期尿糖大多数正常。 　　2.3 内生肌酐清除率 内生肌酐清除率(Ccr)可有效的反映肾脏的早期损害，有研究认为低水平接触铅与内生肌酐清除率(Ccr)降低有明显关系。 　　2.4 尿酶 肾小管细胞含有丰富的酶类，正常情况下，随细胞的更新出现在尿中，构成酶谱的主要成分，当肾脏损伤时，尿中的酶类增高，因此，它可作为肾脏损害时的生物标志物。δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)是参与血红素生物合成很关键的酶，可催化两分子的δ-氨基-γ-酮戊 酸聚合成卟胆原。ALAD是低浓度接触铅时反应最灵敏的指标，也是晚期肾损害病人中反应体内铅负荷过量的准确指标。 铅暴露会对女性造成哪些危害? 　 文章来源：铅中毒网 更新时间：2008-11-4 10:08:45 铅进入女性机体后，大部分将进入骨骼，较永久地沉积于钙应该沉积地方，影响骨骼和牙齿的生长发育，使人体易发生骨质疏松和龋齿等；一部分铅毒将在妊娠过程中＂流窜＂侵入胎儿以内产生广泛的毒害作用；一部分铅毒将侵入机体组织产生广泛的毒害作用。 1、影响内分泌，使女性不育、流产、月经紊乱、皮肤粗糙和色斑等； 2、侵入骨髓，阻断造血，引起恶性小细胞性贫血； 3、损伤心肌和血管壁的细胞，引起心律失常和高血压； 4、抑制免疫，使感染反复而肿瘤的发病明显增加； 5、破坏肾小管细胞，引起糖尿、氨基酸尿以及肾脏萎缩和功能衰竭； 6、强力阻碍钙、锌、铁的吸收、运转和分布，缺钙、缺锌、缺铁； 7、损伤血液与大脑之间的屏障，侵入脑组织，引起脑水肿，干扰脑细胞的生物电活动和生物代谢，甚至造成细胞死亡，引起神经衰弱、早衰等； 8、使妊娠期胎盘供血供氧不足，胎儿宫内生长迟缓，易早产、流产、死胎和出现残缺。若胎儿得以存活，因铅毒损伤，出生后多会生长发育迟缓、多动、学习困难、智能低下，贫血的发病率明显增加。 铅对人体的危害 　 文章来源：人民网 更新时间：2008-11-4 10:11:22 在当今众多危害人体健康和儿童智力的“罪魁”中，铅是危害不小的一位。据权威 调查报告 行政管理关于调查报告关于XX公司的财务调查报告关于学校食堂的调查报告关于大米市场调查报告关于水资源调查报告 透露，现代人体内的平均含铅量已大大超过10 00年前古人的500倍数！而人类却缺乏主动、有效的防护措施。据调查，现在很多儿童体内平均含铅量普遍高于年轻人；交通警察又较其它行业的人受铅毒害更深。 铅进入人体后在数小时后溶入血液中，阻碍血液的合成，导致人体贫血，出现头痛、眩晕、乏力、困倦、便秘和肢体酸痛等；有的口中有金属味，动脉硬化、消化道溃疡和眼底出血等症状也与铅污染有关。小孩铅中毒则出现发育迟缓、食欲不振、行走不便和便秘、失眠；若是 小学 小学生如何制作手抄报课件柳垭小学关于三违自查自纠报告小学英语获奖优质说课课件小学足球课教案全集小学语文新课程标准测试题 生，还伴有多动、听觉障碍、注意不集中、智力低下等现象。这是因为铅进入人体后通过血液侵入大脑神经组织，使营养物质和氧气供应不足，造成脑组织损伤所致，严重者可能导致终身残废。特别是儿童处于生长发育阶段，对铅比成年人更敏感，进入体内的铅对神经系统有很强的亲和力，故对铅的吸收量比成年人高好几倍，受害尤为严重。铅进孕妇体内则会通过胎盘屏障，影响胎儿发育，造成畸形等。 有效地防止铅中毒，是当今科学家正在探索、攻克的课题之一。但作为个人，加强防范、进行自我保护是十分重要的。首先不要使用含铅材料做饮食用具，最好不要用彩釉陶瓷制品盛装酸性食物和饮料；尽量少到汽车流量大、铅污染严重的街道或公路旁去，尤其是小孩更应格外注意。汽车驾驶员切勿用嘴吸汽油，在行车中与前车保持一定距离，在拥挤的道路上，最好关上车窗；交通警察、汽车修理工和汽油站工人下班后要及时洗浴、更衣等，定期到医院做检查，以便及时发现和治疗。 总之，要提倡科学、安全用铅，既要在宏观上尽量根除和避免铅的污染源，又要在微观上人人自已保护自己，拒铅于“千里之外”。 重金属对男性生殖系统的损伤 文章来源：铅中毒网 更新时间：2008-11-4 10:13:58 金属是人类生产和生活中不可缺少的重要材料。根据目前研究，有多种重金属对人体均具生殖毒性，其中较常见的4种重金属是铅、汞、锰、镉。其中，以铅损伤最为常见，其对男性生殖的影响也较为严重。在公元前4200年人们已知使用铅。早在古罗马时期已有铅的严重污染，尤其在罗马帝国贵族阶层盛行用添加铅丹，以增加葡萄汁和酒类的甜味，而发生铅铅中毒导致生育能力低下、人口质量明显下降有关。 近年仍陆续发生饮用铅污染的烧酒以及服用含铅的药物而致铅中毒。例如1994年某县村民因饮用农家自酿“地瓜烧”引起95例集体铅中毒事件。每家都利用一个酒帽（蒸馏器）烧制，此酒帽是打锡匠用废蓄电池中的铅加入锡打制成，因此含铅极高。用这种器皿蒸馏烧酒当然就有大量铅污染酒。据分析，该酒中铅含量平均达273毫克每升（白酒铅含量的卫生标准为1毫克每升）。饮这种酒的，男性有189人，女性9人。有95人先天性心脏病小孩，可见，铅对后代有一定的影响。 铅可直接作用于男性生殖系统的核心器官睾丸。睾丸的正常生理功能主要是制造精子以及合成雄性激素，这两个功能中任何一个受到损伤，都会影响男性的生殖功能，其结果是精子的质和量发生改变，主要表现为精子数量减少、精子畸形率增加和活动能力减弱。笔者曾对38名铅作业工人的精液含量作了分析，发现精液铅平均值为3．2微摩尔每升，不仅明显高于非接触者的0．8微摩尔每升，而且还明显高于铅作业工人自身的血铅平均值2．3微摩尔每升。表明铅确可以通过血－睾屏障进入精液，并有一定的蓄积作用。铅也可以通过阻断下丘脑－垂体－睾丸轴的调节功能而间接影响男性的生殖功能，从而影响生殖激素的分泌，如使睾酮明显降低。 汞对男性生殖功能也有影响，曾报道一次意外的职业性汞作业事故中，9人接触高浓度的汞，其中6人中毒较重，经治疗后数年仍有各种中毒后遗症。而以性功能损害为突出症状，表现为性欲明显减退和阴茎勃起不能，这些症状可持续较长时间，其中两例中毒后8年仍未恢复性欲。 锰对性功能的影响，主要表现为锰中毒患者中，8例出现性无能。锰对后代生长发育也有影响，1991年发现500名锰作业男工人的妻子所生婴儿的畸形率为1195%，显著高于非接触组的4．07%。 镉主要蓄积于肝、肾和睾丸组织中。国外报道镉作业男工人尿中的雄性激素水平降低，阴茎勃起困难，阳痿，睾丸组织中成熟精子明显减少，甚至缺乏。睾丸组织中的镉含量增高，病理检查睾丸有轻度纤维增生。 从以上可知，重金属对男性生殖系统确有影响。生活中常见到玩具、地板和墙壁上涂的油漆，以及某些药物中含有铅和汞。居住室内电焊时有锰烟气。含镉工业废水污染农田，而使粮食作物中含高浓度镉而致的“骨痛脖，其主要临床特征除X线表现为骨萎缩和多发性骨折外，也应注意由此引起的生殖毒性作用。我国个别地区的水和农作物中的镉含量已超出国家规定的卫生标准。这些均提示，应注意预防因重金属污染环境而造成对人类生殖功能的有害作用。 （责任编辑：耿继方） 准妈妈血铅偏高当心流产 文章来源：太平洋女性网 更新时间：2008-11-4 10:12:31 　 “宝宝血铅超标，其实根在孕妇，因为南京市孕前妇女在重金属元素检测中，血铅偏高的达到18%左右。”南京市妇幼保健院营养科戴咏梅营养师介绍，“准妈妈”铅超标很有可能会遗传给孩子，南医大营养与食品卫生系2006年监测南京市学龄儿童的高铅血症大约22%，高铅血症会造成孩子多动、注意力不集中。 血铅偏高增加流产几率 　　计划中的宝宝健康都和妈妈血液中的铅含量密切相关，一旦进入孕期，母体内的血铅能够很容易地通过胎盘进入胎儿血液中。那么，血铅偏高者会有哪些表现？专家说，对于成年人来说，如果血铅偏高，会出现头痛、烦躁、失眠、眩晕、腹痛、恶心、呕吐等症状；也有报道认为，相当一部分女性不明原因的不孕可能是铅超标所致，血铅超标还会增加流产、早产、胎膜早破、死胎的可能性。　　对于儿童来说，血铅偏高的危害更大，铅中毒被视为当今儿童智能发育的“第一杀手”，铅超标会使儿童出现多动、注意力不集中、行为冲动、智商下降、语言功能发育迟缓等。有资料显示，血铅每升高100微克/升，儿童智商将下降6～8分，身高减少1.3厘米。　 计划怀孕前最好检查血铅 　 戴咏梅说，对于育龄女性而言，将铅清出身体是关系到个人和孩子健康的大事。“孕前查铅，预防孕妇铅污染，更要预防胎儿铅污染，如果有怀孕计划，最好在怀孕的前三个月来查血铅水平，未超标的要防超标，已超标的要及时通过改变生活方式和饮食调整治疗，等血铅回到安全水平后再要孩子。不要光注意补钙了。” 铅中毒击倒花季少女 5月4日下午，记者罗小光赶到重庆市职业病防治院第6病室去探望一个美丽的少女，她的名字叫刘梅。因为腹痛，刘梅弯着身子躺在床上，脸色苍白，在刘梅的牙龈上，布满了乌色的痕迹。她是因为铅中毒而倒下的。医生说，昨天中午，刘梅从另一家大医院转来。当时她已经不能站立，坐都坐不稳了。入院时，她腹痛腹胀，恶心呕吐，不能解大便，人非常虚弱。其它医院先按急腹症处理，症状越来越重，是牙龈上乌色的痕迹使医生想起了可能是职业中毒，才转入市职业病防治院。 医生为刘梅查尿，发现她尿里铅的含量超标5倍多，医生诊断刘梅是铅中毒。据医生估计，如给她进行驱铅检测尿里铅的含量可高达10倍以上。医生说，刘梅的牙龈已被铅毒染乌了，太可怕了。 17岁的刘梅初中文化，虽然天生丽质，但中学毕业后，却找不到工作。刘梅妈妈李均兰告诉记者，3月13日，经人介绍，女儿来到高滩岩荒沟70号重庆巨强电源有限公司做板工，公司生产蓄电池。才工作一个多月，女儿就瘦了5公斤。5月4日，女儿终于病倒了。肚子又痛又胀，在床上打滚，刘梅以为自己要死了，哭者对妈妈说：“我不行了，妈妈，我好难受！”母女俩在医院抱头痛哭。李均兰说，女儿刚工作，就有人对她说，那工厂去不得，老板的亲人，从来不在厂里工作；厂里虽然钱高，但是要命的。李均兰哭着说，今后，她再也不让女儿去上班了。 当天，刘梅在床上用微弱的声音对记者说，“厂里大多数都是年轻人，有的年龄比她更小。工人流动性很大，晚上经常加班。工作时，我们要带两个口罩、手套和围腰。厂里也有吸尘器，但效果不好。每天下班，大家鼻子周围都是一层乌色的粉末。头发天天洗，但梳子还是很脏，每次用后，梳子上总是留下一条黑线。我们又不晓得职业病防治法。” “你们和老板签合同了吗？” 记者问。刘梅回答，她和厂里许多工人都没有签劳动合同。刘梅的母亲说，她们不晓得职业病防治法。医生说，刘梅是未成年人，又是女性，对铅毒特别敏感。目前，她已是中度铅中毒了。如果是晚期，很难治愈。 铅毒，真的猛于虎吗？ 文章来源：新民周刊2005年01月27日 16:04 更新时间：2008-11-4 10:13:07 铅毒，固然猛于虎，但比铅毒更可怕的，是我们为了取得短期经济效应而甘做“冷水中被煮熟的青蛙”。 　　走马浙江中部诸县市，我们有理由对锡箔业的“蓬勃前景”抱有深深的忧虑。 　　除了急性铅中毒可以导致突然昏厥以及肝硬化和肾病外，慢性铅中毒对人体的危害其实更大，它是那么地隐蔽而缓慢，一如冷水煮青蛙，让你在缓慢的升温过程中悄悄地麻痹死亡。 　　2005年1月17日上午，我们走访了金华市环保局，副局长冷漠而倨傲，不愿意接待，局长正在开会，法宣处的张处长为我们联络了环境管理处，我们反映了我们的所见所闻，答复是：这是下面区县一级的“一线管理问题”，下面没有报上来，因此我们并不知情。 　　兰溪市环保局“环境管理科”的吴科长也表示并不知道详情，“前几年我们禁了‘小造纸’”，她说，广大的农村都在做锡箔，我们是听说了，已经好多年了，农民自己在做，就好像他们自己在割草，养猪，我们好像不能干涉吧？千家万户的，有什么病，他们不上报，我们也没法知道。 　　当天中午，我们在兰溪市疾病控制中心和该中心办公室的蒋主任有过一次坦诚的对话。 　　我们再次反映了我们的所见所闻，询问疾控中心是否了解农村慢性的铅中毒现象。 　　他想了一想，说，我可以告诉你我所了解的实际情况，同时也希望媒体能够客观、公正地看待这件事情。 　　我的老家是兰溪市柏社乡，我知道我们那里也都在做锡箔，很普遍。我就是学职业病防治专业的。常年在那样恶劣的环境下工作，慢性铅中毒几乎是难以避免的，最恶劣的后果就是少年儿童的脑血铅中毒，将导致智力下降，而且还会遗传，严重的将出现“一代不如一代”的恶果。 　　但是，作为疾控中心，我们很难。真的很难。临床上，要确定是否铅中毒，体征固然重要，但更重要的更能确诊的必须做血铅检测。 　　我们这里没有做血铅的医院，要做，必须去省城，这么一来，做一例的总费用就得300元左右，且不说农民有没有这个自我保护意识，就是有，他们一般不肯花这个钱，为什么？因为他们太直观了，头疼脑热肚子疼，在他们看来实在不算什么，凡不直接看到后果的事情，他们根本不会在意。 　　那么，血铅检测这笔费用就必须由疾控中心承担。可兰溪是个穷地方，金华地区最穷的是兰溪。 　　我来摊摊我们的苦经吧，疾控中心一年的总经费应该是300万，但是上面每年的拨款只有130万元，缺口170万必须我们自己解决。 　　那么我们的创收渠道只有靠政策，一，娱乐业、饭店、宾馆等公共场所的卫生检测；二，副食品商店、食品加工业的卫生检测；三，流感、狂犬病疫苗人头费，金华拨过来的人头费是每人100元，上面允许我们每人再加15元而已。 　　上面三项就是我们的全部收入了，勉强维持疾控中心的运转已经是非常吃力，哪里还拿得出每人300元的血铅检测费？ 　　兰溪农村，男女老少从事锡箔业的，专业的，业余的，假如有10万人，那就要支出3000万元！1万人也得300万元！ 　　对我们，对政府都是一笔灾难性的费用，根本没有启动的可能性。 　　再说操作性。铅中毒现象的确是我们疾控中心的监管范围，但是，他们是汪洋，是一盘散沙，而不是有模有样的工厂单位，你要禁他们吗？那就像禁他们捕鱼摸虾一样，在法理上依据何在？ 　　至于具体的操作，目前的可行性也很小，前几年，我们政府监管了小皮革、小水泥和小电镀，都很有成效，为什么？因为他们都有场所，跑得了和尚跑不了庙。可现在是千家万户的农民，你一家家地去搜？去禁？那可要出事。 　　我们疾控中心管职业病防治的一共才3个人！ 　　对这样的事，我个人觉得政府有对群众进行引导教育的责任，但是没有直接的行政责任，我们从来没有提倡过、推动过这项产业的崛起，都是自发的、仿效的家庭作业，我们现在能做的只是教育和劝说，劝说他们不要从事这个行业，但几乎没有一点作用，大家只看眼前的。 　　蒋主任的话应该是相当诚恳的，颇能代表当地监管部门的焦虑和无奈，当农村奔富的洪流批亢捣虚，夹带着诸多不测的变数，冲决一切而来时，我们该怎么办呢？ 　　铅毒，真的猛于虎吗？ 　　上海著名药物毒理学家、第一医科大学药学院教授汪宗俊先生认为，铅毒危害不容小觑，但也不必过于恐慌。 　　铅，灰白色金属，熔点327.5℃，沸点1620℃，加热至400～500℃时，即有大量对人体有害的铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝集为烟尘。 　　他说，工业铅的接触有铅矿的开采，烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，机械工业铅热处理，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，制造X线和原子辐射防护材料，无线电元件的喷铅，修、拆旧船、桥梁时的焊割。当前国内危害最重的铅毒行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割，锡箔业的铅中毒现象倒是第一次听说。 　　铅及其化合物侵入人体的途径，主要是呼吸道，其次是消化道和皮肤吸收。 铅毒对人体可直接作用于红细胞，抑制红细胞膜酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶核甘酸酶，以及铅与红细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，在一定情况下，最后导致大量溶血。 　　铅对神经系统的作用，可因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生严重影响，使脑内和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。 　　铅毒性脑病，是人们最为关注的，它在病理上常常表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。 　　铅毒，还会危害肾脏，铅对肾脏的作用因为损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，铅还影响肾小球旁器功能，引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。 　　最坏的后果就是肾功能衰竭。 　　上海第二医科大学校长、我国著名铅中毒研究专家沈晓明在接受记者采访时说，铅中毒的后果当然不能漠视，但是铅中毒并不可怕，防治也并不困难，可怕的是我们对它的隐蔽性认识不足。 　　浙江中部地区的炼铅业和如你所说的锡箔业从业人员，按体征看，铅中毒的可能性完全不能排除，但是，临床研究的严谨性在于具体数据和血检 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 ，对个体来说，是否铅中毒一定要做血铅检测后才能最后“戴上帽子”。 　　不过，从我们掌握的大量案例来看，来自那些地区的铅中毒病人的确不少，例如有一位来自兰溪市“兰江冶炼厂