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缺血性脑卒中的分型及临床
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卒中是一组具有不同病因、不同危险因素和不同病理改变的突发血管事件构成的脑血管疾病。在美国，卒中是第三杀手，在中国则是第一杀手。它的世界死亡率排列第二。然而，不论在世界的任何地方，卒中的致残率居于首位。
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我国中风的发病率男性约为89.6~314/10万，女性约为76.7~212.2/10万，而中风的死亡率约是急性心肌梗的4~6倍。
TOAST研究发现，欧洲人CE亚型发病率最高，LAA发病率最低。
在LAA亚型中，男性发病率是女性的2倍多。
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TOAST分型
TOAST（Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment）是一项缺血性卒中亚型流行病学研究。
根据各亚型的病理，选择临床治疗
方案
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1.大动脉粥样硬化（LAA）
2.心源性栓塞(CE)
3.小动脉阻塞(SAO)
4.其他病因确定的卒中(OC)
5.未确定病因的卒中(UND)
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临床神经科和内科医生应该掌握即刻识别缺血性卒中的主要3种亚型的特点,即大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)、小动脉闭塞性脑梗死（腔隙性）和心源性（CE）脑栓塞。
溶栓对LAA和CE有效。
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一、大动脉粥样硬化（LAA）性脑梗死
包括大动脉血栓和动脉—动脉间栓塞；主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成，节段性狭窄，破溃，斑块脱落（到狭窄处），造成管腔阻塞。危险因素有糖尿病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂等。
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大动脉粥样硬化性脑梗死
是缺血性卒中最常见的病理类型，除血栓形成以外，还有动脉—动脉栓塞性脑梗死和低灌流性脑梗死也包括在内。
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构成脑梗死的主要因素为：
1、动脉狭窄；
2、血液成分改变
3、血液动力学改变。
动脉粥样硬化（AS）斑块是造成1，3，形成基础。
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动脉粥样硬化（AS）斑块的形成是内膜下脂质沉积→SMC增殖→胶元堆积→斑快形成。一般在正常情况下这一过程需要40年时间。泡沫细胞形成至少要10年，堆积狭窄超过75%才有意义，这一过程在有危险因素存在时可加速。
AS斑块是散在性的动脉内膜病变，直径大于0.3mm的大中等动脉可发生。（小于0.3mm的动脉不发生AS）。
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CT-Scan
CT在早期影象学研究方法中最为普遍。CT可于发病早期准确识别颅内出血，并有助于排除非血管性致病因素。尽管与其它影像学诊断方法相比，CT可称为“金
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”，但它对急性期位于皮层或皮层下的小梗死灶（尤其是位于后颅窝的梗死灶）敏感性却不高。
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症状初始3小时内CT显示水肿或占位效应，rt-PA溶栓，出血的危险度增加8倍。CT早期灰-白质界线消失、脑沟消失、珠网膜下腔受压（局造性和/或弥漫性脑肿胀）。早期征象超过MCA1/3，rt-PA治疗可增加出血的危险，但仍能从溶栓中受益。所以，美国指南将>MCA1/3的病人也列为溶栓病例，但除外严重意识障碍者。
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二、心源性栓塞（CE）
房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房间隔未闭等病人，由于心脏内的附壁血栓脱落，造成心源性栓塞。目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。
阵发性房颤和持续性房颤造成栓塞机率一样。发病3小时内首选溶栓，大于3小时首选抗凝，低分子肝素或华法令，一般用1mg3/日---1mg2/日---1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人为1.6、1.8）。阵发性房颤和持续性房颤用药一样。
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三、小动脉性脑梗死（SAO）
主要指腔隙性脑梗死。
腔隙性脑梗死（LACI）：
表
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现为腔隙综合征，大多是底节、桥脑小穿通支闭塞。过去认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上。此型溶栓效果不好，国外研究溶栓可造成非责任病灶的脑出血。SAO亚型的高血压比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血压。高血压是SAO亚型的首要的危险因素。
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皮质下动脉硬化性脑病
（sub-corticai arteriosclerotic encephalopathy of binswanger BE）
BE最初是著名的神经病理学家Alois Alzheimer于1902年以他的老师Otto Binswanger 命名Binswanger Disease
Otto Binswanger（1852-1929），德国神经病理学家，1894年报告了首例皮质下动脉硬化性脑病的临床与病理所见。
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诊断
1、中老年起病，55岁-65岁；
2、长年高血压病史，反复血管事件；
3、慢性进行性痴呆，认知功能障碍；
4、影象学见脑白质萎缩，室旁白质多发腔隙性梗死和白质疏松现象。没有高血压者不能诊断。
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CADASIL
伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病又称CADASIL，也有人称之为遗传性多梗塞痴呆病，是近几年来欧美新发现的一种特殊型脑血管病或血管性痴呆病。青年卒中无危险因素应想到次病。
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其特点：
1、临床表现为中年前期发病，多在30-40岁
2、明确的家族史，三代发病，男女均有。
3、反复TIA、卒中伴痴呆为主要临床表现，不伴高血压但有先兆性偏头痛伴随（约有40%）。
4、影像所见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞或腔隙性梗塞，主要病变在白质，同时可有白质萎缩。
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四、其他病因确定的卒中（OC）
颅内疾患（肿瘤、炎症等）
血液疾病
遗传代谢疾患
包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。
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五、未确定病因的卒中（UND）
需要满足下面任一种情况：
经过多方面评价没有发现病因；
由于发现多种似乎合理的病因而无法确定一种最可能的病因。
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OCSP分型
1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。
2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。
3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死。
4、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。
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CT分型：
按照病灶的大小和多少分：
1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上。
2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cm
3、小梗死灶：1.6-3cm。
4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）
5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死。
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Lanksch脑水肿分级
一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不用脱水。
二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用3/日脱水，7-14天。
三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用4/日脱水，或Q4h×5/日，时间需要更长。
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治疗问
题
快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题
近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺血性卒中越来越普遍。随着各类抗栓药物的不断出现和升级，带来并发症的复杂化和多样化。
如何正确选择和应用抗栓方法，达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症，是临床极为关注的问题。
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发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗。溶栓中血压保持在180/95mmHg以下。
TIA阶段积极使用抗血小板治疗，特别是频繁发作的TIA。目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中。
急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压的患者维持血压在160-180/90-100 mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时，可以考虑谨慎降压治疗。
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核心问题 1
溶栓成功后12h内复发梗死
治疗中发生低灌流性脑梗死
抗栓药物致血液病
溶栓后合并颅内或颅外出血
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溶栓后合并颅内或颅外出血
溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死灶内出血和责任病灶以外的脑出血。
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1、溶栓后继发上消化道出血：
溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时内发生。
与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应急性溃疡早。c.是否丘脑病灶
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2、溶栓后继发灶内出血：
NINDS溶栓后继发梗死灶内出血6.4﹪
国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血4﹪
多发生在即刻-24小时之内
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3、溶栓后继发责任病灶外的颅内出血
法国里昂神经病专家Nighoghossian（Stroke 2003，33：735）等报告，溶栓后脑微出血约占20-40﹪，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的7倍。
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陈旧性脑微出血表明脑小血管有病变，高血压、糖尿病和长期应用抗凝药物使这些病变恶化。
研究100例（19-83岁）缺血卒中
26例早期脑出血
18例微出血，T2加权梯度回波MRI技术
8例7天内CT发现陈旧病灶内出血
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从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血伴随，继发出血的可能性大。
没有小动脉病变者，微出血的机会少，溶栓风险小。
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核心问题 2
溶栓后合并颅内或颅外出血
溶栓成功后12h内复发梗死
治疗中发生低灌流性脑梗死
抗栓药物致血液病
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溶栓成功后12小时内复发梗死
心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%）复发，脑梗死未见报道。
尿激酶的半衰期约14±6分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持6-8小时,发挥其抗血栓作用;
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溶栓作用机理
由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,恢复含量尚需一定时间;
由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋白原的降解物增加,使体内出现暂时的“去纤维蛋白原血症”状态;
由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃;
血小板质量减低;
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复发血栓机理
由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞.随着溶栓过程的结束,体内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于6-8小时后.
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防治再栓塞的方法1
首次UK溶栓治疗后6-8小时,追加UK25-30万;
同时给阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使环氧化酶不可逆乙酰化,从而抑制血小板合成TXA2,同时也抑制血管内皮合成PGI2.
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防治再栓塞的方法2
24h后给低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h联合治疗才能减少再血栓再闭塞的发生率.
血管扩张药的辅助应用: 受体阻滞剂、钙阻滞剂应尽早应用。
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溶栓药物的用量及用法问题
有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处容易继发出血，因此，使用UK时首次剂量最好75万-100万单位范围内。
溶栓成功后第一个夜晚（或第一个8小时）容易再发梗塞。为防止复发梗塞，溶栓成功后6-8小时应追加UK25-50BU，一小时内点完（24小时总量不超过150BU）
溶栓2小时无效认为失败，可追加溶栓药剂量。
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核心问题3
溶栓后合并颅内或颅外出血
溶栓成功后24h内复发梗死
治疗中发生低灌流性脑梗死
抗栓药物致血液病
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治疗中发生低灌流性脑梗死
交界区脑梗死梗死约占缺血性梗死的10%。
典型的例子是先有颅外动脉狭窄，这时若发生全身低血压，或局部低灌流损伤往往发生在颈内动脉闭塞后。此后，大脑前、中、后动脉之间的交界区会出现交界区脑梗死。
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低灌注性脑梗死
分水岭区梗死约占缺血性梗死的10%。
低灌流损伤在交界区最严重，大脑皮层损伤一般发生于前、中、后动脉之间的三角区。
先有颅外动脉狭窄，这是若发生全身低血压或局部低灌流损伤，容易出现大脑前、中、后动脉这间的交界区脑梗死。
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低灌注性脑梗死
现在的病理学概念，低灌流不仅发生在交界区，同时也发生在动脉末端。
低灌流性脑梗死的病因除动脉粥样硬化的病因外，主要是低血压和低血流量。
低血压可以是全身也可以是局部的，可以是自身的也可以是医源性的。
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治疗中发生低灌流梗死和出血
患者男54岁，因间断上腹疼痛3天，心前区压榨性疼痛15小时，于2002-10-4收住。
10-2日上腹部疼痛，胸闷，约30分钟后缓解；
10-3再次出现持续上腹痛，伴胸闷、气短，濒死感面色苍白，恶心欲吐，急诊来我院诊断急性广泛心肌梗塞。给予尿激酶150万单位静脉溶栓治疗。
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10-4日入院出现呕吐3次咖啡样物约500毫升。应用硝酸甘油注射，日间BP140/90mmHg；夜间Bp90/60mmHg。
10-5日出现嗜睡，左侧偏瘫，左利不全运动失语，心脏条件不能搬动做CT。
10-7日右手不断摸额部，颈强。
10-8日做CT提示交界区梗塞合并出血。
病前7天有TIA发作，表现一过性失语和左侧肢体无力，3分钟后好转。
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脑卒中急性期的血压管理问题
AIS建议收缩压120-180mmHg舒张压80-105mmHg可以不用降压药，待脱水和病人安静后可能缓慢降压。
例：210/110mmHg→第一个24h→180/90mmHg→第二个24h→150/70mmHg；不主张迅速将血压从210/110mmHg降至150/70mmHg。
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在高血压病人，动脉血压只要较平时降低30%以上，自动调节的能力就会发生影响，脑血流量就会减少。
有研究提示，就诊当日血压降低幅度不能超过收缩压30/舒张压20mmHg，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，预后不良。
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核心问题4
溶栓成功后24h内复发梗死
溶栓后合并颅内或颅外出血
治疗中发生低灌流性脑梗死
抗栓药物致血液病
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BNC脑血管病临床指南
抗血小板注意：抵克力得致中性粒细胞减少占2.4%（TASS/CATS）；用药3个月内可发生血栓性血小板减少性紫癜（文献报道）。P38
抗凝治疗注意：不推荐缺血卒中治疗全部使用肝素类（I极证据）；房颤等CE型和颈动脉高度狭窄可使用（Ⅳ级证据）。P52
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脑梗死服用抵克力得
举例分析：
男性70岁，反复发作TIA，服用抵克力得21天，近日感冒连续3天服用百服宁，每日1-2片无效，外院查血项发现血小板6万，住院查为1万，收血液科。入院后第三天出现头痛，瞻望等精神症状，转神内。当日会诊确诊为“血栓性血小板减少性紫癜”转协和医院。
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脑栓塞肝素化治疗
注意事项
软件开发合同注意事项软件销售合同注意事项电梯维保合同注意事项软件销售合同注意事项员工离职注意事项
脑梗塞注射低分子肝素注意陈旧梗塞灶的出血
口服华法林注意事项和INR值
举例：
男性60岁，CE性脑梗塞住院，肝素化治疗后口服华法林维持1mg/d，一个月后出院。轻度痴呆，身边无人，自服华法林1mg Tid；一月后脑出血急诊来我科。住院后上消化道出血，再发脑出血死亡。
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浙公网安备 33021202002483