血液检查中各个项目含义（全）

血液检查中各个项目含义（全） 【参考值】 3～5mg/L 【临床意义】 PC作为天然抗凝蛋白以酶原形成存在于血浆中，属于一种VK依赖血浆蛋白，PC经激活即成为有效的抗凝因子，PC与凝血酶相互作用可被激活，但激活程度要低于结合于内皮细胞表面的凝血酶-TM复合物对PC激活的1000倍，活化PC通过蛋白水解作用抑制血液凝固的形成，并且选择性灭活凝血因子Va和?a，这个反应需要畏因子蛋白S（PS）的存在，在正常人群中PC缺乏占0.4%，在血栓形成发病率为5%～8%，伴有周期性血栓栓塞症的年轻人可高至10%～15%，JH Griffin等于1983年首先报道了遗传性PC缺乏症，患者为杂合子其蛋白C抗原水平仅为正常人38%～49%，患者表现反复的静脉血栓形成，纯合子常在新 生儿发病，表现为新生儿紫癜，PC水平小于正常人5%，发病率为1/600000，由于毛细血管床栓塞，而引 起坏死性皮肤损伤，脑、眼损害和DIC，PC减少尚可见于肝脏合成减少，见于严重的肝病，VK缺乏或服用抗VK药物如法华林，双香豆素等，消耗过多，见于DIC，大手术后，深部静脉血栓等，活化PC障碍，在成人呼吸窘迫综合征，重度感染，血管内皮损伤，SLE等疾病中因TM减少而导致PC活化障碍。 此外Dohlback最近报导了一个家族性易栓症，是由于对活化PC（APC）缺乏反应，而后证实是由 于凝血因子Va基因突变，这个突变引起了对活化PC的抵抗（APCR）导致了APC对因子Va灭活的降级而引起凝血酶生成增加，在血栓形成发病率中占40%～60%，特别提出的是APCR患者其凝血因子Va的凝血活性是正常的，APCR可用APCR试验所证实。 【参考值】 131?-玫瑰红血中滞留率＜51%。 【临床意义】 该试验用来了解肝细胞的吸收和分泌功能以及胆道通畅状况，还可了解肝区放射强度的变化曲线。 由于该项试验不采用比色法，可以消除黄疸给比色法造成的误差，故较磺嗅酞钠试验、靛青绿试验准确。 各种肝病均可见滞留率增加。 【参考值】 胆汁酸池及其动力学变化（表1-11）。 表1-11胆汁酸动力学变化 部分转换率/合成量（mg）/ 胆汁酸池（g） 天天 胆0.321?0.12 333?149 1.04?0.21 酸6 鹅0.225?0.09 162?56 0.81?0.17 去氧胆6 酸 去 0.18?0.04 68?26 0.42?0.11 氧胆酸 石 0.99?0.16 107?37 0.099?0.02 胆酸 【临床意义】 1414 口服或注射C-胆酸和/或C-鹅去氧胆酸后，在4～7天内，每天抽取十二指肠内胆汁，测其放射 性。假设：胆汁酸合成=胆汁酸分泌，胆汁酸池平衡的话，那末十二指肠胆汁内放射性的减少将遵循动力学 原则。正常人变化如参考值所示。 试验是肝细胞损害十分敏感的指标，胆酸合成减少主要用来诊断肝硬化，健康人每日合成胆酸 333mg，轻度肝硬化时为159mg/天，中～重度肝硬化时仅为70mg/天，即使在无症状肝硬化者胆酸合成也减 少。总胆汁酸池明显降低，主要是胆酸与去氧胆酸减少而鹅去氧胆酸池无甚变化。可以看出正常人胆酸的 转换较鹅去氧胆酸为快，而肝硬化时相反。 肝实质疾患胆酸转换变慢，主要系结肠内胆酸转变为去氧胆酸较少，胆汁郁积时，胆汁酸池，每 日部分转换率与胆汁酸合成均减少，是由于血清胆汁酸浓度升高，反馈抑制了7α羟化酶导致胆汁酸合成减少；另一原因系肝肠循环之胆汁酸进入外周血液和肝、皮等组织中，所致胆汗池变小。 【参考值】 空腹血清 胆酸 10～100mg/L 鹅脱氧胆酸 10～80mg/L 【临床意义】 胆道阻塞时，血清中CA和CDCA浓度增加，但CA所占比值较高使CA/CDCA比值大于1；胆实质细 胞损伤时CA/CDCA比值小于1。因此，三羟基胆汁酸/二羟基胆汗酸的比值（主要为CA/CDCA比值）可作为 肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。 【参考值】 0～10%（正常人按每公斤体重0.5毫克靛青绿量静脉注射，15分钟后于对侧手臂静脉采血）。 【生物学变异】 老年人可稍高。 【临床意义】 对病毒性肝炎的早期诊断、治疗后病情的观察及预后的判断有一定的意义。 1．在肝脏病时，无论是肝实质性损伤或肝间质细胞增生、滞留均有增高，尤其肝硬变时明显增高。 2．肝脏恶性肿瘤、中毒性肝炎以及肝脂肪变等均可引起ICG滞留量增加。 【参考值】 60～740μg/L，非结合胆汁酸与总胆汁酸的比值为0.514?0.22 【临床意义】 活动性肝硬化、阻塞性黄疸、慢性肝炎的鉴别；在活动性肝硬化时，血清非结合胆汗酸水平为340～ 7590μg/L且大多数超过1mg/L，明显高于正常，其升高幅度超过了结合胆汁酸，以致未结合胆汁酸与总胆 汁酸的比值升高达0.8以上。阻塞性黄疸时，结合胆汁酸明显升高，而非结合胆汁酸改变不大，故非结合 胆汁酸与总胆汁酸比值甚低。慢性肝炎时，非结合胆汁酸一般＜1mg/L。 【参考值】 HPLC法（X?SD）μmol/L 牛磺胆酸（TCA） 0.3?0.19 甘氨胆酸（GCA） 0.23?0.16 牛磺鹅脱氧胆酸（TCDCA）0.1?0.09 牛磺脱氧胆酸（TDCA）0.05?0.07 甘氨鹅脱氧胆酸（GCDCA）0.85?0.92 甘氨脱氧胆酸（GDCA）4.35?3.52 牛磺石胆酸（TLCA）1.30?1.91 【参考值】 10～450μg/L 【临床意义】 肝实质损害尤为肝硬化时血清与胆汁中DCA减少。胆汁郁积时血清DCA亦减少，系肝内肝酸不能 排入肠道，去氧胆酸生成减少或不能形成而致。 【参考值】 放射免疫分析法：57?27mg/L（第二军医大学长征医院） 【 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 学分析变异】 批内CV%=0.62～7.46%；批间CV=5.85～9.87% 【临床意义】 HA由间质细胞合成，绝大多数存在于组织间隙或结缔组织中。少部分经淋巴进入血循环，半衰期 为2～5分钟，除少量滞留于脾、淋巴结、骨髓外，大多数循环HA被肝内皮细胞摄取并在溶酶体内降解成乙酸酸和乳酸。 HA升高见于不论何积原因引起的肝硬化，且升高幅度与硬化程度密切相关。在肝硬化的诊断中， HA明显优于前胶原三肽，伴肝硬化的肝癌患者血清HA升高的幅度明显大于无肝硬化的肝癌患者。由于肝硬化在全肝中的不均一性，穿刺活检的局限性，HA在诊断肝硬化中有独到之处，可避免穿刺活检的假阴性， 为“无创伤性探查”。 【参考值】 常用的奈氏（Nessler）显色法为0.1～0.6mg/L 酚一次氯酸盐法为0.46～1.4mg/L 血滤液直接测定法为0.48～1.13mg/L 扩散法为33～81μmol/L 波氏反应直接显色法为1～1.5mg/L全血 离子交换树脂—波氏反应法为240～700μmol/L血浆 【临床意义】 1.内源性血氨增高 重症肝炎、肝硬化、原发性肝癌、肝昏迷 2.外源性血氨增高 食入大量高蛋白饮食，上消化道大出血。 3.应用强利尿剂，严重腹泻、呕吐脱水及门、腔静脉分流术后等可导致不同程度的血氨增高。 4.某些先天性酶缺陷（如乌氨酸氨基甲酰转移酶）。 5.肺气肿。 【参考值】 3.4～20.5μmol/L,传统单位为0.2～1.2mg/dl。 【方法学分析变异】 Jendrassik与Grof二氏重氮法的分析变异系数为15%。正常范围变异系数大，而高值变异系数小，主要由光度计灵敏度和方法本身造成的。溶血及光照使结果显著降低。 【生物学变异】 升高：从出生至2天的足月新生儿约升高400%，从第2天至满月逐渐减少至正常。禁食约可升高20%。妊娠约升高10%。 【药物影响】 1.升高 据机理不同分类如下； 肝炎、乙琥胺致特异性肝炎、氯压定引起中毒性肝炎、苯乙肼可导致过敏性肝炎、甲基多巴引起 轻型肝细胞黄疸。 一时性肝损害：乙醚 过敏反应：苯妥英钠（少见）、氨奋乃静。 可逆性肝功受损:氟烷、普鲁卡因酰胺、氨基水杨酸。 肝功异常：三氟丙嗪（罕见）、吗啡、烟酸、多噻嗪、庆大霉素、两性霉素B。 肝毒性伴肝小叶中心坏死：氯仿、苯巴比妥、三甲双酮、羧苯磺胺、乙烯雌粉、金霉素、乙醇、 氨基安息香酸、瘤可宁、鸟拉坦、磷。 肝毒性：甲氧氟烷、环丙烷、安定、副醛、非那西丁、羟保泰松、胍生、安妥明、铋盐、香豆素、 黄体酮、甲基硫氧嘧啶、磺胺丁脲、卡那霉素、抗霉菌素、四环素（尤为静注）、林古霉素和氯霉素（均 伴肝汁郁积）、乙硫异烟胺、环丝氨酸、吡嗪酰胺（3%病例）、甲醇、环磷酰胺、硫唑嘌呤、氨甲喋呤、 秋水仙碱、锑剂、砷剂、四氯化碳、三氯乙烯、氯乙烷。 过敏性胆汁郁积：吩噻嗪、辛可芬、氯磺丙脲。 胆汗郁积：眠尔通、利眠宁（少见）、丙咪唪、丙嗪、闷可乐、三氟吡啦唪、雄激素、甲基睾丸 酮、硫脲嘧啶、甲磺丁脲、异丙嗪、磺胺嘧啶、苯唑青霉素、红霉素（15%病例）、竹桃霉素、疱疹净、异烟肼、噻唑苯咪唑（少数发生）、硫鸟嘌呤、放射造影剂（经胆小管竞争排泄）、消炎痛、三氯甲噻嗪（少 数）、利尿酸、噻嗪类（可发生胆汁郁积性肝炎）、氯噻嗪和乙酰唑胺及炔诺酮（致胆汁郁积性黄疸）、 环噻嗪（暂时性黄疸）、睾丸酮、雌二醇、雌激素、雌酮、乙酰苯磺酰环已脲、磺胺二甲基异噁唑（或溶 血）、磺胺甲异噁唑、胺苯硫脲、异丁嗪、乙硫匹拉嗪（少数病例）、卡巴胂（伴毛细胆管炎）。 引起溶血性贫血的药有奎尼丁、呋喃坦丁（或胆汁郁积）、新生霉素（伴胆汁郁积性黄疸，在新 生儿中易致非结合高胆红素血症）、驱蛔灵、抗疟药、奎宁、氯喹、先锋霉素I、链霉素、马利兰、癌宁、铅、米尔法兰和苯海拉明等。 呋喃西林、呋喃坦丁、磺胺甲氧嗪、氨苯磺胺、磺胺吡啶、二巯基丙醇、萘、磺醋酰胺等可引起 溶血。而亚硝酸异戌酯可增加溶血导致血清胆红素的升高。 维生素K抑制葡萄糖醛酸转化酶，引起脑核黄疸。利福平抑制肝脏排泄胆红素。6-巯基嘌呤可引起胆红素升高，尤以先前有损害者。乙酰甲胆碱使胆红素经胆道排泄受损，有报道普鲁卡肼引起血清胆红 素增高但机理不明。 2．降低 苯巴比妥类诱导剂致轻度降低。孕妇饮酒致婴儿血清胆红素减少。尿毒症患者的血清与 重氮试剂呈棕色反应致血清胆红素的假性降低。 3．化学反应的干扰 右旋糖酐在试验中产生浊度致结果假增高。胡萝卜素、利福平及新生霉素的 黄色脂色素的降解产物均具黄色可增加试验的吸光度，导致升高（尤为影响黄疸指数的增高）。酷氨酸与 重痰度剂起反应引起假升高。 氯化钠抑制重痰反应，茶碱和咖啡因减弱呈色反应，均可导致胆红素的假降低。 【病理学变异】 引起血清胆红素从轻度到重度升高的疾病依序是先天性非溶血性黄疸间接型（Gilbert氏病）、溶血性贫血、先天性非溶血性黄疸直接I型（Dubin-Johnson）综合征、10～14天后的病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝转移癌、胰腺癌、Rh血型不合引起的黄疸、急性或亚急性肝坏死、先天性非溶血性黄疸 （Crigler-Najjar综合症）、阻塞性黄疸和钩端螺旋体病。 【医学决定性水平】 1．340μmol/L 新生儿换血疗法的决定界限。通常伴有脑核性黄疸。 2．50μmol/L 此值以上肉眼可见黄疸。 3．25μmol/L 此值高于参考值上限，应考虑先天性非溶血性黄疸间接型。还应检查AST，凝血酶原时间及ALP有助于确诊或除外肝脏疾患。 【参考值】 3.89?2.96μmol/L(X?SD) 【方法学分析变异】 挪威NYCOMED公司Enzabile试剂盒手工程序批间是变异系数如（表1-10） 表1-10 其批间变异系数 人血清X?SD（μmol/L） CV% 4.7?0.3 6 9.6?0.3 3 27.3?0.5 2 54.1?0.6 1 5.2?0.5 9 10.2?0.4 4 29.5?0.4 1 50.9?1.0 2 【临床意义】 肝胆疾病时血清胆汁酸明显升高，是一种很灵敏的肝功能试验。急性肝炎早期和肝外阻塞性黄疸 可增至参考值的100倍以上。胆、肝疾病时TBA浓度的升高与其他肝功试验及肝组织学变化极为吻合，在 肝细胞仅有轻微坏死时，TBA的升高比其他检查更为灵敏。有报告统计，在急性肝炎、肝硬化、原发性肝 癌、急性肝内胆汁郁积、原发性胆汁性肝硬化和肝外阻塞性黄疸其TBA100%升高。Kishimoto氏提出TBA＞ 20μmol/L时应更多考虑慢活肝，当TBA＞30μmol/L时肝硬化可能性很大，北京医院张京城氏等支持这一 论点。肝硬化时100%TBA升高，表明TBA对肝硬化的诊断具特殊价值。另外，药物（例如：长期服用苯妥 黄钠或异烟肼）致中毒性肝炎发病前夕胆酸已有升高，故血清胆酸亦可监测药物中毒性肝炎的发生。 TBA测定可用来区别胆红素血症和胆汁淤积。据胆红素和胆汁酸具有各自运输系统的观点，TBA正常而Bil升高者可归为高胆红素血症；前者升高而后者正常者归为胆汁淤积症；二者均升高则为胆汁淤 积性黄疸。 人胆汁中存在的胆汁酸主要有胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸（CDCA）、脱氧胆酸（DCA）、还有少量石胆酸（LCA）及微量熊脱氧胆酸。胆道阻塞时，CA/CDCA＞1；而肝实质细胞损伤时，CA/CDCA＜1。故三羟基胆汁酸/二羟基胆汁酸的比值（主要为CA/CDCA比值）可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指 标。若TBA在40～80mg/L之间并以CDCA为主者，提示肝硬化。 【参考值】 男性：68～82g/L女性：67～81g/L 【方法变异】 双缩脲法的变异系数C.V=4% 【生物学变异】 1.升高 新生儿约升高10%，连续用力升高约10%，站立较卧躺高约10%，夏季较冬季高约8%，捆缚升高约5%，适度用力升高约3%。 2.降低 口服避孕药的女性约降低2%。60～80岁的老年人约降低3%，6～7岁的儿童约降低5%， 4～150天的婴儿约降低10%，妊娠妇女约降低10%。 【药物影响】 1.升高 肾上腺素、血管紧张素具有血液浓缩作用导致血清总蛋白增高。促皮质素、皮质类固醇、 合成的类固醇、雄激素、生长激素、胰岛素、甲状腺制剂、黄体酮有促进或增加蛋白质合成作用。静脉注 射氨基酸可引致测定结果的升高。血清中的右旋粘苷在双缩脲反应中产生浊度致结果假性增高，而安妥明 导致总蛋白升高的机理不明。 2.降低 抗癫痫类药物降低约3%。吡嗪酰胺、利福平、苯、四氯化碳、二硫化碳可损害肝脏导致 蛋白质合成减少。三甲双酮致蛋白从尿中丧失，汞化合物致白蛋白尿均可致总蛋白降低。铵离子影响呈色 反应使总蛋白假性降低。 【病理学改变】 1.升高 巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、粘液性水肿、播散性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、结节 病、脱水、尿崩症。 2.降低 烧伤、慢性失血状态、营养不良、夸希奥科病（加纳地方语，指因弟妹出生而断奶的儿 童的严重营养不良）、肝硬化、肝炎、肠吸收不良病、肠病、腹腔综合征、肾病综合征、类脂性肾病、肾 小球肾炎。 【医学决定水平】 1.85g/L以上 需做更详细的蛋白质研究，区别是多克隆还是单克隆蛋白质，然后做特殊蛋白质 定量。 2.60g/L左右 应做补充检查，特别是电泳及特殊蛋白质定量。 3.45g/L以下 通常存在水肿。 【临床意义】 患者KPTT延长时，在其血内加入正常血浆，如果KPTT被纠正，表示凝血因子缺乏，否则患者血 中有抗凝物质（表1-9）。 表1-9 KPTT交叉试验结果 病人血 0.01 0.09 0.05 0.01 — 浆（ml） 正常人 — 0.01 0.05 0.09 0.1 血浆（ml） 凝血因 110" 60" 56" 53" 51" 子缺乏（秒） 有抗凝 170" 140" 91" 60" 51" 物质（秒） 【结果判断】 由于甲苯胺兰可以中和血液中的肝素，所以加甲苯胺兰的凝血酶时间恢复正常或缩短5秒以上表示肝素或类肝素物质增多。 【临床意义】 正常人血液中肝素含量甚微，但在过敏性休克，暴露于放射线或接受氮芥治疗后，肝脏损伤，DIC，门脉高压等都可引起肝素增多，此外亦可有先天性肝素增多症但非常少见。 【参考值】 平均为38.5秒（19-～69秒），其中94%为20.1～59.9秒（凝固时间法）100%（凝血酶-琼脂糖凝胶扩散法） 血浆中为270～350mg/L(单项免疫扩散法) 【生物学变异】 正常人血中AT-?的含量，用抗血清检测，AT-?抗原水平为180～300mg/L，不同年龄和性别AT-?含量不同，新生儿仅为成人的一半，到6个月达到成年人水平，随着年龄增长而有降低趋势。青年男性高 于青年女性，老年女性比老年男性为高。妊娠后期血中AT-?含量降低。 【临床意义】 球蛋白，其生理半衰期为17.5～26.5小时，AT-?是一种多功 AT-?是一种单链糖蛋白，属于α2 能的丝氨酸蛋白酶抑制物，故除对凝血酶有抑制作用外，对X、?、?、?、纤溶酶（血浆素），胰蛋aaaa白酶也有抑制作用，而且它对因子?a的亲和力大于凝血酶，所以对因子?a的抑制作用要大于凝血酶。肝 素作用于AT-?的赖氨酸残基，可使AT-?的抗凝血酶作用增强1000倍。 1、AT-?活性增高 某些出血性情况，如血友病、再生障碍性贫血、心瓣膜病（心力衰竭肝肿大 者）AT-?活性增高。肾脏疾病尿毒症肾移植后1～2年内个别AT-?活性不增高者可因肺栓塞而死亡。服抗凝药物后，AT-?的活性会增高，停药后即可恢复正常。 2、抗AT-?活性减低 见于弥漫性血管内凝血（DIC）、肝硬化、败血症、血栓形成性疾病（心肌梗塞，静脉血栓形成等），先天性AT-?缺陷，口服避孕药。因此检测AT-?的水平是上述疾病诊断的重要指标，同时动态观察血中AT-?含量的变化对监护治疗效果及了解预后情况均是有力的依据。 【临床意义】 该实验应用因子?缺乏的患者血浆做基质血浆，来检测患者血浆同正常人血浆一起孵育，能否部 分或完全抑制正常血浆中因子?活力，来推断病人是否有抗因子?存在。 例：因子?缺乏血浆+正常血浆KPTT试验被纠正，因子?缺乏血浆+（患者血浆+正常人血浆）KPTT 试验不被纠正。 说明患者血浆中存在抗因子? 方法参见抗因子?，不同外是用因子?缺乏的患者血浆做基质血浆，用来检测抗因子?。如果患 者血浆同正常人血浆孵育后，不能纠正因子?缺乏的患者血浆的KPTT时间，说明患者血浆中存在抗因子?。 【临床意义】 凝血活酶生成试验或简易凝血活酶生成试验不良，又不能被正常硫酸钡吸附血浆，正常血清，正 常新鲜血浆所纠正提示患者血循环中有阻止凝血活酶生成的抗凝物质。 【参考值】 被检血浆的凝血酶时间比正常对照延长3秒以上，即有临床意义（若正常对照为20秒，则凝血酶 时间须延长5秒以上才有诊断意义） 【临床意义】 当血浆中存在有抗凝物质时，这种情况可见于肝素增多症和一些胰脏疾患，抗凝血酶?活性显著 增加时，均可使凝血酶凝结时间延长。 此外，纤维蛋白原减少，弥漫性血管内凝血或原发性纤溶、多发性骨髓瘤（有异常蛋白质）时， 凝血酶凝结时间亦可延长。 【临床意义】 病人凝血酶原时间延长，加入正常血浆，正常硫酸钡吸附血浆及正常血清被纠正说明凝血因子缺 乏，否则表示患者血中有抗凝物质。 【临床意义】 当患者凝血酶原消耗异常时，病人全血与正常人全血等量混合后，进行凝血酶原消耗试验，凝血 酶原消耗＜25秒，提示患者血液中有抗凝血活酶形成的抗凝物质，凝血酶原消耗时间＞25秒提示患者血液中缺乏凝血活酶形成的凝血因子。 【参考值】 凝血时间交叉试验结果（表1-8） 表1-8 凝血时间交叉试验鉴别表 1000000 患者血量（ml） 0 .0 .8 .6 .5 .4 .2 .1 0000001 正常人血量（ml） 0 .2 .4 .5 .6 .8 .9 .0 混合后凝血时间(分) 7111 缺乏凝血因素 9 9 7 7 4 6 5 0 7655442 有抗凝物质 7 9 7 5 2 9 0 5 【临床意义】 根据上表如系凝血因子缺乏患者和正常人的血液等量混合，凝血时间应正常，如系抗凝物质时随 正常血液量逐渐增加，凝血时间逐渐缩短。 【参考值】 与正常对照相差5秒以上有价值 【临床意义】 Bothrops Tararaca（属响尾蛇科）蛇毒内含有一种酶称为爬虫酶，它同凝血酶一样，能够使纤维 蛋白原凝固，而不受肝素、抗凝血酶的影响。如果凝血酶时间延长而爬虫酶时间正常，则说明有肝素或抗 凝血酶增多，因此对接受肝素治疗的患者用爬虫酶时间检测有无纤维蛋白形成障碍特别有用。 【参考值】 与正常对照比，1分钟时大于正常对照5秒，5分钟时大于正常对照10秒，10分钟时大于正常对照30秒时有意义。 【临床意义】 该试验用来检测血清中抗凝血酶存在，在血清中加入凝血酶，如果血清中有大量的抗凝血酶存在， 将会加速引起凝血酶减少，从而证明血清中有抗凝血酶的存在。 【临床意义】 用逐渐稀释的组织凝血活酶悬液与患者血浆混合，测定凝血酶原时间，如果患者血浆中有抗组织 凝血活酶的抗凝物质存在时，其血浆凝血酶原时间随着稀释度的逐渐增加比正常人更为明显的延长. 【参考值】 男性 37?3.3秒（31.5～43.5秒） 女性 37.5?2.82秒(32～43秒) 在实际应用中与正常对照比延长10秒以上有病理意义。 【临床意义】 KPTT延长超过正常值7秒以上有意义，超过10秒以上有病理意义。本试验 是检查内源性凝血系统全部凝血因子的一种敏感的筛选试验。凡是参与凝血活酶 生成的任何因子有缺陷时，KPTT即可延长如?、?、?、? 因子缺乏，也见于V、X凝血酶原缺乏及纤维蛋白原减少。血浆中有肝素等抗凝物质存在时，KPTT也延 KPTT即延长。在应用双香长，当因子?减少到30%～40%时，因子IX减少到68%豆素等药物进行抗凝治疗时，KPTT可观察因子IX活动度变化，配以凝血酶原时间测定，对疗效观察和控制用药更有帮助，应用双香豆素治疗时KPTT应保持在50～ 70秒，应用肝素治疗应保持在70～100秒。KPTT缩短见于因子?、V增多、幼儿、DIC高凝期 等。 【参考值】 正常人肝素凝固时间，当肝素浓度达1U/mL时为10～16分。 【临床意义】 肝素对凝血的抑制作用是多方面的，特别重要的是肝素抑制凝血活酶的形成及拮抗凝血酶，此外 肝素对血小板的抗肝素活力及组织凝血酶也有拮抗作用。肝素还能抑制玻璃对?因子的活化作用。本法在 于测定加不等量的肝素后的血浆复钙时间。 肝素耐量增加：肝素凝固时间比正常人缩短＜7分钟，常见于急性心肌梗塞、某些冠状动脉硬化 症，血栓，静脉血栓形成，手术后等。 肝素耐量减低：肝素凝固时间延长16～30分钟或30分钟以上常见于原发及继发性血小板减少，血小板增多症，血小板无力症等。 进行性血栓栓塞性疾病患者，虽然已给予抗凝治疗并足以使凝血酶原时间相当延长，但肝素凝固 时间仍缩短。此时应增加抗凝药的剂量，一般使肝素凝固时间等于正常对照的1.5～2倍抗凝治疗才有效。 但应注意由于肝素凝固时间变化较大，应反复核实结果。有的作者认为该初试验有理论上价值，而没有实 用价值尚待在实践中加以证明。 【参考值及临床意义】 该试验用正常人硫酸钡吸附血浆和正常人血清，来纠正简易凝血活酶生成不良的患者。 当加入正常人硫酸钡吸附血浆，使患者简易凝血活酶生成得以纠正者，则提示因子?（AHG）缺乏。加正常人血清，使患者简易凝血活酶生成得以纠正者，则表示因子IX（PTC）缺乏。正常人硫酸钡吸附血浆和正常人血清均能纠正患者的凝血活酶生成，则表示因子XI（PTA）缺乏。如果都不能纠正，则表示患 者血中有抗凝血活酶物质存在。 【参考值】 静脉血 11.99 ?0.72秒 毛细血管血 11.95?0.7秒 简易凝血活酶生成试验最有价值读数大于正常人最有价值读数3秒以上者即考虑为异常。 【临床意义】 该实验以稀释的患者血液作为凝血活酶生成试验中所需的全部凝血因子的来源，利用溶解的红细 胞为血小板替代物，从而简易过筛内源性凝血活酶生成障碍,较凝血酶原消耗试验敏感。简易凝血活酶生成 不良见于血友病甲、乙、丙，血中存在抗凝血活酶生成的物质，如果凝血酶原消耗试验不良，而简易凝血 活酶生成试验正常则说明有血小板因子3缺乏。本试验最好和凝血酶原时间测定联合应用分析。 【参考值】 分钟内基质血浆凝固时间为9～11秒。 在4～6 在4～6分钟内基质血浆凝固时间比正常对照延长5秒以上为异常。 【临床意义】 该试验对检查轻型凝血活酶生成障碍的原因甚为有用。在内源性凝血过程中所需的各种凝血因子， 任何一个缺乏都容易通过该试验逐一与正常人血液中成分混合而被查出。分析结果见（表1-6）。 解释：如果患者凝血活酶生成结果不正常而上表3、4、5组均正常为缺乏因子?或?。可根据临 床症状将二者鉴别之，因子?缺乏临床上无出血症状，因子?缺乏有出血症状。 上表内第3组凝血活酶生成结果不正常因子?I或V缺乏，可根据凝血酶原时间测定 将二者鉴别之，因子?缺乏凝血酶原时间正常而因子V缺乏凝血酶原时间延长。 上表内第4组凝血酶原生成结果不正常为因子IX或X缺乏，也可根据凝血酶原时间测定将二者鉴 别之，因子IX缺乏凝血酶原时间正常，而因子X缺乏凝血酶原时间延长。 表1-6 缺乏凝血因子的试验 凝血活酶成分来源 凝血活酶生成结果分析 组硫酸钡血清血小因子因子因子血小凝血因子因子因子? 、?、 ?缺?缺?缺板缺活酶V缺V缺缺乏 别 吸附血X板PF3 ?、? 乏 乏 乏 损 抑制乏 乏 浆?、 剂 ?、?、 ? 1 正常人 正常正常正常 正常 正常 正常 正常 正常 正常 正常 人 人 2 病人 病人 病人 不正不正不正不正不正不正不正不正常 常 常 常 常 常 常 常 3 病人 正常正常不正正常 正常 正常 不正不正正常 正常 人 人 常 常 常 4 正常人 病人 正常正常 不正正常 正常 不正正常 不正正常 人 常 常 常 5 正常人 正常病人 正常 正常 正常 不正正常 正常 正常 正常 人 常 6 病人 病人 正常不正不正不正正常 不正不正不正不正常 人 常 常 常 常 常 常 上表内第3、4组凝血活酶生成结果均不正常，应考虑血中有抗凝血活酶物质存在，应进行抗凝血 活酶物质检查和凝血酶原时间测定。如果血液中未发现抗凝血活酶物质，而凝血酶原时间也正常，则应考 虑可能是因子?和IX缺乏同时存在。 【临床意义】 血友病甲缺乏抗血友病球蛋白（AHG）。血友病乙缺乏血浆凝血活酶成分（PTC），血友病甲缺乏血浆凝血活酶前质（PTA），三者均有凝血酶原消耗不良的现象。依据AHG、PTC、PTA、三种血浆凝血因子的不同性质，利用正常血浆及血清、硫酸钡吸附血浆和血清（或贮存血浆），对凝血障碍的血标本进行纠 正，然后进行凝血酶原消耗测定，可以测知患者血液那一种血清或血浆纠正，以确定缺乏类属见（表1-5）。 表1-5 测定血友病类型实验 抗血友病球血浆凝血活酶成血浆凝血活酶 蛋白AHG缺乏 分PTC缺乏 前质PTA缺乏 正常血清 - + + 正常血浆 + + + 硫酸钡吸附血浆 + - + 硫酸钡吸附血清 - - + 贮存血浆 - + + 注：“+”被纠正 “-”不被纠正 如果上述的正常血清、硫酸钡吸附血浆、硫酸钡吸附血清，贮存血浆均不能纠正，可用红细胞素 进行纠正，若被纠正表示PF缺乏，若仍不被纠正表示有抗凝物质存在。 3 【参考值】 ＞25秒，应用时应与正常人作对照。 【临床意义】 小于20秒表示凝血酶原消耗不佳，但应注意患者的凝血酶原。正常则有价值，如果凝血酶原时间 延长不必进行这种试验。凝血酶原消耗不良表示内源性凝血活酶形成障碍如血友病甲（?因子缺乏）、乙 缺乏，血管性假性血友病（?因子缺乏或伴有血小板病），（IX因子缺乏）、丙（XI因子缺乏）。和PF3血小板减少症。 凝血酶原消耗不良可见于某些正常妇女的月经期，纤维蛋白溶解性紫癜，异常蛋白血症某些肝脏 疾病，有的原因难以解释。 【参考值】 李（Lee）一怀（white）二氏试管法 5～11分钟 布（Burkel）氏玻片法 2～8分钟 【临床意义】 该实验是一种不敏感的过筛实验方法，用来测定被激活的内源凝血系统中凝血因子和共同途径中的凝 血因子活力。其中任何一个因子缺乏，均可引起凝血时间延长。可见于I、?、?、?、?、?、?、? 凝血因子缺乏。血液循环中有抗凝物质（如肝素增加）。DIC纤溶力增强。严重的血小板减少性紫癜。 本试验虽然简单但不敏感。特别是玻片法，更不敏感可靠，疑为凝血功能障碍者即使凝血时间正常仍 需做进一步检查。 【参考值】 因子?（AHG）的正常范围约为60%～150% 因子?（PTC）的政常范围约为60%～140% 因子?（PTA）的正常范围约65%～135% 因子?的正常范围约为50%～150% 【临床意义】 将病人血浆同先天性AHG、PTC、PTA或因子?缺乏症的血浆分别混合，作KPTT试验。将病人血浆的测定结果与正常血浆比较，算出病人血浆中所含的有关因子是正常人的百分之几。方法简便快速，结果 基本准确。 血友病甲是最常见的伴性隐性遗传性凝血因子缺乏症，由于血浆内缺乏因子?（AHG）而出现严重出血，发生率约3～4/10万人口。一般仅发生在男性而女性传递（AHG的产生和位于X染色体上的一个基因有关，而Y染色体不携带这个基因）。临床上根据出血倾向的轻重以及血浆中AHG的活性水平可分为四型； 重型：自幼有出血史，反复关节出血，严重跛行，无故的深部组织出血，AHG活性的水平0～微量%。 中间型：少数病例有关节出血及其它自发性出血，无严重跛行，偶见血肿，轻度创伤后可发生严 重出血，AHG活性约为1%～5%。 轻型：轻型血友病时症状可不典型，时见粘膜出血，如口腔、咽喉、消化道或泌尿道出血。在创 伤后几小时到几十小时才发生，可持续几天，有时是间歇性出血，时常在夜间发作，也可以拔牙出血。轻 型的AHG活性在5%～25%左右。 亚临床型：无出血症状，AHG活性水平约在35%左右。 此外，血管性假性血友病血浆中AHG活性水平也下降，应和血友病甲相鉴别。 甲状腺机能减低，弥漫性血管内凝血、原发性纤维蛋白溶解，抗AHG抗体等，因子?（AHG）活性减低。 血液中因子?（AHG）活性在运动及注射肾上腺素后可暂时增强；在妊娠时逐渐增强；在慢性血小 板减少及服用口服避孕药后增强；冠状动脉疾病、手术后，实验停服抗凝药物治疗后，甲亢、骨髓瘤及巨 球蛋白血症，气脑摄片后，低血糖症、柯兴氏综合症（凝血酶原及因子V也增加）因子?（AHG）活性增强。 血友病乙与血友病甲一样，是一种伴性隐性遗传性出血性疾病，比血友病甲发病率低，1～1.5/10万人口。由女性传递，而差不多都是男性发病，但女性传递者也可发病，呈轻型症状。其出血原因是由于 因子?（PTC）缺乏。传递者的PTC减少（含量9%～90%，平均33%），可伴有严重出血，其发生率较血友 病甲传递者为高，故可以假定PTC的遗传特性仅是部分隐性遗传。在血友病乙患者中约有半数有阳性家族 史。个别血友病乙患者，在15岁以前其血浆因子?（PTC）活力仅占2%左右，并伴有出血，至成年人时PTC升至20%～60%，出血症状消失。血友病乙的出血严重程度似与因子?（PTC）缺乏的程度成正比，但有时 PTC活性很低，而病性不严重。也有人认为应用金霉素、氯霉素可加剧血友病乙的严重性。 此外，维生素K缺乏，肝脏疾病，及服用双香豆素等药物均可引起因子?合成减少。席汉氏综合 征，肾病综合征?活性减低。 因子?（PTC）在妊娠晚期中度增高。 血友病丙是一种常染色体不完全隐性遗传性的出血性疾病，血友病丙是血友病中发病率最低的， 其出血原因是血浆中因子?（PTA）缺乏。Rappaport认为重型患者是纯合子因子?（PTA）含量低于正常人10%～20%，自发性出血罕见，仅在做外科手术或拔牙后有显著出血症状，但国内报导不少病倒有自发性 出血者。轻型患者是杂合子，因子?（PTA）含量为30%～65%，在做外科手术或拔牙后并无严重出血症状。 有人认为出血倾向同因子?（PTA）的含量不成正比，有的PTA仅为1%而出血不多。有的PTA含量为20%或以上而出血严重。 此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）、镰刀型红细胞性贫血、弥漫性血管内凝血、肝硬化（有 时PTA可低述20%）、先天性心脏病甲状腺机能减退等，PTA活性减低。 PTA在甲状腺机能亢进症中略增加。 先天性因?缺乏症（Hageman特征），本病极少见，于1953年发现，是一种常染色体隐性遗传性 的出血性疾病，男女皆可发病。杂合子时因子?含量约为25%～60%，纯合子时可低至8%，甚至可低至1%，携带者含量平均为50%。许多正常新生儿因子?可减少到20%～50%，在出生后2～4周内再升至正常水平，在妊娠时因子?轻度减低，在肝细胞严重受损及肾脏疾病时，因子?减低。在甲状腺机能亢进、心肌梗塞， 脑栓塞时因子?增加。在恶性肿瘤中因子?略增加。 【参考值】 106.51?32.46% 【临床意义】 近来研究表明，因子?是一个分子量为100～200万的大分子糖蛋白，由3种成分组成，即?:c、?R:Ag、及?R:WF。?:c位于X染色体上，血友病甲即缺乏这一成分，?:c是促凝成分，它可以纠正血友 病甲的凝血异常；?R:Ag抗原部分，?R:WF为VW因子。目前认为正常人因子?是一种抗血友病因子（AHF或AHG）复合物或因子?复合物。 因子?相关抗原（?R:Ag）在正常血浆中的含量为10mg/L血浆，应用电泳法免疫扩散法（EID），即火箭免疫电泳法可以测定。 血管性假性血友病是一种较常见的常染色体不完全显性遗传性的出血性疾病，男女都可发病，父 母均能传递。女性患者较严重，常在儿童期（小于4岁）发病，有时可延迟到成人期发病，出血症状可轻 可重，表现极不一致，典型患者出血时间延长，?R:Ag明显降低，VW因子（?R:WF）也降低，且二者呈平行关系，少数病人VW因子的活力较?R:Ag要低。?:c降低，但降低程度不如血友病甲那么严重，多数病 例低于50%，严重时可低于10%，阿司匹林耐量试验阳性，血小板对瑞斯脱霉素不凝集，约有50%病例束臂试验阳性。该病应与血友病甲相鉴别，血友病甲只有?:c明显降低，而?R:Ag及VW因子（?R:WF）正常，因此测定?R:Ag，可作为血管性假性血友病（VWD）与血友病甲的鉴别指标。这也是该验的重要临床应用。 同时该试验也有助于发现获得性血管性假性血友病综合征，1968年Simone报导1例儿童系统性红斑儿疮（SLE）患者，伴发此种综合征，?:c4%～17%，?R:Ag严重缺如，应用皮质激素治疗后好转，以后陆续报 导有1例男孩误服杀虫剂后?:c3%，?R:Ag严重缺如，持续2周，陆续报导还有单克隆免疫球蛋白病，淋 巴肉瘤、糖尿病伴发血管性假性血友病综合征。 肾脏疾病（急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征、尿毒症），心血管疾病（肺心病、冠心病、高血 脂病），糖尿病、妊娠中毒症?R:Ag都有明显增高，此外妊娠妇女?R:Ag也可增高。 【参考值】 3～5mg/L 【临床意义】 PC作为天然抗凝蛋白以酶原形成存在于血浆中，属于一种VK依赖血浆蛋白，PC经激活即成为有效的抗凝因子，PC与凝血酶相互作用可被激活，但激活程度要低于结合于内皮细胞表面的凝血酶-TM复合物对PC激活的1000倍，活化PC通过蛋白水解作用抑制血液凝固的形成，并且选择性灭活凝血因子Va和?a，这个反应需要畏因子蛋白S（PS）的存在，在正常人群中PC缺乏占0.4%，在血栓形成发病率为5%～8%，伴有周期性血栓栓塞症的年轻人可高至10%～15%，JH Griffin等于1983年首先报道了遗传性PC缺乏症，患者为杂合子其蛋白C抗原水平仅为正常人38%～49%，患者表现反复的静脉血栓形成，纯合子常在新 生儿发病，表现为新生儿紫癜，PC水平小于正常人5%，发病率为1/600000，由于毛细血管床栓塞，而引 起坏死性皮肤损伤，脑、眼损害和DIC，PC减少尚可见于肝脏合成减少，见于严重的肝病，VK缺乏或服用抗VK药物如法华林，双香豆素等，消耗过多，见于DIC，大手术后，深部静脉血栓等，活化PC障碍，在成人呼吸窘迫综合征，重度感染，血管内皮损伤，SLE等疾病中因TM减少而导致PC活化障碍。 此外Dohlback最近报导了一个家族性易栓症，是由于对活化PC（APC）缺乏反应，而后证实是由 于凝血因子Va基因突变，这个突变引起了对活化PC的抵抗（APCR）导致了APC对因子Va灭活的降级而引起凝血酶生成增加，在血栓形成发病率中占40%～60%，特别提出的是APCR患者其凝血因子Va的凝血活性是正常的，APCR可用APCR试验所证实。 【参考值】 20～25mg/L 【临床意义】 PS是活化PC的辅因子，是一个大分子VK依赖蛋白，大约60%与C4b结合，仅仅游离的PS作为APC的辅因子，灭活凝血因子Va和?a，PS缺乏在正常人群中占0.003%，在血栓形成发病率占5～8%，遗传性PS缺乏症由Comp.PC等于1984年首先报导为常染色体显性遗传，患者可出现深部静脉血栓和动脉血 栓，PS缺乏也可以发生在妊娠，口服避孕药，急性炎症及抗VK药物治疗，PS含量可降至20%。 【参考值】 ESISA法：48.5?15mg/L 亲合层析法：19.6?3.7mg/L 【临床意义】 在凝血酶作用下，纤维蛋白原由α和β链先后释放出肽A（FPA1-16）和肽B（FPB1-14）余下FB?和FB?，两者可自行聚集，可溶于5mol/L尿素中，故名可溶性纤维蛋白单体复合物，SFMC反映凝血酶的活性，在心肌梗塞，脑血栓，糖尿病，严重感染及DIC时显著升高。 【参考值】 ELISA法：0.67?0.19n mol/L 【临床意义】 凝血酶原转变为凝血酶是正常血液凝固的关键环节，凝血酶原被激活后，从凝血酶原分子氨基末 端释放出凝血酶原片段1，2（PF1+2）而生成一个中间产物，凝血酶原2。凝血酶原2在内部被裂解而生成凝血酶。应用ELISA法能定量PF1+2水平以证明过量的Xa和凝血酶的生成，PF1+2是Xa生成的一个稳定分子标志物，在DIC，血栓前状态时常见增高。 【参考值】 ELISA法：2.17?0.43ug/L 【临床意义】 凝血酶能与它的主要拮抗物抗凝血酶?（AT?）以1:1摩尔结合形成TAT，是反映凝血酶生成和活性增高的分子标志物＞2.9ug/L为增高有助于血栓前状态的诊断，在DIC诊断中敏感性88%，特异性63%，阳性预示值79%，阴性预示值88%，升高也可见于肺栓塞，动脉、静脉血栓、肿瘤等较敏感特异。 【参考值】 两个肾的结果基本一致并均在正常范围内。 【临床意义】 该试验由Howad氏首分故亦称Howard试验，后经一些学者的改良和扩展使之成为诊断单侧肾动脉 狭窄性高血压并协助判断该病手术效果（阳性者，术后血压可恢复正常）的良好指标。 具体做法是：导管引流左、右侧肾盂尿液，分别 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 尿量并测定其钠、肌、酐、钾、氨、pH、渗透压。还可分别做酚红、菊糖或对氨马尿酸清除试验。 分侧肾功能试验的阳性参数如下： 尿量：患肾较健肾少一倍的量。 尿钠：患肾较健肾低15%以上。 渗透压：患肾高。 肾血浆流量与肾小球滤过率：患肾降低。 + 尿钾、氨及{H}：患肾较健肾高。 肾小管排斥率（正常为0.60～1.60）:＞1.60为右肾病变，＜0.60则为左肾病变。肾小管排斥率（Tubular Rejection Fraction Ratio,TRFR）的计算 公式 小学单位换算公式大全免费下载公式下载行测公式大全下载excel公式下载逻辑回归公式下载 为：TRFR=[Na]/[Cr]?[Na]/[Cr] 左左右右 本试验对双侧肾动脉都狭窄的诊断意义不大。 【参考值】 静注1小时滞留率＞60% 【临床意义】 血清滞留率＜40%且尿中无刚果红排出时，主要见于肾淀粉样变性，亦见于多发性骨髓瘤、长期慢性感染性疾病和巨球蛋白血症。肾病综合征呈假性滞留率减低，因尿中蛋白可吸附该无毒染料一起排出， 尿呈红色为其特征。 【参考值】 男性：65～120μmol/L 女性：50～100μmol/L 与传统单位的换算公式为： mg/dl×88.5=μmol/L mol/L×0.0113=mg/dl 【分析变异】 叶菲氏法（碱性苦味酸反应）的变异系数CV=3%。 【生物学变异】 大运动量运动的男子约升高20%。不分性别，季节律约升高6%，昼夜律（夜间）约升高5%，55～ 60岁的老年人约升高5%。 4～10岁的儿童约降低30%，妊娠约降低6%。 【药物影响】 1．药理学影响 1）增加：按其药理作用的不同大致分类如下： （1）引起肾毒性作用的药物：副醛、氯噻酮、噻嗪类（大剂量时）、氨苯喋啶、磺胺丁脲、链激 酶（具有肾小管损害）、呋喃坦丁、青霉素、二甲氧苯青霉素钠、先锋霉素?（尤为合用利尿剂时）、万 古霉素（偶尔且可逆）、庆大霉素、卡那霉素、新霉素、粘菌素、多粘菌素、强力霉素、四环素、二性霉 素B、卷须霉素、光辉霉素、自力霉素、青霉胺、链霉素（约占2%）、磷和砷剂。另外，巴龙霉素、灰黄 霉素（少数）、乙胺丁醇（少数）、保泰松可致肾损害。紫霉素除具肾毒性作用外还可引起氮潴留。水杨 酸约使肌酐增加40%，氮压定约增加0.001毫克/毫升。巴比妥中毒可引起休克和肾衰竭。 （2）甲氧氟烷可损害肾小管功能，右旋糖酐可阻断肾小管引起肾衰竭。 （3）非那西丁可致氮质血症。大剂量应用苯唑青霉素时，可引起一时性氮质血症。 （4）服用安妥明的约15%病例可引起肌肉损害。 （5）精氨酸因加入尿素循环致血肌酐增加。 （6）甘露醇的脱水作用和利尿剂的失钠作用均可导致血肌酐的增加。 2）减少：大麻可引起血肌酐减少，但机理未明。应用抗癫痫药可使男性血肌酐减少10%。 2．化学干扰 药物的化学干扰作用导致血肌酐的增加。左旋多巴、甲基多巴和葡萄糖如同还原剂 一样干扰化学试验。抗坏血酸、乙酰醋酸、丙酮干扰试验、磺嗅酞和酚磺酞在碱性条件下的颜色干扰比色 读数。氨基马尿酸地试验中产生的颜色干扰化学反应而雷锁辛导致叶菲氏法的假性增加。 【病理学变化】 1．增加 见天肾小球肾炎、急或慢性肾功能不全、心力衰竭、高血压、脱水、痛风、肢端肥大症、 巨人症、甲状腺机能亢进和白血病。 2．减少 见于肌病和截瘫。 【医学决定性水平】 1．600μmol/L 高于此值几乎毫无例外地考虑严重的肾脏疾病。 2．140μmol/L 此值高于正常成人的参考值上限，必须做更全面的肾功能检查。 3．54μmol/L 对于婴幼儿，此值已高于该年龄组的参考值上限，必须做进一步的肾功能检查。 【参考值】 正常人的菊粉清除率按体表面积1.73平方米计算为120～140mL/min，成年男性平均值为125mL/min，女性为118mL/min。 【临床意义】 1．生理学变异 随着年龄的递增，清除率可逐渐降低，50～60岁时可不85～125mL/min。 2．病理性改变 菊粉是一种惰性多糖，从理论上讲，它是测定肾小球滤过率（GFR）的理想物质，因其在肾小球滤液中的浓度与血浆相同，肾小管既不重吸收也不分泌，因此Cin等于GFR。 急性肾小球肾炎和心功能不全时Cin显著降低，慢性肾上球肾炎、肾动脉硬化 高血压晚期均有不同程度降低。 该试验的局限性为恒速静脉输注和排空，冲洗膀胱，故临床少用。 【参考值】 10.8?2.7%mL/min(6.3～15.5mL/min) 【临床意义】 本试验的计算较TRP简单且生理、病理值区别较大，易于判断比较是其优点。甲状旁腺机能减退 降低，平均为5mL/min，范围从7.3mL/min至1.7mL/min。而甲状旁腺机能亢进症与之相反，可升高者Cpho 至16～40mL/min。 【参考值】 酸负荷实验后，正常成年和儿童血中TCO＜21mmol/L，婴儿T＜17mmol/L。尿pH值应小于5.3。2CO2 +2尿中H排出量应大于100μmol/min/1.73m(三阶段滴定法)。 【临床意义】 在肾脏某些疾病时，肾小管排酸能力可能出现障碍，此见于各型原发性肾小管酸中毒或继发于一 些其他肾脏疾病。如：范可尼综合征和Lowe综合征。 【参考值】 二乙酰一肟法为男性3.5～7.8mmol/L；女性2.7～7.2mmol/L。尿素酶法的参考值为2.3～7.8mmol/L。 【分析变异】 二乙酰一肟法的变异系数CV=5%。尿素酶法的变异系数为：批内，低值CV=3.2%,高值CV=2.5%；批间，低值CV=8.7%,高值CV=7.7%。 【生理学变异】 1.升高 大量高蛋白饮食约升高30%，50～60岁的女性约高30%而男性约高15%。社会职业分类中，农民较自由职业者约高10%。40～50岁的人约高10%，季节变异约高5%（夏季）。 2.降低 酗酒约降低5%，吸烟约低10%。3期妊娠约降低10%。4～10岁的儿童约低12%。 【药物影响】 1.升高 可引起肾毒性的药物有乙醚、副醛（中毒时）、乙琥胺(可逆性)、三甲双酮、可待因、安替比林、羧苯磺胺、氨基比林（少见）、保泰松、阿司匹林、肼苯哒嗪、亚硝酸异戊酯、噻嗪类（大剂 量）、氨苯喋啶（过多利尿时）、氯噻酮、速尿（可逆、往往引起脱水）、碱性抗酸剂（长期治疗时）、 铋盐（甚至引起肾衰）、苯茚二酮（有肾小管坏死）、铁盐、磺胺丁脲、先锋霉素I（少数）、先锋霉素 ?（大剂量）、庆大霉素（大剂量）、链霉素（2%病例）、新霉素、卡那霉素（一般轻度升高BUN）、万 古霉素、多粘菌素、杆菌肽（尤以静注时）、粘菌素（反复大剂量）、甲烯土霉素（可能）、强力霉素、 巴龙霉素（非肠道给药时）、二性霉素B、卷须霉素、硼酸（伴急性肾小管坏死）、甲醇、癌宁（伴N潴 留）、光辉霉素、自力霉素、青霉胺（可能）、铜、磷、铝、金、镉、锑（治疗剂量）、砷剂（治疗剂量）、 、斑蝥、银、芦荟素、铊、铍盐、铀、苯胺（慢性作用）等。 CO、CC14 可引起肾损害的药物有氯仿、甲氧氟烷（损害肾小管功能）、链激酶（个例发生肾小管损害）、 优降宁（使已损害的肾功能再减低）、灰黄霉素（少数）、乙胺丁醇（少数）、甲醛（吸收后）、奎宁（少 数）、马利兰（引起尿酸盐沉淀所致）、氯酸盐、氟化物、CS、酒石酸盐（如吸收）、铬酸盐等。 2 可致氮质血症的药物有别嘌呤醇（敏感反应时）、非那西丁、磺胺药（少数）、苯唑青霉素（大 剂量引起一时性的）、二甲氧苯青霉素钠、氨甲喋呤（可引起严重的肾病、氮质血症）、放射造影剂（或 肾功能衰竭）、镉盐、米尔法兰等。 减低肾血流量的药物有胍乙啶（伴血压降低）、胍生、甲基多巴（可能）、环噻嗪、氯压定（开 始时有GFR降低）等。 合成的类固醇和雄激素致正氮平衡。 丙基硫氧嘧啶有引起过敏性肾炎的报告。免疫血清球蛋白在血清病可发生肾炎。精氨酸加入尿素 循环、静注氨基酸均可致BUN升高。四环素的抗组成作用使氨基酸降解为尿素。山梨醇过量可引起脱水， 汞利尿剂可发生肾功衰竭或肾病综合征。右旋糖酐阻塞肾小管引起肾功衰竭。利福平引起暂时的肾功衰竭。 左旋多巴影响肝脏的酶。消炎痛可致BUN一时性在正常界限之上。长期使用双氢氯噻嗪和乙酰唑胺亦可使 BUN升高。嗅酸盐在数小时内可发生无尿和氮质血症。 2.降低 肝硬化病人用吩噻嗪可减少尿素生成。生长激素系代谢作用所致。静注葡萄糖使血液稀 释BUN降低。 3.药物的物理、化学性质的干扰 法的奈氏试剂起反应，草酸铵不能做BUN测定的抗凝剂。 （1）升高：水合氯醛和氯霉素可与测NH3 干扰试验致BUN假升高的药物有右旋糖酐、磺胺甲异唑、磺胺二甲异唑、磺胺药、氨基水杨酸、 肌酸、肌酐、尿酸等。 （2）降低：汞化合物、氟化物、麝香草酚可抑制尿素酶活性，链霉素和氯霉素可抵制Berthelot 反应，均致BUN假降低。 【病理学变异】 1.升高 见于肾脏疾病（肾小球肾炎、肾盂肾炎）、肾局部缺血、尿路阻塞、尿毒症、脱水、心 脏病、胃肠道出血、白血病、甲状腺机能亢进、曲霉病和痛风等。 2.降低 见于酒精中毒、肝癌、营养不良、中毒性肝炎（CC1、Pb）、严重的肝功不全和补液4的开始。 【医学决定性水平】 1.20mmol/L 通常为肾功不全，应进行治疗和经常性监测。 2.10mmol/L 高于参考值上限，应补充肾功试验或处于脱水状态 3.2.0mmol/L以下 表示严重的肝功能不全。 【参考值】 福林—特尼二氏磷钼酸法为男性240～460 μmol/L；女性175～360μmol/L。 【分析变异】 该法的变异系数CV=2% 【生理学变异】 1.升高 瘦肉饮食约升高150%。遗传学上的大洋洲人约升高30%。干部比工人约高17%。饮酒、富含嘌呤类饮食约升高10%～30%。精神因素、紧张约升高5%。超载负荷约升高15%，绝经约升高10%。 2.降低 低嘌呤饮食约降低15%。14～20岁的男性约低6%，4～14岁的男孩约低30%。4～10岁的女孩约低5%。口服避孕药约低5%。A型较AB型女性低12%，妊娠约低12%。 【药物影响】 1.升高 可降低尿酸盐廓清率的药物有甲氧氟烷、双氢氯噻嗪、利尿酸（小剂量）、氯噻嗪、氯噻 酮、速尿、乙酰唑胺、多噻嗪、安体舒通、血管紧张素（静注时）、乙胺丁醇（在24小时内可发生）。 致肾脏排泄尿酸减少的药物有阿斯匹林（小剂量即致）、噻嗪类、利尿剂和小剂量保泰松，可使 血尿酸升高约20%～50%。二氮嗪、环噻嗪、三氯甲噻嗪、吡嗪酰胺和乳酸盐抑制肾小管排泄尿酸盐。 能引起组织破坏，促进或增加核酸分解代谢的药物有氯仿、氟烷（肾功手术后可发生）、强的松、 甲醇（严重中毒时）、马利兰、抗肿瘤制剂、硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤（粒细胞破坏）、硫鸟嘌呤和长春新 碱等。 合成的类固醇和雄激素引起正氮平衡致尿酸排泄减少。 汞利尿剂可促使痛风发作。痛风病人用氨甲喋呤引起尿酸升高。 大剂量烟酸可使尿酸升高，直到1.5mg/dl。 氨苯喋啶引起17%病例的尿酸显著升高。二甲氧苯青霉素钠和自力霉素有肾毒性作用。卷须霉素 引起肾毒性伴高尿酸血症。利福平可致暂时的肾功衰竭，有报告肌注庆大霉素引起尿酸升高。铅使肾病伴 有每一肾单位排泄尿酸减少。 2.降低 具促进尿酸排泄作用的药物有氯丙嗪（在2～3天内）、吩噻嗪、保泰松（大剂量时）、 羧苯磺胺、羟保泰松、甘露醇、辛可芬、阿斯匹林和利尿酸（大剂量时轻度促进排泄尿酸）、香豆素、双 香豆素、苯茚二酮、促皮质素、磺胺甲异噁唑（可能）、磺胺药（可能）。 盐水和放射造影剂影响尿酸盐的重吸收。 别嘌呤醇可选择性地阻滞具有转化次黄嘌呤?黄嘌呤?尿酸的功能的氧化酶，致不分泌尿酸。 治疗男性病用乙炔雌二醇、已烯雌酚、雌激素时，由于激素的作用引起尿酸降低，每天200毫克的考的松可降低尿酸。皮质类固醇可致负氮平衡。消炎痛治疗痛风性关节炎时可使血尿酸降低。使用安妥 明病例的10%可有尿酸降低（可偶尔引起痛风）。静注大剂量氯噻嗪有促进尿酸排泄的作用。氨甲喋呤抑 制尿酸的合成。 3.药物的物理、化学性质的干扰 具还原磷钨酸作用的或其代谢物具还原性的药物有水合氯醛、 咖啡因、甲基多巴、茶碱、右旋糖酐、抗坏血酸、葡萄糖、谷胱甘肽和酪胺、导致结果假升高。 非那西丁、水杨酸、咖啡、左旋多巴、肾上腺素、肼苯哒嗪、氨茶碱、钾盐、蛋白质、酪氨酸、 色氨酸、青霉素、羧苄青霉素、氨苄青霉素、雷锁辛、甲醛、黄嘌呤、苯乙肼可干扰试验，引起结果假升 高。 尿酸酶法特异性高但尚不普及。 【病理学变异】 1.升高 见于Lesch-Nyhan综合征。细胞和组织坏死（抗恶性肿瘤治疗）、高脂血症、肾病、痛 风、恶性血液病、白血病、红细胞增多症、牛皮癣、单核细胞增多症、甲状旁腺机能亢进、粘液性水肿和 粘尿病等。 2.降低 见于肾病、黄嘌呤氧化酶活力降低、威尔逊氏病、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏 症，代谢性氨基酸尿和何杰金氏病等。 【医学决定性水平】 1.650μmol/L左右 为尿酸沉积的危险界限，需恰当的治疗。 2.500μmol/L 在男性500μmol/L以上的值应继续检查其它项目。 3.150μmol/L 为参考值下限以下，可为某些代谢病指点方向。 【参考值】 + 尿pH 5.5～6.9 或(H)=31.6μmol/L～126nmol/L 可滴定酸 14～35μmol/min或20～50mmol/24h +4]21～35μmol/min或30～50mmol/24h [NH 2 注：若体表面不是1.73m，其结果应乘以1.73/A,A为实测体表面积。 【临床意义】 ++ 正常饮食情况下，每天代谢产生的H经肾排出约40～80mmol。肾小管能分泌H。。若全部质子都 ++以游离的H排出，那末尿液的pH应小于2，然实际尿pH常为5～6，因此大部分H是以结合酸形式排出的。 +尿液排H有下列三种形式： +++ （1）游离H：量很少，相对于排泄总H量几乎可以忽略不计。用酸度计测出pH值，亦可用pH=-log(H) +式换算出[H]。 + （2）结合于磷酸盐、硫酸盐及有机酸中的H称为可滴定酸。 ++4 （3）H与NH结合为[NH] 3 ++-43 H总排泄量=可滴定酸+[NH]-[HCO] + 在慢性肾功能不全时，H排泄功能下降，血中磷酸盐、硫酸盐和有机酸滞留，可引起代谢性肾性 酸中毒。 糖尿病酸中毒时，酮体等酸性代谢产物可数倍于正常，若其肾功能正常，可致尿可滴定酸和铵排 出增加。 【参考值】 90.7?3.4%(84%～96%) 【临床意义】 甲状旁腺激素可抑制肾小管对磷的重吸收但不影响肾小球滤过的磷量，故在甲状旁腺机能亢进症 时TRP下降，其均值约为79%，范围为76%～83%。若手术治疗，术后TRP可上升至91%至99%，稍高于参考 值，表明存在暂时性功能不足。 【参考值】 1.89?0.1mmol/min(男性1.67～2.5mmol/min；女性1.39～1.94mmol/min) 【临床意义】 葡萄糖在肾小管内正常时可100%被重吸收。当葡萄糖浓度升高到超过肾小管重吸收能力时，尿中 即出现糖。计算每分钟肾小球滤出的减去每分钟尿排出的葡萄糖量，即为肾小管葡萄糖最大重吸收量。该 试验可反映有效肾单位数。 严重的急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎可明显降低。 【参考值及临床意义】 见（表1-12）。 表1-12 肾小管酸中毒试验 肾小管酸中毒 参数 参考值 肾单位 近曲小管 远曲小管 （%） （%） - HCO的肾阈（mmol/L） 减少 3 正常（很少 -血浆HCO=25mmol/L时 24～26 ＜23 正常 3 降低） -滤过和排出HCO的百3 0 ＜3 ＞15 ＜10 分数 -HCO的最大重吸收值正常（很少3 2.8 降低 正常 mmol/100ml FG降低） 【参考值】 用占体重的百分比表示： 21%～26%（硫氰酸钠法） 14%～18%（菊糖法） 男 15.3%～18.8%（硫代硫酸钠法） 女 15.3%～21%（硫代硫酸钠法） 【方法学变异】 各种物质测定所得细胞外液间隙有所不同，有菊糖、蔗糖、甘露醇、硫酸盐及硫代硫酸钠所得结 果较低，而用溴化物、硫氰酸盐、同位素钠及氯所得结果较高。实验证明：菊糖和硫代硫酸钠不能进入胶 原结缔组织，而氯和钠离子能迅速扩散进入之。 【临床意义】 1．升高见于 产生胸、腹水的疾患和局部组织水肿；心、肺、肾衰竭及全身性水肿。 2．减低见于 （1）缺水性脱水：失水大于失盐造成细胞外液渗透压升高，水从细胞内转移至细胞外，初始期细 胞外液容量降低，继之可导致细胞内液减少。 （2）缺盐性脱水：失盐大于失水导致细胞外液渗透压降低，肾脏排水，引起细胞外液容量减少。 【参考值】 640mL/min（男性519.1?7.1mL/min；女性496?10.2mL/min） 【临床意义】 1．降低见于 心排出量减少及血压降低，如心肌梗塞、充血性心力衰竭及各种休克等；肾动脉 狭窄、肾动脉硬化、结节性动脉周围炎等致的肾血管器质性病变；肾功能组织减少，如肾发育不全、肾小 球肾炎、肾结核、肾硬化、肾盂肾炎、肾的肿瘤及多囊肾等；早期原发性高血压时，出或入球毛细动脉痉 挛，血流阻力增加致Cpah下降；慢性肾小球肾炎可致肾血浆流量减少造成Cpah降低。 2．升高见于 急性肾小球肾炎早期由于肾充血可引起Cpah上升；发热及用扩张肾动脉的药物（如多巴胺等）时，可增加血流量因而Cpah升高。 Cpah可以反映肾血浆流量（RPF），因正常时，在低浓度20%从肾小球滤过而80%从肾小管清除（不吸收）。 【参考值】 血容量：男性78～105mL/kg，女性66～91mL/kg；新生儿80～110mL/kg 血浆容量：男40～57mL/kg，女性38～52mL/kg 【生物学变异】 新生儿全身血容量约为300毫升，出生一年后全身血容量约增加一倍，青少年期可升至2500毫升，青春发育期男性可达到5500毫升而女性约为4200毫升。老年人血容量较成年人为低。 妊娠时血容量增加。 运动时血容量可增加40%。体力劳动者较脑力劳动者血容量为高。 人体在安静状态较正常工作时其血容量约降低5%～10%。 血浆容量夏季比冬季高。 无论血容量还是血浆容量男性较女性为高。 【临床意义】 1．血容量增加见于 血细胞增多的疾病，如：红细胞增多症、白血病和心脏代偿失调等；血浆 增多的疾病，如尿崩症、水肿、肝硬化等。 2．血容量减低见于 血细胞减少的疾病，如慢性贫血、恶性贫血等；血浆减少的疾病，如：烧 伤、霍乱、高烧、外科休克、阿狄森氏病、糖尿病和酸中毒等；血细胞和血浆均减少如急性用血、粘液性 水肿等。 本试验很少用于疾病的诊断而主要用于体液水平衡等方面的科研试验。 【参考值】 246.5?32.5U/dl 【临床意义】 血中肌酐、尿素等物质在肾炎早期常保持在正常范围内，做为肾功能损伤的指标不敏感。自1972年Babb氏等发现MMS与尿毒症有关以来，Furst和Bergstron及国内学者舒昌达和王洪济等均证实了MMS在尿毒症患者血中明显升高且与病情严重性基本一致。 慢性肾炎代偿期的患者血肌酐和尿素往往正常，而MMS升高，失代偿期病人血中MMS与肌酐、尿素均可同步上升，而MMS的上升更为显著，故在监测早期肾功能损害方面MMS优于肌酐和尿素。 【参考值】 +25～-6mL/min 【临床意义】 自由水清除值指单位时间内为使尿液达到等渗而应从尿中减去或加入的纯水量（毫升数）。其计 算公式如下： C H2O=V(1-Uosm/Posm) 式中V为每分钟尿量（mL/min） 当U=P时，C=0，尿为等渗。 osmosmH20 当U＜P时，C为正值，尿为低渗。 osmosmH20 当U＞P时，C为负值，尿为高渗。 osmosmH20 影响C的主要因素是远曲小管和收集管的通透性。而它又受ADH（垂体后叶抗利尿激素）的调节。 H20 图1-4 肾功能不全者的渗透清除值在缺水或水过多时与尿渗透压的关系。 图1-5 肾功能不全者渗透清除值在缺水或水过多时与自由水清除值的关系 肾源性尿崩症时，ADH分泌并不减少，而是肾小管对ADH无反应，此时C为正值，排出低渗尿。 H20 肾功能不全时，C的变化范围大大缩小，只有+2～-0.6mL/min。 H20 将上式V改变为每小时尿液排出量（mL/h），有作者报道正常情况下C是个负值，其参考范围H20-25～-100mL/h，该值趋向零值说明肾功不佳。-25～-30表示肾功已有变化，-20～-25表示肾功轻度损害，0～-15表示肾功严重损害。如肾髓质曲管功能渐渐恢复，则C又向负值方向变化直至正常范围。 H20 范围3.2～-4.6mL/h，基本趋于0，显示肾浓缩功能基本完全丧失。 尿毒症患者CH20 连续监测C可较早发现肾移植的肾功受损，有出现排异反应的可能，其变化一般较血肌酐上升H20 要早1～3天。 【参考值】 用占体重的百分比表示 男 59.6%(安替比林法) 女 49.5%(安替比林法) 【临床意义】 正常成人每日进出水量2～3升。TBW正常成人约占体重的60%。 1、总体水降低 脱水系水摄入太少或水丢失过多造成的，常伴血清钠的升高。可分如下三种情况： （1）高渗性脱水：由于进水量不足而每天仍必须由呼吸和皮肤不显性蒸发丢失水约1升或因高热出汗过多，或经胃肠道、泌尿道丢失大量低渗液而导致总体水减少。其特殊为：血浆渗透压＞295 Osm/kg +水，Na＞150mmol/L血清，ICF（细胞内液）明显减少，ECF和血容量降低，RBC增加，Hct增加，尿量少而尿渗透压升高（肾源性除外）。 + 计算水丢失量的基础数值是：Na为140mmol/L，TBW为60%。 兹举例：患者体重为70kg，实测血清钠为154mmol/L,计算其失水量。 正常时TBW值：70×60%=42L 正常总体钠量：140×42=5,880mmol/L 脱水后TBW值：5,880?154=38.2L 丢失水量：42-38.2=3.8L ICF减少量：3.8× 2/3=2.5L ECF减少量：3.8×1/3=1.31L (2)低渗性脱水：见于等渗或低渗性液丢失（如：大汗、呕吐、腹淀或利尿）后，单纯补充水分（故 该种脱水相当于丢失了高渗液体）而导致总体水减低，其特征为：低钠血症，血浆渗透压降低，水由血液 经组织间液流向细胞内液导致血容量明显降低。临床则表现为：直立性低血压，动脉压下降，血液浓缩、 尿钠减少。由于组织间液也明显减少造成脱水貌——眼球凹陷，皮肤干燥及弹性减低、颜面消瘦等。 （3）等渗性脱水：由等渗液的丢失而致总体水减低。见于失血、烧伤和胃肠道液体的丢失等。其 特征为；血浆渗透压正常，血溶量减少，该类脱水为过渡型，不补充水，由呼吸、皮肤蒸发和尿液排出， 使脱水转为高渗性脱水，若只补充水则可转化为低渗性脱水。 2、总体水过多（水中毒或水肿）水摄入过多，而排出受导致总体水增加。其表现出体重增加，血 容量增加和组织器官水肿，亦可分如下三种情况： （1）高渗性水过多：此型少见，可由大量输入高渗盐水或高渗碳酸氢钠所致，其特点为：血清 +Na＞150mmol/L，血浆渗透压升高，血容量增多，尿钠增高，尿渗透压升高。ICF的水向ECF转移致细胞脱水，组织间液及血容量明显增多，引起血压升高、颈静脉怒张、心负荷增加和四肢浮肿一系列临床症状。 （2）低渗性水过多：该型又称水中毒，由急、慢性肾功能衰竭肾血流量明显减少而患者又摄入过 +＜130mmol/L，血浆渗透压降低，多水分或抗利尿激素分泌过多，且排钠作用增强所致。其特点为：血清Na 尿钠减少，尿量可增多，ECF和血容量增加。ECF的水向ICF转移，严重者致脑水肿，引起一系列精神症状， 甚至惊厥、昏迷、死亡。 （3）等渗性水过多：此型也叫全身性水肿。可原发于心、肝、肾疾病，其特点为：体内水和钠潴 留，ECF增多，渗透压正常。临床表现主要为血容量增多与组织间液增多的水肿。若肾功能正常可有尿量 增加，尿钠增多或正常。 获得性因子XIII缺乏 【参考值】 正常积分应大于45 【临床意义】 在钙离子存在的情况下。因子XIII具有使可溶性纤维蛋白转变为不溶性纤维蛋白凝块的能力，而 单碘醋酸钠（MIA）可作用于纤维蛋白原双硫键上，从而阻抑不溶性纤维蛋白的形成，此种作用与因子XIII的含量有关，如因子缺乏，则低浓度MIA即有阻抑作用，可见于先天性因子XIII缺乏症，但很少见。 获得性因子XIII缺乏多见于肝脏疾病、胶原病、转移性肝癌、恶性贫血、DIC等。 因子XIII增加可见于早产儿，呼吸困难综合征，肺透明膜病等。 【临床意义】 由于凝血酶原，因子V、VII、X的减少，以及血循环中有抗凝物质存在，均 可使凝血酶原时间延长，为鉴别何种因素所致凝血酶原时间延长，可将经处理的血清或血浆加入被检血浆 中，观察凝血酶原时间是否被纠正，可确定何种凝血因子缺乏或抗凝物质存在（表1-7）。 表1-7 凝血酶原时间延长纠正表 病因 凝血酶 VII X因 V因子 血循环中 方法 原缺乏 子缺乏 缺乏 抗凝物质 患者血浆 延长 正常 延长 延长 患者血浆+正常血浆 正常 正常 正常 延长 患者血浆+贮存血浆 正常 正常 延长 延长 患者血浆+硫酸钡吸附血 延长 延长 正常 延长 浆 患者血浆+正常血清 延长 正常 延长 延长 本试验可以鉴别凝血酶原延长的原因，即可鉴别II、V、VII—X凝血因子缺乏。 【参考值】 13～14秒，延长3秒以上有意义 【临床意义】 蝰蛇蛇毒是一种强烈的因子X激活剂，同兔脑凝血活酶，不同之处在于不需要因子VII参与而起作用，它可与因子V、X及PF形成一种复合物进而使血液凝固，蛇素时间延长见于纤维蛋白原 、凝血酶原、3 因子V、X减少，血小板减少及血小板病（PF活性减低或释放不良），血循环中有抗凝物质肝素、FDP等。 3 蛇毒时间缩短可见于血小板增多症及血脂过高状态。 如果蛇毒时间正常而凝血酶原时间延长表示因子VII缺乏，蛇毒时间及凝血酶原时间均延长，则 提示有因子X缺乏的可能，这是本试验重要临床意义。 【临床意义】 病人凝血酶原时间延长加入正常血浆能被纠正，为进一步确定凝血酶原时间延长原因，在病人血 浆中加入正常硫酸钡吸附血浆后，凝血酶原时间如被纠正表示因子V缺乏，反之表示因子V不缺乏。患者血浆加入正常血清后，凝血酶原时间如被纠正表示因子VII、X缺乏，反之表示因子VII、X不缺乏。病人血浆中加入正常硫酸钡吸附血浆或正常血清后部分被纠正，相应地表示因子V或因子VII、X和凝血酶原合并缺乏。 【参考值】 正常人在24小时血块不溶解 【临床意义】 因子XIII在钙离子作用下，能使溶于尿素的纤维蛋白聚合体变成不溶于尿素的纤维蛋白凝块， 因此含有因子XIII的血浆凝固后不再溶于尿素溶液。如患者血浆中缺乏因子XIII，则凝块可再溶于尿素溶液中。 第XIII因子定性试验，为临床常规应用中必要的简单筛选方法。XIII因子缺乏时，血块在2小时内可发生溶解，若在30分钟内溶解则提示因子XIII完全缺乏。 第XIII因子减少见于先天性及获得性第XIII因子缺乏症。获得性第XIII因子缺乏远较先天性第XIII因子缺乏为多见。 获得性第XIII因子缺乏减少见于术后第3～6天，各种严重肝病，汞、铅、磷中毒。白血病， 淋巴瘤，多发性骨髓瘤，红斑狼疮。类风湿性关节炎，尿毒症及弥漫性血管内凝血等疾患。 第XIII因子增加见于早产儿，妇女孕期有出血情况，呼吸困难综合征及肺透明膜病患儿，心肌 梗塞伴有纤维蛋白溶解活力降低及肝素耐量增加的患者。 【参考值】 平均值9.5～23 μg/g 分析方法：AAS 【临床意义】 发铜含量能反映肝脏含铜量。而肝脏含铜量是机体含铜的重要指标。从头皮开始1cm，1 cm地剪下，测定其含铜量，可以反映出不同时期机体内铜和锌的含量变化及接触经历。发铜含量稳定，能较真实 地反映体内铜的营养状态，国内资料较少，广东三个县发铜P，95%可信限为14.64～17.78ug/g。 50 【参考值】 成人＜115～216?64μg/L 分析方法：AAS法，同位素源激发X射线荧光分析法（XRF） 【分析变异】 AAS法RSD2.2%,XRF法分析相对误差?10% 【生物学变异】 发锌含量与年龄有关。新生儿含量最高，可达318μg/g，数月内陡降，1～6岁纤维较低水平，7 岁后又随年龄而渐增；11岁后达成人水平，50岁以后发锌减少，发锌含量与性别及发色关系不大。 【病理变异】 发锌减少常见于伊郎乡村病，肠原性肢体皮炎，儿童发育停滞，营养不良，结肠疾病，食欲不振， 烧伤及动脉硬化等。 发锌检测采样方便、无痛苦、易保存、不易变质、可随时检验等优点，但在很多生理及病理情况 下发锌变化较大，发锌作为评价锌的营养状态时尚应慎重。体内含锌量低时，发锌含量低，有诊断参考价 值；但发锌含量高或正常时，不能反映体内锌的营养状态。 有些研究报告指出，在一些营养不良者血清锌含量降低时，发锌不但不降低，甚至含量增高。还 有结果证明，正常青年女性血清锌的含量与发锌不相符合，甚至相反。因此，归锌作为体内锌含量指标时， 由于发锌波动范围很大，用它作为诊断依据时应十分审慎。 【参考值】 非职业接触者；尿钒/g肌酐值＜0.2～1.4μg/g肌酐。 职业接触者最大允许限，尿钒50μg/g肌酐。 分析方法：NAA法，XRF法。 【临床意义】 钒对造血过程有一定的促进作用。使血红蛋白、网织细胞及红细胞数增加。且具有抑制体内胆固 醇合成的作用。不少研究发现，动物缺钒可引起体内胆固醇增加，甘油三脂也增加。 吸入钒可刺激呼吸系统、消化及神经系统，也可损害皮肤、心脏及肾脏。 尿钒是生物监测选用的指标，但尿钡波动范围较大，采用尿钒/g 肌酐值为宜， 可作为近期接触钒的指标。发钒的重要性看法不一致，且资料尚少，有报道，多发性硬化症者发钒显 著减少。 【参考值】 氟电极法： 血清氟7.6～51.3μg/L； 血氟X280～380μg/L（150～10000）； 尿氟3～4mg/L 【病理变异】 血、尿氟的含量由于地区、摄入量及测定方法的不同，各报告正常值不一致，尤以水氟的含量影 响最为明显，水氟高时，血氟也随之升高。 1．减少 氟对牙齿及骨骼的形成和结构以及钙和磷的代谢均有重要作用。缺氟易发生龋齿，老年 人缺氟可致骨质松脆，易发生骨折。 2．增多 机体内氟增多时可影响氟、钙及磷的正常比例，可致氟化钙沉积造成骨密度增加、骨质 变硬、骨质增生、韧带钙化。亦可致血钙降低，血磷增多，因此诱发副甲状腺机能亢进，可引起骨骼的脱 钙作用；骨质疏松及骨膜外成骨现象；氟过多还可使牙齿及骨骼变色，形成斑齿。亦有胃肠道反应及出血。 【参考值】 磷甲酚酞络合酮法为2.25～2.65mmol/L。 甲基麝香草酚蓝比色法：儿童2.5～3.0mmol/L；成人2.1～2.8mmol/L。 【分析变异】 磷甲酚酞络合酮法的变异系数CV=2.5%. 【生物学变异】 制动（Immobilisation）约升高10%，站立比躺下约高5%，用止血带约升高5%。 在女性，口服避孕药约降低4%，妊娠约降低5%，哺乳约降低5%。 【药物的影响】 1．升高 甲状旁腺素制剂致迅速排泄磷，增加肾小管和肠道的钙吸收并引起骨吸收从而引起血钙 升高。 双氢速固醇增加尿磷排泄，使骨钙松动从而导致血钙升高。 维生素D促进肠钙吸收。钙盐增加肠道直接吸收。 双氢氯噻嗪、三氯甲噻嗪、氟噻嗪（长期应用时）减少钙的排泄致血钙升高。合成的类固醇、雄 性激素、雌激素、黄体酮可产生钙潴留。葡萄糖酸钙可明显增加新生儿的血钙。已烯雌酚用于乳腺癌患者 时，可在24小时内引起血钙迅速增高。睾丸酮和甲基睾丸酮治疗乳腺癌时亦可致血钙升高，雌二醇（大剂 量）、氯噻酮、噻嗪类、解酸剂（若含钙）、碱性解酸药和氯基酚均可致血钙升高。 2．降低 降钙素致血钙明显减低。 乙酰唑胺引起肾小管酸中毒，致钙、磷吸收减少。高浓度镁盐和磷酸盐抑制钙的吸收。苯妥英钠 长期应用可加速维生素D的代谢，VitD减少，钙随之降低。长期用抗惊厥药的儿童中约30%血钙降低。苯巴比妥降低血钙系长期治疗的代谢作用。利尿剂、汞种尿剂、速尿、皮质类固醇等增加钙的排泄，使血钙 降低。光辉霉素抑制骨钙吸收。静注硫酸钠及枸橼酸钠抗凝剂（随输血）及葡萄糖可降低血钙，紫霉素可 引起电解质失调发生手足搐搦。乙炔雌二醇致钙下降伴白蛋白减少。门冬酰胺酶可能致低白蛋白症使60% 病例的血钙降低。聚苯乙烯硫酸钠系离子交换树脂致钙从大使丢失。三甲双酮、四环素（见于孕妇）降低 血钙，而甲氧苯青霉素降血钙机理不明。 3．药物的物理、化学性质的干扰 （1）升高：钠盐、钾盐的发射光谱使钙的火焰光度法结果偏高，磺嗅酞钠干扰比色法。锌则影响 依地酸钙法。 （2）降低：当用荧光计法测钙时，阿斯匹林、肝素、磺胺嘧啶、磺胺二甲基异噁唑及磺药可减低 钙的荧光强度致血钙结果偏低。肝素还干扰依地酸钙法。 【病理学变异】 1．升高：甲状旁腺中毒、肾上腺皮质功能减退、高血钙昏迷、多发性骨髓瘤、骨肿瘤、急性肾萎 缩、维生素D过多症、原因不明性高钙血症、原发性甲状旁腺机能亢进和结节病。 2．降低 早产儿和新生儿低钙血症、维生素D缺乏、骨质疏松、肠病、肝硬化、手足搐搦、营养不良、腹泻、肾病综合征、肾小球肾炎、骨软化、paget氏病、急性和慢性胰腺炎、慢性甲状旁腺机能低下和尿毒症及佝偻病。 【医学决定性水平】 1．3.4mmol/L 导致高血钙昏迷的界限。 2．2.75mmol/L 高于参考值上限，应采取措施对高钙血症进行鉴别诊断。例如：除外甲旁亢。 3．1.85mmol/L 该值以下可导致手足搐搦危象，应结合血清白蛋白浓度考虑治疗措施。 【参考值】 非暴露人群血镉：吸烟者X1.83μg/L(0.3～6.5μg/L)，不吸烟者X1.02μg/L(0.1～3.5μg/L). 不吸烟者血清镉?0.05μg/L,吸烟者血清镉?0.1μg/L. 职业暴露人群血镉：临界值浓度为10μg/L 非暴露人群尿镉：X0.7μg/L(0.3～1.8μg/L) 职业暴露人群尿镉：X6.3%μg/L(0.3～80μg/L) 尿镉/g肌酐值（cd/ gCr）:＜1～2μgcd/gCr. 由于缺少一种可行的鉴定过的参考方法，文献所发表的数值尚不准确，所以任何科学文献还没有 很好地确定镉的参考值范围。 分析方法：电热原子吸收法（ETAAS），示差脉冲阳极溶出伏安法（PPASV）、ICP-AES法。 【分析变异】 ETAAS法日间变异在0.4μg/L时CV?30%，在9.3μg/L时CV?3.8%,PPASV法检出限量为0.0003μg/L时CV?20%，为0.0005μg/L时CV?10%。 【病理变异】 镉元素实际上对机体的每个系统都有毒性。并且与肾脏病，前列腺癌，高血压，贫血等疾病都有 关。 慢性中毒可影响到体内各个器官，尤以肾脏为最，WHO的一个研究小组认为，尿镉浓度不允许达 到10μg/gCre，长期暴露于镉时，血镉的临界浓度为10μg/L。慢性中毒还可引起肺气肿及肺纤维化及 ital-ital病。我国九城市调查，血镉均值为0.79μg/L(0.4～1.3μg/L),95%上限为3.7μg/L. 【参考值】 血清铬国外14个实验室报道，X0.01mg/L(0.002-0.02),国内资料尚少。 尿铬/肌酐比值（Crμg/gCre）:非职业接触者小于10μg/gCre。 分析方法：电感耦合等电离子体发射光谱法（ICP-AES），原子发射光谱法（AES） 【临床意义】 由于测定方法及地区的不同，土壤及水含铬量不同，动植物组织内的含铬量也各有差异，正常值 范围报告相差甚大。口服葡萄糖1小时后，血清铬明显降低。尿铬为首选检测指标。血铬不太适宜，发铬 的意义尚缺乏研究。据专门研究尿铬的报告指出，健康成人尿铬平均为11.310?1.17μg/24h，儿童为5.5μg/24h，尿铬还呈昼夜周期性变化，下午5点～夜间12点较多，夜间12点～凌晨7点排泄较少，上午7点～下午5点居中。所以检测尿Cr/Cre比值则不受影响。 铬与脂肪及胆固醇代谢密切相关。缺铬可使血内脂肪及类脂的含量增加，出现动脉粥样硬化的病 变，冠心病时血清铬也呈明显降低。 据有关资料表明铬对血红蛋白合成及造血过程有良好的促进作用。急性白血病者血清铬随病情恶 化而减少。病性缓解时含量随之升高。铬也被认为是常见的致癌物质。铬酸盐可引起肺癌。有人认为6价铬是强烈致突变和癌的诱发因子。检测Cr/Cre比值是监测铬接触的良好指标。 【参考值】 非接触者尿无机汞0～20μg/L,无机汞的阈限值300～600μg/L，尿总汞25μg/L以下( WHO) 分析方法：AAS 【分析变异】 冷蒸气AAS法，无机汞的精密度在40μg/L时为3.1%，在5μg/L时为7.5%.总汞测定精密度在20μg/L时为2.6，硼氢化钠还原法AAS法精密度为6.5%，检测限为2μg/L。 【临床意义】 我国血汞正常值资料尚少，据世界16个国家的报道正常人血汞值有74%在5μg/L以下，98%在 50μg/L以下。 无论是无机汞还是有机汞（甲基汞）对人体都有有害的。汞进入体内可以和各种物质结合，特别 是与蛋白巯基（SH基）结合力最强，汞与SH基结合破坏了蛋白的立体结构功能。无机汞的毒性作用主要 是肾脏，甲基汞的毒性作用主要是脑组织。醋酸苯汞，甲氧乙基汞进入机体后分解为无机汞，其毒性作用 与无机汞相同。 甲基汞对神经兴奋传导的阻碍作用主要是SH基与汞结合影响乙酰胆碱的合成。另一个神经毒作用 是对细胞膜功能的阻碍作用。甲基汞对脂质有较强的亲和性，容易集中存在于细胞膜，产生细胞膜的溶解。 甲基汞还可造成对肾和肝脏的损害，汞引起的肾损害主要在肾小管，肝脏损害表现为脂肪变性，空泡变性， 萎缩，间质淤血等。 【参考值】 血清钴X0.01mg/L(0.00022～0.062mg/L)为国外多数实验室报道的正常值范围，国内资料尚少。 分析方法：原子吸收光谱法（AAS），原子发射光谱法（AES） 【生物学变异】 血清钴的含量受种种因素影响，不同地区，食物中含钴量，食物中铁的含量，钴的吸收量，贮存 量、排泄量等影响外，还与季节有关，秋季血清钴高于春季，这用食用水果与蔬菜含钴量有关。性别，在 12岁以前，男女血清钴含量相差不大，但成人男性高于女性，妇女怀孕期间血清钴有一定程度的降低，通 常过量摄入与饮酒有关。 【临床意义】 成年人血清钴的含量各家报告非常悬殊，差异主要与所测定方法不同。地区之间环境、动植物的 含钴等因素有关。从而影响人体及体液内钴的含量。据报道非职业接触者血清钴的平均尝试低于0.35μg/L， 日接触量为2.2mg/日。钴是以维生素B形式存在于体内。在胚胎期已参加造血过程。大量研究证明，钴通12 过维生素B参与核糖核酸及造血有关物质的代谢，作用于造血过程。 12 1．减少 见于妊娠中毒或失血时血钴常显著降低，恶性贫血时含量减少，且往往与贫血的程度有 关，癌肿性贫血，急性白血病，小儿传染性疾病贫血，骨髓病等，血钴均减少。 2．增多 见于慢性粒细胞白血病、淋巴肉芽肿等。钴摄入过多对心肌疾病有不利的影响，促进一 般心肌疾病恶化，并导致心衰。 【参考值】 火焰光度法为3.5～4.8mmol/L 离子选择性电极法：新生儿 3.7～5.9mmol/L 婴儿 4.1～5.3mmol/L 儿童 3.4～5.7mmol/L 成人 3.5～5.0mmol/L 【分析变异】 火焰光度法变异系数CV=1% 【生物学变异】 男性食入水果过多约升高30%，用止血带取血约升高12%。溶血导致假升高。 中等强度锻炼约可降低8%。 【药物影响】 1.升高 肾上腺素使肝脏钾释放入血导致开始时暂时性升高。安体舒通对抗醛固酮和去氧皮质 +-3酮。氨苯喋啶类似醛固酮拮抗剂，但不依赖内源性醛固酮的存在，使Na、CI、HCO排出增多，导致钾升高。 肝素可减少肾脏排钾。降糖灵可引起高血钾伴乳酸中毒。缓血酸胺可使血钾升高。氟化物能抑制磷酸化作 用。环磷酰胺使钾升高的机理可能与肿瘤细胞迅速溶解有关。静注组织胺致血钾明显升高。盐水系高渗作 用所致。四环素引起血钾升高常伴氮质血症。静注大量青霉素钾可引起高血钾，尤以肾功不全者明显。超 剂量的异烟肼致高血钾。 二甲氧苯青霉素钠、先锋霉素?、二性霉素可引起肾毒性，硼酸的毒性作用引起急性肾小管坏死， 均可致血钾升高。 2.降低 具利尿作用的药物有双氢氯噻嗪、速尿、利尿酸、环噻嗪、氯噻嗪、噻嗪类、苯噻嗪、 +损失氨苯喋啶、三氯甲噻嗪、多噻嗪、汞利尿剂（某些病例）、尿素和乙酰唑胺（抑制碳酸酐酶活性致K +超过Na）及二氯磺胺（制碳酸酐酶活性）。利尿剂使血钾降低约20%。 具盐皮质激素作用的药物有醛固酮（致低K低CI性碱中毒）、强的松、强的松龙、皮质类固醇、促皮质素、考的松、去氧皮质酮，另外地噻米松、糖皮质激素、氢化考的松和氟氢考的松均可致尿排钾增 多从而导致血钾降低，多粘菌素可能为类固醇作用。皮质激素疗法约降低6%。 胰岛素和葡萄糖引起钾向细胞内转移致血清钾降低。 紫霉素具肾毒性，新霉素可引起钾吸收不良，口服过期失效的四环素引起肾毒性可产生明显的低 血钾，静注青霉素钠增加钾从肾小管丢失，羧苄青霉素降低血清钾机理尚不明可能系钾的重分布或增加排 泄，光辉霉系降低血钾，氨基水杨酸对肾小管的作用或引起呕吐致低血钾，嗜酒者有抗利尿激素的分泌失 调。 磷酸盐致钾进入细胞促进糖原异生，重碳酸盐可致代谢性碱中毒，硫酸钠可使钾排泄增多均可致 血钾降低。 【病理学变异】 1.升高 见于心室纤维性颤动、由呕吐导致的代谢性碱中毒、高血钾酸中毒、心脏传导紊乱、糖 尿病昏迷、细胞溶解引起的溶血综合征、组织和细胞缺氧、肾上腺功能低下、肾功不全、呼吸性碱中毒和 家族性高血钾肌强直。 2.降低 见于肝硬化、代谢性酸中毒、高胰岛素血症、营养不良、呕吐、腹泻和肾病。 【医学决定性水平】 1.7.5mmol/L以上 存在心律失常的危险，应采取紧急措施。 2.5.5mmol/L 为参考值上限以上，应追查病因。 3.3.0mmol/L 为参考值下限以下，存在心律失常的危险，系由过量地高辛等原因所致，需采取治 疗措施。 【参考值】 血清x10μg/L(8-27μg/L) 分析方法：原子吸收分光法（AAS），火焰原子发射分光法（FAES）。 【分析变异】 FAES法，在临床有意义的浓度范围时，其变异范围分别为：0.55mmol/L、CV14.5%，1.2mmol/L、 CV6.7%，2.39%mmol/L,CV5%.AAS法精密度与AES法相同。 【临床意义】 锂对中枢神经活动有调节作用，能安定情绪，口服碳酸锂治疗狂躁型抑郁症有较好效果。由于红 细胞中锂的浓度和血清或血浆中的尝试几乎相同，测定血清锂对评价和监测无主诉患者是有意义的。维持 治疗时血清锂浓度为0.6～1.3mmol/L，急性治疗时其浓度为0.9～1.4mmol/L，锂尝试高于1.5mmol/L时，药物的副作用增加，常出现胃肠刺激症状，呕吐、腹泻、手震颤、肌无力、意义淡漠、谵妄、昏迷、脑电 图改变，另外还可见烦渴多尿，肾功能障碍，同时会使隐性肾源性糖尿病显性化。 【参考值】 钼兰（SnCI）法为0.75～1.2mmol/L 2 磷钼酸直接比色法：儿童1.5～2.0mmol/L；成人0.8～1.6mmol/L. 【分析变异】 CV=2% 【生物学变异】 1．升高 4～10岁男孩约高30%，男性少量饮食后取血约高5%，男性轻度运动约升高7%，绝经约升高10%。 2．降低 65～80岁男性约低5%，超载负荷的男性约降低5%，青春期的男性和女性约降低8%，芳香族有机溶剂中毒约降低12%，口服避孕药约降低15%。 【药物影响】 1．升高 双氢氯噻嗪改变甲状腺激素代谢致血P升高。雌激素及合成的类固醇增加磷的潴留。维生素D增加肠和肾小管吸收磷。肝素制剂含磷。应用速尿使液体持续丧失，当复原时可暂时性增加血磷。 二甲胺四环素损害肾功能，四环素可引起肾毒性，甲氧苯青霉素有肾毒性引起肾功不全及氮潴留伴血磷增 加。 2．降低 甲状旁腺素、降钙素和苯巴比妥促进磷的排泄，氢氧化铝在肠道可与磷结合致磷相对减 少，胰岛素增强葡萄糖的磷酸化作用，肾上腺素增强糖异生作用，光辉霉素抑制骨钙的吸收，均可引起血 磷降低。乙醚麻醉后可使血磷降低。 吩噻嗪、甘露糖、枸橼酸盐和草酸盐的理化性质影响钼兰呈色反应使结果降低。 【病理学改变】 1．升高 见于肾功不全，甲状旁腺功能低下，淋巴细胞白血病、维生素D中毒、骨质疏松症、骨 转移癌和变形性骨炎及骨折愈合期。 2．降低 见于呼吸性碱中毒、甲状旁腺功能亢进、溶血性贫血、糖尿病酮症酸中毒（排磷的肾性 糖尿病）、肾功衰竭、长期腹泻及吸收不良。 【医学决定性水平】 1．1.5mmol/L 以上 应对Ca-P代谢做进一步检查评估。 2．0.7mmol/L 与高钙血症有关，可考虑甲状旁腺机能亢进。 3．0.4mmol/L 可考虑溶血性贫血。 【参考值】 0～10μg/L 分析方法：电热原子吸收光谱法（ETAAS） 【临床意义】 生物样品中铝的正常浓度尚无一致意见，有资料报道，7个实验室采用AAS法及AES法测定血清铝均值为0.37mg/L（0.11～0.78）,Versieck等综述报告中采用AAS，AES，NAA等法测定，其范围更宽，即3.72～14.60μg/L。因此不能除外方法上的误差。 铝的毒性不大，所以列为无毒的微量元素，有报道证明，铝可以拮抗铝的毒性。 一般认为，血清铝浓度16～60μg/L时不能认为是中毒，当达到60～100μg/L时表明铝的摄入增加，并需要在发生中毒前查明原因。当超过100μg/L时表明存在临床中毒的问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ，超过200μg/L时可出现临床症状，铝中毒时可干扰钙磷代谢，可导致骨软化症及骨萎缩。并对神经系统造成不良影响，导致精 神及神经障碍。肾衰病人进行经常性血液透析时，导致脑内含铝量增加，出现痴呆及神经及精神系乱，引 起进行性的、致使的神经综合征，称之透析性痴呆。 有报告正常人发铝平均值为1～10μg/g，非职业接触者尿铝16～35μg/24h。 【参考值】 96～108mmol/L(离子选择性电极法) 【临床意义】 1．增高 （1）氯化物排泄减少：见于尿路阻塞、高钠血症、高渗脱水、急性肾小球肾炎少尿期、慢性肾炎。 肾病时，摄入蛋白量少，而摄入食盐量多者。偶见于慢性肾炎合并高血压、心力衰竭和水肿患者。 （2）氯化物摄入过多：由于食盐食入过多，或大量静脉输入生理盐水后，尤以肾排泄氯化物减退 时，换气过度状态致碱中毒时。临床上高血氯症少见。 2．减低 严重腹泻（有时严重腹泻也可致氯化物相对增高）。 -+-3大于失Na,HCO代偿性 上段肠道阻塞、贫血、幽门痉挛等患者所致呕吐，丢失大量胃酸，失CI增高，可引起代谢性碱中毒。 出汗过多，而未补充食盐时；糖尿病酸中毒时；因产酸过多，血浆内氯离子部分被潴留的有机酸 阴离子取代，当尿排泄过多时，丢失大量阴离子。 胃尿道瘘所致胃液、胰液、胆汁的大量丢失。 肝硬化、心力衰竭患者，慢性肾炎、长期限制食盐摄入量和使用利尿剂利尿后或抽出大量腹水时， 也可导致血清氯减低。 - 慢性肾上腺皮质功能减退时，由于缺乏肾上腺皮质激素，可引起肾小管再吸收CI不足，使排泄氯化物量增加。 - 各种肾病，慢性肾炎、肾功能衰竭、因排酸不足，血浆中潴留酸和磷酸盐等阴离子，CI相应减少。 少数肺气肿患者，因肺泡内二氧化碳张力增加，可促进大量氯离子进入红细胞。 风湿热、脑膜炎、肺结核、大叶性肺炎等患者，偶可见发生血清氯过低现象。 【医学决定性水平】 1．90mmol/L 低于此值，应考虑到各种引起血氯过少的原因。 2．112mmol/L 高于此值，应该考虑各种引起血氯过高的原因，并且需要加做其它化验项目，如 血清钠、钾、钙和红细胞压积。 【参考值】 0.8～1.2mmol/L(原子吸收法) 【临床意义】 1.增高 糖尿病昏迷患者血清镁增高，经治疗后迅速下降。 急慢性肾功能衰竭、慢性肾炎少尿期等，凡影响肾小球滤过率者均可使血清镁滞留而增高。 甲状旁腺机能减退症、甲状腺机能减退症（粘液性水肿）、阿狄森氏病等内分泌系统疾病可引起 血清镁增高。 硫酸镁治疗时：静脉注射硫酸镁后，血清镁可上升到2～3.5mmol/L。 其它血清镁增高的疾病如：严重脱水症、多发性骨髓瘤、草酸盐中毒、肝脏病、原发性高血压血 清镁轻度增高、肥大性关节炎、婴儿出生时缺氧、动脉硬化、其母患毒血症并曾用镁盐治疗的新生儿。 2.降低 胃肠道丢失或长期摄入不足：长期丢失胃肠液，如慢性腹泻、吸收不良综合征、手术后 的肠道或胆道瘘管长期引流胃液、严重呕吐者、严重烧伤长期静脉输液者。 甲状腺机能亢进症，甲状旁腺机能亢进症。 尿路丢失：肾病时尿排出时增高，慢性肾炎多尿期或利尿后，肝硬化腹水利尿后。 治疗措施不当，未考虑补充镁时：经撒利汞或氯噻嗪等利尿剂治疗者，长期接受肾上腺皮质激素 治疗者，长期静脉注射不含镁的液体时，血清镁降低。 糖尿病酸中毒，醛固酮增多症及长期使用皮质激素治疗后，一般都有尿镁排泄增加，血清镁偏低。 某些佝偻病。 某些妊娠病 急性乙醇中毒症 急性胰腺炎由于胰腺周围有镁皂形成之故 晚期肝硬化有继发性醛固酮增多症之故 低白蛋白血症使镁与白蛋白的结合量降低 出生时体重偏低的婴儿 其母患糖尿病的婴儿 其母缺镁的婴儿 新生儿肝炎 急性心肌梗塞 严重的癫痫症 【医学决定性水平】 1.0.6mmol/L 等于或低于此值时，常伴有衰弱、兴奋、手足搐搦和抽搐的症状。这些症状若与血 清镁的减少同时存在，则需要采取适当的治疗措施。 2.1.0mmol/L 此值在参考值范围之内，若曾考虑到低镁血症是患者临床症状的病因，如果血清 镁为1.0mmol/L,则应除外低镁的因素而考虑其它原因。 3.2.5mmol/L 等于或高于此值，已超过参考值上限，必须采取治疗措施，而且很可能存在肾机 能不全。 【参考值】 血清锰：X11μg/L(7～16μg/L) 尿锰：X10μg/L（7.8～18μg/L） 发锰：非职业接触者：＜5μg/g 分析方法：1CP-AES，AAS，火焰原子发射光谱法（FAES） 【临床意义】 血清锰的含量，各研究报告相关悬殊，相差十几倍。可能与测定方法及地区不同有关。孕妇血锰 含量增高，尿锰增多，肝锰减少，实属缺锰。 1．减少 由于锰与粘多糖的合成有关，粘多糖是软骨及骨组织的重要成分。锰缺乏可导致软骨营 养不良，骨畸型。有报告指出，锰与造血密切相关，并且在胚胎早期已发挥作用，另外，锰能改善机体对 铜的利用，因此，缺锰还可引起贫血，各种贫血病人以及慢性淋巴细胞白血病，淋巴肉芽肿，再联血锰均 减少。 国内外研究资料表明，锰缺乏地区癌肿的发病率增高。国内食管癌高发区均显著有低锰。江苏启 东肝癌高发区土壤及水中，含锰较多，但与肝癌发病率呈正相关，其机制可能是锰与钼拮抗作用，干扰人 体对钼的吸收和利用有关。 2．增多 常见于动脉粥样硬化血浆锰含量增高。但据一些研究表明，在动脉粥样硬化病人的心脏 及主动脉内锰的含量实际上减少。因此认为锰与动脉硬化有关，锰能改善脂类的代谢。心肌梗塞时血清锰 迅速升高，可作为早期诊断AMI的可靠指标之一。有报道认为比AST更加灵敏。 尿锰测定主要用于群体总接触量的评价，对个人评价尚缺乏相关性。 发锰女性高于男性，成人高于儿童，其含量与头发颜色有关，通常黑色毛发含锰量＞黄色＞白色。 发尖部多于发根部。发猛含量较稳定，慢性锰中毒者显著增多，一般认为比血，尿锰更能反映人体内积蓄 和环境锰的浓度。多发性硬化症的病人发锰减少。 【参考值】 血清3～72mg/L（WHO综合各法） 尿0.116～0.252μg/24h. 分析方法：发射光谱法，中子活化法（NAA）ICP-AES法 【临床意义】 由于检测方法、地区及研究对象不同，各报告正常值相差悬殊，甚至同一方法同一地区的值也有 显著的个体差异。含量相差数十倍至百倍。我国近几年的研究。血清钼平均值为4.8～5.9ng/ml。尿钼 296.9～319.0ng/24h. 1.减少 钼对植物内维生素C的合成、含量及分解具有一定的作用。钼还是植物亚硝酸还原酶的 成分，缺钼可使亚硝酸不能还原成氮，使环境及农作物中亚硝酸的含量增加，而亚硝酸有致癌作用。钼缺 乏地区的人群中食管癌的发病率增加，癌肿时血及尿减少，但尿锌增多，有人建议将尿Zn/Mo比值＞300 作为进展性癌的指标。 2.增多 见于白血病，缺铁性贫血。钼中毒在人类中相当罕见。 【参考值】 离子选择电极法为135～145mmol/L 火焰光度法为138～143mmol/L 【分析变异】 火焰光度法的变异系数为CV=1% 【生物学变异】 高钠饮食约可升高15%，昼夜律变异中约高3%，最高值在11时。 长期低钠饮食约低5%。 【药物影响】 1．升高 引起盐潴留的药物有氢化考的松（伴水肿）、糖皮质激素、氟氢考的松（伴水肿）、合 成的类固醇、皮质类固醇、促皮质素（伴水肿）、考的松、去氧皮质酮（伴水肿）、强的松龙（很轻度）、 强的松（轻度）、醛固酮、黄体酮、雌激素（水潴留）、口服避孕药、血管紧张素、保泰松、羟保泰松（明 显）、萝芙木、二氮嗪、胍乙啶（可能是损害肾小管功能所致）、甲基多巴（水肿）、肝素钠和重碳酸钠 （亦可致代碱）。 山梨醇和甘露醇的脱水作用可使血钠相对升高。静注氨基酸可致钠潴留。甲氧氟烷损害肾小管功 能。硼酸中毒时引起急性肾小管肾病。氯压定很可能直接作用于肾小管。静注硫酸钠可引起液体潴留、昏 迷、四环素可致高血钠伴肾损害。 2．减少 由于其利尿作用而致血钠降低的药物有双氢氯噻嗪、噻嗪类、氨苯喋啶、尿素、氯噻嗪、 利尿酸、速尿、多噻嗪、氯噻酮（伴钾丧失）和汞利尿剂。 环噻嗪、氯磺丙舒和长春新碱可使抗利尿激素不适当的分泌致血钠减少。 +和CI排泄增加而致血钠减少。 安体舒通能对抗醛固酮对远端肾小管中钠重吸收的促进作用，故Na -3 二氯苯磺胺离解产生氯离子置换HCO产生高氯性酸中毒，细胞外液过量的氯引起利尿，该离子同 时带起了阳离子钠、钾和水。 加压素可发生钠减少伴水潴留。硫酸盐可与钠结合而排泄，致血钠降低。二性霉素B有明显降低血钠作用，甘油最大作用少于5%。 3．化学干扰 铜、钾、钙和高浓度蛋白在高温时均可影响火焰光度法，致血钠升高，氟化物干扰 试验使血钠升高。 【病理学变异】 1．升高 见于高渗昏迷、尿崩症、大量出汗、高烧、烧伤、重复输血、脱水、动脉硬化高血压、 糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能亢进、原发和继发性醛固酮增多症等。 2．降低 见于高脂血症引起的低钠血症、肾病综合征、重症肾盂肾炎、通气过度、腹泻、呕吐、 吸收不良综合征、阿迪森氏病、肝功不全、心功不全、抗利尿激素分泌过多、糖尿病昏迷。 【医学决定性水平】 1．150mmol/L以上 参考值上限以上，应寻找高钠血症的原因。补充检查血球压积、K和渗透压等。 2．135mmol/L 低于参考值下限，应补充检查血浆钾、尿钾、渗透压和肾功能。 3．115mmol/L 为昏迷和意识模糊的危险界限。 【参考值】 非职业接触者：血清镍＜5μg/L 非职业接触者：尿镍＜5μg/g肌酐 分析方法：AAS、FAES 【临床意义】 血清镍及尿镍不同国家及地区报道相差较大，尚不知是地区不同还是测定方法的问题，或与摄入 量有关，需进一步研究。 国外八个实验室报告人体血清镍X33μg/L（7.8～58），但未区分是否为职业或非职业接触者。 1．减少 见于各种贫血病人，降低程度与贫血严重程度有关，镍有类似钴的生血活性，具有刺激 生血机能的作用，促进红细胞的再生。 2．增多 见于白血病、心肌梗塞后血清镍显著增多，很有诊断价值。 【参考值】 血清铅：100～200μg/L 血铅：男：中位值100～210μg/L 女：中位值80～160μg/L 尿铅：12～80μg/L 职业接触者尿铅：0.8μg/L以下（双硫腙法） 分析方法：双硫腙比色法。AAS法，阳极溶出伏安法（ASV） 【分析变异】 双硫腙法CV=6%，AAS法CV=5%，ASV法CV=5%。 【生物学变异】 儿童比成人水平低些，男性比女性约高10%～20%。 【临床意义】 血铅的生物阈限值，WHO（1980）提出，职业接触者为400μg/L，育龄妇女为300μg/L。有资料 指出，职业接触者的最大允许血铅值为600μg/L，在这个水平可观察健康效应。 发铅可用于铅接触者监测，但对于个体评价的资料尚不充分。 【参考值】 血清锶X45μg/L（30～59 μg/L），全血锶X39μg/L 分析方法：AES 【病理变异】 1．减少 副甲状腺功能不全时血锶明显减少。锶与钙的代谢似有平衡关系。维生素D缺乏症时， 锶含量降低。 2．增多 主要见于地方性骨关节病（乌罗瓦病），在高锶地区可见高锶饮食引起的锶佝偻病，使 骨质脆弱变形。 我国地方性大骨节病及克山病是否与锶代谢有关，尚待研究。 【参考值】 9.0～29.5μmmol/L (500～1650μg/L) 亚铁嗪法：新生儿18～45μmol/L；婴儿7～18μmol/L；儿童9～122μmol/L；成人男性9～29μmol/L；女性7～27μmol/L。 【分析变异】 亚铁嗪法6%～7%，红菲绕啉法3%，库伦测定5%。 【生物学变异】 女性比男性低10%～15%，2岁以下儿童测定值小于1000μg/L。2岁以后，血清铁测定值可达成人 水平，且血清铁存在着日内变异，呈昼夜周期性变化。晨6点左右最高。以后逐渐降低，晚9～10点达最低水平。如改变成有规律的白天睡眠、夜间工作，则曲线相反。孕妇血清铁降低。 【药物影响】 铜是影响铁测定的干扰物质，尤其在＞1000μg/L时，抗凝剂EDTA，枸橼酸盐亦有干扰。 【病理变异】 1．降低 常见于缺铁性贫血、缺铜性贫血、维生素A缺乏性贫血，发热性疾病，细菌性感染、传染病性贫血（传染性肝炎例外）、无菌性脓肿、肿瘤性贫血、肾脏疾病，尿毒症、慢性肾功能衰竭等。阻 塞性黄疸及肝硬化时正常或稍低。类风湿性关节炎时稍少或正常。 2．增高 常见于溶血性贫血、恶性贫血、再障、铁粒幼细胞贫血、维生素B及E缺乏性贫血、6 白色病、含铁血黄素沉着症及传染性肝炎等。 【医学决定性水平】 1．9.0μmol/L(500μg/L) 等于或低于此水平常为缺铁性贫血，如果有小细胞，低血色素的红细 胞存在及总铁结合力增加的现象，应加以注明。当总铁结合力的测定结果可疑时，则血清铁蛋白的减低现 象有助于诊断。 2．39.6μmol/L(2200μg/L) 等于或高于此水平涉及到各种病理状态，应考虑采取适当的诊断和 治疗措施。 3．72.0μmol/L（4000μg/L） 摄入过量铁剂的患者，血清铁等于或高于此水平是一个预后不良 的严重信号，应考虑适当的治疗。 【参考值】 680～1610μg/L，均值1000?100～1300μg/L。新生儿：400～1100μg/L，均值740～ 940μg/L?97μg/L。 分析方法：原子吸收光谱法，高频等离子体发射光谱法（ICP）。 【分析变异】 AAS法CV=3.3%。 【生物学变异】 女性高于男性，清晨高、晚间低，饮用大量牛奶后血清铜降低，孕妇血清铜显著增加，新生儿水 平较低，3～10岁开始升高。 【药物影响】 施用女性激素，三碘酪氨酸，口服女性避孕药及ACTH后血清铜含量增加。口服锌后，随锌的剂量增大，血清铜逐渐减少。 【病理变异】 1．增加 缺铁性贫血、再障、急慢性白血病、何杰金氏病及传染病、肾炎性贫血、胆石症、风心 病、充血性心力衰竭、类风湿性关节炎、胶原病、阻塞性黄疸、肺炎、支气管炎、淋巴肉芽肿、肉瘤、癌 肿等均见显著增高。心肌梗塞时2～3天开始增加，5～7天达高峰。肺气肿、糖尿病、急慢性酒精中毒、肝硬化、急性肝炎均见增高。精神病患者亦可见显著增高。 2．降低 三低综合征（低蛋白-低铁-低铜），肝豆状核变性（Wilson氏症）、肾病综合征，粘液性水肿、Menke氏卷发综合征，放射病、婴儿营养性贫血等。 在治疗淋巴肉芽肿、Hodzkin氏病及其他恶性淋巴瘤时，血清铜下降往往在体温、血沉和血象好 转之前，成为该病缓解的特征；血清铜升高则是该病活动复发的指标，比血沉更有诊断价值。 【参考值】 0.2～0.55 【临床意义】 血清铁饱和度是铁与转铁蛋白结合能力的比值，即：铁饱和度=血清铁?总铁结合力×100%。缺铁 性贫血往往低于0.15。 【参考值】 正常血浆200ug/L 【临床意义】 已并联的纤维蛋白经纤溶酶降解后逐渐产生D-D二聚体（简称D-二聚体），γ-γ二聚体和复合物1，2，3等，D-二聚体属交联纤维蛋白被纤溶酶降解后的特异性分子标志物，在血栓前状态，DIC，肺栓塞，血栓性血小板减少性紫癜，急性心肌梗塞，慢性肾炎时增高，但陈旧性血栓形成时，D-二聚体不增高。 β 【参考值】 ELISA法＜6pmol/L 【临床意义】 血栓前状态合并纤溶亢进时含量增加，DIC时增高。 α 【参考值】 ELISA法：0.8ug/L 【临床意义】 由于在纤溶系统起核心作用的纤溶酶的半衰期仅为0.1秒，不便进行测定，既往用于反映纤溶状态的指标是测定其前身纤溶酶或纤溶酶的抑制物（α－抗纤溶抑制物），通过两者水平降低，而推断出纤2 溶活性增强，近年来则转而测定纤溶酶－α抗纤溶酶复合物含量，纤溶酶生成后迅速与α-抗纤溶酶1:122摩尔形成复合物使纤溶酶灭活，PIC的出现直接反映纤溶酶的生成，在血栓前状态和DIC时增高。 【临床意义】 在做体外循环时，患者血液休肝素化，在手术完毕后用来中和肝素的鱼精蛋白剂量究竟给多少是 有争议的。本试验是在肝素化情况下确定使血液凝固恢复正常所需鱼精蛋白的量。它与病人血液内肝素或 类肝素物质量成正比，根据能中和1ml血液中肝素所需最小量的鱼精蛋白，再根据病人血容量计算出使血 液凝固恢复正常所需的鱼精蛋白剂量。 【临床意义】 在一系列浓度不同的链激酶溶液内加入抗凝全血和凝血酶溶液10分钟后读出溶解1ml血形成的凝 块所需链激酶的最低值，乘以血容量最初剂最值或先导剂量，由于SK是治疗血栓形成性疾病的有效药物，若剂量使用不当可致严重出血，该实验对控制SK的用量具有一定价值。 【参考值】 阴性 【临床意义】 DIC时为阳性，而原发性纤维蛋白溶解为阴性。正常妇女经前及行经的早期可能由于子宫内膜上 局部沉着的纤维蛋白有溶解现象，可致弱阳性。85%深部静脉血栓形成的病例中该试验阳性。抗血栓治疗时， 阳性反应则可视为血栓溶解的成功指征。 【临床意义】 血液经加凝血酶凝固后，形成的血块又溶解了，当加入EACA时形成的血块不溶解，表示EACA抑 制纤溶有效，因而可用EACA治疗。 α 【参考值】 2.9g?0.045g/L 2.5～3.5g/L 因所用试剂盒不同， 实验室应建立自己的正常值。 【临床意义】 -AT是由肝细胞合成的一种糖蛋白，是人体血清中α-球蛋白的主要组分，其生物学功能是抑 α11制凝血酶、因子?a、激态释放酶、纤溶酶（血浆素）、弹性蛋白酶、胶原酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶等。它 约占总抗凝血酶活性的25%，作用缓慢，对因子?a也有抑制作用，其主要生理作用是在组织中抑制白细胞 的酶，故先天性缺乏α-AT可致肺组织的坏死。 1 在病理情况下，α-AT是一种急性时相蛋白，在恶性肿瘤、外伤、感染，炎症等状况下，迅速升1 高。因此，测定血清中α-AT的含量也可作为肝癌等恶性肿瘤的一项辅助诊断指标，但缺乏特异性。 1 αα 【参考值】 2.98?0.57g/L 【生物学变异】 α-M在小儿，妊娠及口服避孕药时增高，小儿血清α-M水平为成人的2.5倍，应用链激酶、尿22激酶治疗时α-M可以减低。 2 【临床意义】 α-M是一种19S的球蛋白，广泛分布于体液内，关节液、渗出液如角膜炎时分泌物中。α-M产22 生部位报告不一，可能产生于单核细胞、淋巴细胞、血小板、内皮细胞及肝细胞，α-M与凝血酶结合后形2 -M抗凝血酶活性只有血浆中总活性的25%，它对血浆素（纤成一种复合物，然后在血浆中较快的被清除，α2 溶素）、激态释放酶有抑制作用，此外α-M可能在细胞表面起调节蛋白酶的作用，人类血小板膜及颗粒2 状亚细胞组分上有α-M，α-M也存在于血管及淋巴管的内皮细胞表面。 22 遗传性α-M缺乏症是常染色体显性遗传，即使其活性降至正常的25%～30%，临床上一般无症状，2 血浆水平非常低下而同时又应用纤溶药物治疗时，可以引起出血，弥漫性血管内凝血α-M降低。 2 慢性肾炎、肾硬变、膀胱癌、乳腺癌、肺癌、恶性葡萄胎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、自身免疫 性疾病增高。 αα 【参考值】 94.35%?33.20% 上海血液病研究所药盒 【临床意义】 α-PI主要由肝脏合成，能限时性抑制纤溶酶。α-PI血浓度低，只占血浆总抗-PL（抗-纤溶酶）22 活性的2%，但它却有强力而快速灭活PL的功能，α-PI与PL形成1:1复合物（即PAP）使PL失去蛋白酶2 和酯酶活性，避免了PL对纤维蛋白原及其它凝血因子的水解，维持纤溶与抗纤溶功能之间的平衡，α-PI2 还具有特异性抑制纤溶酶原与纤维蛋白结合，防止纤维蛋白被PL水解的作用。当α-PI减少或缺乏时，2可以引起出血，急性白血病时α-PI减低，DIC时明显减低。 2 【参考值】 孵育前10～12秒，孵育60分钟＜30秒。 【临床意义】 当体内肝素和纤维蛋白降解产物（FDP）增多，纤维蛋白原减少时未孵育的凝血酶时间延长。由于 血浆中有纤维蛋白溶解活化素及血浆素原（纤溶酶原）存在，在孵育过程中血浆素原转变为血浆素，将纤 维蛋白原水解为纤维蛋白原降解产物，该产物拮抗凝血酶使凝血酶凝固时间延长。当血浆中活化素增高时， 纤维蛋白降解产物增加明显，孵育后凝血酶时间明显延长超出正常范围，对诊断DIC是敏感指标，假阳性少见。此外在原发性纤溶时该试验偶见异常。 【参考值】 血凝块在24小时内无溶解现象。 【临床意义】 如果凝块在1小时内溶解多见于原发性或继发性纤维蛋白溶解活性亢进，若血凝块在24小时内溶解表示可能血浆素活性增高，此时应该进一步检查观察。 本试验敏感性较差，轻型纤维蛋白溶解状态，该试验可呈阴性结果。 【参考值】 38.7?6.60U 单位U的定义：每毫升血浆中所含PL在37?水溶中与基质作用30分钟，分解1mg基质释放出刚果红的量，作为一个酶单位。 【临床意义】 纤溶酶原（血浆素原）在血浆素原（纤溶酶原）活化物（PA）的作用下而形成血浆素。血浆素参与?因子的激活，并使因子XII产生一个片断?f，后者又可使激态释放酶原转变为激态释放酶，更加速因 子?的活化。PL作用于纤维蛋白原，使其裂解为X、Y、E、D片断，总称为纤维蛋白原降解产物（FgDP）,PL 作用于纤维蛋白，使其裂解为X、Y、E、D片断，总称为纤维蛋白降解产物（fdp或FDP）。血浆素还能水 解因子V、?、X、?、?。凝血酶原，也可分解血浆蛋白及补体。 在DIC时，血浆素原降低，血浆素升高。并发DIC的肝硬化患者，血浆素原随着消耗的增加而降低，血浆素则随着血浆素原的降低而升高，血浆素原降低，血浆素升高的程度与肝脏损坏的严重程度正相 关，故是一种观察病情和判断预后的较好指标。冠心病、脑血管疾病及缺血性中风患者，血浆素活性正常， 急性心肌梗塞和出血性中风患者，血浆素活性减低。 【参考值】 6800～12800U/L 【临床意义】 纤维蛋白溶酶原（血浆素原）存在于血液中，在活化素作用下转变为纤维蛋白溶酶（血浆素）， 后者具有酶的作用，可使纤维蛋白凝块溶解。 纤维蛋白溶酶原含量减少，表明其纤维蛋白溶解活性增强。此种情况常见于肝硬化、外科手术（胸 腔手术、肾切除术、前列腺手术、脾切除术）后，白血病、肿瘤、前置胎盘、胎盘早期剥离、羊水栓塞、 特别是DIC所致的消耗性凝血障碍等。 【参考值】 7.81?4.23IU/mL上海医科大学遗传室药盒 【临床意义】 PAI能特异性地抑制t-PA，与t-PA形成1:1复合物而使其失去活性，所以也称为t-PA快速抑制 ）、胎盘型（PAI）、PAI和蛋白连接酶（PN）。正常情况下剂。PAI主要分四类即血管内皮细胞型（PAI123血浆只能检出PAI它主要存在于血管内皮细胞，属于丝氨酸类蛋白酶抑制剂。t-PA和PAI在正常情况下两1 者处于动脉平衡，当这一对生理活性物质平衡失调将与许多出血性疾病及血栓性疾病的发生发展密切相关。 【参考值】 2 在不加热的人纤维蛋白平板上，正常人所致的纤维蛋白溶解区域＜100mm，正常优球蛋白部分所致的纤维蛋白溶解区域＜200mm2，在加热平板上两者都没有溶解现象。 【临床意义】 该实验可用于鉴别是由于活化素还是血浆素而导致纤维蛋白溶解亢进。未加热平板纤维蛋白的溶 解是由于活化素的存在，而加热平板只有存在游离血浆素时，纤维蛋白才溶解。当原发或继发性纤维蛋白 溶解亢进时，均可使纤维板的溶解区面积增大。 【参考值】 放射免疫法测定FPA＜2～3μg/L 【临床意义】 1617和甘之间的肽链裂解，释放出由1～16个氨基酸 在凝血酶作用下，纤维蛋白原α（A）链的精 组成的纤维蛋白肽A（FPA）。临床上多种疾病，如静脉血栓形成、深部静脉血栓形成、脑栓塞、肺转移癌、 膀胱癌、胃癌、主动脉瘤、急性脑血管意外、血栓性微血管病、心肌梗塞、肾性高血压、尿毒症、急性感 染、蜂窝组织炎、急性粒细胞白血病、妊娠期、妊娠高血压综合征等常出现FPA水平的升高。由于FPA是凝血酶作用于纤维蛋白原强度的直接反应，所以通过该指标就可以了解患者是否处于血栓前状态或DIC状态，该实验对DIC诊断具有特异性。同时该实验对抗凝治疗有监护作用。 【参考值】 1:32凝固表示纤维蛋白＞1g/L 【临床意义】 该试验做为DIC试验检查中一个快速简易的纤维蛋白原定量法。DIC时纤维蛋白原减少，将血浆稀释至1:16或更小稀释时凝固。纤维蛋白原＞1g/L临床上一般不会因纤维蛋白原降低而出血。 【参考值】 正常人24小时凝块不溶解 【生理学变异】 中等运动量活动，应用某些药物（如肾上腺素、尼古丁酸、乙酰胆碱等），应激条件下可使体内 纤维蛋白溶解活性升高。 【临床意义】 如果凝块在24小时内溶解，表示血浆中纤维蛋白溶解活动明显升高。 【参考值】 2～4g/L 【临床意义】 1.纤维蛋白原增加 月经期和妊娠期、糖尿病、动脉硬化症、大叶肺炎、支气管肿瘤、肾病综合征、淀粉样变性、尿毒症、亚急性细菌性心内膜炎、心包炎、心肌梗塞、血栓性静脉炎等。剧烈运动后纤 维蛋白原增加。 2.纤维蛋白原减少 先天性纤维蛋白原缺乏症、异常纤维蛋白原血症、新生儿、早产儿、肝损伤（如氯仿、磷、急性黄色肝萎缩，微生物毒素中毒、肝硬化），恶性肿瘤、严重结核病，烧伤，纤维蛋白 原溶解活性增高，见于DIC。 【参考值】 90～120分钟或以上不溶 【临床意义】 优球蛋白是在离子浓度低的环境中不溶解的血浆蛋白质。血浆的优球蛋白部分含有纤维蛋白原， 血浆素原及活化素。 优球蛋白溶解时间缩短表示活化素增高，纤溶活性增强。本试验适用于下列3种情况： 诊断急性纤溶状态。 检查有无隐性纤溶活力增高，特别是对紫绀型心脏病及肝硬化患者手术前的准备。 溶血栓治疗的随访。 纤维蛋白溶解活性增强常见于原发性或继发性纤溶活力增强，肺、肝、胰、前列腺等手术后，变 态反应，输血反应，病理产科（前置胎盘、胎盘早期剥离等），恶性肿瘤，高血压以及肝硬化晚期等。 【参考值】 6.6?3ng/L放射免疫法 2.2?1.21IU/mL上海医科大学遗传室药盒 【临床意义】 t-PA是纤溶系统的关键物质，主要由血管内皮细胞合成并不断释放。t-PA对纤维蛋白有高度亲和力，能与血块表面上的纤维蛋白结合形成复合物，从而高效能裂解纤溶酶原（血浆素原）转变成纤溶酶。 因此DIC时t-PA活性升高。 【参考值】 阴性 【临床意义】 如果受检者及孕妇结果为阳性，表示有Rho抗体存在，有临床诊断价值。 如果父亲为Rho(D)阳性，母亲为Rho(D)阴性，要对胎儿及时提供保护措施，准备好出生后换血疗 法的血源和必要治疗措施。 【参考值】 正常阴性 【临床意义】 如果孕妇及受检查结果为阳性，表示有免疫性抗A和抗B抗体存在，有临床诊断价值。 【参考值】 ＜1:8 【临床意义】 溶血素试验是检查ABO抗体的性质，如有免疫性抗体性质，其溶血效价升高。若疑为ABO血型不合所致的新生儿溶血病，可用孕妇或产妇的血清与其配偶红细胞做溶血素试验，溶血素效价大于1:8时，临床有诊断价值。 【参考值】 2.2?1.2ug/L 【临床意义】 内皮素是由血管内皮细胞合成和分泌，为21个氨基酸残基组成的短链多肽，有三种亚型（ET1、ET2、ET3），它们来自不同的基因，内皮素具有强烈的收缩血管作用，它引起动脉、静脉血管收缩，其作用强烈 而持久，较血管紧张素?强10倍，对肾动脉和肺动脉最敏感，并可使心肌收缩以及刺激血管活性物质释放， 从而导致血流减慢促进血栓前状态形成，其作用机制是通过与受体结合而活化钠通道，增加细胞外钙的流 入和动员肌浆网的钙释放引起胞浆内钙离子浓度增高。凝血酶、肾上腺素、血管加压素、白介素I等均可使内皮细胞释放ET-1，在人群分布中老年人ET-1水平较年轻人高，这可能是老年人易患血栓性疾病的发 病机理之一。 在血栓前状态血浆中ET-1可见增高，各种类型心绞痛，急性心肌梗塞，高血压，急性肾衰、内毒素性 休克，DIC中可明显增高。 【参考值】 竞争性防射免疫法 292?60μg/L 【临床意义】 血栓调节蛋白是广泛存在于动脉、静脉、微血管内皮细胞表面的一种糖蛋白，是凝血酶活化蛋白C的辅因子，TM与凝血酶以1:1比例结合成复合物，在钙离子作用下，复合物与蛋白C（PC）C结合而使蛋白C活化，在TM存在时凝血酶活化PC的速度增快2000倍。通过改变凝血酶促凝活性及清除循环中的凝血酶达 到抗凝作用，TM由巨核细胞和内皮细胞合成，当内皮细胞受损时，释放入血的TM增多，在系统性红班狼疮（SLE），风湿性关节炎，DIC前期等患者中TM增高，其程度与内皮细胞损伤成正比。 【参考值】 1.02?0.9IU/L 【临床意义】 TF是单链穿膜糖蛋白，存在于血管内皮，单核，巨噬细胞上TF增高反映外源凝血系统被激活，在DCI，血栓性疾病，内毒素性血症，肿瘤时增高。 【参考值】 顺向反应法： 单位表示：生成μmolNADH/L/min23～41U/L 逆向反应法： 单位表示：氧化μmolNADH/L/min4～28U/L 经琼脂糖电泳分离血清GAPD同工酶时，可测及三型同工酶。 血清GAPD同工酶占总活性的百分比及绝对值： 同工酶 占总活性（%） 绝对活性 55～70 13～23U/L GAPD1 GAPD 3～21 4～9U/L 2 GAPD 12～27 6～9U/L 3 【临床意义】 急性心肌梗塞病人血清GAPD活性的升高早于CK及AST，90%的病人发病后3小时业已升高，12小时达 峰值，24～48小时后迅速下降，故被认为是急性心肌梗塞早期诊断的敏感指标。但因此酶测定方法较为复 杂，且酶活性不稳定，给常规应用带来一定的困难。 急性肝炎、酒精性肝病、肝硬变等可致血清GAPD总活性升高。 慢性肾盂肾炎、多发性骨髓病、肺炎、肺气肿等病人血清GAPDA活性呈不同程度的升高。 α 【参考值】 放射免疫扩散法：2/0～4.0g/L 速率散射比浊法：1.4～3.1g/L 【临床意义】 α-AT又称α-蛋白酶抑制剂，因为它对多种蛋白酶都具有抑制作用。它是在pH为8.6时琼脂糖电泳11 图谱中移动在α区的球形糖蛋白。它能够在血清中和多种体液中发现。 1 当受到妊娠雌激素治疗，炎症或肿瘤疾病刺激时，α抗胰蛋白酶显著增加。 1严重哮喘发作，新生儿呼吸窘迫综合征，慢性阻塞性肺病，婴幼儿肝硬化时含量显著降低。 α 【参考值】 连续监测法：70～190U/L（30?） 【临床意义】 含H亚基的LDH对作用物的特异性差，除乳酸外，尚可催化α-羟基丁酸脱氢，故临床上又称为α- 羟基丁酸脱氢酶（HBDH）。实际上HBDH不是一种独特的酶，而是H型LDH作用于另一底物的反映，故测定HBDH（主要代表LD的活性）的活性对急性心肌梗塞的诊断比测定血清LD总活性的特异性高。 1 一般认为，计算HBDH/LDH的比值可以帮助诊断肝病或心脏病，HBDH/LDH的比值健康人为0.67，急性 心肌梗塞患者超过0.8，肝病患者在0.6以下，HBDH对确诊心肌梗塞是有价值的。 β 【参考值】 男性 110?50U/L 女性 65?30U/L 【临床意义】 病毒或中毒所致的肝炎，本酶活力明显升高，但在暴发性肝炎，肝昏迷时常急聚下降，低于正常。肝 硬化时血清酶活力升高，但如肝内病变严重时，其活力常下降至正常或低于正常。故认为其活力高低与肝 细胞损害程度及再生情况有关。 阻塞性黄疸者常增高，转移性或原发性肝癌时，如病变局限，常有短暂或持续升高；如病变广泛，酶 活力多数近于正常或降低。 γ 【参考值】 琼脂糖电泳：γ—GTI约占总活性的一半以上，大于γ—GT?，γ-GT?占总活性的7%，γ-GT?占总活性11.14?2.72。 醋酸纤维素薄膜电泳：γ-GTI占总活性75.4?20.1%，γ-GT?、γ-GT?递减。 聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳：主要以γ-GTI和γ-GT?为主，少数人可出现γ-GT?（在加样原位）等活性弱带。γ-GTI/γ-GT?为2.21，正常时不出现γ-GT?。 【临床意义】 γ-GTI与γ-GT?分别与胆管上皮细胞关系密切，γ-GT?可能来自胆汁。用琼脂糖电泳时，肝胆胰疾 病患者，无论黄疸与否，多为γ-GT?＞GT?，并出现γ-GT?峰值。门脉性肝硬变病人血清只有两个活性 峰值，无-GT?。原发性肝水病人以γ-GTI和γ-GT?为主；继发性肝癌的血清γ—GT总活性明显升高且伴黄疸者，可出现γ—GT?。血清总活性升高的酒精中毒，酒精性肝硬变以及胰腺炎的病人，均以γ—GTI为主。黄疸病人血清γ—GT?明显升高者表示预后不良。传染性肝炎患者血清γ—GT?活性升高与转氨酶升高及肝坏死程度相符。 用聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳时，肝胆疾病可见各区阳性率普遍增高。同时出现γ-GT?和γ-GT?，仅见于原发性肝癌，在其它肿瘤或肝脏其他疾病血清中，均不含此区带，故是肝细胞癌的特异指标。 用醋酸纤维薄膜电泳时，肝实质性病变时，多数病例以γ-GTI占优势，总活性正常时γ-GTI亦可升高，肝硬变患者γ-GT?明显大于γ-GT?。若γ-GT总活性升高，又以γ-GTI为主且γ-GT??γ-GT?时，应考虑到肝癌的可能，γ-GT?的出现和升高仅见于胆道疾病。 γ 【参考值】 连续监测法：4～38U/L（30?），5～54U/L（37?）。亦有报道以羧基对硝基苯胺做底物30?时：女性5～25U/L、男性8～35U/L。男性稍高于女性。该法国内外试剂盒的参考值大同小异。 【方法学变异】 以羧基对硝基苯胺为底物的Szasz法的分析变异系数CV=4%。 【生物学变异】 1．20～30岁超负荷的男性升高约58%。50～60岁男、女性均约升高30%。慢性酒精中毒约升高20%～400%。90kg～40kg的女性可升高42%。4～10岁的儿童约降低10%。 2．药物的影响 服链激酶者中，约有25%病例增高4倍。巴比妥酸盐可能由于酶的诱导致GGT升高。鲁米那升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏微粒体损害所致。抗阗痫药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍，治疗成人时升高2倍。 在女性，安眠药约升高50%，抗抑郁药约升高45%，抗心绞痛药约升高40%，抗高血压药约升高25%。 在男性，抗高血压药约升高20%，抗痛风药约升高20%，抗糖尿病药物约升高20%。 安妥明型低脂血症在男性中约降低20%。 【病理学变异】 1．升高 见于肝转移癌、肝癌、急性胰腺炎、胆汁郁积、药物中毒性肝炎、酒精性肝硬化、病毒性肝 炎、其GGT值较高。 继发性肝病导致GGT中度升高，见于心肌梗塞、?型高脂血症、糖尿病、类风湿、传染性单核细胞增 多症。 轻度升高见于长期慢性肝炎和肝脂肪变。 2．降低 仅见于先天性GGT缺乏症。 【医学决定性水平】 1．200U/L以上 通常为肝胆疾病。 2．50U/L以上 应查核包括药理原因在内的生物学变异。 3．25U/L以下 可同时除外病理学和生物学变异。 【参考值】 血清：0.5～2.4 U/L 红细胞5-15U/gHb 【临床意义】 血清G-6-P-D活性：急性心肌梗塞发病后，病人血清G-6-P-D活性逐渐升高，升高时间略晚于其它血 清酶，多在第3～5天达峰值，阳性率为78%，至第十天左右恢复正常。肺栓塞肺部大面积病变及广泛转移的癌症患者，血清G-6-P-D活性亦可增值。 红细胞G-6-P-D活性：测定红细胞G-6-P-D及其变异体的最重要意义，在于辅助诊断某些溶血性疾病的病因。G-6-P-D缺陷是X连锁不完全显性遗传。 现已知能引起G-6-P-D缺陷者溶血的某些药物有止痛退热药、磺胺类药、硝基呋喃类药、抗疟药、砜 类药等。不同药物引起溶血的程度有差异。 红细胞G-6-P-D缺陷可引起新生儿黄疸。 红细胞G-6-P-D缺陷可引起蚕豆病。 G-6-P-D缺陷者可引起感染性溶血。 非球形细胞性溶血性贫血，病人红细胞G-6-P-D活性明显下降。 G-6-P-D缺陷者患病毒性肝炎时，可引起明显溶血，导致深度黄疸和明显的贫血。 G-6-P-D的缺乏有利于抵抗疟原虫的侵袭，所以我国G-6-P-D缺陷者的发生率均以南方各省亚热带地区为高。 G-6-P-D和葡萄糖激酶（GK）在肝脏糖代谢过程中起着重要作用，它们分别催化肝葡萄糠的释放和摄 取，故测定G-6-P-D/GK比值能粗略地反映肝脏处理葡萄糖的情况。?型糖尿病G-6-P-D/GK值明显增高， 非肥胖型?型糖尿病G-6-P-D/GK值并无变化。 【参考值】 0.2～0.9U/L 【临床意义】 肝硬变、暴露性肝炎、肢端肥大症可引起MAO显著升高。 慢性肝炎、亚急性肝炎、甲状腺功能亢进或减退、糖尿病、全身性进行性硬皮病、慢性心功能不全可 引起MAO轻度升高。 烧伤、高尿酸血症、应用MAO抑制剂可使MAO活性下降。 【参考值】 男 3800～9600U/L 女 3600～9200U/L 因采用方法学不同参考值亦不同，本文采用爱尔芒（Ellman）氏法，国内多数单位采用的方法其参考值如 下： 比色法： 全血胆碱酯酶：75～140U 血清胆碱酯酶：40～80U 指示剂法：血清胆碱酯酶：60～100U 试纸法：血清胆碱酯酶：30～80U 【分析变异】 Ellman氏法的分析变异CV=4% 【生物学变异】 在男性，长期负重约升高25%、120公斤体重较60公斤者约高14%。在女性，饮酒约升高20%，长期负重约升高18%、100公斤体重者较50公斤的约升高18%。剧烈的运动可致升高。 在女性，口服避孕药约降低10%，青春期可降低14%、25～40岁约降低20%、妊娠降低25%～30%。不分性别的遗传变异，该酶活力明显降低。 【药物影响】 减低：门冬酰胺酶可致肝脏合成该酶的障碍，链激酶可致肝的毒性损害，雌激素、睾丸酮均由代谢所致酶 活力降低，巴比妥酸盐、环磷酰胺和噻替派均抑制该酶活力。而吩噻嗪类抑制红细胞胆碱酯酶的活力。 【病理学改变】 1.升高 见于精神分裂症、哮喘、肾病、高脂蛋白血症、肥胖病和糖尿病。 2.降低 见于肝病、有机磷中毒、由烧伤（烫伤、灼伤）引起的营养不良、炎症性疾病和贫血。 【医学决定性水平】 1.10000U/L 高于此值之上可能有脂代谢紊乱。 2.4000U/L 低于此值需检查遗传学变异或考虑肝病。 【参考值】 人体内ET可分为弹性蛋白酶?（ET）和弹性蛋白酶?（ET）两种亚型。 12 240?146.4ng/dL 放射免疫法：ET1 【临床意义】 急性胰腺炎病人的血清ET含量显著升高，ET可达对照值的13.5倍，ET达16.6倍，阳性率为100%。12在其它非胰源性的高淀粉酶血症时其量不增，或仅有微量升高，故此酶对胰腺疾病，特别是对急性胰腺炎 是一项比血淀粉酶更为特异而可靠的指标。 慢性胰腺炎病人血清ET含量升高的阳性率为68.2%。 胰腺癌病人血清ET水平因肿瘤的部位及范围不同而异，胰头瘤患者血中ET升高的阳性率及幅度均高于胰体或胰尾肿瘤的患者，此类病人ET升高的阳性率达68.2%～84%。 【参考值】 电泳法： S-Amyl 95?41U/L P-Amyl 115?27U/L 琼脂糖电泳法： S型血清 39～77% P型血清 23～61% 【临床意义】 胰型淀粉酶对急性胰腺炎诊断的临床价值最大，阳性率达86.2%～100%。聚丙烯酰胺凝胶薄层电泳结果是S-Amyl和消失，但出现P-Amyl和,这是急性胰腺炎的特异酶谱。如Amyl和消失，而出现Amyl，3535354 则表示胰腺有严重的炎症存在；如果Amyl和活性不变，只有Amyl和增加，则表示胰腺有轻度的损伤。 3532 慢性胰腺炎时，病人血清P-Amyl一般增高不明显。胰腺囊性纤维变病人血清中P-Amyl消失或降低，尿-Amyl亦低。 非胰腺疾病如腮腺炎、肝脏病、宫外孕手术和外伤等高淀粉酶血症，主要是由于唾型淀粉酶增高所致。 肾功能衰竭病人血清P-Amyl和S-Amyl均呈现增高，部分肾功能衰竭病人，紧移植病人和部分肝炎或肝硬 。 变的病人，血清中亦可出现P3 肺癌、支气管癌、胰腺癌及卵巢癌患者的血清、尿、胸水或腹水中淀粉酶活性都可升高，增高的淀粉 酶是一种与S-Amyl非常相拟的一种异常淀粉酶。 凡血淀粉酶活性长期增高而尿淀粉酶正常又无肾功能损害者，应考虑到巨淀粉酶血症。 测定尿淀粉酶清除率（Cam）和肌酐清除率(Car)的比值可大大提高对急性胰腺炎诊断的敏感性和特异 性。Cam/Car%的对照参考值均低于5%。急性胰腺炎病人均高于此值3倍，阳性率达100%，慢性复发性胰腺炎病人Cam/Car升高的阳性率为90%。胆石症病人如血清Amyl活性升高的同时伴有Cam/Car增高，多提示并发有急性胰腺炎。糖尿病酮酸中毒的病人及烧伤的患者，其Cam/Car值也显著升高。 β 【参考值】 分光光度法：男 3～100U/L 女 7～92U/L 【临床意义】 1．血清DβH 原发性高血压病人血清DβH活性明显下降，合并有肾的结构或功能异常者更为显著。 肾血管性高血压以及肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、多囊肾等原发性肾病引起的继发性高血压病人， 其血清DβH活性远低于原发性高血压病人，故测定血清DβH活性有助于高血压的鉴别诊断。嗜铬细胞瘤 病人血清DβH活性升高，手术切除后酶活性下降。肾上腺皮质性高血压病人，其血清DβH活性的下降较原发性高血压患者更为显著。充血性心力衰竭病人的血清DβH活性明显低于对照参考值。测定血清DβH活性可作为心功能不全的一项有用指标。发展为运动诱发性哮喘的儿童，其血清DβH活性明显下降。不发展为运动诱发性哮喘的哮喘病人，其血清DβH却明显增高。家族性自主神经机能异常病人，其血清DβH活性低于正常，近半数成神经细胞瘤病人的血清DβH活性明显升高，经放射性治疗，化疗或手术治疗后， 病人血清DβH活性下降，故测定血清DβH活性对成神经细胞瘤的诊断和疗效观察均有一定价值。偏头痛 患者无论头痛发作与否，血浆DβH活性降低。老年性痴呆病人的血清DβH活性明显降低，以痴呆严重以及脑萎缩严重的病例更为突出。 2．其它体液的DβH ?脑脊液的DβH：老年性痴呆及非多发性梗塞型痴呆患者脑脊液的DβH均低于非痴呆型神经性疾病，脑萎缩病人的脑脊液DβH活性降低最为显著。?恶性黑色素瘤病人尿中DβH明显高于其它肿瘤病人，以发生肝转移者更高。 【参考值】 ARS有三种同工酶：ARS-A，ARS-B，ARS-C。ARS-A是一种酸性糖蛋白，ARS-B为弱碱性糖蛋白，ARS-C不溶于水，至今未获得真正溶液，要做深入研究颇有困难。 比色法： ARS-A ARS-B 层析血清：2.27～7.39U 2.36～7.08u 透析尿液：1.88～9.71U 0.32～2.0U 单位表示：生成4-NCμg/ml/小时 【临床意义】 血清ARS活性升高可能是炎症过程，尿中此酶升高多与恶性疾病有关。 1．恶性肿瘤 各种类型肿瘤病人的血清ARS活性正常，但尿中酶活性明显升高。除血液病外，以结肠 癌、胃癌、膀胱癌病人的酶活性最高，依次为乳腺癌、宫颈癌、前列腺癌、肾癌和皮肤癌病人。尿中ARSA活性为对照值的10～15倍，膀胱癌病人尿中ARS活性平均可达对照值的40倍，ARS-A升高的阳性率为100%，ARS-B为82.8%。 2．血液病 尿ARS活性升高以髓性白血病患者最为突出，可高达对照值的30倍，其次为淋巴细胞性白血病。多发性骨髓瘤病人尿中ARS-A和ARS-B活性均较正常人显著升高。血液系统非恶性疾病尿ARS活性正常。 3．其它疾病 泌尿生殖系统的炎症疾病，肾结核以及肺结核时，尿中ARS活性可明显增加。大泡状类天疱疮病人的血清ARS活性升高，尤以ARS-B更为显著。急性酒精中毒、砷中毒、急性肾炎、肺炎、肺梗 塞等，血清ARS活性可升高30%～50%。恶性营养不良病人尿中ARS-A降低明显。 4．先天性疾病 异染性脑白质营养不良（MLD）是一种常染色体隐性遗传的进行性神经疾病，病人脑、 肝、肾等组织缺乏ARS-A，但ARS-B正常。测定培养的羊水细胞ARS-A活性可预诊MLD病胎儿，有助于劝告双亲终止妊娠。 粘液硫酯症是异染性脑白质营养不良的一种罕见变型，ARS-A、B和C三种同工酶均缺乏，血与尿中ARSA均下降。 粘多糖症?病人各组织器官的ARS-B极度下降；粘多糖?型或?型病人的组织器官ARS-B明显升高。 脂肪软骨营养不良病人的脑、肝等组织中ARS-B明显升高，但尿酶正常。 【参考值】 单位表示： 男 33.6?6.53U/L 女 31.1?4.86U/L 【临床意义】 最重要的作用在于辅助诊断各种类型的肝内外胆汁淤积性疾病。 1．肝胆胰恶性疾病 胰头癌病人的血清AA和尿中AA含量均显著升高。胰头癌引起血清AA活性升高与否，主要取决于癌肿是否已引起总胆管梗阻或是否已发生肝内转移。癌肿手术切除后，随着胆道梗阻的解 除及黄疸消退。血清AA亦逐渐降至正常。若术后酶活性仍不恢复正常，则提示肝脏已发生了较广泛的继发 性癌灶。若下降后又复升高，则可能是癌肿已发生肝或其它组织的继发病灶。 壶腹癌病人血清AA的变化情况亦如胰头癌。 原发性肝癌病人血清AA活性升高的阳性率为80.3%～90.5%。多数病人呈显著升高。 2．肝胆胰良性疾病 各型黄疸型或无黄疸型急性肝炎病人，其血AA多呈轻度或中度升高。慢性肝炎或肝硬化的病人，酶活性仅呈轻度升高。阳性率分别为73.7%和61.1%。 急性胆囊炎病人的血清AA活性明显升高，慢性胆囊炎时酶活性虽可升高，但多低于肝炎病例。总胆管 结石发生胆管阻塞时，病人的血清AA活性远高于肝炎病人，一般均于癌性阻塞。 急性胰腺炎病人的血清AA活性仅呈轻度升高。 3．其它疾病 各型白血病及某些皮肤性疾病（如红斑狼疮）等病人的血清AA活性亦可高于正常。各种肽类激素特别是甲状旁腺过多时，血清AA活性也可升高。 4．尿AA活性 尿中AA活性升高见于：中毒性肾损害、肾脏急性炎症、肾血管损伤、女性生殖器肿瘤、 胰腺癌、、肾胞浆素原被活化（如口服链激酶）后。 【参考值】 男性：1115.3 ? 20.8U/L 女性：1089.9 ?18.2U/L 【临床意义】 PLD是一种蛋白水解酶，富含于肝细胞浆，参与胶原蛋白降解，其血清水平变化可反映肝细胞损害程 度和肝细胞中胶原蛋白代谢状况，是一项较理想的慢性肝功能指标。 PLD是一项反映急性肝损害以及恢复的敏感指标。急性肝炎时血清PLD升高的原因多数人认为肝细胞坏死溶解、PLD释放入血的结果。慢性肝病患者PLD显著升高的原因可能与该类患者虽无明显肝细胞坏死， 但肝细胞内PLD功能增强，肝纤维过程中，PLD活性增强，细胞内胶原降解增强，脯氨酸含量增高，进一 步引起细胞间胶原合成增加有关。 肝硬变伴急性酒精性肝损害，心源性肝硬化，转移性肝癌患者亦可升高。原发性肝癌患者血清PLD变化情况尚不清楚。 【参考值】 比色法：60.4～88.6U/L 【临床意义】 肝胆疾病：原发性肝癌病人血清GPAD平均活性多在对照参考值的2倍以上，继发性肝癌病人血清GPDA活性均值在对照参考值3倍以上，急性肝炎时不管有无黄疸，血清GPDA仅轻度升高，且恢复正常的时间快。慢性肝炎或肝硬变时异常率低于急性肝炎患者。酒精性肝炎时的酶活性和异常率高于肝硬变者。药物性肝 损害或原发性肝汁性肝硬变引起肝内胆汁郁积的病人，其血清GPDA明显升高，阳性率也显著高于其它肝病， 这有一定的特异性和诊断价值。 1．胃肠疾病 胃癌病人血清GPDA活性明显低于对照组。对血清GPDA活性明显降低的胃十二指肠疾病患者，应考虑到胃癌的诊断。胃癌经切除后，病人血清GPDA有上升趋势。 2．其它疾病 急性淋巴细胞性白血病、淋巴肉瘤和淋巴网状细胞瘤病人的血清GPDA活性明显降低。类风湿性关节炎病人的血清GPDA活性略低，但重症病人下降明显。全身性红斑狼疮病人的血清GPDA活性显著降低。 3．尿液GPDA 慢性肾小球肾炎患者尿中GPDA活性显著升高。 【参考值】 S.F.B.C推荐法为男性8～45U/L；女性8～35U/L（30?） 【方法分析变异】 采用热变性和S.F.B.C.推荐法，分析变异系数CV=10%～20%。 【生物学变异】 1．升高见于40～55岁绝经妇女约升高22%。 2．30～40岁口服避孕药的女性约降低 10%。安妥明型低脂蛋白血症约低26%。 【病理学变异】 升高见于阻塞性黄疸、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化、病毒性肝炎、慢性肝炎和继发性肝损害（传染性 单核细胞增多症、寄生虫病、胰腺炎、白血病）。 【参考值】 血清：0～1.5m-IU 【临床意义】 GLD为肝线粒体特异性酶，在肝细胞坏死时可进入血流。故测定血清GLD活性可作为诊断肝细胞病变、特别是坏死型肝病的重要指标。若同时测定血清转氨酶活性，并求出以血清ALT与AST活性之和与血清GLD 活性之比值，对鉴别各型黄疸具有重要的作用。 1．肝胆系统疾病 急性病毒性肝炎黄疸型病人的血清GLD活性仅呈轻度升高。急性病毒性肝炎坏死型病人的血清GLD活性显著升高。一旦发生肝昏迷，血清GLD仍持续上升。因转氨酶急剧下降，致使转氨酶/GLD比值急剧下降，病人死亡。故血清GLD活性极度升高及转氨酶/GLD比值的聚降是肝性脑病的特征性变化，对肝性脑开门见山的诊断和预后具有重要意义。 在肝脏有轻度或中度脂肪浸润的病人，血清GLD活性可呈轻度升高。 酒精中毒未并发肝损伤的病例亦可略高于正常。 2．药物性肝损伤如 三氟嗅氟乙烷和其它一些肝毒剂，均可导致血清GLD活性与血清一些酶不成比例地异常升高。药物性损伤时，病人血甭转氨酶/GLD比值明显下降，病毒性肝炎时，血清AST/ALT比值下降，转氨酶/GLD比值升高；酒精性肝损害时病人血清转氨酶/GLD比值下降。 3．各型肝硬变 中等度活动型或缓慢进展期肝硬变病人的血清GLD一般多在对照值上限；肝炎后肝硬变病人的血清GLD约为正常的两倍；在肝硬变合并门静脉高压失代偿期血清GLD活性明显升高；门静脉高压继发门静脉血栓形成并导致肝脏严重的急性缺血时，病人血清GLD可高达数百单位；胆汁性肝硬变病人， 早期血清GLD活性可有轻度增高。 【参考值】 国际临床化学学会采用酶动力学法所确定的参考值如下（表1-23）： 表1-23 酶动力法测定参考值 30?时测定 37?时测定 男性 ＜29U/L(＜0.483μKat/L) ＜40U/L(＜0.667μKat/L) 女性 ＜22U/L(＜0.367μKat/L) ＜31U/L(＜0.517μKat/L) 国内多数单位采用赖氏（Reitman-Frankel）法，其参考值不分性别为0～25单位。 【分析变异】 酶动力学法的变异系数CV=5%，赖氏比色法的变异系数CV=16%。 【生物学变异】 1．升高 100公斤体重的男性较50公斤者约升高85%、20～30岁超载负荷的男性约可升高60%、剧烈而长期运动的男性约可升高30%。100公斤体重的女性较40公斤者约升高35%，20～30岁的女性超载负荷者约升高10%。不分性别、慢性摄入酒精者约升高30%、40～60岁年龄组约升高20%、安妥明型低脂蛋白症者约升高20%、站立较卧姿高约10%。 缺乏者约降低40%。 2．降低 4～14岁年龄组约降低10%、维生素B6 【药物影响】 已经查明100多种药物可以导致谷转氨酶的升高，依其影响机制分叙如下： 1．导致肝毒性作用的药物 甲氧氟烷、氯仿（伴肝坏死）、环丙烷（持续数天）、鲁米那（肝小叶中 心坏死）、巴比妥酸盐、利眠宁、副醛、三甲双酮（伴坏死）、非那西丁、别嘌呤醇（可逆）、羟基保泰 松、辛可芬（病毒性肝炎样）、羧苯磺胺（伴小叶中心坏死）、消炎痛（伴胆汁郁积性损害）、奎尼丁、 普鲁卡因酰胺、安妥明、丙基硫氧噻啶、甲基硫氧嘧啶、香豆素、已烯雌酚、氯磺丙脲、甲磺丁脲、甲磺 丁脲、呋喃类、羧苄青霉素、先锋霉素?（轻度升高）、庆大霉素、卡那霉素、四环素（尤对孕妇）、金 霉素、氯霉素、两性霉素B、灰黄霉素、铋盐、铁盐、砷剂、锑化合物、磷、金（伴小叶中心坏死）、环 丝氨酸、利福平（约7%）、已硫异烟肼、吡嗪酰胺、氨基苯甲酸、环磷酰胺、氨甲喋呤、硫唑嘌呤、奎宁 （大剂量长期使用时）、秋水仙碱等。 2．可致胆汁郁积性黄疸的药物 眠尔通（肝管性）、苯妥英钠、丙咪嗪、闷可乐、三氟拉嗪、丙嗪、 （肝小管性）、保泰松（兼致细胞毒性黄疸）、单胺氧化酶抑制剂、甲基多巴、烟酸（少见）、三氯噻嗪 （少见）、利尿酸（伴肝细胞损害）、氯噻嗪、环噻嗪（一时性）、双氢氯噻嗪、苯茚二酮（降低肝功）、 合成的类固醇、口服避孕药可升高10%（伴郁积性肝毒性作用）、雌二醇、雌激素、雌酮、炔诺酮、睾丸 酮（伴肝细胞毒害）、甲基睾丸酮（致GPT中度升高）、雄激素、硫氧嘧啶、他巴唑、异丙嗪、呋喃坦丁、 胺苯硫脲、异烟肼、磺胺药、磺胺嘧啶、磺胺甲基异噁唑、6-硫鸟嘌呤、戒酒硫（个例报道）、新生霉素、林可霉素、竹桃霉素、红霉素（亦干扰比色法）。 磺胺二甲氧嘧啶、氨苯磺胺、磺胺吡啶可引起可逆性的胆汁郁积，杜冷丁、可待因、吗啡使胆管内压 力上升，氯丙嗪致胆小管损害，吩噻嗪类致4%的病人患胆汁郁积性肝炎，均可GPT的升高。 3．氯烷和氟奋乃静可致肝过敏反应，多噻嗪与乙胺丁醇则影响肝功能。 4．引起肝损害的药物有 水合氯醛、硼酸、氨基水杨酸、光辉霉素、二硫化碳、苯、氨基比林（直到 肝坏死）等。乙醇可引起肝小叶中心坏死。卡巴胂可引起肝炎或肝坏死，氯压定致中毒性肝炎，四氯化碳 致广泛的肝坏死，考的松致肝炎迁延，而双香豆素可引起酷似心肌梗塞的表现均造成GPT的升高。 另外药物对GPT的影响的程度因性别而有差异，抗心绞痛药和抗糖尿药使女性升高15%，使男性升高10%，强心剂使男性升高15%，降压药使女性升高15%。 【病理学变异】 1．升高 因GPT广泛存在于肝、心、肺、肾等脏器和组织故导致GPT升高的疾病有200种以上。其首要的临床意义是诊断下列肝病：急性病毒性肝炎、中毒性肝炎、血氧减少造成的肝损害、阻塞性黄疸、酒 精性慢性肝炎、肝硬化、肝转移癌。继发性肝损害：白血病、寄生虫病、传染性单核细胞增多症、布氏杆 菌病、心肌梗塞（横纹肌的广泛损伤、溶血性疾病）等。 2．降低 伴VitB缺乏的妊娠、肝病终极状态、肾透析、肾功能不全。 6 【医学决定性水平】 1．300U以上 为肝细胞严重损害危险值。 2．40U以上 应检查生物学变异（如肥胖病、药物等）和继发性肝损害。 3．20U以下 可以除外生物学变异和病理学改变。 【参考值】 连续监测法为37?时男性40U/L以下；女性35U/L以下。 【方法学变异】 赖氏比色法的变异系数CV=16%。连续监测法的CV=4%。 【生物学变异】 1．升高 不分性别：4～14岁儿童约升高30%，安妥明型低脂蛋白血症约升高20%，慢性饮酒约可升高20%，轻度溶血约升高10%，捆缚约升高10%。 男性：长期剧烈运动约升高75%，20～30岁超负荷约升高15%，100公斤体重较50公斤者约升高10%， 40～45岁年龄组约升高10%，50～60岁约升高10%。 女性：50～60岁年龄组约升高15%，20～30岁超负荷约升高10%。 缺乏约降低30%。 2．降低 VitB6 【药物影响】 增高 能引起肝毒性作用并具肝小叶中心坏死的药物有：鲁米那、三甲双酮、羧苯磺胺、乙烯雌酚、 丙基硫氧嘧啶、金霉素、氨基苯甲酸、乌拉坦、6-巯基嘌呤、金等。 具有肝毒性作用致AST升高的药物有：甲氧氟烷、环丙烷、安定、闷可乐、羟保泰松、非那西丁、胍 生、普鲁卡因酰胺、香豆素、口服避孕药、黄体酮、他巴唑、磺胺丁脲、呋喃类、苯唑青霉素、竹桃霉素、 卡那霉素、氯霉素、二性霉素B、灰黄霉素、环丝氨酸、环磷酰胺、硫唑嘌呤、门冬酰胺酶、锑剂、砷剂、 奎宁（大剂量长期使用）、氯仿（伴坏死）、辛可芬（病毒性肝炎样）、别嘌呤醇（可逆）、优降宁（可 能可逆）、红霉素（某些病例）、庆大霉素（或由于肌肉注射损伤所致）、利福平（7%患者）、唑嗪酰胺 （病毒性肝炎样）、乙硫异烟胺（2%病例）、磷（伴坏死）、四环素（尤以静脉注射及孕妇易发生），以 及可能为肝毒性的药物副醛、秋水仙碱、青霉胺、三氯乙烯。 可引起肝细胞损害的药物有甲基多巴、奎宁丁（少数、轻度）、光辉霉素。引起肝细胞毒性损害的药 物有睾丸酮、氯磺丙脲、甲磺丁脲、异烟肼、氨基水杨酸、氨甲喋呤、消炎痛（细胞毒性引起胆汁郁积性 肝损害）。 引起肝损害的药物有硼酸、二硫化碳、氨基比林（直到肝坏死）、苯、氯乙烷、乙醚（一时性），而 铁盐可致严重的肝损害。 乙琥胺在少数病例发生特异性肝炎。青霉素可引起非特异性肝炎。甲基硫氧嘧啶有肝炎性作用。氯压 定引起中毒性肝炎。四氯化碳可引起广泛的肝坏死。吩噻嗪在4%患者中引起胆汁郁积性肝炎。氯丙嗪在2% 病例中引起变态反应所致的肝损害。胍乙啶可能致肌肉性合并症。烟酸和多噻嗪损害肝功能。利尿酸和林 可霉素可致胆汁郁积伴肝细胞损害。安妥明用药早期可有一时性AST升高，其原因可能与增强肝细胞活动性有关而并非肝功能损害，。双香豆素致AST升高程度较ALT为著（类似心肌梗塞）。乙醇引起肝小叶中心坏死。卡巴胂可引起肝炎或肝坏死。氯喹升AST作用机理不明。 【病理学变异】 1．升高 见于急性病毒性肝炎、休克肝、中毒性肝炎、肌病、心肌梗塞（1～2日开始升高，3～4日达峰值，2周后恢复正常）、肺梗塞、急性期或慢性酒精性肝炎、阻塞性黄疸、肝癌或肝转移癌、肝硬化 等，致AST升高的继发性损害有：溶血综合征、白血病、传染性单核细胞增多症和布氏杆菌病等。 2．降低 见于肝损害末期和VitB缺乏的孕妇及缺乏VitB的透析。 6 【医学决定性水平】 1．300U/L以上 为肝细胞严重损害的危险值。 2．40U/L以上 应证实肝损害（药物的或继发性的） 3．20U/L以下，可以除外生物学和病理学变异（除外肝损害末期，因临床症状可资鉴别）。 【参考值】 血清：62～114U/L 【临床意义】 急性传染性肝炎病人血清CR活性升高，并附黄疸加深而增高，待黄疸达峰值后1周内恢复正常。 未经治疗的急性白血病及慢性粒细胞性白血病患者，血清GR活性多数超过对照值的3倍以上。 多数巨幼红细胞性贫血和镰形红细胞贫血病人的血清GR活性升高。先天性红细胞葡萄糖-6-磷酸酶缺乏之病人，红细胞容易破裂，胞内GR大量释入血流致使血清GR活性升高。未经治疗的恶性贫血病人，其 红细胞GR活性正常。先天性非球形红细胞溶血性贫血病人缺乏此酶。 个别脑膜炎病例的脑脊液中GR活性升高，各型关节炎病人的关节滑液中的GR活性升高。 【参考值】 采用热变性和S.F.B.C推荐的连续监测法为男性15～75U/L；女性10～45U/L。 【分析变异】 该法分析变异系数CV=10%～20% 【生物学变异】 4～10岁女孩约高640%，10～15岁男孩约高550%，40～55岁绝经妇女约高30%。 【病理学变异】 1．升高 见于变形性骨炎、成骨细胞转移癌、甲状旁腺机能亢进、骨软化、维生素D缺乏（佝偻病）和溶骨转移癌。 2．降低 见于甲状旁腺机能低下。 【参考值】 极谱法：血清20～100U 分光光度法：全血溶解液349.7?95.22U 【临床意义】 急性胰腺炎或急性复发性胰腺病患者的血清ctl活性明显升高，约为对照参考值的4倍，急性坏死型胰腺炎患者血清酶活性的升高比急性水肿型患者更为显著，敏感性优于血清淀粉酶。此酶恶性肿瘤时亦可 增高，故对急性胰腺炎并非特异诊断指标。 部分急性胆囊炎患者血清ctl活性显著升高。阳性率为32.15%。 过氧化氢酶缺陷：血液中ctl活性为对照参考值的1/2者为低过氧化氢酶血症；血液中ctl活性为零者称为无过氧化氢酶血症。 【概述】 。血浆中碱性RNase在亚精胺或 人血浆含5种RNase。血清酸性RNase的本质是糖蛋白，亦称RNaseUL精胺存在的条件下，可将分子量为15万的聚体解聚成分子量3万2千的单体。RNase广泛分布于全身组织，是一条肽链的单体酶。多数测定RNase的方法均以RNA作底物用分光光度法测定RNA水解成单核酸后在260nm波长处的吸光度增加，按所用pH不同，分别测定酸性、中性或碱性RNase活性。 【参考值】 分光光度法：57.7?26.4活性单位 【临床意义】 1．肝胆胰疾病 胰腺癌病人血清RNase活性升高的阳性率达90%，此酶是诊断胰腺癌的灵敏指标。 单纯性水肿性胰腺炎时血清RNase正常，发展为胰腺坏死或脓疡时，血清RNase活性升高，其升高程度与胰腺坏死的程度密切相关。血清RNase是胰腺坏死的可靠指标，其特异性达86%。 急性胰腺炎伴有肾功能不全者，血清RNase常在发病3～4天开始升高，且可持续3～4天，须注意与坏死性胰腺炎相区别。慢性胰腺炎病人血清RNase活性正常。 伴有肝功能障碍的疾病，患者血清RNase活性均可升高。如肝炎、胆管炎恶化期，原发或继发性肝癌 等。碱性RNase/酸性RNase比值在肝癌明显降低，其它癌组织显著升高，认为该比值测定有助于肝癌与其 它癌症的鉴别诊断。 2．肾功能不全 肾功能衰竭时RNase经肾排出减少，可致血清RNase活性明显升高。 肾移植后，原活性升高的血清RNase在18小时内迅速降低，若发生排异时又复升高，故测定血清RNase活性可早期确诊排异反应。 3．白血病 白血病患者血清RNase活性显著高于对照组，阳性率达90%。其活性均值的高低依次为急性单核细胞性白血病，急性粒细胞性白血病，早期幼稚性粒细胞白血病和急性淋巴细胞性白血病，故有助 于白血病的诊断与类型的鉴别。 4．肿瘤 各种肿瘤患者血清RNase升高的发生率以非何杰金氏淋巴瘤最高（91%），其它肿瘤次之（78%）、肉瘤最低（60%）。 5．其它疾病 营养不良、慢性肝病、慢性感染、烧伤所致之低白蛋白血症，充血性心力衰竭、心肌梗 塞等病人血清RNase活性亦可升高，但多与肾功能不全有关，并与血浆尿素水平关系密切。 【参考值】 正常成人XO活性极低，一般方法在多数人难以测及。 【临床意义】 肝胆疾病：急性肝炎黄疸期患者血清XO活性升高的阳性率（94.5%）高于AST（81.8%）和ALT(90.4%)。黄疸出现1～2天后，血清XO活性急剧上升，第4天达峰值。早于血胆红素峰值出现的时间。10天后开始下降，于3周内在黄疸恢复前降至正常。动物试验证明，血清XO活性升高对于发现急性肝损伤比ATL敏感50倍。比AST敏感20～40倍。肝外恶性或良性胆道阻塞时，大部分病人的血清XO活性升高不明显，故对黄疸型肝炎与阻塞性黄疸有鉴别诊断价值，但溶血性黄疸时该酶活性不增。肝硬变、慢性肝炎活动期，血 清XO活性仅有部分病例升高。传染性单核细胞增高症病人有少数患者血清XO活性升高。 其它疾病：某些心力衰竭病人的血清XO活性亦可升高。急性或慢性肾功能不全的部分病例，血清XO可呈轻度升高，淋巴肉瘤、网状细胞瘤等多少数肿瘤病人的血清XO活性呈轻度至中度升高。 尿液XO活性：正常无菌尿液XO试验阴性。急性肝炎病人血清中此酶活性虽高，但尿酶含量极微。尿 液XO活性的强弱与尿液中细菌数密切相关，且以大肠杆菌感染之尿液酶活性最高。金黄色葡萄球菌尿酶活 性最低。 【参考值】 酶偶联法，血清：男 24～195U/L（37?） 女 24～170U/L（37?） 【生物学变异】 血清中CK男性高于女性，1岁以上儿童含量与成年人相同，新生儿和1月内婴儿为正常成年人的2～5 倍。有学者提出正常CK活力与人体肌肉总量有关，肌肉发达者CK活力较高，黑人的CK高于白人，可能与种族有关，但不能排除二种人之间体力劳动的差别。CK几乎存在于所有组织中，但只在骨骼肌、心肌和脑 组织中有很高含量。 【临床意义】 测定血清的主要意义在于诊断急性心肌梗塞，其特点是：能作出早期诊断，阳性率高，特异性强，可 估计病情的严重性和判断预后。急性心肌梗塞范围的大小和血清CK、AST及LD等活性升高的程度成正比。CK短时间升高者表示梗塞范围无扩展；持续升高者表示梗塞范围大。反复升高者表示梗塞范围再度扩展。 心前壁、前侧壁发生梗塞者的酶活性极高，后壁、后侧壁及前间壁发生梗塞者次之，心内膜下梗塞者最低； CK总活性极高者，其死亡率达50%以上；在酶活性高于对照值4倍以上的病人中多数合并室性心率失常，预后亦差。 急性病毒性或风湿性心肌炎病人的血清CK活性升高，可达对照值的5倍，经治疗后，随病情好转酶活性下降。酶活性变化与急性心肌梗塞不同；病人血清CK、AST和LD活性升降的幅度较大，且几乎同时升降，而急性心肌梗塞时，血清AST和LD活性上升较晚，下降也迟。 在心血管的其它疾病，如心肌病、高血压、急性或慢性充血性心力衰竭、肺源性心脏病等，病人血清 CK活性正常，这对鉴别是否同时并发心肌梗塞具有重要意义。 【参考值】 血清 名称 CK（BB） 无或微量 1 CK（MB） 0～6U/L（＜6%总酶） 2 （MM） 10～94U/L（94%～100%总酶） CK3 【临床意义】 1．CK-BB（CK） 患轻度或中度脑损伤病人的血清CK-BB明显高于对照值，血清CK-BB的高低与脑损1 伤范围的大小及死亡率的高低相一致；在脑血管意外及脑手术后，血清CK-BB亦可升高。新生儿产程窒息， 若CSFCK-BB升高，多提示脑组织发生实质性损害；若CK-BB超过CSF-CF总活性15%，则易发生脑性轻瘫、智力发育障碍等严重后遗症。 急性心肌梗塞病人胸痛发作开始2小时，血清CK-CC已见升高，7～20小时达峰值（为对照组的3～100倍），然后迅速下降。其敏感性优于CK总活性测定，且早于CK-MB，对急性心肌梗塞是一项敏感而早期的 指标。 各种心血管手术15分钟，血中CK-BB业已上升，当天即达峰值（为正常均值的6～10倍），至第3～4天恢复正常。CK-BB的变化是单纯心肌创伤的特异指标。 有89%的前列腺癌病人血中CK-BB含量升高。其他肿瘤若发生广泛转移时，血中CK-BB亦明显高于无继发癌灶的病例。由于CK-BB主要存在于自内胚层发生的器官，当这些器官发生病变时，血中CK-BB常少升高，故测定血中CK-BB，可能有助于内胚层源性组织肿瘤的诊断。 2．CK-MB（CK） 血清CK-MB测定的最重要意义在于诊断急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛发作后4～2 6小时，病人血清CK-MB先于总活性开始升高，12～36小时达峰值；多在72小时内恢复正常。其最高值达 对照组4.9～22倍以上。如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持续不降，表明心肌梗塞仍在继续进行，如果已下 降的CK-MB再次升高则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小时内尚未出现CK-MB升高，或小于总活性的2%，即可排除急性心肌梗塞的诊断。临床上常以CK-MB超过CK总活性的3%（离子交换柱层析法）或10%（免疫抑制法）作为急性心肌梗塞的诊断依据。 用CK-MB诊断急性心肌梗塞时必须注意无论是CK-MB的绝对活性或占总活性百分率的界限值，均不适 用于14岁以下的儿童，因为婴幼儿和儿童的CK-MB均高于成人。 各种类型的心脏手术后可引起血清CK-MB活性增强，在并发术间或术后心肌梗塞时升高更为显著。 进行性肌营养不良病人血清CK-MB亦升高。 ） 骨骼肌几乎只含CK-MM，心肌中除CK-MB外，也主要含此型同工酶。CK-MM是健康 3．CK-MM（CK3 成人血清CK的主要成份。 用琼脂糖凝胶电泳进一步分离其亚带发现，心肌梗塞发病10小时内，首先是CK-MM和CK-MM升高。23而后，CK-MM进行性增加，而CK-MM和CK-MM逐渐消失，故在急性心肌梗塞的病人，其血中CK-MB消失后123 CK总活性升高，实为CK-MM亚带升高所致。CK-MM/MM比值在胸痛发作后6小时从0.38基线开始上升，10131 小时达高峰，共比值为1.2～4.2。比值增加常在总酶活性升高之前出现，是一种敏感的早期诊断依据，可 作为早期诊断急性心肌梗塞的一种检测方法。 肌肉创伤、感染、惊厥、癫痫，特别是破伤风可导致病人血清CK-MM高于正常人7倍。 缺氧、进行性肌营养不良，肺梗塞，甲状腺机能低下，脑血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒， 亦会引起血清CK-MM升高。 4．巨型CK（M-CK） 成人血清M-CK-I虽与特定疾病无关，但对因产程窒息缺氧发生脑性瘫痪或癫痫 的新生儿来说，其血清M-CK-I则是肯定神经损伤的早期指标，是脑组织长期缺氧后，释出的CK-BB在血中与Ig聚合的结果，对于判断疗效亦有潜在的价值。 M-CK-?主要来自肝脏或肿瘤组织。M-CK-?是CK-Mt(CK)在细胞严重损伤后，释放血中聚合而成的巨4 分子酶，见于恶性肿瘤、肝硬化、心脏病、高脂血症等病人的血清，常是病情恶化、预后不佳的标志，但 亦有随疾病恢复而自行消失者。 【参考值】 成人 ALP＞ALP23 儿童 ALP＜ALP23 【临床意义】 当血清ALP总活性尚处于正常水平时，其同工酶谱已可发生显著的改变，故分离与检测ALP同工酶，可大大提高血清ALP诊断的特异性与敏感性。 ：ALP由ALP与脂蛋白结合而成，可能来自肝脏，也可能来自胆管上皮，但正常血清不含此型同 ALP112 工酶，在肝外胆道梗阻、继发性肝癌、肝脓肿和肝郁血症等，ALP检出的阳性率很高，并常伴有ALP的增12多。 ALP：是正常血清ALP的主要成分，也主要来自有肝，血中ALP经正丁醇处理后即转变为ALP。在肝212内胆汁郁积、急性肝炎、原发性肝癌、肝硬变、胆道疾病时，病人血清主要表现为ALP增多，多数病例ALP21缺乏或含量甚微。根据ALP增多是否伴有ALP出现，可作为肝外阻塞性黄疸和肝内胆道郁积，以及继发性21 与原发性肝癌的鉴别诊断论据。此外，尿毒症、肠梗阻时，病人血清ALP亦可增加。 2 ALP：乳幼儿血清几乎只含ALP，主要来自生长旺盛的骨骼，发育成人后其量减少。此型ALP在电泳33 时常难与ALP分开，即使用特异抑制剂或免疫学的方法也难以分离。在成骨肉瘤、继发性成骨癌、畸形性2 骨炎、甲亢、甲旁亢及佝偻病等症，病人血中ALP含量增加。此外，肾功能不全或先天性缺乏25-羟维生3 素D-1-羟化酶时，因活性1，25-二羟维生素D不足所致之骨软化症，可由于成骨作用代偿性增强而导致33 血中ALP升高。 3 ALP：在正常人，只有孕妇血清中含此胎盘型ALP。妊娠后期血清中才出现ALP。分娩前ALP突然下降，444在产后3～4天，血清ALP消失50%。孕妇并发糖尿病，高血压或妊毒症时，因胎盘绒毛停止生长，血中ALP4也随之降低。在妊娠中，血清ALP含量急剧下降，常常中胎盘机能不全或胎儿已经死亡的标志。 4 妇科恶性肿瘤病人血清ALP含量升高，肿瘤组织特别是卵巢癌组织中ALP明显升高。非肿瘤组织以肺44 含此型同工酶最高。 约半数肿瘤病人可测及此酶。 ALP：高脂餐后，血中ALP升高，血型为“O”型或“B”型者更为明显，可能是此两血型红细胞对ALP555吸附的结果。 肝病患者血中ALP升高，它来自肝内的成纤维细胞。 5 肝炎恢复期病人可出现血清ALP的一过时性升高，可能与胆汁排入肠道增多，引起小肠合成ALP增多55有关。此外尚有极少数家族性ALP增高血症。 5 ：可能是ALP化学修饰的产物，也可能是ALP和IgG形成的复合物，其酶学及免疫学性质亦与ALP ALP6222相似，溃疡性结肠炎患者血中ALP升高，ALP减少或消失，病性改善后ALP消失，ALP出现。 6262 【参考值】 S．F．B．C推荐的连续监测法男性为40～110U/L；女性为35～90U/L（30?） 【分析变异】 该方法学分析变异系数CV=5%。 【生物学变异】 由于骨ALP同工酶活力高而致总ALP升高见于儿童，9～14岁女孩约升高500%，13～15岁男孩约升高450%，6～9岁儿童约升高350%。妊娠致胎盘ALP活力增加而引起总ALP约升高250%（妊娠9个月和分娩后），绝经约高25%。50～60岁男性约升高10%。O型和B型较A型约升高10%。超载负荷的女性约高10%。饭后可高5%～20%，系小肠ALP同工酶升高所引起的。 口服避孕药约降低10%，女性安妥明型低脂蛋白血症约降低10%，男性安妥明型低脂蛋白血症约降低 25%，均系影响肝ALP同工酶活力而致总ALP活性降低的。 【药物影响】 1．升高 许多药物的副作用可以引起肝受损、肝炎、肝毒性、肝小叶中心坏死，或引起骨软化、胆汁 郁积等，从而导致总ALP的升高。这些药物有氟烷、乙醚、甲氧氟烷、环丙烷、氯仿、巴比妥酸盐、利眠 宁、眠尔通、苯巴比妥、副醛、安定、苯妥英钠、三甲双酮、镁盐（激活剂）、三氟吡啦嗪、氟奋乃静、 氯丙嗪、丙咪嗪、闷可乐、吩噻嗪、丙嗪、罂粟碱、吗啡、阿斯匹林、消炎痛、羟保泰松、别嘌呤醇、辛 可芬、羧苯磺胺、非那西丁、保泰松、左旋多巴、胍生、甲基多巴、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、心得安、烟 酸、安妥明、氯噻嗪、噻嗪类、多噻嗪、三氯噻嗪、铋盐、胃长宁、香豆素、苯茚二酮、链激素、合成的 激素、雄激素、炔诺酮、黄体酮、睾丸酮、雌二酮、雌酮、甲基睾丸酮、甲基硫氧嘧啶、硫氧嘧啶、丙硫 氧嘧啶、氯磺丙脲、磺胺丁脲、甲磺丁脲、异丙嗪、维生素D、呋喃坦丁、磺胺药、磺胺嘧啶、磺胺二甲 氧嘧、磺胺甲基异噁唑、磺胺甲氧嗪、氨苯磺胺、磺胺吡啶、磺胺二甲基异噁唑、苯唑青霉素（个例）、 羧苄青霉素、林可霉素、红霉素、新生霉素、竹桃霉素、庆大霉素、卡那霉素、四环素、金霉素、氯霉素、 灰黄霉素、抗霉菌药、二性霉素B、异烟肼、胺苯硫脲、乙硫异烟胺、吡嗪酰胺、卷须霉素、环丝氨酸、 利福平、氨基水杨酸、噻唑苯咪唑、环磷酰胺、6-巯基嘌呤、硫鸟嘌呤、硫唑嘌呤、秋水仙碱、门冬酰胺 酶、青霉素、锑剂、磷、砷剂、二氧化钍、锰盐、氯压定、Phenacemide(约2%)金刚烷胺和乙酰苯磺酰环已脲。 2、降低 枸缘酸盐、草酸盐和氟化物可抑制试验中扣酶活性，故不宜采用做为抗凝剂。高浓度磷酸盐、 锌、氰化物和铍盐抑制ALP活性。甘氨酸则影响试验致ALP降低。 【病理学变异】 1．升高 阻塞性黄疸、中毒性肝炎、变形性骨炎、胎盘滞留、肝癌、成骨细胞的转移癌、继发肝病（传 染性单核细胞增多症、心肺梗塞、何杰金氏病、寄生虫病、胰腺炎、白血病、各种新生物）、肾盂肾炎、 甲状腺机能亢进、肝硬化、甲状旁腺机能亢进、骨软化、病毒性肝炎、维生素D缺乏症（佝偻病）、溶骨性转移癌、慢性肝炎。 2．降低 甲状旁腺功能低下、营养不良、恶性贫血、先天性ALP减少或缺乏。 【医学决定性水平】 1．500U/L 在儿童、所有500U/L以上的值应进行骨代谢和肝功能检查。 2．120U/L 应核查生物学变异因素。 3．60U/L以下 基本可除外肝的生物学或病理学变异。 碱性磷酸酶及谷丙转氨酶、转酞酶、亮氨酸氨酞酶同时测定并计算二者比值的意义： 同时测定ALT、ALP并计算二者比值可鉴别黄疸类型。ALT/ALP＜1.4者多为梗阻性黄疸；ALT/ALP＞4 者多为肝细胞黄疸。 GGT/ALP比值可鉴别酒精性肝病与其他肝病，酒精性肝病时GGT/ALP比值＞1.4，其他肝病低于此值。如果GGT/ALP＞2.5，提示升高的ALP来源于肝；GGT/ALP＜2.5，ALP可能来源于骨和胎盘。此时再计算LAP 和ALP之比，如LAP/ALP＜5.0，提示ALP来源于骨，＞5.0则提示来自胎盘，有利于了解病变部位或碱性磷酸酶的同工酶的类型。 【参考值】 比色法：0～5U/L 【临床意义】 ASAL属肝特异性酶之一，肝实质细胞疾病时血清此酶活性显著升高。在急性黄疸型肝炎时，阳性率可 达90.2%,升高幅度可超过正常值的30～40倍；在阻塞性黄疸时的酶活性正常，故有鉴别黄疸的价值。在 无黄疸型肝炎急性期，病人血清ASAL升高的阳性率为87%，在慢性活动性肝炎和慢性迁延性肝炎病人，血清ASAL活性升高的阳性率分别为53.9% 和43.8%。 在肝硬变、继发性肝癌、胆囊炎胆石病、传染性单核细胞增高症及淋巴肉芽肿等，部分病人可有不同 程度的ASAL活性升高。 肝移植病人发生排异反应时，血清ASAL活性升高，排异反应缓解时，酶活性恢复。 ASAL先天性缺陷的患者的全身各组织及血清中的ASAL流行性极低或缺如。 【参考值】 测鸟氨酸法： 单位表示：生成μmol鸟氨酸/min/L 成人：0～6.05U/L 儿童：0～3.79U/L 测尿素法： 单位表示：生成mmol/脲/30min/L 0.06?0.09 【临床意义】 1．肝胆疾病 急性肝炎时，多数病人的血清Arg活性升高，在黄疸期最高，但持续时间较短。肝硬变患者血清Arg活性升高的幅度低于急性肝炎病人，肝肿瘤、肝脂肪浸润以及各种原因引起肝性脑病的病人 血中Arg活性亦可升高。 2．心血管疾病 急性心肌梗塞发病后4～6小时已有部分病例血清Arg活性升高，30～72小时达峰值， 平均为对照值上限的5～6倍，3～5天逐渐下降，1周内恢复正常。有部分风湿性或病毒性心肌炎病人血清Arg活性升高。 3．其它疾病 儿童伤寒患者血清Arg活性亦可升高，烫伤病人亦可升高。恶性贫血、营养性巨幼红细胞性贫血或恶性高热病人的红细胞Arg活性升高。 【参考值】 动态法：男 18.3～36.7U/L 女 16.3～29.2U/L 【临床意义】 LAP活性明显升高见于急性肝炎和肝肿瘤行局部营养肿瘤动脉结扎的病人。慢性活动性肝炎病人LAP 轻度升高。阻塞性黄疸病人血清LAP活性稍高。 【参考值】 滴定法：4～16U/L 放射免疫法：1.7～8.5ng/ml 荧光免疫法：0.68～12.4μg/L 【临床意义】 活性的测定，主要有于辅助诊断急性胰腺炎。急性胰腺炎病人血中PLA活性明显升高，可达 血清PLA22参考值的7～16倍以上，在诊断中有较高特异性。其敏感性优于血清淀粉酶总活性，但略逊于血胰酯酶。 慢性胰腺炎除部分病例外，病人的血清PLA活性不增。 2 胰腺癌患者的血清PLA活性明显升高，达参考值的6倍。 2 类风湿性关节炎病人的血清PLA活性明显高于参考值。 2 【参考值】 平板溶菌法：血清：2～37mg/L 尿液：0～2.4mg/L 比浊法：血清：男 4.0～10.2mg/L 女 4.0～8.4mg/L 电泳法：8.3?0.61mg/L 【临床意义】 1．肺结核 结核病病人的血清LZM活性与临床表现的轻微程度相符。轻型患者的血清LZM基本正常，酶升高的阳性率为11.3%，中型患者为51.9%，重症病人可达68%～70%。酶活性的高低和痰菌存在与否相 关（痰菌阳性者的酶增值阳性率86.2%，阴性者为15.6%）。肾结核患者的尿中LZM升高。 2．矽肺 各项矽肺病人的血清LZM活性均高于对照参考值，以?或?期病人的酶活性最高。 3．血液病 急性单核细胞性白血病病人血清与尿液LZM活性均明显升高，急性粒细胞性白血病患者血 清与尿液的酶活性呈中度升高，而且波动最大。急性淋巴细胞性白血病病人的血清LZM活性正常或略低，尿中不出现LZM。血清与尿液LZM活性升高的白血病人，有治疗有效、血像改善的同时，LZM活性也随之下降。部分缓解者则正常或稍高。急性淋巴细胞白血病病人在病情缓解、血像改善的同时，血清LZM也有回 升的倾向，故血清和尿液LZM对白血病疗效观察也是一项有用的指标。再生障碍性贫血病人的血清LZM活性明显下降。 4．慢性肾炎 血清LZM可以用来估价肾小球的滤过度。在肾功能严重受损时，尿LZM量、LZM清除率及LZM清除率/肌酐清除率比值都明显增高。 5．其它疾病 流行性出血热的病人，其血中LZM随病性加重而呈进行性升高，特别是少尿期更为明显。 胆系感染病人的血清LZM与粒性白细胞计数呈平行关系，病性缓解后，血清LZM也下降。其敏感性优于粒性白细胞计数。当病性导致全身多脏器的实质性损害时，大量的LZM从肾小球滤过且超过肾小管重吸 收能力时，尿酶活性亦增，并随病情好转而下降。若呈持续性急剧升高，则病人预后不良， 胰腺炎病人的尿溶菌酶活性升高。肺癌、肺结节病、慢性支气管炎病人血清LZM亦可升高。 【参考值】 血清：72.9?50.8U/L 【临床意义】 急性心肌梗塞可引起病人血清GPI活性升高，在胸痛后24小时即达峰值，48小时～3天内很快恢复正常。有63%的失代偿性心力衰竭病人可能因组织缺氧，导致GPI活性升高。 急性肝炎时血清GPI活性显著升高。 GPI活性最突出的改变见于各型肺癌病人，升高的幅度约达对照值的6倍。 其它恶性肿瘤也可以引起血清GPI活性升高。 原发性肌肉以及皮肌炎时，病人血清GPI活性升高。 GPI先天性缺陷的儿童，常可发生慢性溶血。 中枢神经系统恶性肿瘤病人约有60%脑脊液中酶活性升高，而良性肿瘤病人的酶活性正常。 细菌性或结核性脑膜炎病人，脑脊液中GPI活性升高。 子宫癌病人阴道液中GPI活性明显升高。 【参考值】 简易测定法：血浆 37.34?15.99%(结果表示游离胆固醇降低的百分数) 比色法：血浆 73.8?19.6(结果表示游离胆固醇减少μmol/L/hr) 放射免疫法：6.14?0.98%mg/L 【临床意义】 1.暖胆系统疾病 急性肝炎病人的血浆LCAT活性减弱，在病人血浆LCAT活性下降的同时，伴有胆固醇酯/总胆固醇比值（%），α-脂蛋白和前清蛋白的显著减少。LCAT活性极低的重症急性肝炎，常示预后 不良。α-脂蛋白区带的重新出现和LCAT活性的回升，常在血清转氨酶恢复正常之前，故可做为肝功能复 原的敏感指标。 慢性肝炎病人的病情活动期，肝硬变有腹水的病例，肝癌、阻塞性黄疸时，血浆LCAT活性明显下降。 酒精性肝病患者血浆LCAT活性增高。 2.高脂血症及心血管疾病 高β-脂蛋白血症（?a型）患者血浆LCAT活性低于正常。高β-脂蛋白及前β-脂蛋白血症（?b型）患者血浆LCAT活性变化不明显；高前β-脂蛋白血症(?型)病人常高于?b型病人及对照值；高乳糜微粒及前β-脂蛋白血症（?型）的病例低于?型病人。脂餐后健康对照组LCAT活性显著升高，?型脂血症患者脂餐后，血清LCAT反而显著下降。冠心病患者血浆LCAT活性低；且高密度脂蛋白中胆固醇/血浆总胆固醇比值下降。 3.遗传性疾病 LCAT先天性缺陷的患者，其红细胞内有胆固醇堆积，且早期即发生动脉粥样硬变， 血浆胆固醇含量下降，甘油三酯增加，尤其是磷酯和胆固醇含量较高。 【参考值】 比色法：血清：8～20U/L 【临床意义】 OCT是肝脏的特异性酶，是肝胆疾病的敏感指标。 病毒性肝炎、胆结石、药物或急性胰腺炎所致之急性肝损害，严重休克病人OCT活性显著升高。 肝硬变、慢性酒精中毒、慢性肝炎、肝脓疡、原发性或继发性肝癌、肝外伤等病人OCT活性中度升高。 各种手术后，高蛋白膳食、放疗、急性肠炎等病人OCT活性轻度升高。 OCT缺陷是鸟氨酸循环酶系中最常见的代谢缺陷，常与鸟氨酸氨基甲酰磷酸合成酶的缺陷并存，病人 血清OCT活性下降。在某些未成熟的早产儿血清OCT活性亦可发生暂时性的下降。 【参考值】 血清：0～3U/L 【临床意义】 1．肝胆疾病 GD活性升高幅度以急性黄疸型肝炎、中毒性肝炎和继发性肝癌病人最为显著（可达对 照值10倍），其次为慢性肝炎。肝癌、肝硬变或阻塞性黄疸时，仅呈轻度升高。血清GD活性升高对肝实质细胞的急性损伤有较高的特异性。在急性肝炎恢复期，非甲非乙型肝炎病人的GD活性高于甲型或乙型肝炎病人。在非甲非乙胆炎流行区，无症状的居民中血清GD活性升高者较非流行区的居民多。因此测定GD可能有助于早期发现非甲非乙型肝炎的潜在感染者。 2．其它疾病 严重休克的病人可因缺氧导致含GD丰富的肝脏发生损伤，引起血清GD活性升高。重度休克发生死亡者，其血清GD活性半寿期（58.6?11.8小时）远较存活者（19.8?3.3小时）长，故检测休克病人血清的GD活性半衰期，有助于估计病人的预后。肾脏病特别是BalRan肾病（一种地方性肾病）时，病人血清的GD活性升高，但一般肾病多属正常。尿毒症时酶活性却下降。 3．筛选献血员 筛选献血员时，除常规检查项目外，应加检查血清GD活性，以此作为预防输血后患 非甲非乙型肝炎的措施。这是一项新的值得研究的重要指标。 【参考值】 紫外法：12.5～50.0U/L MD同工酶： C-MD：37.4?2.9%mU/L M-MD: 6.9?5.9mU/L 【临床意义】 急性心肌梗塞病人血清的MD活性多在24～48小时达峰值，一般可超过参考值2～3倍以上，10～14天内恢复正常。小灶性心肌梗塞患者，其血清MD活性升高的幅度较大面积心肌梗塞患者小，恢复正常的时 间亦较快，发病后12～24小时升高，2～3天达峰值，3天后恢复正常。 急性心肌梗塞病人血清M-MD升高的阳性率为91%，约在12～24小时升高，40小时后达峰值。 病毒性肝炎病人血清MD总活性和M-MD的升高幅度与病性的严重性相关，发病初期测定M-MD意义更大，当急性肝炎发生坏死时，C-MD升高更为突出，并对病情有预后意义。 恶性肿瘤特别是转移至肝的病例，其血清MD活性升高的阳性率约为62%，其次为乳腺癌（40%）、胃肠道癌或胰腺癌（37%）等。 创伤性休克病人血清中，同时含M-MD和C-MD者的死亡率高达53%，血中出现或持续存在M-MD是病人肝细胞广泛坏死和细胞功能高度障碍的反映，多数病人预后极差。 甲状腺素可抑制MD的活性。 肾脏疾病、类风湿关节炎、血液系统各种疾病等，亦可见病人血清MD活性增强。 新生儿血清MD活性高于成人，可达健康成人上限的两倍。激烈运动亦可使酶活性增值。妊娠期血清 MD随孕周呈进行性升高，分娩后下降。 全溶血样品MD活性约为血清的100～150倍。 【参考值】 血清：16～50U/L 【临床意义】 宫颈癌、淋巴肉瘤、髓性白血病和何杰金氏病病人血清PK总活性明显增高。 急性心肌梗塞发病后第一天，病人血清PK总活性明显升高（为对照值3倍）；第二天达峰值（为对照值的4倍）；第五天逐渐恢复正常。血清PK活性升高对急性心肌梗塞的特异性较高，但升高时间短暂，最 好辅之以其它监测指标。 肌原性疾病（假肥大型肌营养不良、Becher型肌营养不良，肢带型以及面肩肱型肌营养不良）的病人， 其血清PK活性明显升高，达对照值的1～25倍，阳性率大于90%。相反，在神经原性疾病（脊髓性肌萎缩、肌萎缩侧束硬变等）的患者，大多数人的血清PK活性正常。故测定血清PK活性对于区别肌原性或神经原性肌肉有一定的价值。 血液系统疾病：非球形细胞溶血性贫血的患者红细胞中PK总活性显著降低，其它一些血液病如急性白血病、红细胞性白血病、治疗无效性贫血、阵发性夜间血红蛋白尿、先天性发育不全性贫血等其红细胞PK 活性可降低至对照值的50%。 【参考值】 比色法： 血清：成人 2.8～3.5U/L 儿童 1.8～3.8U/L Ald同工酶 【参考值】 免疫沉淀法：单位表示：占总活性% Ald-A 占60%～80% Ald-B 占10%～30% Ald-C 占0%～10% 放射免疫法：结果表示：μg/L Ald-A 16～264 Ald-B 128.5 Ald-C 81.5 【临床意义】 1.Ald-总活性 最重要的临床意义在于，辅助诊断骨骼肌的原发性疾病。在进行性假肥大型肌营养不 良的病例，血清Ald活性最高，可达正常上限的10～50倍，多见于疾病的早期；至晚期肌细胞合成此酶的 能力受损时，血清Ald活性也可低于正常，故有一定预后意义。急性肌肉坏死时，血清Ald也呈显著增强。皮肌炎、多发性肌炎及上肢一肩胛型肌营养不良的病例，血清Ald仅略有升高。 心肌梗塞时，病人血清Ald总活性可达对照值5～8倍，多在发病后24～50小时出现峰值，4～6天降 至正常。 急性肝炎病人血清Ald总活性可达正常的7～20倍，多在发病后15～20天恢复正常。黄疸型病毒性肝炎时，其升高的阳性率为89.7%，无黄疸型病毒性肝炎为78.2%，慢性活动性肝炎、肝硬变、原发性肝癌时血清Ald活性略有升高。 其它引起血清Ald总活性升高的疾病有毛线虫病、坏疽、前列腺肿瘤、粒细胞性白血病、巨幼红细胞 性贫血、急性精神病和精神分裂症等。 使用考的松、促肾上腺皮质激素治疗时，可促使血清Ald活性显著升高。 2．Ald同工酶 （1）Ald-A：肝细胞原发性肿瘤病人，血清Ald-A含量明显升高，其阳性率与甲胎蛋白相近，而且在 甲胎蛋白阴性的肝癌病人19例中，Ald-A升高者占14例，因此Ald-A对甲胎蛋白阴性病人具有更大的诊 断价值。其它部位的肿瘤病人引起Ald-A升高的阳性率依次为胰腺病、结肠癌、胃癌、肺癌和食道癌。急 性、慢性髓性白血病和恶性淋巴瘤病人，血清Ald-A含量也可升高。 在各型肌营养不良、少年型家族性脊髓萎缩症、多发性肌炎等，以活动期和肌萎缩前期最为显著，血 清中Ald-A明显升高。 急性心肌梗塞时，慢性活动性肝炎、肝硬变病人血清Ald-A含量亦可升高。 （2）Ald-B：是肝中主要的Ald同工酶，急性肝病时，由于肝细胞膜的通透性增大或肝细胞的坏死崩 解，致使肝细胞内Ald-B释入血流，引起血中Ald-B的含量升高。 先天性果糖耐量降低症病人，肝中Ald-B活性降低，是此病患者不能耐受果糖的主要原因。 （3）Ald-C：主要存在于脑和睾丸。正常脑组织和神经胶质瘤中含五型Ald同工酶，即A、C、AC、443AC及AC。脑膜瘤和继发性脑瘤中含A和AC，而C是神经细胞性脑瘤的同工酶。 223434 脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血时，血清和脑脊液Ald都升高。 Ald对两种作用物的比例测定意义： Ald是糖无氧酵解途径中起作用的酶，除催化1，6-二磷酸果糖（FDP）外，也能催化1-磷酸果糖（FIP）。Ald同工酶中A型对FDP的作用最快，对FIP最慢，对两种作用物的比例为FDP/FIP=5.2，B型对两种的作用相等，即FDP/FIP=1，C型介于两者之间，FDP/FIP=3。人体不同器官组织Ald的FDP/FIP的比值，最高为骨骼肌（54.0），最低为肝（1.0），正常人血清Ald-FDP/FIP比值为2.8?0.4（1.0-5.0）。FDP/FIP比值测定有助于鉴别肝炎、肝硬变与原发性或转移性肝癌。肝炎、肝硬变比值正常或下降（接近1），肝癌比值升高。急慢性白血病此比值都高于正常，这是由于白血病细胞中A型Ald增高所致。 【参考值】 平板溶菌法：血清：2～37mg/L 尿液：0～2.4mg/L 比浊法：血清：男 4.0～10.2mg/L 女 4.0～8.4mg/L 电泳法：8.3?0.61mg/L 【临床意义】 1．肺结核 结核病病人的血清LZM活性与临床表现的轻微程度相符。轻型患者的血清LZM基本正常，酶升高的阳性率为11.3%，中型患者为51.9%，重症病人可达68%～70%。酶活性的高低和痰菌存在与否相 关（痰菌阳性者的酶增值阳性率86.2%，阴性者为15.6%）。肾结核患者的尿中LZM升高。 2．矽肺 各项矽肺病人的血清LZM活性均高于对照参考值，以?或?期病人的酶活性最高。 3．血液病 急性单核细胞性白血病病人血清与尿液LZM活性均明显升高，急性粒细胞性白血病患者血 清与尿液的酶活性呈中度升高，而且波动最大。急性淋巴细胞性白血病病人的血清LZM活性正常或略低，尿中不出现LZM。血清与尿液LZM活性升高的白血病人，有治疗有效、血像改善的同时，LZM活性也随之下降。部分缓解者则正常或稍高。急性淋巴细胞白血病病人在病情缓解、血像改善的同时，血清LZM也有回升的倾向，故血清和尿液LZM对白血病疗效观察也是一项有用的指标。再生障碍性贫血病人的血清LZM活性明显下降。 4．慢性肾炎 血清LZM可以用来估价肾小球的滤过度。在肾功能严重受损时，尿LZM量、LZM清除率及LZM清除率/肌酐清除率比值都明显增高。 5．其它疾病 流行性出血热的病人，其血中LZM随病性加重而呈进行性升高，特别是少尿期更为明显。 胆系感染病人的血清LZM与粒性白细胞计数呈平行关系，病性缓解后，血清LZM也下降。其敏感性优于粒性白细胞计数。当病性导致全身多脏器的实质性损害时，大量的LZM从肾小球滤过且超过肾小管重吸 收能力时，尿酶活性亦增，并随病情好转而下降。若呈持续性急剧升高，则病人预后不良， 胰腺炎病人的尿溶菌酶活性升高。肺癌、肺结节病、慢性支气管炎病人血清LZM亦可升高。 【参考值】 D.G.K.C推荐的连续监测法为：男性：130～300U/L；女性：130～260U/L。 【分析变异】 D.G.K.C连续监测法的变异系数CV=6%。 【生物学变异】 1．升高 8～9岁的儿童约升高50%，12～13岁的儿童约升高30%。在女性，50～60岁年龄组约升高20%，40～80kg升高7%，在男性，剧烈而长期的运动约升高40%，中等强度的锻炼约升高15%，社会职业范畴农民较高级职员约高15%。 2．降低 口服避孕药约可降低6%。 【药物影响】 1．升高 可引起肝毒性、肝细胞损害、胆管内压力增高和胆汁郁积从而导致LDH升高的药物分别有氟烷、氯甲喋呤、奎尼丁、光辉霉素；可待因、吗啡、杜冷丁；丙咪嗪、合成的类固醇、甲基睾丸酮和炔诺 酮。 导致溶血性贫血从而引起LDH升高的药物有磺胺甲基异噁唑和磺胺二甲基异噁唑。磺受甲氧嗪可引起 溶血致LDH升高，铜有毒性作用，在溶血危象时LDH明显升高。 安妥明可致许多病人肌纤维萎缩，氟化物致缺氧而引起组织损害，正常人每公斤体重达3克的乙醇量时，均可引起LDH的升高。羧苄青霉素只引起一过性升高。左旋多巴只致少数升高，机理不明。双香豆素 导致LDH升高的情况酷似心肌梗塞。长期应用阿斯匹林可引起升高。 2．治疗浓度的抗坏死酸可抑制LDH的活力。苯可使酶活力降低。 3．草酸盐可抑制LDH活性，故不宜做为本试验的抗凝剂。氨苯喋啶干扰荧光测定方法致假升高。 【病理学变异】 升高 见于有机溶剂中毒、休克肝、肝昏迷、恶性贫血、白血病、肝转移癌、心肌梗塞、外科手术、 肺梗塞、溶血性贫血、急性肝炎、非麻痹低血钾昏迷、肝的胆汁郁积、肌营养不良和肾透析。 【医学决定性水平】 1．700U/L 习惯上应考虑恶性贫血、白血病、肝转移癌和梗塞等。 2．400U/L 高于此值应核查标本有无溶血并应补充检查器官特异性试验，如：LDH同功酶和其它酶试 验及蛋白质等。 3．200U/L以下 可排除某些器官的损害。 【参考值】 电泳法： 醋酸纤维素薄膜法： LD 25.32%?2.62% 1 LD34.36%?1.57% 2 LD 21.86%?1.38% 3 LD 11.3%?1.84% 4 LD 7.97%?1.59% 5 琼脂糖法： LD 25.3%?3.5% 1 LD 38.1%?4.8% 2 23.3%?2.2% LD3 LD 8.3%?2.7% 4 LD 4.5%?2.7% 5 聚丙烯酰胺法： LD26.9%?0.4% 1 LD36.0%?0.5% 2 LD 21.9%?0.4% 3 LD 11.1%?0.4% 4 LD 4.1%?0.3% 5 【临床意义】 心肌细胞LD活性远高于血清数百倍，尤以LD和LD含量最高。急性心肌梗塞时，血清LD和LD显著1212升高，约95%的病例的血清LD和LD比值大于1，且LD升高早于LD总活性升高。病毒性和风湿性心肌炎121 及克山病心肌损害等，病人的血清LD同工酶的改变与心肌梗塞相似。LD/LD比值＞1还见于溶血性贫血、12恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。 脑干含LD较高。颇脑损伤仅累及大脑半球时，只有血清同工酶谱的绝对值增高，而不影响同工酶的相1 互比值，如果累及脑干时，病人血清LD的含量也增高。 1 急性心肌梗塞发病后12～24小时，血清LD业已升高。若同时测定LD总活性，可发现LD/LD-T的比11值对急性心肌梗塞诊断的阳性率与可靠性优于单纯测定LD或CK-MB。 1 胚胎细胞瘤病人的血清LD活性升高。 1 肝细胞损伤或坏死后，向血流释入大量的LD和LD，致使血中LD/LD比值升高，故LD/LD＞1可做为455454肝细胞损伤的指标。急性肝炎以LD明显升高，LD不增，LD/LD＞1为特征；若血清LD持续升高或下降后54545 、LD活性极高时，常示预后不良；原发性肝癌以再度升高，则可认为是慢性肝炎；肝昏迷病人的血清LD54 血清LD＞LD较为常见。 45 肾皮质以LD和LD含量较高，肾髓质以LD和LD活性较强。患急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、慢性1245 肾小球肾炎以及肾移植排异时，血清LD均可增高。 5 肺含LD较多，肺部疾患时血清LD常可升高。肺梗塞时LD和LD相等，LD明显下降；肺脓肿病人的33341血清LD、LD常与LD同时升高。 345 血清LD总活性升高而同工酶谱正常（LD、LD＜1）的病例，临床出现率依次为；心肺疾病、恶性肿瘤、12 骨折、中枢神经系统疾患、炎症、肝硬变、传染性单核细胞增多症、甲状腺机能低下、尿毒症、组织坏死、 病毒血症、肠梗阻等。 肌营养不良病人肌肉中LD、LD明显增高，LD显著下降；而血清则相反，LD、LD明显减少，LD、LD1251245显著，表明血清LD同工酶主要来自肌肉组织。煤矿、钨矿矽肺病人的血清LD、LD下降，LD、LD升高。 1245 【参考值】 紫外法：血清：成人 0～2.6U/L 儿童 0～6U/L 【临床意义】 血清SD活性升高主要见于急性肝炎，阳性率达87%左右，多在肝炎早期或黄疸出现前酶活性业已升高， 发病1周后达峰值，高于参考值上限的6倍，升高幅度大致与转氨相平行，3周内降至参考值范围。 慢性肝炎和迁延性肝炎患者的血清SD活性仅偶见升高。 肝硬变患者血清SD活性升高的阳性率为42%，升高幅度及平均值均低于急性肝炎。 充血性心力衰竭由于缺氧而导致肝细胞的继发性损害时，酶活性可显著升高。 梗阻性黄疸病程短且未引起肝细胞损害时，病人的血清SD活性一般不增高。 内毒素可引起血清SD活性升高。 肺梗塞时病人血清SD活性亦可明显升高。 【参考值】 测无机磷法：0～1.1U 测麝香草酚酞法：0.02～0.49U/L 动态法：0～6U/L 【临床意义】 血清ACP总活性升高并非前列腺疾病特异指标，将ACP作为前列腺癌过筛手段并不可靠，但对前列腺 癌，特别是肿瘤已累及腺体外或发生骨转移时，仍可作为一项辅助的诊断方法。进展期前列腺癌的阳性率 为70%～80%，早期前列腺癌的阳性率为30%～50%；伴有骨转移及肝转移的恶性肿瘤升高的阳性率为10%～ 20%；骨疾病如：骨肉瘤、软骨病、畸形性骨炎等升高的阳性率为10%～20%。网状内皮系统及血液病升高的阳性率为10%～25%。 【参考值】 健康对照组的血浆只含ACP，但血清尚含有血液凝固时由血小板释放的ACP。儿童血清ACP明显高于535成人外，未见异常的ACP活性区带。 【临床意义】 前列腺癌病人血清中主要是ACP含量升高，特别是有骨转移的患者更为明显。 2 前列腺增生肥大，急性前列腺炎等亦可导致血清PACP（前列腺酸性磷酸酶）升高。 ，不含ACP。急性粒细胞性白血病时，出现比ACP迁移率稍快的ACP。慢性 末梢血白细胞含ACP1，2，3，4533b粒细胞性白血病时，白细胞ACP增加，而急性转化时出现ACP。单核细胞性白血病时，以ACP升高为特征，23b4急性及慢性淋巴细胞白血病患者的ACP活性增加，毛细胞性白血病时ACP增加。 35 骨ACP主要存在于破骨细胞，畸形性骨炎、甲旁亢、原发性骨髓瘤、非前列腺恶性肿瘤骨转移、成骨 不全等病人的血清ACP增加。 5 血小板生成减少时，病人血清ACP活性降低。血小板破坏增加引起的血小板减少症之病人，血浆中ACP总活性及ACP均明显增加。血小板增多症病人的血清ACP值可比正常高5倍，而血浆ACP活性正常。 3 溶血性疾病、巨幼红细胞性贫血、镰形红细胞性贫血均可引起血清中红细胞ACP不同程度的升高。 高歇氏病人血清含SP和SP两种特殊ACP。SP的电泳迁移率同ACP，SP的电泳迁移率同ACP。尤以?????5SP可达对照参考的20～50倍，故测定ACP是诊断此病的快速而易行的指标。 ?5 【参考值】 放射性同位素法：阴性 【临床意义】 血清DNAP活性升高与乙型肝炎病毒的复制密切相关，多在病人被感染后1～2个月内，在乙型肝炎病毒抗原出现以及转氨酶活性升高之前，DNAP活性呈一过性升高，约持续1周左右，其阳性率约为75%～81%，由于此酶为乙型肝炎病毒所特有，故测定DNAP对乙型肝炎病毒诊断的特异性和可靠性较高，且对筛控和发 现感染后潜伏期病人有重要作用。 【参考值】 30～37单位 【临床意义】 乳腺癌病人血清ST活性升高，最高值超过对照组4倍以上。 结肠癌患者血浆ST活性升高，均值为对照值的2倍，最高值超过正常4倍。 睾丸肿瘤患者的ST活性升高颇为显著，最高值可达对照组均值的8倍。经化疗随临床症状的明显改善而呈进行性降低。 多发性骨髓瘤病人的血清ST活性显著升高。 继发性脑瘤病人术前ST活性升高，经手术切除后酶活性下降。 神经胶质瘤和神经鞘瘤患者术前血浆ST活性明显升高，术后血清酶活性却不下降。 某些肉瘤、胰腺癌、前列腺癌、原发性肝癌、宫颈癌等，血清ST活性亦较高。 风湿关节炎病人血浆ST活性明显高于正常，但低于多数肿瘤患者的ST活性。 阻塞性黄疸、肝淋巴瘤、支气管肺炎等，ST活性可升高。 支气管哮喘病人ST活性可降低。 【参考值】 比色法：血清总活性331?143μg/ml 尿液2754?1642U/24h尿 放射免疫法：血清46.4?2.4μg/L 尿液11262?75.4μg/L 【临床意义】 血清PG：十二指肠溃疡病人的血清PG总活性升高，阳性率达75.1～87%以上。复合性溃疡病人的血清酶活性亦明显升高。胰腺癌、肝胆疾病、萎缩性胃炎及胃癌病人则明显下降，恶性贫血或胃全切除的病人 可降至对照组均值的25%～40%。肠型胃癌患者PG?明显低下，PG?升高，故PG?/?的比值亦明显下降。 胃型胃癌及混合型胃癌病人的血清PG?虽不减少，但PG?均增，故PG?/?比值亦下降，借此测定有助于 胃癌的诊断与鉴别。活动期十二指肠溃疡或胃溃病人血清PG?和PG?含量均显著升高。慢性萎缩性胃炎时， 血清PG?含量明显下降，以伴有肠化生改变者更为突出、其下降幅度与胃底胃粘膜萎缩的范畴及严重程度 呈正相关，血清PG?下降是诊断胃粘膜肠腺化生的特异指标。慢性浅表性胃炎病人血清PC?和PG?均升 高，但PG?升高更为显著，故PG?/?比值下降。 尿液PG：尿液PG浓度的异常变化多与血PG变化相平等。尿液只含PG?，受肾功能变化影响，恶性贫 血以及胃癌病人的尿PG量减少，而活动性十二指肠溃疡病人的尿PG排出量增加。 【参考值】 放射免疫法：血清 NSE 9.6?1.7ng/ml 血清 aa 60ng/ml ar 8ng/ml rr 2ng/ml 【概述】 烯醇化酶是由α、β、γ三种亚基组成的三聚体，其中纯聚体为αα、ββ、γγ，杂化体为αγ和αβ。α亚基分布于肝、肾等多种组织，β亚基仅存在于骨骼肌和心肌，γ亚基为神经组织所特有。神经 特异的烯醇化酶为NSE，非神经特异的烯醇化酶为NNE。 【临床意义】 神经系统疾病：成神经细胞瘤病人的血清烯醇化酶显著增高，总活性达参考值的7.1倍，αα为1.6～5.0倍，而NSE为5～72倍，其中尤以αγ型升高最为显著。当肿瘤经手术切除或有效化疗后，血清αγ和γγ显著下降，而αα变化不明显。在病变广泛的成神经细胞瘤病人血清NSE含量超过100μg/L的病人，多在短期内死亡。成神经节细胞瘤病人血清中γ型同工酶升高，经手术化疗后，随病情缓解而下降，严重 头部创伤的病人，其血浆和脑脊液中NSE含量均增。由于NSE为神经内分泌瘤早期诊断、分期治疗方案的 选择、治疗效果的观察和预后判断提供依据，故引起重视。 小细胞性肺癌病人血清烯醇化酶总活性和αα均增。NSE升高更为显著，主要为αγ型同工酶。大部分病人经有效治疗后，病性缓解后血清NSE含量下降。癌肿复发时血中NSE含量再度升高。结果表明，血 中NSE含量是早期诊断小细胞性肺癌及病程疗效监护的有效指标。 其它：肺部其它类型肿瘤病人的血中NSE活性升高的阳性率约在10%～35%左右。 【参考值】 比色法：7.7～19.3U/L 【临床意义】 1．肝胆疾病 肝硬变病人血清ADA活性升高的阳性率（70%～88.8%）及升高幅度最为显著（为对照值 的2～2.6倍）。原发性肝癌病人伴胆硬变者血清ADA升高的阳性率为60%～100%。而不伴肝硬变者的阳性率仅为16%。可见，ADA活性升高是肝硬变所致。 在各型急性肝炎病例中，甲型肝炎患者ADA和ALT均显著升高，乙型肝炎患者的ALT升高远大于ADA，非甲非乙型肝炎病人则ADA升高幅度大于ALT。而且此型肝炎病人中的ADA极度升高者多易转变为迁延性 肝炎。在慢性肝炎病中，乙型患者ADA高于非甲非乙型者，活动型又比非活动型高。测定ADA可反映非甲非乙型慢性肝炎的活动度，有助于疗效的判断。阻塞黄疸患者大多数血清ADA活性正常，而肝细胞性黄疸病人血清ADA活性大多数升高，因此测定血清ADA活性有助于两类黄疸的鉴别诊断。 2．其它疾病 传染性单核细胞增多症、粟粒性结核、风湿热、溶血性贫血、白血病以及部分肿瘤病人 均有部分病人的血清ADA呈不同程度的增高，慢性活动型结节病得发期病人血清ADA活性升高。 3．血细胞ADA活性 在慢性淋巴细胞性白血病、白血病性网状内皮细胞增生症病人，淋巴细胞中的ADA活性明显下降，但粒细胞和红细胞中的酶活性正常，在急性淋巴细胞性白血病和急性粒细胞性白血病人， 其淋巴细胞ADA活性比对照值高2～10倍。各类恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞的ADA活性明显降低。ADA缺陷可发生重症联合免疫缺陷病（SCID），该症是一种先天性遗传病，病人全身各组织细胞的ADA均缺少。 4．胸水ADA活性 结核性胸膜炎病人胸腔积液中ADA活性明显高于癌性或心衰性胸水中的酶活性，且积液ADA/血清ADA的比值大于1，测定血清和胸水的ADA酶活性及其比值是诊断结核性胸膜炎的一项可靠的有效指标。 【参考值】 分光光度法 血清：7～25U/L 【临床意义】 1．呼吸系统疾病 （1）结节病：测定ACE活性对结节病的诊断、病性观察及预后估计均提供了有力的手段。结节病病人 血清ACE活性升高的阳性率在75%～88.2%之间，其升高的阳性率及升高的幅度与病情活动与否及病变累及 的范围有关。结节病病人血清ACE的持续降低预示临床改善，但ACE持续升高者，其转化为慢性病的可能性大。 （2）肺癌：肺癌患者的血清ACE活性下降，其中以鳞癌病人更为显著。ACE活性越低，其治愈率越低，缓解期越短，死亡率愈高。 （3）肺部其它疾病：急性粟粒性肺结核病人的血清ACE活性可明显升高，结核病病人血清和胸水的ACE活性均高于癌性胸水病人的血清和胸水中的ACE活性。矽肺病人血清ACE活性升高者约占50%，其升高 幅度与矽肺的严重程度有关，尢以存在慢性肺阻塞性疾病者更为显著。重度矽肺病人，由于肺组织过度纤 维变和结节融合，使肺血管床明显减少，故可导致ACE的活性下降。此外，在类上皮细胞肉芽肿地或新生儿自发性呼吸窘迫综合征时，病人血清ACE水平均可升高。而在支气管哮喘，成人呼吸窘迫综合征或慢性 阻塞性疾病时，血清ACE活性下降。 2．其它疾病 （1）肝胆疾病：各型胆炎病人的血清ACE活性升高，以肝硬变最高，肝外阻塞性黄疸低于对照值。 、T （2）甲状腺机能亢进或减退：甲状腺机能亢进病人血清ACE活性增高，酶活性的高低与血中T34的含量呈正相关。甲状腺机能低下的病人，其血清ACE活性明显下降，服用甲状腺素后逐渐回升。 （3）肾上腺上皮质机能低下：阿狄森氏病患者的血清ACE活性明显升高，经类固醇激素治疗后降至正 常。 （4）慢性肾功能不全：慢性肾功能衰竭病人血清ACE活性不增高，但经血液透析治疗者，约有42.3病例血ACE升高。 （5）其它：血清ACE活性升高还可见于牛皮癣、其它器官肿瘤、结节性红斑、虹膜炎、免疫母细胞肉 瘤、淋巴管肌肉瘤等病人。血清ACE活性降低也可见于节段性回肠炎、结肠炎等，接触CS的工人血清ACE2明显低于对照组，用ACE的烈性抑制剂如甲巯丙氨酸等降压药，用灭活缓激肽的精制蛇毒或EDTA时亦可使血清ACE活性下降。 【参考值】 1107.4?194.5U/L 【临床意义】 PLD是体内广泛存在的一种蛋白水解酶，能水解氨基酸羧基末端含有脯氨酸或羧脯氨酸，因此该酶与 胶原蛋白的分解代谢密切相关，是反映胶原蛋白分解代谢的重要生化指标，在非肝病患者血浆PLD水平正常；肝硬化患者PLD均显著升高（失代偿期），而同期ALT水平正常；慢活肝患者虽然PLD和ALT均显著升高，但两者变化无明显相关；急性肝为患者PLD和ALT均升高，两者变化呈正相关；另外，该酶在急性 肝损伤时也有明显升高，故将该项检查作为评价肝病慢性化指标意义时应首先除外急性肝损伤。 β 【参考值】 9.94?2.07U/L 【临床意义】 β-NAH是溶酶体中的一种重要的水解酶，它广泛存在于人体各组织内，尤以肝、脑、胎盘最为丰 富。 国外许多学者先后证明各种肝病病人血清β-NAH活力异常升高，尤以肝癌、肝硬化、慢活肝等升高更为显著，认为血清β-NAH活力是一项比较特异的肝功能指标。另外血清β-NAH活力在妇女妊娠时也会明显升高，因此必须将结果结合临床加以分析。 【参考值】 比色法：血清：90～200U/L 激铜法：男 680～1610μg/L 女 830～1650μg/L 测氧化酶活性比色法：男 360?56mg//L 女 409?68mg/L 【临床意义】 测定血清CP活性是诊断肝脑豆状核变性的一种有效方法。患者血清CP含量均低于200mg/L，血清中 游离的铜增多，引起尿铜排出增加和组织中铜的沉积而发生铜中毒。此类病人肝中含有一种异常的蛋白， 对铜有更强的亲合力，从而阻碍了CP的合成。 原发性肝癌病人的血清CP活性明显升高，在未触及肿瘤肿块之前高于正常4～8倍，肿瘤发生转移时，呈持续升高。诊断肝癌的可靠性为80%。 胃癌、肺癌、宫颈癌、恶性淋巴肉瘤等病人的血清CP活性明显升高，升高阳性率一般在70%左右。食道癌、肠癌、乳腺癌可呈轻度升高，阳性率约50%左右。 肝硬变病人的血清CP活性明显低于正常，以弥漫性肝硬变患者更为显著。 各型急性肝炎病人无论出现黄疸与否，部分病人的血清活性可高于正常的2～3倍，慢性肝炎病人血清CP活性略高于正常。 总胆管结石及原发性肝管癌病人血清CP活性亦可升高。 职业病：矽肺病人的血清CP活性升高。二硫化碳中毒可使血清CP活性下降。 其它疾病：孕妇血清CP活性突然显著升高，常是分娩或流产的预兆；而酶活性下降，则常与胎儿的死 亡有关。妖毒症病人的血清CP活性升高。 急性感染、创伤、肺结核及急性痢疾等病人的血清CP活性均可呈显著升高。 肾病综合征、恶性营养不良、吸收障碍等血清CP活性低于正常。 【参考值】 胰蛋白酶原?是健康对照血清中存在的主要形式。免疫反应性胰蛋白酶原?的对照参考值均＜500μg/L，多在140～400μg/L之间。 【临床意义】 1．急性胰腺炎 急性胰腺炎及急性复发性胰腺炎病人，血清IRT明显升高，峰值可达参考值上限的2～400倍，但多在5～9天内恢复正常。 2．慢性胰腺炎 慢性胰腺炎病人的血清IRT含量与健康对照组无明显差异，或只有轻度降低。在胰实 质损害严重时并伴有脂性腹泻或糖尿病的患者，其量可显著降低甚至为零。 3．胰腺癌 胰腺癌病人血中IRT可升高，也可正常，甚至降低。静脉注射胰泌素后，血中IRT可明显升高，也可略有升高，或无反应，当癌浸润较局限时注射胰泌素后，血中IRT显著升高；如癌浸润广泛，则对胰泌素的刺激反应迟钝甚至无反应。 4．胰腺囊性纤维变性 此病是一种好发于白种人的常染色体隐性遗传病。在新生儿期，因胰管堵塞和 腺泡坏死，血中IRT升高，随着疾病的发展其量渐降。 5．糖尿病 胰岛素依赖性糖尿病病人的血中IRT可降低，有胰管结石的胰性糖尿病患者血中IRT量亦下降，但非胰岛素依赖性糖尿病病人血中IRT均正常。 6．其它 肾功能衰竭病人的血清IRT量可增高。腮腺炎、脑膜炎、流行性胸膜及心肺感染等。可能累 及胰腺外分泌功能而导致血中IRT含量升高。 【参考值】 39.30～100.45KU/L 对胰腺癌病人血清RNase C测定，定于RNase C活力?100kU/L为阳性。 【临床意义】 核糖核酸酶（RNase）在人体中主要有胰型核糖核酸酶（RNase C）和肝-脾型核糖核酸酶（RNaseU）两种。RNase C主要来源于胰腺，它对聚胞嘧啶核苷酸有特异的水解活性。检测RNase C有助于早期诊断胰腺癌。 【参考值】 分光光度法：男性 1.9?1.3U/L 女性 1.4?1.0U/L 【临床意义】 急性实质性肝细胞损伤，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、输血后肝炎以及缺氧所引起的急性肝损害，血 清AD活性显著升高，可超过正常上限的5倍，多发生于疾病的早期。由于胆内AD活性主要分布（95%）于胆小叶中心区，故可作为肝小叶中心受损的血清指标。 无并发症之病毒性肝炎患者，血清AD活性多在黄疸出现后第1周达峰值，3周内下降。肝内胆汁郁积各肝外胆道阻塞患者血清AD活性罕见升高；慢性肝炎活动期病人血清AD活性升高的阳性率高于非活动期，且升高的持续时间亦长，故测定血清AD活性有助于慢性肝炎活动与否的鉴别诊断。 其它器官疾病若引起血清AD活性升高，则提示肝脏已经受累，故有一定的判断预后意义。 【参考值】 碱性羟胺法，血清：2～4kU/L 比色法，血清：40～80kU/L 【参考值】 免疫扩散法，血清5.0～15.0mg/L 【临床意义】 1.全血ChE活性 在国内主要用于诊断有机磷农药中毒。有机磷农药是ChE的抑制剂。毒性强的有机磷或中毒严重的病人，可同时抑制两类ChE，但对PChE的抑制更快。当血清ChE活性降低40%时，病人开始出现临床症状；降低80%时，病人表现明显的神经肌肉症状；当活性降至零或接近于零时，即有生 命危险。故ChE是对有机磷中毒进行早期诊断，判断疗效和估计预后的重要指标。慢性精神分裂症患者全 血ChE活性显著低于正常对照。 2.血清PChE 血清PChE的活性是衡量肝脏合成代谢功能的敏感指标，其升降幅度大致与血清清 蛋白的高低相平行。此酶活性下降反映肝中合成此酶的能力受到损害。有30%急性病毒性肝炎和急性中毒性肝炎病人的血清PChE活性下降。重症肝炎时明显降低。肝硬变患者的血清PChE持续地降低时，常标志预后不良。肝癌早期血清PChE活性呈中度下降，晚期或临终前期呈明显下降。恶性胆道梗阻或伴有胆管炎 时，PChE活性亦可下降。血清PChE活性下降亦见于急性感染、营养不良、贫血、肺栓塞等症。 血清PChE活性升高见于脂肪肝；肾病综合征，甲亢、肥胖型糖尿病等；大多数癫痫病人的血清 PChE活性显著升高。 3.血清AChE 肝病与肿瘤患者血清AChE活性减少。网状红细胞增多症，家族性球形红细胞贫血， 地中海贫血及镰形红细胞贫血的病人，血清AChE活性升高。 4．其它体液的ChE 脑脊液中ChE活性极低，主要含AChE型、在脑实质破坏，脑肿瘤和脑脓肿 时，脑脊液PChE活性明显升高。脑膜炎、脑积水时说呈明显升高。 羊水中ChE活性远低于成人血清，主要为PChE，所含AChE活性甚微，神经管缺陷胎儿的羊水AChE明显升高。 5．ChE同工酶 血清ChE包括一组电泳、层析及动力学特性各异的同工酶（ChEi），用不同方法可将其分为4～12条活性带。已知ChE的化学本质是含唾液的糖蛋白，肝硬化时常发生唾液酸代谢紊乱， 可能影响酶蛋白的唾液酸含量而改变其理化性质，使小分子的ChEiI～?聚合成大分子的ChEi?，故 ChEi?/（?+?+?）比值增大。因此ChEi可在一定程度上提高肝硬化早期诊断的敏感性，并有助于其慢 性肝炎、单纯型肝癌的鉴别，另外，对判断肝硬化病情和预后也有参考价值。 注：高桥用聚丙烯酰胺凝胶电泳将血清ChEi分为5带：ChEi?～?。 【参考值】 比色法：血清：238～686U/L 紫外法：血清：1.5～7.0U/L 【临床意义】 肝胆疾病：血清ICD活性升高主要见于急性肝细胞损伤，急性肝炎血清ICD活性升高的阳性率与变化情况，大致与转氨酶相平行。若向慢性肝炎转归时，血清ICD活性可持续数月不降。中毒性肝炎血清ICD活性升高幅度大于转氨酶；肝硬变患者血清ICD活性为参考值的0～4倍；肝癌患者血清ICD多呈中等升高；胆管阻塞、胆管炎半数以上患者血清ICD可超过参考值上限3倍以上。 其它疾病：有90%以上的传染性单核细胞增多症病人的血清ICD活性升高，其升高幅度仅次于急性肝炎。在蛋白质缺乏、恶性营养不良患者，充血性心力衰竭时血清ICD活性升高。孕妇胎盘损伤或坏死可引起ICD活性突然升高。多数妊娠毒血症患者的血清ICD活性亦增高。酗酒及服用某些药物如对氨基水杨酸等亦可导致血清ICD活性升高。 同时测定ICD和谷之氨酸脱氢酶（GDH）活性，有助于右心衰竭和急性肝炎的鉴别诊断。右心衰竭时肝 小叶?区带供血情况最差，此处肝细胞往往大量坏死，ICD和GDH大量释放入血。肝炎则往往是肝脏弥漫性病变或者是肝小叶?区带肝细胞病变更严重些，所以ICD和GDH变化较小，右心衰竭时血中转氨酶活性也明显升高。有人提出ICD/ALT比值＜1.5则主要是?带肝细胞坏死，反之如比值＞1.5，则?带肝细胞坏 死。 【参考值】 比浊法：血清：7～120U/L 法定单位：0.12～2.00μKat/L 换算系数 0.016667 【临床意义】 急性胰腺炎发病后，病人血清脂酶活性在2～12小时内升高，约为参考值上限的2～4倍，峰值可达 10倍，甚至50～60倍，至48～72小时可能恢复正常，但其持续升高的时间有时可达10～14天。其诊断 价值优于血清淀粉酶。脂酶的波动与病人的临床症状相一致，腹痛再度发作时血清酯酶活性亦再度出现峰 值，而血淀粉酶波动甚小。 在部分慢性胰腺炎病例，血清酯酶活性虽可升高,但在疾病晚期随着腺泡细胞的严重破坏，进入血流的 酯酶含量减少，血清中酯酶活性反而下降。 胰腺癌患者血清脂酶的活性，常取决于肿瘤存在的部位。胰尾部肿瘤未压迫胰管且无黄疸的患者，血 清脂酶活性多数正常；胰头部肿瘤压迫胰管或波及壶腹部者，病人血清脂酶活性一般升高；当胰腺组织被 肿瘤破坏殆尽时，患者血清脂酶活性逐渐下降，临死前可无活性。 约有30%的急性胆囊炎、总胆管结石、总胆管癌、胆管炎及肝炎、肝硬变患者、血清脂酶活性升高。 应用吗啡、可待因等药物后，可引起血清酯酶活性升高。 【参考值】 溶血试验：101.34?18.39% 单向扩散试验：206?62mg/L 火箭电泳试验：206?62mg/L 【临床意义】 激活剂前体。是补体旁路激活途径中的 B因子是一种不耐热的球蛋白。1970年Alper首先报道它是C3重要成分。它参与机体的防御，在炎症过程，细胞和组织损伤中均起重要作用。 血清B因子含量减低的疾病有：系统性红斑狼疮、肾病综合征、急或慢性肾炎、混合结缔组织病、急 或慢性肝炎、肝硬化、荨麻疹、风湿性心脏病等，在这些疾病中，由于补体旁路被激活，使B因子消耗。 各种肿瘤病人血清中B因子含量则显著高于正常人，这可能是由于肿瘤病人体内的单抗—巨噬细胞系 统活力增强、合成B因子的能力也增强所致，是机体一种抗肿瘤的非特异性免疫应答反应。另外反复呼吸 道感染的急性阶段，B因子也明显升高。 【参考值】 免疫荧光法：4%～10% EA花环形成试验：16.4% EAC花环形成试验：7%～18% 酵母菌花环形成试验：12.3?3.4% 小鼠红细胞花环形成试验：5%～11% 【临床意义】 B淋巴细胞除在功能上与T淋巴细胞不同外，在表面标志，组织分布，对促有丝分裂原的应答、药物 敏感性及吸附力等方面都有区别，可作为检测B淋巴细胞的基础。其中以表面标志检测法最常用。B淋巴 5个膜免疫球蛋白（SmIg）分子，是B淋巴细胞的主要标志，带有SmIg的细胞即为B淋巴细胞表面约为10 细胞。 B淋巴细胞表面标志的检测在临床上可以对淋巴细胞白血病进行分型。B细胞慢性淋巴细胞白血病患者的EAC，SmIg、小鼠红细胞花环阳性率明显上升。 某些疾病时T、B细胞数量和比例发生改变。传染性单核细胞增多症期初期B细胞比例可以升高，以后下降。先天性腺腺发育不良的患者，外周血淋巴细胞水平一般正常，但SmIg阳性细胞比例异常增多。 【参考值】 阴性（酶联免疫法） 【临床意义】 EB病毒（Epstein-Barr Virus）是疱疹病毒的一种。人感染后，可对多种不同抗原发生抗体，病毒衣 壳抗原（VCA）是多种抗原之一。 在传染性单细胞增多症，几乎在临床症状出现的同时，EBVCA-IgM和EBVCA-IgG都迅速达到最高滴度，EBVCA-IgM在8～12周内消失，故可以作为急性感染的标志。EBVCA-IgG的滴度保持数月，随后渐降到一较高水平并保持终生。 传统诊断传染性单核细胞增多症的试验是嗜异性凝集反应，但不敏感，其假阳性率在成人为15%，在儿童可达50%以上。有时，感染18个月之后，啫异性抗体仍可阳性，给鉴别诊断带来困难。故EBVCA-IgM是实验诊断传染性单核细胞增多症的敏感而较为特异的一项试验。 传染性单核细胞增多症的病原学并非仅EB病毒一种，腺病毒、CMV或弓形体也可导致类似症状，故临 床在解释结果时应多方面分析。 【参考值】 对流参比电泳：阴性 【临床意义】 结缔组织疾病患进体内存在有ENA抗体，ENA抗体又可分为抗RNP、抗Sm、抗RO、抗La抗体。不同的抗ENA抗体与其疾病的类型有关。如SLE的特点是多种抗体同时存在，其中Sm抗体是SLE的标记抗体。临床上Sm抗体阳性常同时伴RNA抗体阳性，单一Sm抗体阳性者较少见。一般方法难以将Sm与RNP抗原纯化、分离。混合结缔组织病患者血清中几乎都有高滴度抗RNP抗体，抗RNP抗体测定阴性可做为排除诊断混合 结缔组织病的一项指标。抗RO和抗La抗体常常伴随干燥综合征（Sjogren综合症）同时出现；因此检测 ENA抗体有助于结缔组织疾病的早期诊断和鉴别诊断。非风湿病病人和正常血清中未检测到抗Sm抗体和抗RNP抗体，抗Sm抗体与SLE疾病活动和肾脏损害无关，故不能做为判断SLE及肾病活动、好转和疗效的依据。 抗糖蛋白Sm抗体：是SLE的特异性抗体。 抗RNP抗体：在混合型结缔组织病中显示高效价。 抗RO（SSA）抗体：在口眼干燥和关节炎综合症、SLE、结缔组织病中可查到。SSA抗体与广泛光过敏性皮炎症状相关，在亚急性皮肤狼疮中SSA抗体常阳性。近年来又发现SSA抗体可通过胎盘进入胎儿，引起新生儿儿狼疮综合症。 抗La(SSB)抗体：对干燥综合征的诊断具有特异性。 抗PM-1抗体：在皮肝炎中可查到。 抗Scl-70抗体：主要见于皮肤弥漫型多发性系统性硬化症（Pss）。阳性表示病性进展较迅速。 抗RANA抗体：在类风湿关节炎中有特异性，阳性率达95%。 【参考值】 阳性：（效价＜1:8） 【临床意义】 用于Q热的诊断，在发病过程中，Q热抗体滴度不断增长 ，恢复期高于急性期4倍以上，则对确立Q热诊断有重要意义。 【参考值】 明胶凝集试验：阴性。 间接免疫荧光试验：阴性 【临床意义】 艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS）是一种获得性免疫缺陷综合征，1981年6月在美国洛杉矶发现第一批患者后，才被人们认识到是一种新的临床综合征。临床特征主要为条件性感染和 肿瘤的发生。本病的病因是人类免疫缺陷病毒感染，临床表现是继发性细胞免疫功能缺陷。病理特征是辅 助T细胞（OKT）数量上的显著减少。本病死亡率极高。 4 艾滋病的病原为HIV-1型病毒，现统一命名为人类免疫缺陷病毒I型。目前直接检出HIV-1型病毒有困难，故用相应抗体检查法来代替，以间接判断艾滋病病毒感染。目前较好的免疫学检查方法是用明胶凝 集法、荧光抗体法、酶标法和蛋白印迹法，从可疑者血清中检查HIV-1型抗体。HIV-1型抗体阳性说明被检者有HIV-1型病毒感染，很可能发展成为艾滋病。 因本病是一种致死性极高的传染病，所以对其诊断要非常慎重，必须用两种实验经两次重复结果均为 阳性者，才可定论：甚至要求在此基础上再做第3种实验，如仍为阳性者，方可最后诊断。 【参考值】 95%左右。 【临床意义】 有些疾病，例如慢性肉芽肿、粒细胞过氧化物酶缺乏症等患者的白细胞吞噬功能正常，但不能将吞入 细胞内的细菌杀死。结果不仅使细菌避免胞外杀菌因素作用，而且还能携带细菌随其游走而使感染扩散。 因此，该试验对这些吞噬功能正常而胞内杀菌功能障碍或缺乏的病倒有诊断价值。 【参考值】 正常粘附细胞>80%，如不加抗原的对照<40%，则比较无意义，LAIT<10%。 【临床意义】 用于测定机体的细胞免疫功能，乙型肝炎感染者细胞免疫功能低下，LAIT降低。 用于癌肿的早期诊断，疗效判定和预后估计。对乳腺癌、黑色素瘤、结肠癌、胃癌、胰腺癌、肝癌和 甲状腺癌等诊断有一定的特异性和敏感性。 【参考值】 皮内试验：阴性 间凝试验：＜1:40 【临床意义】 抗体阳性说明被试者有包虫感染的可能。 皮内试验简单易行，具有特异性，阳性率可达95%左右，可作为包虫病的辅助诊断。其阳性反应具有 双相性，皮试后5～20分钟内出现即时反应；2～24小时出现延迟反应，两者均有诊断价值。对诊断肺部 感染的诊断效果较其他部位为好。假阳性偶见于肺癌和结核病。 包虫病间接血凝试验对诊断包虫病有较高敏感性和特异性，其阳性率可达96%左右。适用于包虫病的临床诊断和流行病学调查。 【参考值】 阴性。PCR法检出HCV RNA灵敏度为3CID/ml。 【临床意义】 24 HCV感染者血中HCV平均滴度为10～10CID/ml，因而检测HCV有助于发现抗-HCV阴性期的急、慢性丙型肝炎，尤其对抗-HCV低滴度反应患者更有临床意义。 HCV RNA阳性，提示HCV复制活跃，传染性强。HCV RNA转阴，预后较好，并可根据HCV RNA的连续检测，结合抗-HCV的消长动态，可用于丙形肝炎的预后判断和干扰素等药物疗效的评价指标。 检测HCV RNA，尤其是HCV RNA分型检测，对于HCV的发病机理，传播途径（包括水平传播和垂直传 播）等研究调查很有应用价值，若采用HCV分型试验确定是否为同一型或不同型混合感染的传播来源和临 床发病的研究更有意义。 【参考值】 25.0 ?38.0mg/L 【临床意义】 降低见于慢性肾小球肾炎、反复感染、坏死性皮肤损害、关节炎、狼疮样症侯群。 【参考值】 25.0～38.0mg/L 【临床意义】 降低见于系统性红斑狼疮，狼疮性症侯群。 【参考值】 22.0～34.0mg/L 【临床意义】 降低见于类过敏性紫癜，滑膜炎、慢性肾小球肾炎、环死性皮肌炎、何杰金氏病、细菌及病毒的反复 感染，关节疼痛。 【参考值】 1.12 ?0.55mg/L 【临床意义】 C是补体系统中含量最多、最重要的一个组分，它是补体两条主要激活途径的中心环节，有着重要的3 生物学功能，因此对C的研究日趋重视。 3 降低：主要见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、反复性感染、皮疹、肝炎、肝硬化、关节 疼痛等。 增高：见于各种传染病及组织损伤和急性炎症，肝癌等。 【参考值】 0.553?0.109mg/L 【临床意义】 是补体经典激活途径的一个重要组分，它的测定有助于SLE等自身免疫性疾病诊断，治疗和病因探 C4 讨。 降低：见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、病毒性感染、狼疮性症侯群、肝硬化、肝炎等。 增高：见于各种传染病、急性炎症、组织损伤、多发性骨髓瘤等。 【参考值】 64?13mg/L 【临床意义】 C降低主要见于雷诺氏病、系统性红斑狼疮、革兰氏阴性杆菌的感染皮肤及肠道感染。 5 【参考值】 48.0～64.0mg/L 【临床意义】 降低见于双球菌脑膜炎，反复性脑膜炎、Paynaund氏症侯群。 【参考值】 49.0～70.0mg/L 【临床意义】 降低见于肾脏疾病，Raynaund氏症侯群。 【参考值】 43.0～63.0mg/L 【临床意义】 降低见于着急性干皮病、顽固性淋球菌感染。 【参考值】 47～69mg/L 【临床意义】 降低：营养不良病人。增高：炎症感染及肿瘤病人。 【参考值】 阴性 【分析变异】 试验时室温过高或过低，判断结果时间过长，判断的主观性和操作的不准确等“技术性”误差将引致 假阳性。技术性误差造成的假阳性一般呈弱阳性反应（1+～2+），若呈阳性（3+～4+），做定量检查一般 不升高。 【临床意义】 该试验采用的是VDRL抗原，用于梅毒病的辅助诊断，必须结合临床病史、体征、治疗史和流行病学的 情况进行综合判断。 对于已知病史或有梅毒体症者，本试验即证实是梅毒患者。若初次结果是阴性，可能系反应素抗体还 没升高，可于2～4周后复查。 对于病史不详或无体症者，尚未治疗的梅毒一般效价达1:4～1:256。如果初次试验效价在1:4以上，间隔2～4周后复查，效价上升二个滴度以上或两次结果都为高效价可作为诊断梅毒的依据，同时结合病史 进行诊断。 感染梅毒30年未治疗的晚期梅毒病人有50%患者的抗体效价自然下降至阴性。 已确诊的梅毒病人经适当治疗后效价随即下降，治疗愈早下降愈快，故本试验可跟踪其活动性和疗效。 某些疾病可在体内产生反应素抗体，如：红斑性狼疮、麻风病、急性感染、自家免疫性疾病、传染性 肝炎、疟疾、类风湿关节炎等。生物学假阳性的效价一般很少超过1:8。 【参考值】 ＜1:40 【临床意义】 凝集效价在正常值的4倍或更高时的双份标本才有诊断价值。1:80阳性为可疑感染；非流行区，一般在1:80有诊断意义，流行区和牧民区1:160以上才有诊断意义。 急性布鲁氏菌感染的抗体效价在病程第2周迅速增高，3～6周达高峰1:640或更高，高效价可维持1 年左右，然后显著下降，如效价再度上升，应考虑可能是再次感染或复发。 布鲁氏菌有一种表面抗原，可与野兔热、霍乱、结肠炎、耶氏菌病患者的血清发生交叉凝集反应；个 别亲近接受霍乱疫苗接种者也可获得相似反应。这种交叉凝集的阳性滴度较低，因此效价较低的阳性反应， 还须排除上述感染的可能性。但是布鲁氏菌素皮内试验后，也可使血清凝集滴度升高，诸如此类情况应引 起关注。 【参考值】 ＜1:200 【临床意义】 由于布氏杆菌直接凝集试验只能检出早期的IgM抗体，对于患慢性布氏杆菌病的病人中存在的IgG抗体并不敏感，故阳性率低且费时。应用流产杆菌的水-酚浸出物（多糖抗原O-ABS）并联于SRBC表面，作被动凝集试验可取得高度特异与可靠的结果。用该法测定2,000例非布氏杆菌病患者未见假阳性。检测 1,800例布氏杆菌病患者和动物血清并用补体结合法作为对照未发现假阳性。 【参考值】 正常阴性 【临床意义】 单纯疱疹病毒是人类最常见的病原体，有两个血清型：HSV-1和HSV-2。HSV-1主要侵犯躯体腰以上部位，HSV-2侵及躯体腰以下部位，主要是生殖器。近年来由于口—生殖器接触的增多HSV-1生殖器感染也增加。目前生殖器HSV感染发生率不断上升，在有些西方国家已跃居性病常见病的第二位。原发性感染后， 病毒能在患者的感觉和自由神经节内潜伏下来，潜伏的病毒可再激活，沿着神经轴索向皮肤和粘膜周期性 地排出感染性病毒。生殖器感染HSV-2较HSV-1易活化，常出现复发性感染。 孕妇由于孕期激素增加，抑制细胞介导免疫，而易于感染HSV，感染发生率约0.4%～1%，较非孕妇高2～3倍。妊娠期感染的临床表现与非孕期相似，但能引起胎儿宫内感染及新生儿感染。孕妇生殖器HSV感染常合并白色念珠菌感染，有的报道可诱发严重肝细胞坏死而死亡。 先天性感染可经胎盘传播或经生殖道上行性感染引起胎儿宫内感染，诱发流产、早产、畸形、死胎、 发生的畸形与胚胎早期的弓形体、巨细胞病毒、风疹病毒感染造成的畸形相似，如小头、脑钙化、血小板 减少、小眼球、脉络膜视网膜炎等，也可以发生皮肤疱疹、心脏及肢异常等。 母亲产期HSV感染可以传播给新生儿，多为HSV-2所引起。新生儿经过受感染的产道娩出或直接接触 疱疹病人可受感染，危险性在40%～60%，其中60%～70%致死，幸存者而无后遗症的只有15%。一般有三种感染类型： 1．全身播散型感染：有1/3病儿有疱疹性皮肤、口腔或眼病损。全身播散型感染使多脏器受损害， 可发生肝炎出现肝功能异常、肝脾肿大、黄疸；发生肺炎、出现呼吸困难、紫绀、多数可导致弥散性血管 内凝血、出现血尿、血梗、血小板减少性紫癜、发生全身中毒、出现吸乳差、呕吐、腹泻、精神萎糜、惊 厥、昏迷、还可发生心包炎、脑炎而致循环衰竭。该型感染预后不佳，死亡率达到90%。 2．疱疹型感染：在口腔、咽部、眼、皮肤可出现疱疹。可融合成大水泡、脓疱并剥落，损害可因分娩 方位不同在头、肛周围、臀，或在应用产钳引起的损伤部位，损害可限于局部，也可广泛皮肤受累，有些 病儿常可继续发展成播散型感染。 3．中枢神经系统型感染：发生脑膜炎而颅内压增高，出现抽搐、病理反射、昏迷、视神经乳头水肿、 脑脊液中白细胞增多，蛋白含量增加，伴发皮肤，粘膜疱疹、病死率约为30%，幸存者可出现中枢神经系统及眼损害等后遗症。 【参考值】 阴性（PCR法） 【临床意义】 检测HDV RNA是HDV感染最灵敏、最特异的确诊性指标。HDV RNA检出阳性即可确认HDV感染，且表示HDV复制活跃和具有传染性。 HDV RNA短期内消失，提示预后良好，持续阳性多呈阳性感染。据报道HBV/HDV同时感染者发病1个月内HDV RNA阳性为64%，但多为短暂一过性，发病1个月后转为阴性，血中HDAg也平行消失。重叠感染组发病1个月内阳性达71%，1个月后HDV RNA仍为阳性者（占78%）全部进展为慢性肝炎。 HDV RNA可用作药物疗效的有效观察指标。如干扰素治疗慢性丁型肝时，发现该药能抑制HDV复制，病人转氨酶异常虽未能完全恢复正常，但大多数病人在用药治疗期内均明显下降。其中60%以上病人血中HDV RNA转阴，停药后肝炎复发时，又会重新出现。 【参考值】 阴性。EIA和RIA法 【临床意义】 采用重组HDAg为试验抗原，急性HDV感染后3～8周内，90%以上检出抗-HD阳性，虽抗体滴度略低（＜1:100），但持续阳性时间超过发病急性期。急性丁肝临床缓解之后，其抗-HD阳性一般不超过1～2年，但抗-HD阳性期的病者血中可同时含有HDV的变性成分，肝内仍有HDAg表达。 抗-HD呈高滴度（＞1:100～1:1000）持续阳性者见于HDV慢性感染，即使HDV感染临床缓解后仍可长期阳性。抗-HD（IgG）与抗-HBc类似，也为非保护性抗体，且表示肝内HDV持续复制，肝内HDAg阳性。 在各型HBV/HDV的急、慢性感染病程中，抗-HDIgG和抗-HDIgM的出现快慢与滴度高低的变化，可区分 为4种反应类型，即： HDAg、抗-HDIgM和抗-HDIgG相继阳性型。 HDAg为阴性（未能检出），而抗-HDIgM与抗-HD相继阳性型； 单项抗-HDIgM阳性型； 单项抗-HDIgG阳性型。 因此，在疑为急性丁型肝炎时，在黄疸出现前，约50%的同时感染者并无抗-HD，为了查明肝炎性质，须在10～30天后再复查抗-HD，不可一次血样HDAg和抗-HD报告阴性即排除HDV感染的可能性。 合并HDV感染者，其血清HBsAg阳性是血清免疫诊断所不可缺少的标志。但有资料报导有HBsAg阳性急性肝炎合并HDV感染，也发现HBsAg阴性献血员中有少数抗-HD阳性。此外，临床上患慢性HDV感染的患药瘾者及NANA型肝炎病人血清，即使不用开壳剂处理，也偶尔检出低滴度HBAg，且不会被高效价抗-HD阻断。这两种现象的原因或机制目前尚无确切解释。 【参考值】 阴性（抗-μ捕捉EIA和RIA法）。 【临床意义】 抗HDIgM的出现早于抗-HDIgG，而且抗-HDIgM阳性与患者肝内HDAg的表达和肝脏炎症程度密切对应， 因而它是HDV急性感染的最有价值的判断标志。对于血清HDAg仅为短暂阳性（取血时间不当，HDAg检测多为阴性），抗-HDIgM呈一过性反应、其后并无抗HDIgG应答的HDV急性感染者，检测抗-HDIgM就更为重要。HBV/HDV急性感染者93%可伴有一过性抗-HDIgM阳性。临床上凡HBsAg阳性急性肝炎者，血清抗-HDIgM和/或抗-HD阳转时，即可诊断为急性HDV感染，血清HDV RNA也表面为一过性阳性。 抗-HDIgM持续阳性也是HDV慢性活动性感染的可靠指标。慢性丁肝可见高滴度IgM和IgG、抗-HD阳性，肝内HDAg同时阳性，如同时伴有肝功能异常提示病性恶化。因此，连续定期检测抗-HDIgM可以估计HDV慢性感染的临床预后，抗-HDIgM下降，表明HDV感染缓解，持续阳性预示慢性化，肝脏炎症继续。HBV/HDV重叠感染时发展为肝硬化可比其它病毒性肝炎提早10～20年。 肝内HDAg阴性的HBsAg推带者中，虽偶有抗-HDIgG阳性，但未见伴有抗-HDIgM阳性。 【参考值】 阴性。（EIA，RIA和免疫斑点法） 【临床意义】 血清内检出HDAg可诊断丁型肝炎，表示有传染性,提示患者肝内HDV复制活跃，并对肝细胞有直接细 胞毒作用。 HDV急性感染早期，于HBsAg阳性期内可检出HDAg，持续1～2周，也可长达1个月左右，HDV慢性感染时可持续保持于低滴度水平，HDAg短期内转阴预后较好，持续阳性表示肝损害严重，预后欠佳。 HDV感染者可出现抗-HDV与HDAg形成免疫复合物，此时采用常规EIA和RIA法不能检出HDAg。改用免疫斑点技术（Westerm）不受血中同种抗体的影响，可明显提高HDAg检出阳性率，与分子杂交法检测HDV RNA的敏感性相似。 HDV为缺陷病毒。是HBV的专性共生体，需依赖嗜肝病毒的帮助方能复制和传播，并与HBV在相同的媒介病体中经血液；血制品及受污染的体液传染。临床上HBV感染者合并HDV感染时，常引起乙肝症状加 剧，与临床暴发型肝炎，慢活肝及肝硬化甚为有关。 【参考值】 间接血凝试验：凝集滴度＜1:8。固相放射免疫：阴性 【临床意义】 多聚血清白蛋白受体（PHSA-R）存在于HBeAg阳性血清中的HBsAg上，而HBeAg阴性、抗-HBe阳性的血清之HBeAg却无此受体。该受体的存在，可能与HBV的感染力有关。另一些研究认为：肝细胞内膜表面 也存在这种PHSA-R，当血清中出现PHSA时，PHSA则起桥梁作用，从而造成HBV对肝细胞的侵袭。因此检测PHSA-R，对判定乙型肝炎的传染性方面比测定HBeAg更有意义，是研究和防治乙型肝炎工作的一项很有 价值的指标。 【参考值】 聚乙二醇沉淀试验：阴性 聚乙二醇-酚显色法：4.60?8.20mg/L 酶联免疫吸附试验：1～36mg/L 固相CIq PEG沉淀—紫外分光比色法：吸光度?0.12 单株类风湿因子沉淀试验：阴性（正常血清与mRF不形成沉淀线） 【临床意义】 见特异性免疫复合物。 【参考值】 0?1:80;H?1:160;A?1:80;B?1:80;C?1:80 【临床意义】 伤寒患者血清中“O”抗体（IgM）出现较早，但持续时间较短；“H”抗体（IgG）出现较晚，但效价 高且持续时间较长（可达数年）。“O”“H”均高于正常时可考虑为伤寒，两次持续升高才有诊断意义。 病程第2周以后，大多出现阳性反应，一般以第3、4周阳性率最高，病愈后，阳性可持续数月。 过去曾患过伤寒者或不久前注射过伤寒菌苗（三联或五联），当其患其他传染病时，可因非特异性刺 激使血清中的抗“H”抗体效价短暂地升高，而“O”抗体效价较低，此称为回忆反应。因此，根据“O”抗 体是否升高，可以辨别是回忆反应还是真正的传染反应。如果可疑，应在数天内多次检验比较效价，如继 续升高者（至少4倍），则为真正的传染反应。 肠伤寒外的发热性疾病（如流感、结核、败血症、斑疹伤寒、布氏菌病、病毒性肝炎等）也可引起类 似阳性反应。反之，约有20%的伤寒患者，本反应为阴性，这可能是因免疫缺陷、抗生素抑制或营养不良 患者始终不出现相应抗体所致。为此，应重视临床症状，注意诊断的灵活性。 伤寒杆菌除具有“H”及“O”抗原外，尚有“vi”包膜抗原，可刺激机体产生相应的“vi”抗体，一 般如“vi”抗体效价在1:20以上即可诊断为带菌者。 【参考值】 皮内试验：阴性 对流电泳：阴性 ELISA法：阴性 【临床意义】 肺吸虫抗体阳性反应者说明有肺吸虫感染的可能。 皮内试验常用于大面积普查时的筛选，阳性率可达95%以上，皮内试验的反应性持续时间很长，故临 床上不能作为疗效的依据。应用时要注意假阳性及血吸虫病和华枝睾吸虫病可能出现较交叉反应。 肺吸虫病对流免疫电泳敏感性较高，特异性强，无假阳性反应，可以作为肺吸虫病的诊断依据。 酶联免疫吸附试验对肺吸虫病的诊断具有较高的敏感性和特异性，与痰检阳性符合率97%左右。试验时需注意与血吸虫病和华技睾吸虫病的交叉反应。 【参考值】 1:32以下 【临床意义】 肺炎支原体是常见的急性呼吸道感染的一种病原体，寄宿于人的咽喉和肺部并通过唾液、呼吸道传播、 引起原发性非典型肺炎。除此尚能引起上呼吸道感染、气管、支气管炎及其他系统的肺炎并发症。1:64以上有诊断意义。 【参考值】 正常阴性 【临床意义】 妇女怀孕20周以前感染风疹病毒，胎儿畸形发生率甚高，病毒感染后，在晶体、内耳和脑内存留最久， 故多出现白内障、视听障碍及心脏畸形等症。 孕妇感染潜伏期一般为14～21天，显性感染率为25%～70%，症状轻，前期表现为体温上升、咽痛、流涕、咳嗽、头痛、眼结膜炎、关节肌肉痛等,随后出现周射淋巴结肿大，发热1～2天后，出现皮疹于颜面部、躯干、四肢发生弥漫性似麻疹样红斑丘疹，周围充血，大多在1～3天后自然消退，极少数人可发生宫颈急性炎症。出现白带增多症状。 妊娠期感染风疹，病程可延长到数天至2周，预后良好，往往会引起流产、早产、死胎、胎儿畸形。 先天性感染风疹病毒能诱发胎儿广泛感染，累及全身各系统，很多为先天性缺损，缺损可以是单一或 多重的。临床症状可于后天发生，也可延长至几年后出现，主要为眼损伤、听力障碍、心血管损伤及其它 系统损伤。 眼损伤以先天性白内障发生率最高（54.6%～66%），多为双侧性，常与小眼症并发，还可出现牛眼畸 形、虹膜睫状体炎、青光眼、脉络膜视网膜炎甚至失明。 心血管损伤移动以动脉导管未闭最多见，房间隔缺损，室间隔缺损次之，还有主动脉狭窄、肾动脉狭 窄、肺动脉狭窄、法鲁氏四联体症、心内膜炎等。 听力障碍可以是先天性风疹的唯一表现，70%为双侧性，可延续几年发生。 此外还可引起消化系统、骨骼系统、血液系统、中枢神经系统等系统性疾病，其它损伤还可发生慢性 肾炎、肾硬化、糖尿病、间质性肺炎、肾钙化、脾肿大、皮肤痣、皮疹、隐睾症、尿道下裂、生长激素缺 乏等。 以上症状可单一或多重的，其中听力损伤57%～76%，眼损伤50%～90%，心脏损伤37%～86%、血液系 统损伤32%～50%，低出生体重50%、患儿出生年死亡率10%～14%。 【参考值】 阴性 【临床意义】 阳性见于呼吸道感染、鼻炎、咽炎、支气管炎等。 【参考值】 染色试验：抗体滴度＜1:64 间接血凝试验：血清凝集滴度＜1:64 滤纸干血滴法：阴性 ELISA法：P/N＜2:1 【临床意义】 弓形虫的流行呈世界性分布，人和动物的感染都较为普遍。弓形虫病为一种自然疫源性疾病。目前检 测弓形虫抗体的方法很多，其临床意义为： 染色法血清抗体滴度?1:256为活性感染的指征。急性感染后效价可达1025；小儿血清效价在256以 上可确定感染。 正常人群对弓形虫的血凝效价较高，尤其是肉类加工厂工人可有较高的抗体。被检血清抗体滴度在 1:256以上有诊断价值。如连续检查滴度有上升趋势。更有临床意义。弓形虫感染后18天，血凝试验即可 测出弓形虫抗体。弓形虫抗体存在时间比较长（甚至可持续数年）。低滴度抗体不能鉴别既往感染与现感 染，故连续测定有鉴别价值。一般如抗体滴度达1:4096，即可诊断为现感染。 【参考值】 凝集溶解试验：＜1:300 补体结合试验：＜1:20 胶乳凝集试验：（一） 间接炭粒凝集试验：＜1:8 间接免疫荧光技术：＜1:100 间接血凝试验：＜1:160 【临床意义】 人感染致病性钩端螺旋体的初期（第1周），血清凝集素抗体主要为IgM；第2～4周时，约20%患者 血清出现IgG，随后以IgG抗体为主。检查患者血清中的钩端螺旋体的特异性抗体，有助于诊断疾病，尤 其隔周复查抗体效价如明显增高，其意义更大。 【参考值】 直接凝集试验：＜1:64 对流电泳试验：阴性 间接血凝试验：＜1:64 间接免疫荧光技术:虫体的轮廓模糊,虫体无荧光为阴性。 ELISA法：P/N＜2:1 【临床意义】 黑热病为自然疫源性疾病，其病原体为杜氏利什曼原虫（Leishmania），是一种细胞内寄生的鞭毛虫。 免疫学检查是本病的主要诊断手段之一，其临床意义为： 1．直接凝集试验抗体滴度?1:128为阳性。国内柴君杰等用此法对23例黑热病进行检测，结果抗体 滴度均在1:128以上，而218份对照血清阳性率仅为0.9%。因此，此法有较高的特异性和敏感性。 2．对流电泳法，国内1979年王捷报告阳性率为96.7%，而另外39例其他疾病及11例健康人均阴性。国外Aikat报告在印度15例黑热病病人阳性率为100%。对流电泳阳性反应消失较快，病人在治疗后1个月，就开始转阴。 3．国内柴群君杰报告23例黑热病患者，间接血凝法阳性率为80.7%，其滴度多在1:512～1:1024之间，245例其他疾病和正常人血清无1例阳性。王捷等报道30例黑热病患者,阳性为100%,44例其他病人和正常人血清无1例阳性.国外报道经治愈后,黑热病抗体消失较快,故本试验对诊断现感染有一定价值。 4．间接免疫荧光法抗体检出率为100%，无假阳性出现。据国外文献报告，黑热病病人治疗后荧光抗 体试验的阳性反应消失很慢，可保持10年之久。国内山东寄生虫研究报道7例治愈已经1～7年的病人无1例转阴，抗体滴度在1:160～1:2560之间。治疗已20年的阳性检出率尚有28.9%。 【参考值】 免疫荧光法：阴性 【临床意义】 年轻正常人无横纹肌抗体。在重症肌无力和胸腺瘤病人的血清中约50%横纹肌抗体阳性。该抗体无种 属特异性，其化学结构为IgG。用间接免疫荧光法对早期诊断胸腺瘤和非典型肌无力症有一定价值。 【参考值】 阴性 【临床意义】 鲎试验用于测定革兰氏阴性菌菌血症患者血、脊髓液、腹水及尿液中内毒素或内毒素样物质，革兰氏 阴性菌脑膜炎感染的脑脊液，鲎试验均阳性。而其他脑膜病变，如结核性脑膜炎、革兰氏阳性菌脑膜炎、 无菌性脑膜炎及脑膜内血病者均为阴性。 革兰氏阴性杆菌引起的尿路感染，其尿标本鲎试验为阳性。 药物中毒或病毒性肝炎引起暴发性肝衰竭患者的血及腹水、鲎试验阳性往往表明肝网状风皮细胞对侵 入血流的肠道细胞清除功能障碍，提示预后不佳。 鲎试验可用来检测针剂药品或生物制品及血浆制品中的致热原。 【参考值】 阴性 【临床意义】 阳性见于轻症上呼吸道感染、胃肠炎、发疹病人。 【参考值】 阴性 【临床意义】 阳性见于婴幼儿下呼吸道感染（细支气管炎和肺炎等）、成人上呼吸道感染。 【参考值】 阴性 【临床意义】 一般于下疳发生10天以后，梅毒血清反应逐渐呈阳性；在感染梅毒后6周，阳性率约90%。二期梅毒于皮疹、粘膜斑或湿疣时，阳性率可达100%。未经治疗的晚期梅毒，阳性率为90%，已经治疗的晚期梅毒，阳性率约为50%～90%。神经梅毒的阳性率较低，脑脊液的检验可有助于诊断。 本试验为非特异性反应，常见非梅毒疾病患者，华氏反应阳性者有雅司病、回归热、钩端螺旋体病、 麻风、疟疾、系统性红斑狼疮、斑疹伤寒、亚急性细菌性心内膜炎等。 【参考值】 阴性（皮内试验） 【临床意义】 抗体阳性示为华支睾吸虫感染。皮内试验可用于华支睾吸虫普查，与粪检虫卵阳性符合率达93.5%～95.7%。当抗原为1:10,000稀释度时，与肺吸虫病有交叉反应；若稀释至1:40,000时，则交叉反应消失。与血吸虫无交叉反应。 【参考值】 25%左右。 【临床意义】 本试验与ET花环试验相比，能更敏感反映机体的淋巴细胞免疫水平。因为在试验中只有与红细胞有高 度亲和力的T淋巴细胞才能形成E花环，且其数量与T细胞的体内外功能活性密切相关。 判断和监测机体细胞免疫功能的变化，细胞免疫功能低下时，如恶性肿瘤、活性E花环形成率降低，当功能好转时，如切除肿瘤后，活性E花环形成率即上升。 先天性免疫缺陷病人可显示ET正常，而EA下降。EA下降者则临床上有细胞免疫功能不足的表现，如 消瘦、慢性腹泻等。 细胞免疫不足的病人，大部分EA下降，如全身性红斑狼疮、瘤型麻风、病毒感染、皮肌炎等。60%的癌症病人（包括新诊断的，甚至其病毒尚局限的）EA下降，而ET值往往正常。 【参考值】 15.4?3.4mg/L 【临床意义】 增高见于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、肾小球肾炎。 【参考值】 阴性 【临床意义】 脊髓灰质炎免疫荧光法检测可用于脊髓nn质炎的快速诊断。当接种于细胞培养的标本量多时，1小时后即可在胞浆中检出具有免疫荧光的脊髓灰质炎病毒抗原，5小时后呈现相当强的荧光染色。如检测患者 血清特异性抗体，补体结合试验多在感染后2～3周出现阳性，中和试验在感染后1周出现阳性。 【参考值】 酶联免疫吸附试验：阴性 免疫粘附试验：阴性 固相放免分析：阴性 【临床意义】 甲型肝炎病毒抗体（抗-HAV）可以从患者血清中检出。血清中甲型肝炎总抗体包括抗-HAVIgG和抗-HAVIgM，其抗-HAVIgA须在粪便中检测，目前尚不能用于常规检验。IgG出现较晚，IgM出现于感染早期。如果甲型肝炎总抗体阴性，可排除甲型肝炎的诊断。 当机体受HAV感染后，发病初期抗-HAV.IgG为阴性，后期转阳。抗—HAV.IgG是机体免疫的指标，成年人多数为阳性，可纤维多年，它对甲肝的早期诊断无价值。但对流行病学调查有一定意义。 患者血清中抗-HAV.IgM仅出现于新近感染的早期，所以测定抗-HAV.IgM是对甲型肝炎的新近感染进行 -6以上，2～3个月后迅速下降，将早期病人的血早期诊断的良好指标。发病初期抗-HAVIgM滴度大多在10 -3-2清稀释到10，几乎所有的甲型肝炎病人都出现阳性，而正常人血清稀释至10仍为阴性。因此诊断滴度定 -3为10，其特异性和灵敏度都很令人满意。检测抗-HAV.IgM已被公认为甲型肝炎感染早期诊断的主要指标。 【参考值】 ＜1:100 【临床意义】 此抗体既可从甲肝患者粪便中于HAVAg消失后检出特异性抗体-HAV-IgA抗体，其阳性期可达4个月；也可从甲肝急性期和恢复期血中检出抗-HAV-IgA。特异性抗-HAV-IgA的临床意义有报道更有助于反映肝受 损情况。 【参考值】 阴性，或双份血清?抗体效价差＜4倍上升。 【临床意义】 当HAV感染者血中抗-HAV-IgM效价达高峰时，抗-HAV-IgG也随即上升。唯须注意，临床甲肝病人收治 入院时间较迟者，有的病人双份血清抗-HAV-IgG效价已无?4倍明显上升现象。因此，不推荐抗-HAV-IgG（及抗-HAV总抗）用于临床现患甲肝病人的免疫诊断。 【参考值】 酶联免疫吸附试验：＜1:100 固相放免分析：阴性 【临床意义】 甲肝病人发病后1～3周，甲肝IgM血清滴度大多可达到1:10,000,3个月以后血清滴度可降到1：100 以下，半年后可消失。正常人血清和类风湿因子阳性血清稀释度一般在1:100，在试验中一般为阴性。因此临床上将血清稀释度1:1,000时仍呈阳性定为临床界线，可诊断为甲肝病毒新近感染。 【参考值】 酶联免疫吸附试验：阴性 免疫粘附血凝试验：阴性 固相放射免疫：阴性 微量因相放免：阴性 【临床意义】 甲型肝炎病毒抗原（HAAg）存在于甲型肝炎病毒（HAV）感染潜伏期和发病早期患者的胆汁和粪便中， 但血液内的水平较低，一般认为血液极少有游离的HAAg。从粪便中检出甲型肝炎病毒抗原，是诊断甲型肝 炎的特异性指标。可确诊甲型肝炎病毒感染。粪便中排出甲型肝炎病毒的接触者可能为处于潜伏期而尚未 发病的感染者。发病初期粪便中甲型肝炎病毒检出率可达50%。检测结果阴性时也不能排除甲型肝炎的诊 断。亚临床感染者也可排出甲型肝炎病毒。 急性HAV感染于发病前1～15天，粪中HAVAg阳性为70.6%～87.5%,发病半月后少见阳性。 【临床意义】 注射结核菌素后可能出现阴性、阳性及强阳性反应。 结核菌素试验主要用于测定小儿是否有过结核菌感染。若试验阴性，则应接种卡介苗。卡介苗接种后 再次测定，如已阳转，表明接种有效，机体已产生免疫力；试验阴性者，应再次接种。 用于婴幼儿结核病的诊断。阳性反应表示患病，而对成人意义不大。还可作为测定肿瘤患者的细胞免 疫功能。 结核菌素试验结果阳性，表示被试者曾感染过结核，但不表明发病；强阳性表示被试者正患结核病， 可能有活动性感染；阴性反应表示被试者未受过结核菌素感染，但应考虑是否处于原发感染早期，尚未发 生变态反应；正患严重结核病，机体丧失反应能力；患其他传染病，暂时出现阴性反应。 【参考值】 酶联免疫吸附法： 测定孔A—空白孔A/阴性孔A?2:1为阳性 【临床意义】 结核杆菌抗体阳性证明结核菌感染，阳性率为84%，正常人体中抗结核杆菌抗体的检出率为3.8%。是结核杆菌抗体检测中具有较高灵敏度与特异性的方法。 【参考值】 1:8以下 【临床意义】 解脲脲原体可引起非淋球菌性尿道炎、子宫内膜炎、盆腔炎和绒毛膜羊膜炎。1:16以上有诊断意义。 【参考值】 阴性 【临床意义】 巨细胞病毒（CMV）是疱疹病毒类β亚类的一组病毒，人类感染十分常见。我国各地区正常成人CMV-IgG阳性率为76.9%，孕妇可高达97.4%。山东青岛地区344名献血员中CMV-IgG、CMV-IgM阳性率分别为99.45%和4.65%。美国新生儿中CMV感染率为1.5%～2.5%，造成临床异常者占15%～33%，其中死亡率达20%～30%。提示CMV感染普遍，国人感染率较高。 CMV是引起人类先天性畸形的重要病毒。孕妇感染CMV常致新生儿发育不健全、先天性免疫缺陷、智 能低下、听力丧失、视力损害等累及全身各系统各脏器损害，亦可导致早产或流产。故尔CMV-IgM的检测是优生医学的一项实验，其重点监测人群为孕妇、新生儿和免疫缺陷者。 婴肝综合生中40%～61.5%系CMV感染所致，40%～50%孕妇由于原发感染传给胎儿，引起新生儿或婴儿 感染CMV。我国14岁以下肝炎患儿中有相当一部分为感染CMV所致。 输血为感染CMV的重要途径。在因输血而感染的CMV者中，开放性心外科手术为55%，器官移植为40%～60%，早产儿、新生儿感染率达13.5%～25%，且多为显性感染，为导致手术或移植失败的重要原因，献血 员体检增加CMV-IgM检测是避免输血传播CMV的重要措施。 【参考值】 阴性 【临床意义】 1．阳性反应： （1）由梅毒所致，一般多在感染2周以上才有阳性反应，其中以二期梅毒阳性率较率。早期梅毒阳性 率为53%～82.9%，二期梅毒约为100%，三期梅毒为58%～86.4%，先天性梅毒80%～100%。 （2）假阳性反应，主要可分二大类：一是生物假阳性反应，即非梅毒患者而呈阳性反应、可能由于丙 种球蛋白发生变化所致。例如疟疾、传染性单核细胞增多症、病毒肝炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节 炎和其他急、慢性疾病；二是技术性假阳性，多由于康氏抗原中胆固醇析出，血清稀释浓度不正常、温度 不合适、玻璃器具不清洁、各种试剂浓度、pH不准，标本溶血或污染等。 2．阴性反应 （1）真阴性反应，即正常人血清。 （2）假阴性反应，见于患有梅毒，但血清中尚未有足够的反应素出现，或因病程关系，可见于早期梅 毒、部分内脏、神经、皮肤梅毒、晚期骨梅毒及隐性梅毒等。 当血清检测为阴性时，可作脑脊液康氏反应辅助诊断。神经梅毒约有70%～80%阳性，脊髓痨约为70%， 神经软瘫阳性率达100%。 【参考值】 胶乳凝集试验：阴性 对流免疫电泳：阴性 间接血凝试验：?1:8 免疫荧光技术：阴性 酶免疫染色法：阴性 放射免疫分析：＜20% ABC-IESTA法：阴性 酶联免疫吸附：阴性（P/N＜2:1） 【临床意义】 抗DNA抗体是ANA的成分之一，其抗原为DNA。抗DNA抗体检测是诊断SLE的特异性较强的试验，高滴度的DNA抗体几乎仅见SLE病人。有些未成年的风湿性关节炎、慢性肝炎患者有低度阳性。中山医院一 院检测9例硬皮病阳性率为44%，其他疾病等未见阳性。 抗DNA抗体同SLE患者的病情变化有关。活动期SLE病人阳性率为93%，非活动期阳性率则为7%；狼疮肾炎恶化时，抗DNA抗体上升，病性好转时抗DNA下降或正常。故检测抗DNA抗体可做为观察SLE病人疗效的指标。对长期使用激素治疗的病人，受免疫抑制剂的影响，可使抗体效价下降，阳性检出率降低。 【参考值】 阴性 【临床意义】 阳性主要见于SLE，尤为活动期SLE其阳性率可达90%。有时其他结缔组织病亦可见阳性。 【参考值】 阴性（荧光抗体法） 【临床意义】 EB（Epstein-Barr）病毒是否是鼻咽癌的病因虽未肯定，但两者在血清学方面的关系非常密切。有不 少报告检查抗EB病毒早期抗原的IgG抗体（EB-IgG）和抗EB病毒壳抗原的IgA抗体（VCA-IgA）作为鼻咽癌的辅助诊断和放疗后疗效观察。 鼻咽癌患者EB-IgG阳性率80%左右。滴率1:5以上为阳性，最高可达1:320。VCA-IgA滴度?1:10阳性者约为85%以上。头颈部癌症极少阳性，且滴度极低（1:1）。两种抗体同时检查可增加检出的阳性率， 极少见到鼻咽癌患者两种抗体均阴性。 【参考值】 对流免疫电泳：阴性。 【临床意义】 约有1/2的系统性红斑狼疮患者具有抗ENA抗体，但主要是抗Sm抗原，而混合结缔组织病者呈高频率、 高效价的抗ENA抗体，其主要是针对核糖核蛋白。具有抗DNA抗体的患者，若同时具有抗ENA抗体其预后较好。 【参考值】 阴性 【临床意义】 抗JO-1抗体对多发性肌炎的诊断具有较强的特异性，其阳性率为25%。在皮肌炎阳性率为7.1%。其他结缔组织病为阴性。在抗JO-1和抗SSA二项阳性，约80%的多发性肌炎和皮肝炎患者合并有干燥综合征。 而抗JO-1与抗RNP两项阳性者临床上都发现有雷诺氏现象。 【参考值】 阴性（荧光抗体法） 【临床意义】 阳性主要见于肝炎、肝硬化等。 【参考值】 阴性 【临床意义】 阳性见于皮肌炎、多发性肌炎和多发性肌炎合并硬皮病，其阳性率分别为20%、22.7%和25%（最后一 种国人较国外报导的50%阳性率为低）。在其他结缔组织病中APM-1均阴性，从而表明其鉴别诊断上的价 值——虽阳性率不很高但具特异性。 【参考值】 间接免疫荧光试验：阴性 酶免疫染色试验：阴性 PAP染色法：阴性。 ANT和抗ds-DNA抗体联合测定：阴性。 【生物学变异】 正常人只有少数ANA阳性。一般当血清稀释度1:4时，男性有3%阳性，女性有7%阳性，而80岁以上者阳性率可达49%。 某些药物亦可使ANA滴度增高，如异烟肼、苯妥英钠、三甲双酮、普鲁卡因酰胺、磺胺类、保泰松对 氨基水杨酸、肼苯哒嗪等。但停药后即降至正常水平。 【临床意义】 抗核抗体又称抗核因子，它是一种抗动物细胞成分的自身抗体，无种属和器官特异性。ANA于20年前已从SLE患者血清中被检出，以后陆续见于其他一些自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、硬皮病、干燥 综合征、消化系统和造血系统等疾病。因此检查ANA是自身免疫性疾病实验室检查的主要项目之一。 临床上以血清稀释度大于1:6以上判定为阳性。 ANA的测定对SLE等自身免疫性疾病有重要的诊断价值。抗核抗体阳性率高的一些自身免疫病，其滴 工也常>1:80，其中以SLE阳性率最高，可达86%～100%。因此对于未经治疗的疑似患者，多次检查抗核抗 体，若结果阴性，应考虑其他疾病的可能。 抗核抗体阳性的其他疾病有：结缔组织病，如盘状红斑性狼疮、皮肌炎、消化系疾病、如慢活肝、溃 疡性结肠炎、造血系统病、如巨球蛋白血症、淋巴瘤、特发性自身免疫性溶血性贫血、恶性贫血、其他疾 病、如药物反应、恶性肿瘤、重症肌无力、血管炎、结核病等。这类疾病的滴度往往较低。 核型对SLE等自身免疫病的诊断有一定的价值。周边型主要见于累及肾脏的SLE患者，且和疾病的活动性明显有关，缓解期以均质型多见。斑点型多见于混合型结缔组织病，核仁型多见于系统性硬化症、口 和眼干燥及关节综合征等。 效价滴度可作为反映病情的参考指标。由于抗脱氧核糖核蛋白因子，尤其是抗脱氧核糖核酸因子与病 情活动性有关，当病性好转或用大量皮质激素治疗后，其滴度下降甚至完全消失。一般说来抗核抗体滴度 的高低大多数与病性的好转，恶化是平行的。 【参考值】 阴性 【临床意义】 阳性见于SLE和进行性系统硬化症（PSS）。 【参考值】 阴性（酶联免疫法） 【临床意义】 高滴度的抗RNP，尤其在没有其他自身抗体存在的情况下，一般认为是混合性结缔组织病（MCTD）的诊断标志。MCTD的抗RNP阳性率>95%。一般来说皮质巢类药物对MCTD有很好的治疗效果，患肾病的危险性低，预后理想，故定期监测抗RNP对疗效观察及预后判断有实际意义。 抗RNP在SLE中的阳性率为40%左右，在其他结缔组织病阳性率较低。仅产生抗RNP抗体的SLE病人，患肾炎和出现抗DNA抗体的危险性低，而同时抗RNP、抗Sm阳性者上述两种情形有危险性就高一些。 【参考值】 间接荧光抗体法：阴性 酶免疫吸附试验：阴性 【临床意义】 抗甲状腺球蛋白抗体是甲状腺炎引起的自身抗体。 抗甲状腺球蛋白抗体与抗微粒体抗体的阳性率以慢性淋巴性甲状腺炎最高，其次为原发性甲状腺机能 减退症。 甲状腺抗体出现在甲亢和慢性甲状腺炎的临床症状出现之前，故有早期诊断的价值。 甲状腺癌往往检不出抗甲状腺抗体。 部分恶性贫血、糖尿病、阿狄森氏病、重症肌无力、慢性麻风病等，也可出现不同程度阳性。 甲状腺抗体的检测可以代替甲状腺活检，以区别慢性淋巴性甲状腺炎和单纯性甲状腺肿、甲状腺瘤等 非自身免疫性疾病。 甲状腺抗体的检测是甲亢患者选用治疗方案的指标之一。抗体阳性且滴度高者可以保守治疗，暂勿行 手术或放射性碘破坏性疗法。自身抗体阴性者手术时可多切一些，以防复发。 【参考值】 阴性（血凝法） 【临床意义】 阳性主要见于溃疡性结肠炎。 【参考值】 精子凝集试验：阴性 酶免疫染色法：阴性 免疫粘附法：阴性 免疫荧光法：（检测精子核抗体）阴性 【临床意义】 抗精子抗体在病理情况下可以存在于男性体内或女性体内，从而造成不孕症。大男性体内有血-睾丸屏障可使精子与自身免疫系统隔离。当此屏障作用因疾病或其他原因而受损时，精子或其可溶性抗原可刺激 机体免疫系统产生抗自身精子的抗体（ASAB）。ASAB可抑制精子产生，降低精子活动力及干扰精子与卵子 的结合，从而造成男性不孕。大女性生殖道有一系列酶，它们能降解精子的抗原性，使其不能刺激免疫系 统发生免疫反应。当这种酶系统缺陷或生殖道被破损时，可使进入的精子保持整的抗原性，而刺激机体产 生ASAB。ASAB可使精子在宫颈内凝集或制动。 精子抗体无论是存在于男方还是女方，都可导致不孕。据叶秀君报道，低效价抗体不影响生育，而高 效价（>1:32）抗体可在生殖局部起着抗生育作用。 精子抗体检出率与生殖道感染有密切关系。生殖道感染不仅可促使循环ASAB和局部ASAB的产生，而且生殖道局部对病原体产生的相应抗体能与精子表面抗原发生交叉免疫反应，因而影响生育力，在这种情 况下对有泌尿生殖道感染者进行及时治疗是很重要的。据赵绪忠报道16例有泌尿生殖道感染病史的不育者，6例检出ASAB，阳性率为37.5%。 抗精子抗体的检出对临床不孕症的诊断治疗，预后的判断提供了有价值的指标。 【参考值】 阴性 【临床意义】 用于类风湿关节炎的诊断，其阳性率为40.8%，滴度明显高于正常人。在类风湿因子假阴性的类风湿 关节炎中抗RNAA可阳性，故可弥补RF测定的不足，提高类风湿关节炎诊断的阳性率。抗RNAA对类风湿关节炎和其他类型关节炎具鉴别诊断价值。 【参考值】 ＜1:80 【临床意义】 乙型溶血性链球菌能产生链激酶，其具有抗原性，可使机体产生抗链激酶抗体。抗体效价增高提示为 A族链球菌感染的疾病。 【参考值】 ?500U（Todd法）；阴性（胶乳凝集法） 【临床意义】 ASO测定对于诊断A族链球菌感染很有价值。A族链球菌感染后1周，ASO即开始升高，4～6周可达高峰，并能持续数月。 风湿热、急性肾小球肾炎、结节性红斑、猩红热、急性扁桃体炎等ASO明显升高。多次测定抗体效价逐渐升高对诊断有重要意义，抗体效价逐渐下降，说明病情缓解。 少数肝炎、肾病综合症、结缔组织病、结核病及多发性骨髓瘤病人亦可使ASO增高。 由于人们常与A族链球菌接触，正常人也存在低效价的抗体，通常＜333U。＞500U，才认为有诊断价值。 【参考值】 ＜1:256 【临床意义】 据谭世喜资料抗链球菌透明质酸酶抗体的正常参考值效价在1:256以下，如多次测定效价逐渐升高或效价?1:1024时对风湿热有诊断意义。ASO效价检测阳性率只有80%，如果同时检测抗链球菌透明质酸酶抗体，其阳性率可达90%。 【参考值】 免疫荧光法：阴性 【临床意义】 在卵巢和输卵管中的成熟卵子表面有一层非细胞、明胶样物质叫透明带。其功能是识别精子头部抗原， 阻止多次受精，保护脴胎。正常情况下，透明带抗原不与免疫系统接触。但当其被破坏和吸附时，可与自 身免疫系统接触，而产生抗透明带抗体。 抗卵子透明带抗体有多种功能：?可遮盖透明表现的精子受体，抑制精子吸附，而阻止卵子与精子结 合。?可使包有透明带的卵子凝集。?可使透明带结构稳定化，阻止被精子顶体酶消化，从而阻碍与精子 结合。另外，它可攻击包有透明带的卵子或受精卵，造成女性不孕。 透明带抗体的检出，与妇女原发不育有关，可以指标临床治疗和预后判断。 【参考值】 阴性（血凝法） 【临床意义】 阳性主要见于交感性眼炎、脉络膜炎。 【参考值】 阴性（血凝法和补体结合法） 【临床意义】 阳性见于多发性硬化病，多发性神经炎，接种后和感染后脑炎。 【参考值】 免疫荧光技术：阴性（<1:10） 【临床意义】 慢性活动性肝炎的诊断：免疫荧光法检测血清，阳性率达60%～70%，且滴度高，常为1:80以上，并持续阳性。SMA的出现与HBsAg存在与否无关，但HBsAg阴性的慢性肝炎SMA滴度高于HBsAg阳性者。SMA的出现，可能反映肝细胞的损害，以及细胞免疫机能降低而伴随的机体体液免疫异常。 急性病毒性肝炎时SMA也可阳性，且阳性率较高（达80%），SMA的出现常早于HBsAg。SMA阳性的病人HBsAg阳性者为85%。 某些恶性肿瘤如胃癌、乳腺癌、卵巢癌等阳性率可达50%以上。 一些病毒感染可出现暂时SMA滴度升高。如80%的传染性单核细胞增多症患者血清中发现SMA，但在恢复期消失；某些原发性非典型肺炎、上呼吸道感染以及类风湿关节炎亦可阳性。 【参考值】 阴性 【临床意义】 抗肾上腺抗体阳性主要见于阿狄森氏病。 【参考值】 阴性 【临床意义】 AGBM阳性者占自身免疫性肾炎的5%，多数为新月体性肾小球肾炎。AGBM与自身肾脏肾小球基底膜形成特异的抗原抗体复合物诱导补体参与导致?型变态反应性疾病。 【参考值】 放射免疫法结合率＜20%；胶乳凝集法阴性。 【临床意义】 红斑狼疮患乾血清中可发现3种类型的抗DNA抗体，即：抗单股DNA（ss-DNA）、ds-DNA和能与ss-DNA 及ds-DNA均起反应的抗体。 一般正常人结合率在10%以下，超过20%可认为产阳性，SLE可达50%以上。类风湿关节炎、慢性肝炎有时亦达20%～30%。 系统性红斑狼疮活动期，抗ds-DNA效价增高，其他病变出现抗ds-DNA增高极为罕见。所以，抗ds-DNA 对SLE来说，几乎是特异性的，其增高的程度与疾病活动相关，可以用来作为系统性红斑狼疮诊断和疗效 观察的一项指标。 【参考值】 免疫荧光法：阴性 酶联免疫法：阴性 【临床意义】 抗胃壁细胞抗体也是一种自身抗体，其抗原存在于壁细胞浆内的微粒体部分和胞质膜上。这种抗体是 抗胃粘膜壁细胞的抗体。恶性贫血可达80%的阳性率。萎缩性胃炎，不论有无恶性贫血。以正常人的胃粘 膜为基质检查抗胃壁细胞抗体，阳性率皆很高，可达85%。 正常人可有2%～8%的阳性率。慢性胃炎、缺铁性贫血、糖尿病等该抗体阳性率皆很低。 按抗体的存在与否可将慢性萎缩性胃炎分为A、B两型。有抗体者为A型，仅限胃体病变。内因子和胃酸严重缺乏，可发展为恶性贫血，癌变机率小。无抗体者为B型，仅在胃窦病变，内因子和胃酸正常或轻 度减少，癌变机率大。 原发性肾上腺萎缩，原发性甲状旁腺机能减退、甲亢、干燥综合症、胃溃疡、肝疾患等有不同程度的 阳性。 【参考值】 免疫荧光技术：阴性（<1:10） 【临床意义】 原发性胆汁性肝硬化的诊断：以免疫荧光技术检测患血血清，其阳性率可达90%～95%，而且在无症状的疾病早期即可检出，其中50%以上血清内滴度甚高，其余病例为中度和低度升高。因此可用于原发性胆 汁性肝硬化的早期诊断。 原发性胆汁性肝硬化与肝外阻塞性黄疸的鉴别：据Welker资料报道，原发性胆汁性肝硬化的AMA阳性检出率为88%；而总胆管阻塞阳性率仅为0.8%。故测定AMA有助于与肝外阻塞性黄疸相鉴别，常可避免不 必要的剖腹探查。 慢性活动性肝炎和隐原性肝硬化的诊断；以免疫荧光法测定阳性率分别为16%～24%和6%～26%。 急性病毒性肝炎（HBsAg阳性或阴性）、其他类型肝硬化、肝癌时绝大部分均阴性。 极个别正常人也可有AMA出现，有些非肝脏疾病如：甲亢、阿狄森氏病、结缔组织病、系统性肝硬化、 恶性贫血等也可有AMA存在，但多数病例有亚临床型肝病存在。 【参考值】 间接荧光法：阴性 【临床意义】 凡因炎症、缺氧、缺血及损伤等引起心肌损害，如冠心病反复心绞痛发作、心肌梗塞、风湿热及心脏 手术时使心肌受损，释放出心肌抗原，均可以产生抗心肌抗体。其中尤以严重的病毒性心肌炎抗心肌抗体 滴度较高且持续时间长，经激素治疗可转阴性。 抗心肌抗体阳性主要见于急性风湿热、心肌梗塞后综合症、病毒性心肌炎、心力衰竭和反复多次发作 的心功受损者。而亚急性细胞性心内膜炎、心肌炎后遗症、心肌炎等均为阴性。 心肌抗体的出现率。McCartg（1977）认为，所有的风湿热病人均有抗心肌交叉抗体的出现，不并发风 湿热的链球菌感染患者有少量心肌交叉抗体。另外克山病也出现抗心肌抗体，可用于该病的流行病学调查。 【参考值】 阴性（酶联免疫法） 【临床意义】 磷酯有着广泛的生理意义。循环抗磷脂抗体的存在可引起种种疾病，这些抗磷脂抗体的作用途径至今 不清楚。可能通过与内皮细胞膜上磷脂的交叉反应防止花生四烯酸释放，致使前列环素合成减少，从而促 进血小板凝聚；另一种机理是防止血纤维蛋白溶解酶原激活剂的释放，降低血纤维蛋白溶酶原转变成血纤 维蛋白溶酶，致使血纤维蛋白裂解减低。ACLA的存在常易发生静脉及动脉血栓形成。ACLA对血小板膜上的磷脂具有交叉反应，导致网状内皮系统摄血小板作用加强。 ACLA阳性见于急性缺血性脑病，缺血性视神经病、脑血栓形成、偏头痛样头痛、肺源性高血压和习惯 性流产。抗磷脂抗体综合症的实验室诊断主要是抗磷脂抗体测定。 ACLA在一些疾病中的阳性率不同，SLE为42.9%～48%，系统性硬化为29.7%，类风湿性关节炎为20%， 原发性干燥综合征为15%，梅毒为85.7%。 【参考值】 阴性 【临床意义】 用于诊断进行性系统硬化症（PSS），该病抗Scl-70阳性率有报告为58.9%，特异性达100%。PSS为常见的一种自身免疫性疾病。该实验阳性者中多见肺间质纤维化和指骨末端吸收。 【参考值】 阴性 【临床意义】 该自身抗体是检查细胞的DNA合成开始48小时的S期细胞核出现特异复制的DNA的抗体，故称作增殖细胞核抗原抗体。虽在SLE血清中阳性率只3%～5%，但是SLE的特异抗体，具有诊断价值。ANA共存在时，呈斑点型，对荧光法判断PCNA有干扰。 【参考值】 C-ANCA阴性（胞浆型）；P-ANCA阴性（核周围型） 【临床意义】 ANCA系Wegener(WG)肉芽肿病的特异性抗体。当中性粒细胞受抗原刺激后，胞浆中的α-颗粒释放蛋白酶-3（髓过氧化物酶物质）及白细胞抗原生成，刺激机体而产生ANCA。 WG肉芽肿多表现C-ANCA阳性，对呼吸道有亲合性，致上下呼吸道坏死，肉芽肿形成。 P-ANCA阳性多见于结节性动脉周围炎和特发性半月体形成性肾炎，髓过氧化物酶等活性酶产生致小球 和肺泡基底膜坏死。 【参考值】 阴性 【临床意义】 ACA为一种抗附着于染色体着丝点的DNA蛋白结合体的自身抗体。主要出现在硬皮病患者的血清中， 阳性率30%～70%，但在CREST综合征阳性率可达90%。 【参考值】 阴性 【临床意义】 用于诊断SLE和类风湿关节炎，阳性率分别为50%（活动期SLE可达90%）和23.1% 。前者的AHA中 IgG-AHA占优势且与抗dsDNA有关，其心包炎与关节炎病变率高于AHA阴性的SLE。后者的AHA其IgM-AHA 占优势，但AHA的Ig类型与关节病变表现无关。 【参考值】 阴性（酶免疫法） 【临床意义】 阳性见于无菌性脑炎、小儿肺炎、小儿腹泻、肌无力、扩张性心肌病、心包炎、发疹、麻痹、肌痛、 青少年糖尿病（?型）和孕妇早期流产等。 病毒性心肌炎可由多种病毒所致，其中柯萨奇B病毒（CoxB）是最常见的。El-Hagrassy等检测CoxB 特异性IgM抗体对病毒性心肌炎做出早期、准确的诊断。 【参考值】 阴性 【临床意义】 试剂由含活性碳微粒的VDRL抗原配制，已取代传统的康氏反应等试验，用于梅毒的初筛检查。若定性阳性，可用生理盐水倍比稀释血清，以呈阳性的血清最高稀释度报告定量试验结果。如用血浆标本，要用 EDTA做抗凝剂。血清标本必须新鲜且尽量避免溶血与高脂血。 RPR的临床解释基本同USR。 【参考值】 阴性（免疫荧光法和EIA法） 【临床意义】 阳性见于狂犬病疫苗注射后，狂犬病毒感染。 【参考值】 致敏胶乳凝集试验：阴性 间接血凝试验：＜1:40 酶联免疫吸附试验：P/N＜2.1 【临床意义】 类风湿性关节炎患者RF阳性率为52%～92%，多在70%左右。RF阳性者疗效差且多有并发症（如周围神经炎及动脉炎等）；RF阴性表示病症较轻，且并发症少，疗效好。 做自身免疫病的辅助诊断。SLE的阳性率为53%，皮肌炎为80%，硬皮病为80%，恶性贫血为80%，自 身免疫性溶血性贫血为75%，慢活肝为60%，干燥综合征也有不同程度阳性。一些慢性感染性疾病如亚急性 细菌性心内膜炎、结核、梅毒、黑热病、结节病及其他一些高球蛋白血症患者也可呈不同程度阳性。 作为类风湿的诊断。对于稀释度的注意非常重要，一般1:20以上才有价值。 正常人阳性率为2～5%，随年龄增长有增高趋势。 参考值】 凝集效价＜1:16 【临床意义】 主要用于支原体肺炎的诊断，约60%的支原体肺炎患者病后第2周后血清冷凝集素效价可达1:32以上， 2～3周最高，此后迅速下降，2～4个月消失。 本试验无特异性，传染性单核细胞增多症、重症贫血、疟疾、骨髓瘤、流行性腮腺炎引起之睾丸炎、 雷诺氏病、螺旋体病、锥虫病、肝硬化等，亦可呈阳性反应，凝集效价可达1:32以上，故本试验阳性病人必须结合临床症状进行分析。 【参考值】 阴性（酶联免疫法） 【临床意义】 G-CSF是一种能在体内外调节粒系祖存活、增强及增殖成熟粒细胞功能的糖蛋白类生长因子，在抗感 染的非特异性细胞免疫中起极重要的作用。 正常人体内G-CSF水平很低，用一般方法检测不出来，故常为阴性（但用生物学方法可检测到）。 在细菌感染（败血症、伤寒、感染性心内膜炎、泌尿系感染、脓胸、肺炎、腹腔感染、颅内感染、化 脓性扁桃体炎）的发热病人中G-CSF的阳性率达82%。感染程度越重，标本送检时越接近急性感染期，G-CSF水平升高越明显。当细胞感染被控制后，体内G-CSF又迅速由阳性转为阴性，有利于观察疗效和追踪病情。 对于化脓性脑膜炎、胸腔和腹腔感染的患者、其脑脊液、胸腹水中G-CSF较血清的水平明显升高。 在非细菌性感染（结缔组织病、药物热、恶性肿瘤、病毒性疾病）发热病人血清G-CSF的阳性率很低，才为7%，故G-CSF测定对各种发热性疾病的诊断，鉴别有重要意义，是一个较好的临床辅助诊断指标。 【参考值】 SPA协同凝集试验：阴性（粪便）。 【临床意义】 本试验阳性结合临床即可诊断疾病菌感染，病程第1日细菌培养的阳性符合率达70%。SPA协同凝集试 6验是简便敏感性高的快速诊断方法，据殷金珠报道粪便中有0.2×10个/L细菌即可呈阳性反应。 【参考值】 对流免疫抑制电泳试验：有沉淀线为阴性，无沉淀线为阳性。 【临床意义】 用对流免疫抑制电泳试验检测疾病患者血清中抗体，是一种特异性高，简便、快速的方法，阳性率在 90%左右，一般发病1周后即可呈阳性。 【参考值】 根据不同方法及靶细胞确定本试验室参考值。 【临床意义】 用于肿瘤病人预后，免疫效果评价及移植免疫的研究。CMC作用强的肿瘤患者预后好于CMC低的患者。CMC作用强的异体移植受者预后不佳。 淋巴细胞转化率<10%者为不同两个体间的组织是相容的。 【临床意义】 用以检测患者的免疫状态。T淋巴细胞数减少时，转化率也降低。 可作为器官和骨髓移植的配型方法之一，用来选择合适的供体。如转化率高为供受者不合用。转化率 低，移植后的成功率高。一般转化率在5%以下可进行器官移植。若配合免疫抑制法，一般转化率在10%以下时，也可进行移植。 【参考值】 形态学检查法：70%左右。 【临床意义】 LTT40%～50%为转化偏低；<40%为转化低下。 PHA是T淋巴细胞的非特异的多克隆激活剂，由PHA刺激而测得的淋巴细胞转化、可反映受试者T细胞总体水平的应答功能。PHA淋巴细胞转化近年来越来越受到临床重视，它不但可作为变态反应性疾病和 免疫缺陷病的辅助诊断，还可用于自身免疫性疾病和各种肿瘤的病因研究及其预后判断。 判断细胞免疫状态和探讨发病机理：>正常值，见于Down综合症，主要是由于外周血淋巴细胞对PHA刺激较正常人敏感，不能使正常人T细胞发生转化的微量PHA即可使该患者T细胞转化。<正常值，见于细 胞免疫缺陷或功能低下者，如运动失调性毛细血管扩张症，本病系由胸腺发育不良，细胞免疫功能低下。 此外，如恶性肿瘤、何杰金氏病、淋巴瘤、淋巴肉芽肿等，PHA转化率可低于正常值。 估计疾病的疗效和预后：恶性肿瘤或慢性白色念珠菌病，经转移因子或免疫增强剂治疗后，其转化率 可由治疗前的低值转为正常。 【参考值】 阴性（酶免疫法） 【临床意义】 阳性见于流感病毒感染。 【参考值】 反向间接血凝抑制试验：＜1:8 免疫荧光技术检测：＜1:20 酶免疫染色法：＜1:40 酶联免疫吸附试验：P/N＜2.1 【临床意义】 ?8有临床诊断价值，双份血清效价增长4倍更有意义。 流行性出血热是一组由虫媒病毒引起的自然疫源性疾病，本病于30年代初在我国东北首先发现，以后在我国许多地方均有流行。1942年命名为流行性出血热，1982年世界卫生组织（WHO）将有肾脏损害的流 行性出血热称之为肾病综合征出血热。 1978年李镐汪等首先分离到出血热病毒，1981年又分离到流行性出血热病毒。近年来，免疫学检测方 法取得了较大的进展。 1．流行性出血热患者自病程第1～2日IgM抗体开始出现，第3～14日阳性检出率最高，其阳性滴度3～6日达高峰，10～14日逐渐下降，故IgM抗体可作为早期诊断的一项指标。 2．流行性出血热患者的IgG抗体，可自病程第2～3日开始检出，7～14日达高峰，最高滴度可持续2～ 3周，以后逐渐下降，但阳性可持续多年，虽然IgG抗体出现稍迟，但亦为特异性诊断手段，总的阳性率 可达94.7%～100%，其抗体滴度与病性呈正相关，由于IgM抗体可以长期存在，故检测结果阳性时，不可忽视临床症状与既往史，应进行综合分析。 【参考值】 阴性 【临床意义】 阳性见于腮腺炎、脑膜炎、睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎和神经炎等。 【参考值】 对流电泳法：（一） 胶乳凝集试验：（一） SPA协同凝集试验：（一） 酶联免疫吸附试验P/N＜2.1 【临床意义】 轮状病毒是1973～1974年Bishop和Flewett发现的引起小儿腹泻的一种病毒。 轮状病毒性肠炎是波及全球的一种常见疾病，以婴幼儿发病为主。轮状病毒不仅可以引起婴幼儿腹泻， 同时也可以引起成人腹泻，现在认为，凡可研究为轮状病毒引起的腹泻，均称之为轮状病毒性肠炎。 目前国内外对轮状病毒肠炎的实验室诊断，主要检测粪便中的轮状病毒抗原，常用的免疫学方法有电 镜法、放免法、酶标法、荧光法、对流免疫电泳法，胶乳凝集试验，SPA协同凝集试验等。 【参考值】 阴性 【临床意义】 麻疹血凝抑制试验特异性强、敏感性高、结果出现快、方法简便、抗体持续时间长，能相对反映机体 一免疫水平。 用于麻疹的诊断。出疹后1～2天即可查出抗体，2～3周后采恢复期血清，其效价增高4倍或以上，即可确诊。 【参考值】 阴性 【临床意义】 梅毒患者的血清常呈阳性反应。此试验属非特异性试验，因为当梅螺旋体攻击机体时，引起组织的损 伤，释放出心拟脂而产生抗拟脂抗体（或反应素），但除了梅毒外，其他感染性疾患和胶原病也可以释放 心拟脂而产生反应素，甚至正常人组织一般损伤有时也可释放少量的心拟脂而产生反应素，估计其阳性率 为1/4000。由此可见，反应素是非特异的，必须结合病史和临床症状进行综合分析。 【参考值】 竞争法检测?型内因子抗体：阴性。 饱和硫酸铵沉淀法检测?型内因子抗体：阴性。 【临床意义】 内因子抗体（IFA）可存在于患者血清、胃液与唾液中，IFA分两种类型：?型和?型。 IFA主要见于恶性贫血病人。其检出率?型为32.8%～70.1%阳性；?型为11.5%～42.9%阳性；两型同时阳性率为24.0%～34.0%。恶性贫血病人，I型IFA效价约为221单位左右，?型为53单位左右。IFA效价通常与疾病严重程度、病程长短无相关关系。 其他疾病IFA的检出率低：糖尿病为1%～3%；甲亢为0.7%～4.7%；慢性甲状腺炎约为3%；缺铁性贫血为2%。正常人阳性率<1%。 IFA可导致胃粘膜萎缩、无胃酸症、抑制内因子活性及血中维生素B浓度下降，从而引起恶性贫血及12 神经系统症状。 内因子抗体属于IgG，可通过胎盘传给新生儿，在生后1～3个月婴儿血液及胃液中可测出IFA。 【参考值】 1.52?0.20mg/L 【临床意义】 降低见于多发性硬化症。 【参考值】 间接血凝效价＜1:4 间接免疫荧光法＜1:32 酶联免疫吸附试验：测定孔A—空白A/阴性孔A—空白A=P/N?2:1为阳性。 【临床意义】 感染流行性脑脊髓膜炎（流脑）后1周血凝抗体效价即逐渐升高，甚至可达1:500以上。自然感染者的抗体效价在2个月后迅速下降，而菌苗免疫者的抗体效价可比感染者高，并可持续1年以上。因此，抗体效价超过正常水平时尚应结合临床体征及接种史等方能做出诊断；双份血清呈4倍增长有确诊价值。 当B群脑膜炎球菌感染时其免疫反应性较低，在这种情况下很难测定相应抗体，应引起注意。 间接免疫荧光试验：＞1:64者或间隔1周的双份血清增长4倍以上者有诊断意义。 【参考值】 胶乳凝集试验阴性。 【临床意义】 阳性结果提示脑膜炎球菌感染。本实验多用于脑脊液标本检测，据张惠琴报道阳性检出率为87.5%。也可用尿液检测，阳性结果同样具有临床意义。 【参考值】 单向免疫扩散法：见（表1-36） 表1-36 各家报道24小时尿免疫球蛋白测定结果 文献名称 例数 IgG IgA IgM 北京儿科肾脏病协作组 136 0～14.8mg/24h 0～1.06mg/24h 0 衡阳第二医院免疫室 314 0～16.0mg/L 0～1.7mg/L 0 河北医学院三院中心实验室 30 1～27.3mg/l 0～1.2mg/L 0 注：北京儿科肾脏病协作组以尿IgG?10mg/24小时；尿IgA?1.1mg/24小时；尿IgM?0为异常。 酶联免疫吸附试验：见（表1-37） 表1-37 214例不同年龄组尿液中免疫球蛋白测定结果（黄邱朝） 年龄（岁） 尿IgG(mg/L) 尿IgA(mg/L) 尿IgM(mg/L) ?6 0.08?0.03 0.09?0.04 0.02?0.01 18～50 0.33?0.15 0.65?0.36 0.03?0.01 51～72 0.24?0.08 0.56?0.24 0.03?0.01 【临床意义】 正常尿液中含有极微量的蛋白质。当肾小球发生病变时，由于肾小球滤膜通透性增高或破损断裂，尿 中可有免疫球蛋白排出。病变程度不同，其排出的免疫球蛋白种类也不同。儿童血清免疫球蛋白低于成人 水平，而肾小球滤过作用在1岁即达成人水平。 尿IgG检测对估计肾小球疾病的病情和预后有一定意义，尿IgM阳性时绝大多数肾功能异常。肾炎型肾病尿IgM>10mg/24小时，及尿IgG>80mg/24小时的阳性率比单纯型肾病高。有70%的急性肾炎和肾炎型肾病及全部小儿单纯型肾病的尿IgM排出量为0～10mg/24小时。 肾病发生低IgG和IgA血症的主要原因就是尿IgG和IgA的排出量大。而急性肾炎临床不表现有低免 疫球蛋白血症。 单纯型肾病和急性肾炎型肾病尿IgG的排出量增多，可达10～100mg/24小时。 尿IgM阳性除了见于肾炎型肾病外，还可见于迁延型肾炎及乙肝的肾脏表现型，尿路感染、尿路结石 等。 成年人及老年人由于泌尿道粘膜产生分泌型IgA（SIgA），因此尿IgA高于IgG。前列腺炎时，可导致 尿IgA升高。 急性阑尾炎时尿IgG、IgA含量显著升高。 冠心病、高血压、胃癌及肺炎时、尿IgA显著增高，可达正常值数十倍。 【参考值】 放射免疫分析：儿童：0.52?0.32μg/mg肌酐 成人：1.74?0.62μg/mg肌酐 【临床意义】 正常尿液中90%的IgA属于SIgA（11S）；10%属于IgA(7S)。一般情况下，每天都有少量的SIgA从尿 中排出。 SIgA增高多见于炎症性肾小管间质性疾病及泌尿路感染。慢性肾盂肾炎、多囊肾、慢性肾炎及狼疮肾 炎、尿毒症等，尿中SIgA含量明显增高。 尿中SIgA水平下降是反复尿路感染的易感因素之一。 【参考值】 间接荧光抗体染色法：?1:10，酶联免疫染色法：＜1:20 【临床意义】 间接荧光抗体法被检血清?1:20为阳性，表明疟原虫感染。流行区抗体阳性检出率较高。间日疟患者 经根治后荧光体的阳性率迅速下降。值得注意的是已根治10余年的人群尚有8%有低滴度抗体水平。可见本试验结果阳性目的不在诊断，主要的意义还是流行病学调查。 酶联法被检血清?1:20为阳性者为疟原虫感染。疟疾患者血清抗体滴度在1:20～1:30，其阳性检出率优于荧光法，具有较高的敏感性和特异性，结果判断也比较客观，与镜检疟原虫的阳性符合率达94%～99%。 【参考值】 阴性 【临床意义】 正常人青霉素抗体检测呈阴性反应。 青霉素引起自身免疫性溶血性疾病（AIHA）有几个特点：?青霉素抗体为IgG者，直接Co ombs试验强阳性。?从患者红细胞上洗脱下来的抗体与青霉素处理的红细胞发生凝集反应，与未处理 的红细胞不起反应。?接受大剂量青霉素（1200万单位/日，持续1周以上）的病人出现典型的溶血，病 人不能再使用青霉素，以免危及生命。 【参考值】 阴性 【临床意义】 球孢子菌病发病后抗体出现较早，在第1周即可呈出阳性，但因抗体消失快，故本试验应及早进行。 少数患者在病程早期可能呈阴性，对可疑病例，应在发病3周内每周重复试验1次。 【参考值】 1:8以下（胶乳凝集试验） 【临床意义】 HTLV-1是HTLV-1相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫（HAM）病的病原体，胶乳凝集试验＞1:16为阳性。该病以缓慢进行性轻截瘫为主要临床特征,血清和脑脊液较一般感染人群为成人T淋巴细胞白血病患者有较高的滴度。34.8%HAM患者的CSF单核、淋巴细胞增多，89.2% 的病人CSF IgG指数增加,绝大多数可在脑脊液蛋白电泳中看到抗HTLV-1的IgM、IgG寡克隆带，藉此可与MS相区别。 HTLV-1的感染途径主要为男传给女的性接触，母婴垂直传播、血液和血制血的输入。HAM流行于加勒比海流域，印度南部、南部非洲、日本南部、亦散发于美、意、法、加拿大等西方国家，我国台湾省已报 导了首例患者。 【参考值】 阴性 【临床意义】 阳性见于日冕病毒感染（上呼吸道感染）。 【参考值】 血清：5～10mg/L； 尿液：0～2mg/L。 【临床意义】 溶菌酶是一种小分子蛋白质，存在于机体的血清、体液（泪液、唾液、痰液、尿液）及细胞（白细胞、 组织细胞）等处。测定它在血清、体液或分泌物中的含量及其变动情况可作为了解机体防御功能的一个侧 面的指标。 各种白血病患者血清及尿中溶菌酶含量增高：肾脏疾患（肾炎、多囊肾、肾盂肾炎）时尿和血清中溶 菌酶水平明显增高，矽肺病人亦见增高。 【参考值】 ?1:7 【临床意义】 正常人血清中嗜异性凝集抗体极低，一般不超过1:7。传染性单核细胞增多症患者常达1:28以上，但 近期用抗血清制剂者（抗毒素）可升高，但不会超过1:224。 若疑为注射马血清抗毒素引起的高效价，可用吸收试验鉴别加以证实。 【参考值】 阴性 【临床意义】 用于鉴别传染性单核细胞增多症与血清病和少数正常人的区别。 血清病患者，少数正常人和淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等嗜异性凝集试验也可呈阳性 结果。但正常人和上述疾患者（血清病除外）血清中嗜异性抗体可被豚鼠肾组织完全吸收或被牛红细胞部 分吸收；血清病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾和牛红细胞完全吸收；而传染性单核细胞增多症患者血清 中的嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和被牛红细胞完全吸收（见表1-31）。 表1-31 嗜异性抗体的鉴别吸收试验 吸收后 疾病 吸收前 豚鼠肾 牛红细胞 传染性单核细胞增多症 ＋＋ ＋ － 正常人 ＋ － ＋ 血清病患者 ＋＋ － － 【参考值】 吞噬率：69?7% 【临床意义】 吞噬细胞对细菌等病原体或其他抗原异物的吞噬，既是机体重要的免疫效应机制，又是机体赖以建立 各种特异免疫的基础。因此，嗜中性粒细胞的吞噬试验是反映机体免疫功能的一个重要方面。 对疑有嗜中性粒细胞吞噬功能低下者，有帮助确诊的价值。如急性白血病、粒细胞减少症、多发性骨 髓瘤等。 【参考值】 免疫荧光吸收试验（FTA-ABS）：为阴性。 间接血凝试验（TPHA）：阴性 酶联免疫吸附试验：P/N＜2:1为阴性 【临床意义】 梅毒螺旋体是梅毒的致病原，一经感染可引起机体的免疫功能发生一系列变化。梅毒螺旋体侵入人体 48小时后，血液中即可产生特异性抗体。但也可产生非特异性抗心脂反应素，反应素的性质与抗体相似， 反应素可以和心拟脂发生免疫学反应，这是梅毒非特异性血清学检验的理论基础。 荧光螺旋体吸收试验以Reiter螺旋体培养物制备的标准产品做吸收剂，去除能和梅毒螺旋体发生非特 异反应的杂抗体，而梅毒特异体抗体不被吸收。该抗体与与梅毒螺旋体抗原作用，用荧光标记的抗人球蛋 白抗体检查之，故特异性好。 特异性梅毒螺旋体荧光法和间接血凝法敏感性高，特异性强。这种抗体比心拟脂抗体和反应素出现的 早，最初为IgM，继之出现的为?gG及?gA，有些病人还可检出?gE类抗体。此类抗体除IgM，既使经过 足量抗梅毒治疗，仍能持续存在甚至终身保留。因此不适用观察疗效，复发及再感染。但经治疗后?gM比 抗心拟脂抗体消失快，因此它的存在是活动性梅毒的一个指征。 【参考值】 酶联免疫吸附试验检测HBsAg免疫复合物：阴性。 PEG沉淀胰蛋白解离法检测HBsAg免疫复合物：<1:16。 免疫复合物即是抗原-抗体复合物。机体内免疫复合物的形成，即是机体防御机制的一部分，也是免疫 复合物形成的基础。 循环免疫复合物（CIC），主要是指血液中免疫复合物，对循环免疫复合的检测、近年来受到广大临床 医师和实验室工作者的重视。检测循环中免疫复合物的存在及其含量变化，对免疫复合物的诊断，病程的 动态观察，以及对预后的判断都有其重要意义。 根据形成免疫复合物的抗原-抗体的已知或未知的将CIC分为两大类，前者为特异性免疫复合物（如乙型肝炎的HBsAg-抗-HBs，甲状腺蛋白抗原-甲状腺球蛋白抗体形成的免疫复合物）；后者为非特异性免疫 复合物（如肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等）。非特异性免疫复合物的检测应用较广泛，方法也较多。免 疫复合物增高的疾病有：血清病、药物热、肾小球肾炎、脉管炎、系统性红斑狼疮、干燥综合症、慢性活 动性肝炎、硬皮病、皮肌炎、类风湿性关节炎等。 【参考值】 火箭电泳试验：314?150mg/L 放射免疫分析：316?150mg/L 【临床意义】 SIgA是分泌型免疫球蛋白A，是外分泌液如唾液、泪液、呼吸道和胃肠道分泌中的主要免疫于蛋白。 SIgA结构特殊，比单体IgA更加稳定，而且能耐受酸碱和蛋白水解酶的作用。 SIgA在粘膜表面起着重要的防御作用，除了能中和病毒、抑制细菌生长外，还可激活补体旁路、增强 吞噬作用。因此测定外分泌液中的SIgA含量，对研究有关疾病的病因和疗效观察都有一定的意义。 唾液SIgA大部分在唾液腺局部合成，因此测定SIgA的含量，有助于了解口腔疾病局部的免疫变化。 唾液中无SIgA者，多并发严重的副鼻窦炎及肺部感染；复发性口疮SIgA含量明显下降；含珠性白斑病时，SIgA可分泌不足。 SIgA升高时，龋齿发病率下降，这是因为唾液中分泌型抗体具有抑制龋齿的效应，特异性SIgA能增强机体对致龋齿的链球菌的吞噬作用。呼吸道感染时唾液SIgA升高。 【参考值】 单向免疫扩散试验：IgG：83? 69.1mg/L IgA:73.8?36.6mg/L IgM:28.1?12.5mg/L 【临床意义】 唾液中存在免疫球蛋白，能与相应的抗原发生免疫反应，从而消除抗原对机体的损害。机体初次接受 抗原刺激后，IgM首先出现，但含量不高，且消失较早（这可能是唾液中IgM检出率低之故）。唾液中IgG含量高，持续时间长。 慢性牙周病唾液IgG、SIgA、IgM明显高于正常值，龋齿病患者唾液中IgA和IgG浓度均比健康人低，尤其是IgA浓度下降明显。复发性口腔溃疡的唾液SIgA含量下降。 唾液中的Ig含量，除了儿童的SIgA含量稍低于成年人及老年人之外，其余一般无年龄及性别间差异。 【参考值】 OX?1:40；OX?1：40；OX?1:40 192K 【临床意义】 一般情况下1:40-1:80为可疑，1:160以上者可确定诊断。 效价升高时，表示可能为斑疹伤寒，立克次氏体感染。多次检查效价逐渐升高，即可确诊，双份血清 两次检验效价均递增4倍者对诊断较一次高效价更有意义。细菌抗原OX效价较OX高。 192 OX效价升高者可能为流行性、地方性斑疹伤寒；OX效价升高者可能为恙虫病。 19K 主要立克次体病的外一斐氏反应见（表1-30）。 表1-30 主要立克次体病的外-斐氏反应 变形杆菌 OX OX OX 192K 流行性斑疹伤寒 ＋＋＋ ＋ － 地方性斑疹伤寒 ＋＋＋ ＋ － 落山矶斑疹热 ＋＋＋ ＋; ＋＋＋＋ － 恙虫病 － － ＋＋＋ Q热 － － － 战壕热 － － － 【参考值】 低于判断值（Cutoff）为阴性。（ELISA法） 【临床意义】 戊型肝炎为世界范围流行的疾病，主要见于亚洲和非洲一些发展中国家，我国属于高发区内，戊型肝 炎是经粪-口途径传播，大多由于食用水污染引起暴发流行.一般各地均以散发病例存在。 凡急性期与恢复期双份血清的抗-HEVIgG效价为?4倍以上，初度和复查两次检测为一致者，判断为抗 -HEVIgG阳性，提示HEV感染。据现有资料报道，HEV感染后，患者多数起病急、肝功能明显异常，ALT显著增高，临床症状与甲肝几无明显差别。 抗-HEV IgG主要适用于血清流行病学调查，以研究HEV人群感染率、流行因素和流行规律等。临床上 宜检测抗-HEV IgM用于HEV的现患病例免疫诊断和HEV与HAV感染的鉴别诊断。 抗-HEV IgM阳性提示为HEV新近感染。临床戊肝病人血清抗-HEV IgM/IgG抗体反应检出模式与意义见（表1-33、34） 表1-33 抗-HEV IgM/IgG检出模式与意义 检出模式 抗-HEVIgM 抗-HEVIgG 意义 1 + - HEV感染早期、急性期 2 + + HEV现症感染期和恢复期早期 3 - + HEV既往感染或恢复后期 表1-34 单份血清检测HBV血清标志组合模式 模式号 HBsAg HBeAg 抗-HBc 抗-HBe 抗-HBs 临床意义 ? + 0 0 0 0 急性HBV感染潜伏期后期 急性乙肝早期，传染性强，丹氏颗粒（+）? + + 0 0 0 DNA-P（+） 急性或慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性? + + + 0 0 强 ? + 0 + 0 0 急性或慢性乙肝 急性或慢性乙肝：HBeAg向抗-HBe过度，? + + + + 0 传染性中等 急性或慢性乙肝，急性期一表示肝炎开始 缓解，病毒复制减弱；无症状携带者一病? + 0 + + 0 毒仍复制；传染性弱 处于HBsAg、HBcAg消失，抗-HBe、抗-HBs 尚未出现的“间隙期”（又称“窗口 期”）：（1）HBV隐性携带者，HBsAg含 量低于可以检出的波动低值；（2）“窗口 期”，HBsAg已测不出，抗-HBs尚未产生；? 0 0 + 0 0 （3）HBV既往感染，抗-HBc长期阳性；（4） 交叉反应抗体（假阳性）；（1）（2）（3） 之间的抗-HBc效价或IgG与IgM抗-HBc 可能不同 或为HBV现症感染，或为近期既往感染，? 0 0 + + 0 HBsAg含量少测不出 ? 0 0 + + + 乙肝恢复期，已有免疫力 与?相同，但抗-HBe维持时间短，或假阳? 0 0 + 0 + 性 有免疫力而无感染；或抗-HBc维持时间? 0 0 0 0 + 短，或为交叉反应性抗体（假阳性） 可见于抗-HBc出现之前的感染早期，且? 0 + 0 0 0 HBsAg滴度低测不出，或假阳性 ?? 0 0 0 + 0 多为假阳性，尚难以解释 病人血清含有HBsAg/抗-HBs免疫复合物，?? 0 + + 0 0 且抗-HBs过量 含HBsAg/抗-HBs免疫复合物，且二者含量?? + 0 + + + 均等；或二者为不同亚型 【判断标准】 见（表1-38） 表1-38 锡克试验判断标准 试验侧 对照侧 结果 － － 阴性反应 +（迟发迟退） － 阳性反应 +（早发早退） +（早发早退） 假阳性反应 +（早发迟退） +（早发早退） 混合反应 【临床意义】 对白喉具有免疫力的人，血清内含有白喉抗毒素，能中和白喉外毒素，消除其对组织的损害。皮内注 入定量的白喉毒素，根据皮肤反应，可了解被试者对白喉的免疫状态，故锡克试验又称白喉毒素试验。试 验时皮内注入白喉毒素0.1ml，以同量加热破坏的毒素作为对照，观察结果。 1.阴性反应 血清中因含有足量的抗毒素抗体，能中和注入的毒素，对一般接触感染有免疫力。 2.阳性反应 说明受试者无免疫力，其血循环中抗毒素很少或无。 3.假阳性反应 表示受试者有免疫力，但对毒素或其它杂质有变态反应。常见于成人或年龄较大的儿童。 4.混合反应 指示受试者无免疫力，其血循环中抗毒素水平低或无，而且受试者对毒素或试剂内其它蛋 白质有变态反应。以居住在白喉流行区的无免疫人群最多见。 锡克试验可用于调查人群对白喉有无免疫力，凡阳性者均应给予白喉类毒素人工免疫，并用本试验测 定其免疫效果。 【参考值】 阴性 【临床意义】 阳性见于急性呼吸道疾病、咽炎、结膜炎、婴儿肺炎、肠系膜淋巴结炎、咽结合膜热等。 【参考值】 一般认为10%左右，范围为7.5%～15%。 【临床意义】 主要用于鉴别细菌感染或病毒感染。细胞感染时NBT阳性率增高，用抗生素控制后，NBT阳性率常很快降至正常水平，因此，NBT试验也可作为评价对细菌感染疗效的指标。病毒性感染时，一般不升高。慢 性肉芽肿病和先天性丙种球蛋白缺乏症，NBT阳性率<5%。 系统性感染时，NBT还原在10%以上，而病毒感染和不伴有感染的低热病皆低于10%。慢性肉芽肿的特点是白细胞不能杀灭被吞噬的细菌而易受感染，原因是白细胞内缺乏白细胞氧化酶，因此也不能还原NBT，用NBT试验也能检查该病。 临床上，某些疾病如糖尿病、寄生虫病、真菌感染以及使用免疫抑制剂等，可出现假阳性。 【参考值】 VDRL玻片定性法：阴性 VDRL玻片定量法：阴性 VDRL单管法：肉眼可见絮状物者为阳性，无絮状物者为阴性。 【临意义】 本试验敏感性强，操作简便，适用于大批量筛选，也可用于梅毒治疗效果观察；但特异性差，对一期 梅毒敏感性不高。 VDRL玻片定量法按稀释度报告结果。 【参考值】 絮状试验：阴性 间接荧光抗体试验：阴性 【临床意义】 抗体阳性示为旋毛虫感染的可能。旋毛虫病皂土絮状试验用于诊断旋毛虫病，阳性率可高达97%，且假如性性率极低。通常在感染后17天出现阳性，具有高度的特异性。间接荧光抗体试验敏感性高（100%）、特异性强（99.87%），对早期旋毛虫病和轻度感染都有诊断价值。 【参考值】 86.9?23.9mg/L(X?SD) 【临床意义】 慢性肝病发展过程中，肝细胞变性坏死，大量纤维结缔组织增生，形成了纤维隔板，破坏了肝小叶的 正常结构。肝实质由纤维隔板形成不同形状的假小叶集团而成为肝结节。这种变化交替进行，发展成肝硬 化而导致门脉压升高及肝功能障碍。纤维组织生成过程中有大量胶原沉积。虽然各型胶原都有所增加，但 是构成基底膜（正常肝内基底膜主要存在于血管、淋巴管、肝管周围。肝窦壁处缺乏）的CL-?最先合成并增加是主要特点。肝硬化时肝窦壁处也形成了基底膜。血清CL-?浓度与肝纤维化程度相关，可由血清 CL-?浓度推测肝硬化程度。国内学者寇丽筠氏等报道如（表1-35） 除肝病之外，糖尿病合并肾病、肾病等亦有不同程度的升高。 表1-35 根据血清?型胶原推测肝硬化程度 n Xmg/L SD CV% 健康人 53 86.9 23.9 27.5 急性病毒性肝炎 14 96.5 45.0 46.8 慢性肝炎 29 180.9 99.4 54.9 慢迁肝炎 18 158.0 104.3 65.9 慢活肝炎 11 218.6 88.1 40.3 肝硬化 15 318.3 181.6 57.0 原发性肝癌 11 838.6 613.1 73.1 【参考值】 0.241? 0.047g/L（单扩散法） 【临床意义】 其补体C的降低主要见于系统性红斑狼疮、狼疮样症侯群、低丙种球蛋白血症。 １q 【参考值】 331? 43.9mg/L 【临床意义】 唾液酸是细胞膜糖蛋白的重要组成部分，与生物体的许多生物学功能有关，且与细胞恶变、癌转移、 浸润、失去接触性抑制、细胞粘附性降低以及肿瘤抗原性密切相关。测定血清唾液酸浓度，可作为癌肿诊 断辅助性指标和疗效观察指标。 SA明显升高的疾病有：急性白血病、食道癌、贲门癌、胃癌、肠癌、肝癌、肺癌以及卵巢癌等，其中 以急性白血病患者为最高。肿瘤患者血清唾液酸增高可能是肿瘤细胞涎糖蛋白合成增加和代谢的改变在血 中的反映。 癌症患者SA水平动态变化与病情相关，可以用于早期发现肿瘤的转移和复发。 【参考值】 8.2μg/L，范围4～34μg/L(EIA法) 【临床意义】 PaA为一种酸性糖蛋白，可能为一种较为理想的肿瘤相关抗原。 胰腺癌患者血清PaA升高，阳性率为70%，良性胰腺疾病为29%，非胰癌恶性疾病为5.7%。PaA含量与 胰腺癌病期无关。 PaA与PCAA（胰腺癌相关抗原）相比，对胰腺癌诊断优于PCAA。PaA与PCAA联测可使胰癌阳性率由单项PaA的70%提高到95%。 【参考值】 阴性（EIA法） 【临床意义】 检测抗HP抗体（EIA法）可用于HP感染流行病学调查，胃、十二脂肠疾病HP感染诊断，以及抗HP 药物疗效的评价。 慢性胃炎抗HP阳性率为80%～87%，浅表和萎缩性胃炎间检出率无差异。胃溃疡和十二指肠球部溃疡 的抗HP抗体检出率分别为70%～86%和59%～96%。 非溃疡性消化不良患者血清中抗HP抗体亦可阳性。 【参考值】 ) 50～100kU/L(CH50 【临床意义】 补体是存在于正常人新鲜血清中的一组不耐热、具有酶活性的、比较复杂的血清蛋白。补体是一个多 种血清蛋白组成的复杂系统。它除了具有溶血作用和一定的杀菌作用外，还可以促进炎症反应，参与一些 变态反应和自身免疫性疾病的病理过程。补体并不随机体的免疫反应增加而升高，只有在疾病情况下才出 现波动。 要机体发生炎症时，补体值可以增高，但在多种自身免疫性疾患和变态反应性疾患，补体值往往下降。 因此，临床上动态观察补体值的变化，以这一类疾病的诊断、病因研究及预后判断有重要意义。 血清补体值增高：可见于许多炎症疾患以及阻塞性黄疸、糖尿病、急性风湿热、皮肌炎、甲状腺炎、 结节性结肠炎、菌血症、急性心肌梗塞、各种传染病、肺炎、肿瘤等。 补体减低：见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、病毒性肝炎、肝硬化、休 克、异体移植排斥反应、痢疾的反复发作、桥本氏甲状腺炎等。 【参考值】 皮内试验：正常人阴性 环卵沉淀试验：环卵沉淀反应为阴性 尾蚴膜反应试验：阴性 间接血凝试验：被检血清＜1:10稀释度呈（++）凝集者。 胶乳凝集试验：阴性 酶联免疫吸附试验：P/N＜2:1 【临床意义】 皮试可做为一种普查过筛试验，血吸虫感染者阳性率在95%以上。肺吸虫与血吸虫交叉反应为7%～15%，儿童有时出现假阳性反应，正常人也有2～3%假阳性。阳性者应进一步检查。 环卵沉淀反应阳性是宿主体内存在活虫卵的指征，也可做为疗效观察的指标。病人阳性率为97.3%，对肺吸虫病人有交叉反应，交叉反应的阳性率为6.4%；对华枝睾吸虫和丝虫病人，交叉反应占1%，患者好转后环卵反应下降，但服转时间较长，一般需要3～4年。环卵沉淀率是衡量临床疗效的一个实用指标，如 病人经末次治疗后3～5年，环沉率?5%，且尚有临床征象，应考虑给予继续治疗。 尾蚴膜试验有较高的特异性和敏感性，对粪检阳性的血吸虫患者阳性率达95%以上。但对感染禽类血吸虫的稻田皮炎患者有交叉反应，所幸其交叉抗体存在时间不长，感染后1个月即可消失，故在临床应用 时间时对此应引起关注。 间接血凝试验病后阳性率为92%～96%，但与肺吸虫患者血清交叉反应（交叉阳性率可达20%～30%），与丝虫病患者血清交叉反应（约10%）。患者治疗后，1年内仍为阳性。正常人有3%假阳性。 胶乳凝集试验阳性者表明血清中有血吸虫抗体存在。阳性率在96%以上。孔怀宏报告脑囊虫病的阳性 率在83.7%，脑合并皮下组织囊虫病阳性率为90%，皮下组织囊虫病阳性率在72.7%，对此，需依靠临床症状加以鉴别。 ELISA法正常人有2%～3%假阳性，粪便中虫卵阳性血清中抗体检出率为97%C以上。不同种属寄生虫无明显交叉反应。 【参考值】 正常人血清抗药物抗体定性试验阴性。 【临床意义】 某些药物致O型红细胞凝集、溶解试验阳性，即可诊断该患者的溶血性贫血的原因与该药物有关。 【参考值】 阴性（酶联免疫法） 【临床意义】 衣原体是一类专性细胞内寄生物，兼具病毒和细菌的特性。做为人类病原体，沙眼衣原体（Chlamydia Trachormtis）远较鹦鹉热衣原体为普遍，前者为最普遍的性病病原体。 沙眼衣原体是导致35岁以下青年人急性附睾炎的主要病原体，约20%的急性输卵管炎亦由此引起。 以子宫内，沙眼衣原体不会传染给婴儿。但经已感染的产道出生的婴儿的70%将患结膜炎或肺炎。 【参考值】 酶免吸附试验：阴性 放射免疫法：结合率（B/T%）<3.5% 【临床意义】 长期应用胰岛素的糖尿病病人血清中可产生胰岛素抗体。因为治疗糖尿病的胰岛素来源于异源性种属 的胰腺如猪或牛等，这种异源性胰岛素的分子结构与人胰岛素不同，另外，提取不纯等都可以对人具有免 疫原性。 现已发现未用过胰岛素的I型糖尿病病人血中可测出胰岛素抗体，并认为是自身免疫性B细胞损害的一种标志。 胰岛素抗体具有器官特异性而无种属特异性，能与内源性及外源性胰岛素形成复合物，影响胰岛素的 生物学活性。当胰岛素抗体迅速增加时，可导致胰岛素的抵抗，因此在治疗时就必须加大胰岛素的用量， 但剂量加大更易促进胰岛素抗体的形成，增加了治疗上的困难，成为糖尿病难治的因素之一，另一方面， 胰岛素与抗体形成的复合物在一定条件下可以解离，释放出大量的胰岛素，导致突然低血糖，如果不及时 发现，则后果严重。因此测定胰岛素抗体对指导临床治疗糖尿病及糖尿病的预后观察有较重要的价值。 可以指导选用胰岛素的剂型（速效和长效胰岛素的比例）。抗体滴度高时，可适当增加速效比例；抗 体浓度低时，则用长效剂型，有利于胰岛素保持在较稳定水平。 用于指导胰岛素的用量，为耐药性糖尿病的治疗提供了依据。如某患者每天应用胰岛素的量为50单位，其机体产生的胰岛素抗体如为30%，那么就有15单位的胰岛素被抗体结合，而失去活性，这样真正起作用 的仅有35单位，显著最不足。因此欲达满意疗效，需调整在65单位/天。 妊娠期糖尿病，外源性胰岛素不能通过胎盘，而胰岛素抗体能通过胎盘并与胎儿本身分泌的胰岛素结 合形成复合物。当新生儿体内抗体滴度增高，一旦复合物解离，即可导致严重的新生儿低血糖。 【参考值】 免疫荧光法：阴性 【临床意义】 新诊断的胰岛素依赖性糖尿病病人，60%～70%的血清中有对胰岛细胞的特异性抗体，即胰岛细胞抗体。 ICA出现于糖尿病发病之前，因此检测ICA对糖尿病及胰岛素依赖性糖尿病的早期发现及治疗有重要意义。 ICA的出现多提示急性病毒感染化学物质等损害了胰岛细胞。在I型糖尿病初期阳性检出率为20%～40%，活动期高达60%～70%。 ICA也可作为潜在型胰岛素依赖性糖尿病的一种标志。例如，糖尿病初期只用口服降糖药有效而ICA阳性者，以后可能口服降糖药无效，而必须用胰岛素。此种病人实际上是一种潜在型胰岛素依赖型糖尿病。 【参考值】 阴性（EIA法） 【临床意义】 阳性见于乙脑病毒感染。 【参考值】 阴性（斑点杂交法和PCR法） 【临床意义】 HBV DNA是直接反映HBV复制状态及传染性的最佳指标，而且检测方法灵敏，RIA检测血清HBsAg灵敏 -5-8度为10，而斑点法达10（pg水平），PCR法达fg水平。因此许多HBsAg、HBeAg阴性患者血清HBV DNA可为阳性。 抗-HBe阳性患者血清HBV DNA持续阳性常提示肝损严重。例如50%以上抗-一HBe阳性慢活肝病人，经平均4.5年发展为肝硬化，常与HBV DNA持续阳性有关。 检测HBV DNA可用于观察免疫受损患者的HBV感染状况。有报道，检测血和肝内HBVDNA，12例HBsAg阳性患者接受肾移植后，11例慢性HBV感染再次活动，其中6例HBV复制剧增。另有35例HBsAg阳性患者肾移植后有7例HBV DNA为阳性，伴有慢性肝炎。 【参考值】 放射免疫分析：阴性 【临床意义】 DNA-P存在于乙肝病毒核心抗原内，在HBV感染的早期（约1个月）可慢性肝炎急性发作期，即可测 出DNA-P活力。急性肝炎可随着病情缓解此酶活力逐渐转阴；而慢性肝炎此酶活力可持续升高。因此，检 测HBsAg阳性血清中DNA-P活力，可作为判断患者体内是否存在Dane氏颗粒及病毒复制的灵敏标志，也可 判断HBV携带者是否有感染性。它与HBsAg呈正相关。目前已将HBsAg、HBV-DNA探针和DNA-P三项测定作为判定抗乙型肝炎病毒药物及疗效的较好指标。 【参考值】 阴性（EIA或RIA法＜2NCU/ml） 【临床意义】 抗-HBe阳性常伴随抗-HBc阳性，而且抗-HBe检出阳性率对于慢性乙肝为48.3%，肝硬化为68.3%，肝癌为80%，呈逐渐递增的现象。抗-HBe时的出现常早于HBs阳转。抗-HBe阳性率增高，提示多灵敏患者HBV感染时间较长，可长达7～27年。 抗-HBe主要见于低滴度的HBsAg或抗-HBs阳性的急、慢性肝炎患者。其中肝活检多为正常或基本正常， 表示传染性明显降低或相对降低。但有报道，抗-HBe的阳性孕妇分娩婴儿中可有20%感染HBV，提示抗-HBe阳性者仍有一定的传染性，从抗-HBe阳性者血中检出HBVDNA也证实这一事实。 抗-HBe的出现较慢，似与肝炎转归有关。例如乙肝急性期即出现抗-HBe阳性，易进展为慢性肝炎；慢 活肝出现抗-HBe可能进展为肝硬化；若HBsAg阳性、伴有抗-HBe，且ALT升高，须密切注意原发性肝癌的 可能性，宜定期检测AFP和肝脏超声探测。 【参考值】 阴性（EIA或RIA＜2NCU/ml） 【临床意义】 HBeAg存在于HBV的核心，是Dane氏颗粒核心中的一种成分。在急性原发性感染时，HBeAg的出现及其滴度几乎与HBeAg平行升降，且常于HBeAg转阴之前先消失。如HBeAg阳性持续10周或更长，则可能进展为慢性持续性感染，患者肝组织常有较严重损害，易演变为慢肝和肝硬化。 由于血中HBeAg、DNA-P和HBVDNA常呈明显平行关系，且血清HBeAg阳性和DNA-P活性高的病人血中HBVDNA亦可阳性。因而，HBeAg阳性可表示肝内HBV复制活跃、 可作为有传染性的可靠指标。HBeAg阳性孕妇有垂直传染性，90%以上的新生儿将受HBV感染，其HBeAg也为阳性。 【参考值】 阴性（EIA或RIA法＜30IU/L） 【临床意义】 抗-HBs阳性检出概率：发生关节为和皮疹并伴有免疫复合物的乙肝患者，在HBsAg血症期和肝炎症状发作时，10%～20%可检出抗HBs。绝大多数自限性HBV感染者，仅在血中HBsAg转阴后才可检出抗-HBs。其中约1/2自限性HBV感染者，HBsAg消失到出现抗-HBs的间隔期可长达数月（5～6个月）。一过性HBsAg血症患者中，10%不出现抗-HBs。可检出抗-HBs的乙肝患者肝炎恢复期时抗-HBs呈缓慢上升，在HBsAg消失后6～12个月滴度仍继续升高。 抗-HBs出现迟早与既往曾否感染过HBV有关：初次感染者出现较迟缓，再次感染者出现较早。多数病 例在感染后4～5个月时出现抗-HBs，但滴度不高，持续6个月至3年后逐渐消失。再次感染者一般于2周内可检出抗-HBs，且滴度较高。 抗-HBs是保护性抗体，但也有例外。抗-HBs属于抗-HBV外壳（HBsAg）的抗体，能阻止HBV穿过细胞膜进入新的肝细胞，能中和HBV的感染，保护机体免受HBV再次感染。但血中抗-HBs滴度须1:64（RPHA），或P/N值＞10以上（RIA）时方具有保护作用。另有报道提示，虽含有高滴度抗-HBs者仍未能阻止HBV的再次感染,例如抗-HBs强阳性者受HBsAg阳性血污染针头刺伤后发生重症乙肝，或发生急性乙肝。未显示 保护作用的更多见于不同亚型的HBsAg的HBV感染。 HBsAg/抗-HBs的同时阳性：有报道，HBsAg/抗-HBs同时阳性者介于2.5%～4.2%。其中同亚型双项者多见于免疫功能低下或减退的病人，如HBsAg阳性的结核病、酒精性胰腺炎、肝硬化、肝癌等。再有，HBsAg与异型抗-HBs双阳性，提示受不同亚型HBV感染，此种情况多见于多次HBV暴露的病人。如为HBsAg、抗-HBs和抗HBc三项同时阳性，多见于暴发性肝炎或慢性肝炎，且预后欠佳。 【参考值】 阴性（EIA或RIA法均＜5μg/L） 【临床意义】 HBsAg为1963年Blumber所发现，因为首先发现于澳大利亚土著人血清中，故当时称为澳大利亚抗原 （澳抗）。后又观察到澳抗经常伴随病毒性肝炎出现于患者的血清中，因此又称为肝炎相关抗原（HAA），但与甲型肝炎无关。1973年世界卫生组织（WHO）肝炎专门会议提出，将HAA正式改称HBsAg。因其存在于HBV表面，故称为表面抗原。 临床已确诊乙肝病中HBsAg检出率介于50%～98%。若乙肝患者HBsAg阳性持续2个月以上者，约1/3病例可向慢性转化。 HBsAg阳性者，可见于慢性HBsAg携带者、急性乙肝潜伏期和急性期、慢迁期与慢活肝、肝硬化者。 HBsAg滴度与肝损害程度的关系：临床上已见肝功能正常，HBsAg滴度虽低，但肝脏也有严重病变，如 某些肝硬化及肝癌者。反之，也见有HBsAg滴度相同，但可为HBsAg携带者（ASC）或为慢活肝。提示HBsAg滴度与肝脏病损程度无恒定关系，也不表示预后情况。 血中HBsAg滴度变化机制：据报道，肝细胞内HBsAg分布于周边，呈弥散状者，血中的HBsAg滴度较高；呈包函体状者HBsAg滴度较低，但与病性变化尚无肯定一致的关系。因此，把HBsAg滴度的升降作为病性轻重或药物疗效评价指标不甚理想。 HBsAg滴度与传染强度：判断HBV传染强度，主要依据HBV的复制指标，包括HBsAg、HBVDNA、DNA-P 7时仍有传染性，因活跃，以及抗-HBc.IgM。人和黑猩猩感染实验表明，HBsAg和HBeAg阳性血液稀释至10此，不论HBsAg滴度高低，凡同时HBsAg阳性的血液，都含有足以引起传染的感染剂量。 【参考值】 阴性 【临床意义】 HBcAg存在于HBV（丹氏颗粒）核心部分和感染细胞核内，血液中一般不呈游离状态存在。有方法 报道是先用抗-HBs吸附HBV颗粒，经开壳剂处理，移入抗-HBc固相载体内，继按双抗体夹心进行检测。血 清HBcAg阳性表示血中有感染性的完全HBV，含量丰富，提示HBV复制活跃，血液传染性强，而且预后较 差，约78%病例恶化。 【参考值】 阴性 【临床意义】 HBcAg存在于HBV（丹氏颗粒）核心部分和感染细胞核内，血液中一般不呈游离状态存在。有方法报道 是先用抗-HBs吸附HBV颗粒，经开壳剂处理，移入抗-HBc固相载体内，继按双抗体夹心进行检测。血清 HBcAg阳性表示血中有感染性的完全HBV，含量丰富，提示HBV复制活跃，血液传染性强，而且预后较差， 约78%病例恶化。 【参考值】 间接血凝试验：阴性 酶联免疫吸附试验：阴性 固相免疫金（银）法：阴性 【临床意义】 Pre-S蛋白是HBV调控HBsAg之基因前S区的55个氨基酸所合成，在急性乙型肝炎时，Pre-S蛋白的222出现同HBeAg一样可作为HBV复制标志之一。在慢性肝炎中，Pre-S蛋白的出现提示慢性肝炎有活动。Pre-S22的逐步下降，提示HBeAg即将消失以及抗-HBe的产生。Pre-S的长期存在，提示患者易转慢性化，Pre-S22蛋白的检出与HBV-DNA活动呈正相关。因此，Pre-S蛋白的检测不仅对判断HBV的感染有价值，而且对观2 测病情预后，药物选择及疗效观察也有一定作用，但与疾病的严重程度无关。 【参考值】 阴性（EIA和RIA法） 【临床意义】 抗-HBc-IgA可能是HBV慢性感染的更特异的指标，并提示与肝损伤程度密切相关。在慢活肝时，血清 中抗-HBc-IgA检出率比慢性迁延型肝炎显著增高。根据HBeAg及抗-HBc-IgM阳性的乙型肝炎病人中抗-HBc-IgA的同步检出率分别在84.9%和93.3%左右，从而表明血清中抗-HBc-IgA型抗体阳性一定程度上可以反映HBV的复制情况。 【参考值】 阴性（EIA和RIA法） 【临床意义】 最近研究发现乙型肝炎患者血清中抗-HBc-IgE抗体的存在，特别是长期存在HBsAg的血清中阳性检出 率达67.9%～69.2%。虽不能以此作为乙型肝炎诊断与分型的依据，但对乙型肝炎发病机理的进一步研究与 阐明，可望提出新的资料和论点。 【参考值】 阴性（EIA和RIA法） 【临床意义】 抗-HBc-IgG主要用于流行病学调查，只有抗-HBc-IgG阳性，不能区分是近期感染还是既往感染，但一般认为高滴度的抗-HBc-IgG也提示病毒可能尚在复制。 【参考值】 阴性（或＜1NCU/ml） 【临床意义】 抗-HBc-IgM是HBV感染的早期抗体。急性乙肝患者于HBV感染后ALT异常达高峰时，即可检出抗-HBc-IgM，阳性率几为100%，且滴度较高，一般持续3～6个月，逐渐下降至转阴。临床上遇有HBsAg或 抗-HBs未能检出的急性乙肝患者仍检出抗-HBc-IgM显著阳性。因而，抗-HBc-IgM既是HBV近期感染的指标，也是肝内HBV持续活跃复制的指标，并提示病人血液有传染性。抗-HBc-IgM由阳性转为阴性，预示急性乙肝康复。 抗-HBc-IgM标示用于区分和判别急性和慢性肝炎，一般是前者效价高，但持续时间较短。后者抗 -HBc.IgM效价较低，但持续时间较长。 【参考值】 间接血凝试验：血清凝集滴度＜1:8，脑脊液＜1:2 胶乳凝集试验：阴性 ELISA试验：P/N<＜2:1 生物素-亲和素ELISA试验：P/N<＜2:1 1:100稀释血清为阴性。 【临床意义】 间接血凝试验检测脑脊液或血清抗体滴度大于正常参考值上限，可诊断为脑囊虫病，阳性率为 78%～91.4%。 胶乳凝集法的被检标本（++）以上凝集者为阳性，所文献报道，囊虫病病人阳性检出率为88.6%。 ELISA法阳性者可诊断为猪囊虫病，本病患者的阳性率达98%。1978年Arambulo等用ELISA法和间接血凝法对同一批病人进行对照，结果两种试验无显著差异，其符合率达95%。但阳性血清的几何平均 滴度ELISA法高于间接血凝法，而且ELISA法与血吸虫病、旋毛虫病、弓形虫病及阿米巴等寄生虫病的患 者血清均未出现交叉反应，说明本试验的灵敏性与特异性均较好。 生物素-亲和素ELISA法阳性者为囊虫病，但对肺结核病人血清可出现交叉反应。据沈展卿报告本 法检测囊虫病患者血清阳性率为94%。 【参考值】 0～4.5% 【临床意义】 ARFC是不成熟的T细胞，它作为胸腺前体细胞的独特功能是参与免疫与反馈抑制,它可以作为辅助性T细胞给未激发的胸腺前体细胞提供信号，从而诱发针对B细胞的T抑制作用。因之，ARFC与临床某些疾病有密切关节。如：癌症和烧伤的ARFC%值，显著高于健康人。尤其是胃癌和直肠癌ARFC水平最高，范围在9%～30%和10%～13%。另外牛皮癣患者与健康人比较有显著性差异（P<0.05）；SLE和一般炎症的ARFC%与健康人无显著性差异。 【参考值】 60%～80%,平均65%左右。 【临床意义】 反映机体细胞免疫水平：在适当试验条件下，T细胞基本上均可形成E花环，故可用于计数T细胞总数。 用于鉴别和分离T淋巴细胞。 ET值降低：主要见于原发性特异性细胞免疫缺陷疾病、恶性肿瘤、某些病毒感染、系统性红斑狼 疮、皮肌炎、瘤型麻见等。 ET值增高：见于甲亢和甲状腺炎、重症肌无力、移植排斥。 【参考值】 免疫荧光法：阴性。 【临床意义】 组织中免疫复合物是指沉积于机体器官组织中的免疫复合物，检查这种沉积的复合物，对于诊断系统 性红斑狼疮、肾小球肾炎、寻常性天疱疮和类天疱疮、动脉内膜炎等，均有较大的参考价值。 在皮肤基底膜（表皮与真皮交接处）及其下方有明显荧光，是系统性红斑狼疮的特异诊断指标。 在表皮棘细胞间隙有明亮荧光为寻常性天疱疮的特征。在棘细胞间隙及表皮细胞核内均有明亮荧光是 红斑性天疱疮的特点。大疱性类天疱疮只在基底膜层出现荧光。而大疱性多形性红斑及疱疹样皮炎多呈阴 性。藉此对上述疾病进行鉴别诊断。 各项肾小球肾炎时，肾小球基底膜上有明亮荧光，肾病综合症阳性率更高。据Maroger报告，不同肾脏疾患，其形成之免疫复合物的球蛋白种类也不一样，特发性局灶性肾炎以IgA为主：红斑狼疮性肾炎以IgG为主，局灶性硬化型肾小球肾炎则是IgM，而过敏性紫癜性肾炎IgA、IgG皆有。 【参考值】 正常人GMP-140阳性血小板数为0～6.3% 【临床意义】 血小板从静息状态转变为具有功能的活化血小板时，随着颗粒内容物的释放，GMP-140与开放管道系统的膜融合，形成血小板表现膜上的GMP-140，可游离至血浆中，血管内皮细胞也可合成与储存GMP-140，在冠心病、高血压，脑动脉硬化症，高脂蛋白血症，糖尿病等患者及血栓前状态时GMP-140阳性血小板的百分离呈不同程度增高。 【参考值】 4.5～6ml/dl 【临床意义】 动脉血与混合静脉血之间氧含量的差谓之动脉—混合静脉氧梯度。 当来自肺的氧合血液与组织接触时，将释放氧而携CO。向组织的供氧量还和血流速度（通过心输2 出量测定）与组织消耗（依赖于病人的代谢率）两个因素有关。该参数即不是基础代谢又不是心输出量指 标，而是一个非特异性参数，它可以指示供给组织的氧量。 【参考值】 4.67～5.99kPa(35～45mmHg) 【分析变异】 CV=1%～2.5% 【生物学变异】 新生儿有不同程度的高碳酸血症，数小时后可恢复正常；小儿血流pCO比成年人略低；成年男子血液2pCO稍高于成年女子；睡眠和体位变化可使pCO产生轻度变化；突然的情绪激动会产生呼吸过度，可使pH22 下降。 【病理学变异】 1．高CO血症 凡pCO高于正常上限，即＞5.99kPa(45mmHg)时，即为高CO血症，可见下列情况： 222 各种原因造成的上呼吸道阻塞。 慢性阻塞性肺、大面积肺不张、严重哮喘发作、肺水肿等。 胸廓及胸膜疾患。 神经肌肉疾患，如重症肌无力等。 某些药物引起的呼吸中枢抑制。 各种原因造成的代谢性碱中毒。详细可参考pH升高临床意义部分。 2．低CO血症 凡pCO低下正常下限，即＜4.67kPa(35mmHg)时，即为低CO血症，可见列情况： 222 各种原因所致脑组织损伤。 某些肺炎、肺梗塞、哮喘、呼吸困难综合征也可造成低CO血症。 2 各种原因引发的代谢性酸中毒。但若病人的肺功能良好，代偿后的pCO也可正常或略高。 2 特发性过度通气综合征、机械过度通气；其它如甲亢、肝昏迷、缺氧、剧烈疼痛等原因，也常可造成 不同程度的通气过度而出现低CO血症。 2 血症，详细也可参考pH降低临床意义部分。 关于代谢酸中毒引发的低CO2 【参考值】 正常<1.995kPa(15mmHg),随年龄增长而上升，老年人一般应<3.99kPa(30mmHg) 【临床意义】 肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在一个差值，即A-aDO。 2 A-aDO是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当A-aDO22 显著增大时，反映肺郁血和肺水肿，肺功能可严重减退。 在病理条件时A-aDO增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管2 屏障”的弥散障碍。 A-aDO显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张22和成人呼吸窘迫综合征。 A-aDO中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。 2 由于通气不足造成的低氧血症。PCO增加，A-aDO.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢22神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。 当PO降低，而PCO和A-aDO正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致，而不是肺部本身222 病变所致，如高原性低氧血症。 【参考值】 0.8 【临床意义】 尽管肺的通气功能良好，吸入气肺内分布亦无异常，若肺内血流灌注不正常，也不能达到维持血液气 体于生理状态的目的；换言之，就是不能执行正常的气体交换。 肺内血流灌注量和肺泡通气相似，在正常人的肺上、中、下三区中是不完全一致的，此乃受肺脏重力 和胸腔压力影响的缘故。肺由上到下血流量逐渐增加，肺泡通气量亦如此。气体交换能否正常进行，其关 键在于肺泡通气与血流灌注的比值是否正常。 VA/Q比值异常有下列几种情况： 1．增大 可能由于肺泡通气量加大，亦可能由于血流灌注减少。前者形成无效通气，白白损耗呼吸功， 之效，因氧合血红蛋白不能过饱和；后者见于肺血管性疾病如肺栓塞，高度肺气肿时毛细血管被毫无增O2 压闭等，血流量减少，不能携带足够O，造成低氧血症。 2 2．减少 多由于肺泡通气量减少，见于慢阻肺病（尤其是慢性支气管炎和肺气肿）、神经肌肉性疾病 （多发性脊髓神经根炎），呼吸中枢抑制（麻醉药过量、脑疾患）等病。此时呈现通气功能障碍，不但造 成低氧血症，还出现二氧化碳潴留引起高碳酸血症。 3．比值为零 见于肺不张，肺泡通气完全停止，毛细血管血液未能接触O，仍为静脉性血液即注入左2 心，混进体循环中，实为静脉血掺杂，造成低氧血症。混入动脉系统的静脉性血液占心搏出量的百分比， 称为分流量（Qs/Qt,Shunt）。 【参考值】 全血 46～50mmol/L 血浆 41～42mmol/L 【临床意义】 NBB是指在标准条件下（37?，标准大气压下、pCO=40mmHg、OSat=100%），调整pH为7.4，再测这22 份血的BB值即为NBB值。 BB指全血缓冲碱。 b BBp指血浆缓冲碱。 指细胞外液缓冲碱。 BBecf NBB与BB在正常情况下应相同。如果BB>NBB，说明为代谢性碱中毒；相反BB3mmol/L为代谢性碱中毒；BE<-3时为代谢性酸中毒，其引起代谢性酸碱中毒的各种病因可参考pH临床意义部分。 【参考值】 正常时AB=SB=24（22-27）mmol/L 【临床意义】 --33含量。SB指在37? pCO=40mmHg OSat=100%条件下测定的HCO含量，即排 AB指测定血液中实际HCO22除了呼吸因素变化对它的影响，故称之为标准碱量。 AB与SB两者均正常，说明酸碱内稳定正常。 AB与SB两者均低于正常，为代谢性酸中毒（未代偿时）。 AB与SB两者均高于正常，为代谢性碱中毒（未代谢时）。 AB>SB时为呼吸性酸中毒。 AB90 2 【参考值】 正常为23～31mmol/L 【临床意义】 -3 T-CO是指血浆中所有各种形式存在的CO的总含量。其实际计算公式：TCO=[HCO]+pCO×0.03mmol/L 2222 其升高可见于呼吸性酸中毒及代谢性碱中毒。 其降低可见于代谢性酸中毒及呼吸性碱中毒。 【参考值】 动脉氧含量（CaO2）：男 17.6～24.3ml/dl，女15.7～21.6ml/dl 混合静脉氧含量（CvO2）：男7.5～17.5ml/dl，女6.7～15.6ml/dl 【临床意义】 结合到血红蛋白上的O2与血浆中物理溶解的O2之和谓之氧含量。是一个有特殊价值的评价氧合作用 的参数。其计算公式如下： 结合到Hb上的氧（ml/dl）=Hb(g/dl)×1.39(ml/g)×HbO2(%)/100 血浆中物理溶解氧（ml/dl）=pO2(mmHg)×0.003(ml/100ml.mmHg) 总氧含量（ml/dl）=结合到Hb上的氧（ml/dl）+血浆中物理溶解氧（ml/dl） 需指出的是HbO2%应为准确测定的值，若用一般的血气分析仪其计算值欠真实性。 患者的血红蛋白只是低，其氧分压和氧饱合度可指示氧合作用的充足与否；但是，如果只有极少可用 的Hb去运送氧就导致组织实际缺氧。 当Hb未完全饱合时，pO2有一小的增加将导致氧含量的一个大的增加。 当Hb最大限度地饱合时，伴随着氧含量的一个小的增加会有pO2的一个大的增加。 氧含量降低见于明显的贫血；血红蛋白饱合度降低而致的低氧血症；高铁血红蛋白血症和HbCO血症；高碳酸血症、酸血症、高温治疗可引起氧合血红蛋白解离曲线右移，在此情况下，在任何paO2下血红蛋白饱合度都比正常低；低氧血症和酸血症同时存在可导致氧含量降至临界水平，任何病例在有酸血症和低氧 血症共存时，应该认为是组织缺氧。 血氧容量的涵义与总氧含量不同，系指血液吸收空气中的氧达饱合后的氧的总量。即：氧容量=氧结合量+物理性溶解氧；氧结合量是单纯血红蛋白结合的氧达到饱和时的量。即：氧结合量=氧容量一物理性溶解氧；这二个参数与氧含量和氧饱合度结合在一起用于心导管术检查时的参考。兹将国人有关参数列于（表 1-28） 表1-28 数项血氧参数正常值 项 目 最高值 最低值 平均值 动脉血氧含量 （ml/dl） 22 15 19 静脉血氧含量 （ml/dl） 16 11 14 血氧结合量（男） （ml/dl） 22.2 17.8 20 血氧结合量（女） （ml/dl） 21 17 19 血氧容量 （ml/dl） 24.7 18.4 20.4 动脉血SO （%） 100 90 96 2 静脉血SO （%） 88 64 75 2 下腔静脉SO （%） 88 76 83 2 上腔静脉SO （%） 84 66 76.8 2 右心房SO （%） 86 72 79.5 2 右心室SO （%） 84 64 78.5 2 肺动脉SO （%） 85 73 78 2 下、上腔静脉与右心房的氧饱合度差>8％有助于房间隔缺损之诊断。右心房与右心室氧饱合度差>4％有助于室间隔缺损的诊断。右心室与肺动脉氧饱合度差>2%有助于动脉导管未闭之诊断。 【参考值】 37.09～84.03μmol/L 【临床意义】 苯丙酮尿症患者的肝脏组织中缺乏把苯丙氨酸氧化成酪氨酸所需的触酶，即苯丙氨酸羟化酶。 典型的苯丙酮尿症，患者头发呈红黄色，皮肤白且湿疹多，智力缺陷。本病在出生时可能无何异 常，但出生时体重稍低，并且多为未成熟儿或常有难产。神经系统和行动的异常，随着年龄增长而变得明 显，兴奋、情绪不稳定，常有固定性活动。约80%脑电图表现异常，25%伴有惊厥。毛发、皮肤、瞳孔的色 素少。尿和法有霉臭味和鼠臭味。用普通饮食的蛋白量（2～3g/kg/日）时，血清中 苯丙氨酸含量可达200g/L以上。 苯丙氨酸的异常代谢物，如苯丙酮酸、苯基乳酸、苯乙酸等在尿中大量排出，在血液和汗中也可检 出。吲哚化合物在尿中的排泄量也有增加。色氨酸在肠道的吸收受到苯丙氨酸的阻碍，残留的氨基酸在肠 道细菌作用下变成吲哚化合物再被吸收。这些异常是由肝脏中的苯丙氨酸羟化酶的缺陷引起的。 高苯丙氨酸血症：大多数将空腹血清苯丙氨酸含量在200g/L以上者称为典型苯丙酮尿症，其含量 在200g/L以下者称为高苯丙氨酸血症。出现高苯丙氨酸血症的原因是由于肝脏的苯丙氨酸羟化酶呈不完全 缺陷，尚残留有部分活性，所以肝脏在某种程度上还能处理苯丙氨酸。 苯丙酮尿症为常染色体隐性遗传。但本症也包括高苯丙氨酸血症，在遗传上具有异质性。苯丙氨 nP）；控制无活性酶蛋白形成的基因（P）；酸羟华酶的结构基因估计有以下3类：控制正常酶形成的基因（P hnnpp控制低活性异常酶形成的基因（P）。因此，可有以下几种编组：P/P为正常，P/P为苯丙酮尿症的纯合hnhhhnhp子，P/P为高苯丙酸血症的杂合子，P/P为高苯丙氨酸血症的纯合子，P/P为高苯丙酸血症的杂合子，P/P nn为高苯丙氨酸血症和苯丙酮尿H时，如把控制正常酶形成基因定为P，与此相对地把正常的H定为H时，PPPPPPPPPP/HH则为苯丙酮尿症的纯合子，而PP/HH是产生高苯丙氨酸血症表现型的可能性最大的编组。 【参考值】 239.98-327.26μmol/L。 【临床意义】 见后。 【参考值】 122.02～243.06μmol/L。 【临床意义】 见后。 【参考值】 200.36～274.96μmol/L 【临床意义】 高甘氨酸血症，以血、尿、脑脊液中甘氨酸浓度的显著上升为特征，其分为酮症和非酮症型，前 者伴随于丙酸血症及甲基二酸血症，血中有甘氨酸的升高，后者认为是原发性甘氨酸代谢障碍所致的疾病。 非酮症型高甘氨酸血症，主要症状为智力障碍和惊厥。血及尿中甘氨酸的增加不伴有酮症，血中 有机酸分解时，不丙丙二酸及甲基丙二酸的增加。甘氨酸裂解酶的缺陷构成了原发性损害，本病为常染色 体隐性遗传。 酮症型高甘氨酸血症，以周期性出现酮症发作为特征，自生后不久的新生儿期发病。在酮症性酸 中毒进展的同时，发生呕吐、嗜睡、肌驰缓、呼吸障碍、惊厥等症状，多在乳儿期死亡。在乳儿期免于死 亡者，可有精神、体格发育的迟缓。主要原因是有机酸代谢异常，血中甘氨酸继发升高。 丙酸血症，在新生儿时期就出现酸中毒，显著的肌张力低下、腱反射减弱等表现。血中丙酸显著 升高，为一种新的遗传代谢异常症。用白细胞证明有丙酰氨基辅酶A羟化酶的缺陷。 甲基丙二酸血症，血及尿中甲基丙二酸有显著的增加。其临床症状是从生后不久的新生儿期开始 便出现酸中毒、呕吐、发育障碍、意识障碍，以感染为诱因反复出现酸中毒、血中甘氨酸升高，为一种预 后不良的疾病。本病可能是由于控制甲基丙二酸辅酶A?琥珀酸辅酶A的过程中甲基丙二酰辅酶A变位酶的障碍引起的，而该酶是以活性维生素B作为辅酶。本病分为维生素B依赖型与对维生素B无反应型两121212种。前者给予大量维生素B，，可见甲基丙二酸排泄的减少，患者的皮肤培养细胞与正常相比，可见5-12 脱氧腺苷钴胺素的浓度在1/10以下，证实有甲基丙二酸?琥珀酸的转化障碍。而将患者的细胞放在加入大 量维生素B的培养基中培养时，甲基丙二酸向琥珀酸的转化变为正常。从而可以推测，维生素B?脱氧腺1212 苷钴胺素的过程可能有障碍。控制甲基丙二酸?琥珀酸过程的甲基丙二酰辅酶A变位酶，是以脱氧腺苷钴 也不起反应，推测为甲基丙二酰辅酶A变位酶的缺陷。甲基丙二素为辅酶的。后者即使给大量的维生素B12酸血症为常染色体隐性遗传。 高肌氨酸血症，尿、血、脑脊液中可见肌氨酸的增加，应用肌氨酸及二甲基甘氨酸负荷，有多量 肌氨酸从尿中排出。推测为肌氨酸脱氢酶的缺陷。本病为常染色体隐性遗传。 【参考值】 13.61～44.15μmol/L。 【临床意义】 见后。 【参考值】 58.94～134.18μmol/L。 【临床意义】 见后。 【参考值】 4.40～11.52μmol/L 【临床意义】 同型胱氨酸尿症，患者晶状体异位、惊厥、智力障碍、动静脉栓塞。有与马凡氏综合征相类似的 四肢细长、蜘蛛状指、胸廓变形、脊柱变形、骨质疏松症等多种症状。本症的原发性损害为胱硫醚合成酶 的遗传缺陷。在患者的肝、脑及皮肤成纤维细胞有此酶的缺乏。其结果造成血中蛋氨酸、尿中同胱氨酸的 增加。同型胱氨酸除被合成为胱硫醚之外，经再次甲基化，可重新恢复为蛋氨酸，由于这种再循环过程的 15障碍而导致的同型胱氨酸尿症之中，有一种为N-亚甲基四氢叶酸甲基转氨酶的障碍所致。在这些患者的 皮肤成纤维细胞，此种酶活性显著低值，但加入辅酶甲基B之后，便显示正常的活性，所以，认为原发性12 损害可能是B活化功能的障碍。此种类型的同型胱氨酸尿症，虽尿中的同型胱氨酸排泄增加，但血中蛋氨12 酸浓度都是低的。由于活性维生素B是作用于甲基丙二酸?琥珀酸过程中的甲基丙二酰辅酶A变位酶辅酶，12 5，10尿中也出现甲基丙二酸的排泄增加。另外，由于N-亚甲基四氢叶酸还原酶缺乏也可导致同型胱氨酸血症， 5，655这种酶具有使N-亚甲基四氢叶酸向N-亚甲基转化的作用，但由于这种酶的缺乏，N-亚甲基四氢叶酸的的供给中断，障碍了同型胱氨酸的甲基化，造成尿中同型胱氨酸的增加。迄今有过报导，其尿中同型胱氨 酸排泄增加（但不见甲基丙二酸的排泄），血中蛋氨酸的浓度降低，血中维生素B12含量正常，皮肤成纤维细胞中的胱硫醚合成酶正常。本症被认为是常染色体隐性遗传。 胱硫醚尿症，尿中有胱硫醚排泄增加，给予大量维生素B6，胱硫醚尿可消失。一旦停用维生素B6 则胱硫醚尿重新出现，肝脏的胱硫醚活性显著降低。但如补充维生素B，即可见活性恢复，推测本症可能6是由于胱硫醚酶蛋白的异常，与辅酶（磷酸吡哆醛）的亲和性降低所致。本症为常染色体隐性遗传。 【参考值】 15.34～34.49μmol/L。 【临床意义】 氨基酸是蛋白质的组成成份，也是能量的来源，还可以转变成生理活性物质参与体内的新陈代谢。 近十年来，国内外对氨基酸代谢与人类的疾病状况进行了大量的研究。越来越证明，人类疾病与氨基酸的 变化有着直接关系。某些氨基酸及其生理活性物质的缺乏或变异可导致许多疾病的发生；而某些疾病也可 以导致体内氨基酸及其生理活性物质的分布代谢异常且变化十分明显，并且与病性的轻重有关，尤其以先 天性氨基酸代谢异常引起的疾病——苯丙酮尿症及肝脏疾病引起的氨基酸代谢异常最为典型。 【参考值】 54.79～90.81μmol/L。 【临床意义】 见后。 【参考值】 188.68～272.32μmol/L 【临床意义】 赖氨酸是必需氨基酸，属于二碱基性氨基酸。主要最终代谢产物是乙酰辅酶A，在 α-酮戊二酸的存在下，由酵母氨酸变为α-酮戊二酸。赖氨酸的主要代谢途径在于酵母氨酸的生成。也存在变为同型 胍氨氨酸及同型精氨酸的代谢途径，但量很少。 持续性高赖氨酸血症，主要症状为惊厥、智力障碍、发育障碍、肌张力低下和韧带松弛等。尿中 除赖氨酸外，尚有鸟氨酸、乙醇胺、同型胍氨酸、同型精氨酸、六氢吡啶羧酸等排出增多。赖氨酸的障碍 部位是α-酮戊二酸还原酶减少。本病大概是常染色体隐性遗传。 周期性高赖氨酸血症和高氨血症，主要症状为出生后不久以呕吐、惊厥或昏睡而发病，用低蛋白 饮食（1.5g/kg/日）时则血氨上升少，一般状况也良好，但蛋白如3g/kg/日进，则血氨、赖氨酸和精氨酸均上升。尿中赖氨酸的排出可见增多，但未发现有其他赖氨酸代谢产物。肝脏活检可见尿素循环的各种酶 无异常，经口进行赖氨酸负荷时，则血氨上升，是由于赖氨酸阻碍尿素循环的精氨酸酶引起的。患者赖氨 酸脱氢酶的活性降低到正常的25%。 高赖氨酸血症伴有酵母氨酸尿症，患者尿中排出赖氨酸、胍氨酸、同型胍氨酸及α-氨基已二酸等，同时在血清和尿中有酵母氨酸。血中赖氨酸及胍氨酸增加到正常的4～5倍。 羟基赖氨酸尿症，有严重的智力障碍，尿中排出羟基赖氨酸，但代谢障碍部位不明。 【参考值】 48.94～85.22μmol/L 【临床意义】 酪氨酸在机体内可由苯丙氨酸形成，也可由食物中吸收，并氧化成延胡索酸和乙酰乙酸。 酪氨酸症，患者伴有重症肌无力，尿中排出大量对羟基苯丙酮酸，即使空腹或酪氨酸摄取量少时， 也经常排出对－羟基苯丙酮酸，用酪氨酸负荷时，对-羟基苯丙酮酸和3,4-二羟基苯丙氨酸的排出增多，但对-羟基苯乳酸排出减少，推测本病是由于酪氨酸转氨酶缺陷引起的，并且推测对-羟基丙酮酸可能是在肾脏由于酷氨酸的脱氨作用生成并排泄于尿中的。 酪氨酸血症，患儿尿中排出大量的对-羟苯丙酮酸、对-羟苯乳酸、对-羟苯乙酸及酪氨酸、肝脾肿大，伴有佝偻病。对酪氨酸在肝脏氧化过程的研究证明，系对-羟苯丙酮酸氧化酶有缺陷。按病程经过可分 为乳儿期迅速恶化者以及慢性经过表现为肝硬化和肾性佝偻病者两型。有时也可在同一家系内看到这两种 类型的存在。急性乳儿型：生后6个月以内突然出现急性肝功能衰竭症状，未予治疗者90%会迅速死亡。有时可有卷心菜样臭味，是由于蛋氨酸的诱导物引起的。一部分病例可经过急性型移行到慢性型。慢性型： 会出现明显的结节性肝硬化、由肾功能障碍引起的佝偻病、低血糖、胰岛细胞增生和发育障碍等，到末期 多并发肝癌，大部分在5岁以内死亡。尿中排出的酪氨酸、对羟苯内酮酸和对羟苯乳酸增多。血中的酪氨 酸、对-羟苯丙酮酸也上升。给对-羟苯丙酮酸负荷后也不生成尿黑酸。这是由于肝脏的对-羟苯丙酮酸氧化酶产生了先天性缺陷，酪氨酸及对-羟苯丙酮酸的氧化过程发生了障碍而引起的。尿中的酪氨酸及其代谢产 物能用简单的尿呈色反应检出。即尿的米隆反应呈鲜红色的强阳性，2,4-二硝基苯肼反应呈阳性，产生黄色微细的沉淀。本病为常染色体隐性遗传。 新生儿-过性高酪氨酸血症，并由尿液排出对-羟苯丙酮酸、对-羟苯乳酸和对-羟苯乙酸，这是由于对-羟苯丙酮酸氧化酶尚不能完全适应酪氨酸氧化过程的需要所致。在未成熟儿尤为显著，其原因是肝中 的这种酶不具备氧化高蛋白饮食成为对-羟苯丙酮酸时所必要的活性。对-羟苯丙酮酸在胎生期活性很低，妊娠36周左右急速增加。 高酪氨酸血症，血液中酪氨酸含量显著增加，智力明显障碍并伴有一些先天性畸形，可见手掌、 足底有角化症和角膜萎缩。调节饮食中所含的酪氨酸，角化症及角膜萎缩得到改善。肝脏可溶性部分的酪 氨酸转氨酶减低，但在线粒体部分为正常值，本病为常染色体隐性遗传。 【参考值】 100.41～133.75μmol/L 【临床意义】 见异亮氨酸。 【参考值】 4.36～14.78μmol/L。 【临床意义】 见后。 【参考值】 28.52～72.28μmol/L 【临床意义】 色氨酸代谢过程发生障碍所致的疾病有色氨酸尿症，羟基犬尿氨酸尿症和黄尿酸尿症。这些疾病 是由于从色氨酸到烟酸及辅酶I的主要代谢途径发生障碍。 色氨酸尿症，表现为身体及精神发育迟延、小脑共济失调和皮肤感光过敏等。空腹时血清色氨酸 增高，用色氨酸经口负荷时，血中色氨酸明显增加，并且不易恢复到负荷前的水平。同时尿中色氨酸、吲 哚乙酸的排出增加。但犬尿氨酸、黄尿酸和N-甲基烟酰胺不增加。无全氨基酸尿。父母为近亲结婚，色氨 酸负荷试验可使尿中色氨酸排出增加。因此，双亲可能是基因携带者，认为是常染色体隐性遗传。 黄尿酸尿症，犬尿氨酸酶是与3-羟基犬尿氨酸?3-羟基邻氨基苯甲酸以及犬尿氨酸?邻氨基苯甲 做为辅酶。维生素B缺乏时，经口进行色氨酸负荷，则尿中的犬酸的变化有关的酶，这个酶需要维生素B66尿氨酸、羟基犬尿氨酸、犬尿喹啉酸及黄尿酸排出增加。黄尿酸尿症，与智力障碍的关系不明，做肝脏活 检进行犬尿氨酸测定可见其活性明显降低。如将维生素B加于反应系统内，其活性可大体增加到正常水平。6 这些情况表明维生素的反应异常，而且与遗传有关，考虑为性连锁遗传。 羟基犬尿氨酸尿症，患者有轻度智力障碍，在乳儿期可看到因烟酸缺乏引起的皮炎和口腔溃疡， 给母亲进行色氨酸负荷后，排出的黄尿酸约为正常的3倍左右，患者在尿中排出大量的黄尿酸和3-羟基犬 尿氨酸，投给维生素B不起反应，用色氨酸进行负荷时，看不到羟基犬尿氨酸以下的代谢产物的排出，本6 病与黄尿酸尿症一样，是由于犬尿氨酸发生障碍所致，但对维生素B的反应不同，大概是犬尿氨酸的基因6所对应的不同等位基因的突变所致。 【参考值】 97.78～130.86μmol/L。 【临床意义】 见后。 【参考值】 111.3-182.78μmol/L。 【临床意义】 见后。 【参考值】 0.57～7.47μmol/L。 【临床意义】 见后。 【参考值】 207.78～242.34μmol/L 【临床意义】 异缬草酸血症，生后不久就有剧烈呕吐，发展到重危的酮症酸中毒，出现嗜睡及昏迷。特征为在 发作时吐出或从体表发散出象汗臭脚样的强烈的恶臭，以上症状，在生后1～2周最强烈，以后逐渐地变为间歇性，在感染或摄取高蛋白时容易发作。血中异戊酸显著增加，尿在有大量异戊酰甘氨酸排泄，主要是 蓄积的异戊酰辅A和甘氨酸络合的排泄物。本症已被证实为异戊酰辅酶A脱氢酶的缺陷，为常染色体隐性遗传。 楲糖尿症，生后不久，表现不精神、哺乳困难、呼吸迫促、肌张力低下。症状是进行性的，逐渐 出现四肢强直、角弓反张、惊厥等神经症状、身体、精神发育均显著迟延。尿及汗液中类似楲糖的气味， 随着症状进展气味也愈加明显，血及尿中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸及酮酸显著增加。本病的原发性病因 为分支酮酸羧酶的缺陷，为常染色体隐性遗传。 高缬氨酸血症，血、尿中缬氨酸有特异的增加，患者的白细胞出现缬氨酸氨基转移作用的特异性 障碍，发育障碍、智力障碍、为常染色体隐性遗传。 【参考值】 41.97～87.41μmol/L。 【临床意义】 亮氨酸、异亮氨酸血症，患者有发育障碍、智力障碍、惊厥、神经性耳聋等症状，血中亮氨酸及 异亮氨酸含量增加，白细胞上发现有亮氨酸及异亮氨酸的氨基酸转移作用的降低。为常染色体隐性遗传。 β-羟基异戊酸尿症，患儿出现运动功能的发育迟延，肌张力低下。肌萎缩明显，腱反射消失，可 见舌的颤动，尿有猫尿的特殊臭味。尿中β-羟基异戊酸和β-甲基巴豆酰甘酸的含量增加。其原发性损害 考虑为亮氨酸分解途径的第4阶段的甲基巴豆酰辅酶A与甘氨酸化合，以β-甲基巴豆酰甘氨酸的形式排泄于尿中，一部分转化为β-羟基异戊酸而被排泄。其遗传方式为常染色体隐性遗传。 【参考值】 33.76～66.36μmol/L 【临床意义】 组氨酸血症，2/3的患者有中度智力障碍，3/4有语言发育迟延。尿氯化高铁在血中组氨酸浓度超 过0.5mmol/L时呈阳性。这是因为达到这个浓度时，组氨酸转氨酶发挥作用，使咪唑丙酮酸向尿中排泄。 对患者进行组氨酸负荷试验，不见尿刊酸、咪唑丙酸亚氨甲基谷氨酸排泄的增加，但组氨酸分解酶与组氨 酸的比例失常。血中谷酰胺、谷氨酸较缺乏，5-羟色胺的血中浓度降低。本症在皮肤及肝脏中证明有组氨 酸酶的缺陷。本病大多呈常染色体隐性遗传。 尿刊酸尿症，患者有智力障碍，应用组氨酸负荷试验，尿中尿刊酸显著增加。皮肤组氨酸活性正 常，但肝活检呈现尿刊酸酶活性显著降低。尿中的甲胺基谷氨酸，用组氨酸经口负荷、或用尿刊酸静脉注 射负荷都不见增加。证明有肝脏尿刊酸酶的缺陷。本病为常染色体隐性遗传。 亚胺甲基转移酶缺陷症，本症有智力障碍与无障碍的两种病例。精神和体格发育迟延，脑波异常、 脑萎缩、组氨酸负荷试验可导致排泄增加。考虑本病为常染色体隐性遗传。 【参考值】 62-156pmol/L 【临床意义】 增高：维生素D过多症。 降低：?型维生素依赖性佝偻病、骨质软化病、骨质疏松症。 【参考值】 夏季：37～200nmol/L 冬季：35～105nmol/L 【临床意义】 增高：维生素D过多症。 降低：婴幼儿佝偻病，成人骨质软化病。 【参考值】 有效血药浓度范围：150～250μg/L。中毒药浓度：＞500μg/L。 【生物学变异】 年龄：老年人（65岁以上）比较容易发生三环类抗抑郁药的毒性反应。可能是老年人对药物的敏 感性增加。许多学者观察到老年人的清除率减慢，半衰期延长，分布容积下降，服用同样剂量后血药浓度 较高。有作用观察到为老年人增加剂量后血药浓度不呈比例地增长。 种族：有关于黑人比白人代谢慢而血药浓度较高的报道。 遗传：通过对单卵双胎的研究，证明个体代谢三环类抗抑郁药的能力在很大程度上取决于遗传， 特别是羟化作用。 吸烟：吸烟者与不吸烟者之间三环类抗抑郁药稳态血药浓度不同，吸烟者比不吸烟者低2倍。 【病理学变异】 肝脏疾患时，三环类药的代谢受阻，对药物作用时间的长短有重要影响。 肾功能不全者，其水溶性药物的排泄显著减慢。 低蛋白血症，尿毒症时血浆蛋白与药物结合率下降，使游离药物浓度明显升高，而导致严重中毒。 【药代动力学参数】 阿米替林的吸收快速而完全，没有消化道特殊疾患者的吸收率几乎是100%。生物利用度：56%～70%，达峰浓度时间：4～8小时，血浆蛋白结合率：82%～96%，分布容积：6.4～36L/kg，半衰期：17～40小时，达稳态时间：4～10天，清除率：320～1545ml/min，主要以肝脏代谢。 【药物影响】 巴比妥类药物有致活肝线粒体中药碱的作用，与三环药使用时，加速了药物代谢，使这类药在体 内浓度降低。 安定与阿米替林合用，可使阿米替林的半衰期延长，稳态血药浓度上升。 与单胺氧化酶抑制剂（MAO）合用时，由于三环药物抑制Na的再摄取，而MAO抑制神经元内Na的灭活而增加释放，使受体部位的Na浓度上升，因此当需要更换药物时，必须停用MAO10～14天，才能用三环药。 与胍乙啶合用时，可阻断胍乙啶的降压作用，使高血压复发。 三环药可抑制肝微粒体酶对香豆素类抗凝药的代谢，增强抗凝作用。 【参考值】 有效药物浓度范围：解热镇痛25～100mg/L；抗风湿150～300mg/L；中毒药浓度，慢性用药＞ 500mg/L。 【病理学变异】 低蛋白血症、尿素养症等对水杨酸的蛋白结合率减少，分布容积增大。 【药代动力学参数】 充分溶解的水杨酸类药物在胃肠道迅速被吸收，口服吸收率：80%～100%，达峰浓度时间：0.5～1.0小时，血浆蛋白结合率：70%～90%，分布容积：0.13～0.20L/kg，消除半衰期：小剂量：2～4小时，大剂量：15～30小时，达稳态时间：3天，主要是肝脏转化。 【药物影响】 碳酸氢钠为碱性药物，二者合用时，会减少吸收量，且碱化尿液，加速排泄，从而降低血药浓度。 消胆胺有影响阿司匹林吸收的作用，使血药浓度降低。 苯巴比妥可促进肝微粒体酶对水杨酸盐的代谢，降低水杨酸盐的血药浓度。 灭吐灵有改变胃肠蠕动及促进胃排空作用，使胃吸收减少，血药浓度降低。 水杨酸盐与血浆蛋白亲和力较氨甲喋呤和磺胺类药物强，能自结合部置换它们，合用时，会使氨 甲喋呤或磺胺类游离血药浓度增加。 【参考值】 -8mol/L；大剂量用药高 有效血药浓度范围：取决于恶性肿瘤的种类，最小有细胞毒性浓度：1×10 5-6-7危药浓度：24小时＞10-mol/L,48小时＞10mol/L，72小时＞10mol/L. 【生物学变异】 年龄：接受相同剂量的MTX治疗，可达到的血清MTX浓度与年龄成反比。 【病理学变异】 肾功能减退：任何原因引起的肾功能减退都会使MTX的清除速率下降，血药浓度升高。血MTX浓 度升高。会进一步加重肾功能损害，形成恶性循环。 胸腹水：大量的胸腹水可增加MTX的分布容积和使终末消除半衰期延长。 肠梗阻：完全或部分肠梗阻通过胆汁由大使排出的MTX减少。MTX滞留在肠道内的时间延长，增加肠道的再吸收，使血药浓度升高。 脱水：患者水的入量不足或出量过大都会由于尿量过少而使MTX的肾清除率下降。 酸性尿：尿液呈酸性时，尿液中的MTX及其代谢产物未解离状态的比率增加而被再吸收，使血浓 度升高。反之，碱性尿液时，MTX呈解离状态,而被清除，是加速MTX清除的重要措施之一。 【药代动力学参数】 22，吸收率：80%；剂量50mg/m，吸收率：20%～ 口服吸收率有剂量依赖性及个体差异。剂量＜30mg/m 250%；剂量80mg/m，吸收率25%。口服达峰浓度时间：1～3小时；血浆蛋白结合率：50%～70%；分布容积：成人：0.75～0.8L/kg，儿童：1.10L/kg，口服达稳态时间：12～24小时；消除半衰期：始初清除半衰期 3.5小时，终末清除半衰期成人：10.4小时，儿童:1.5小时；总清除率：150～180ml/min。60%～80%由肾脏消除，清除速率常数：成人：0.306/h，儿童：0.578/h。 【药物影响】 水杨酸：水杨酸与MTX同时服用会使血清MTX浓度升高或使持续在高浓度的时间延长。 羧苯碳胺：羧苯碳胺与MTX竞争肾小管分泌，合并用药时，MTX排泄减少。 卡那霉素：卡寻霉素抑制肠道菌群生长，减少菌群对MTX的代谢，使MTX的生物利用度增加。 新霉素：新霉素与MTX同时口服，MTX的吸收率可下降50%左右。 碳酸氢钠：碳酸氢钠能碱化尿液，加速MTX的肾脏清除，减少MTX在肾小管的沉着。 5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷和硫代鸟嘌呤与MTX同时使用都加强MTX的治疗作用和毒性作用。 甲酰四氢叶酸能对抗MTX对二氢叶酸还原酶的抑制作用。 头孢菌素及可的松可减低人体细胞对MTX的摄取，从而降低了MTX的细胞内浓度，使MTX的血药浓度增加。 长春新碱可阻止MTX向细胞外转运，从而提高细胞内浓度，降低血药浓度。 嘌呤醇可加强MTX的疗效。 【参考值】 有效血清药浓度：0.5～1.5mg/L,中毒药浓度：＞2.5mg/L 【病理学变异】 心脏病或透析治疗对本药分布的动力学均无影响。 肝硬化并不改变静注本药的清除率。 慢性肾功能不全并不改变血浆胺碘酮的浓度。 【药代动力学参数】 口服片剂的生物利用度变异较大，口服吸收率为31%～65%。达峰浓度时间：5小时，血浆蛋白结 -2合率：61.1%（与白蛋白结合），33.5%（与β脂蛋白结合）；分布容积：5950L，清除半衰期：健康人：21～25天，长期服药的病人：49～57天，达稳态时间：4个月，“相对”达稳态时间：1个月。清除率：160～234ml/min，总清除率与肝清除率相同，说明肝清除是本药清除的唯一途径。 【药物影响】 胺碘酮能和奎尼丁互相竞争血清白蛋白上的结合点，加强奎尼丁的作用。 胺碘酮能抑制华法令的体内转化，而加强了华法令的作用。 胺碘酮能抑制地高辛的肾小管主动分泌，从而降低其清除率增强地高辛的作用。 【参考值】 有效血清药浓度：10～40mg/L，一般认为血清苯巴比妥浓度在50mg/L以上可引起毒性反应，长期服用苯巴比妥可产生耐药性，在高血药浓度下，并不出现毒性反应。 【生物学变异】 年龄：新生儿对苯巴比妥的生物利用度平均为80%，分布容积比成人大，平均为0.9L/kg。儿童代谢苯巴比妥的速率较快，消除半衰期平均为60小时。老年人消除苯巴比妥的速率较慢，消除率约为正常成 人的2/3。 妊娠：在整个妊娠期间，苯巴比妥的清除率逐渐增加。 透析：血液透近加速苯巴比妥的清除率。 【药代动力学参数】 苯巴比妥在胃和小肠中被吸收，肝脏是苯巴比妥的唯一代谢器官，代谢产物随尿液排出。 生物利用度：80%～90%，达峰浓度时间：1～3小时，血浆蛋白结合率：45%～50%，分布容积：成人：0.7L/kg，儿童：0.9(0.7～1.2)L/kg，达稳态时间：成人：14～21天，儿童：10～18天。 消除半衰期：成人96（53～140）小时，儿童：62（36～94）小时。新生儿：103（43～404）小时，总清除率：成人：3.2(2.1～4.1)ml/h?kg，儿童：8.2(5.1～14.1)ml/h?kg,新生儿：6.4(2.7～17.0)ml/h?kg,老人：2.4(1.4～3.6)ml/h?kg。 【药物影响】 口服活性碳可抑制苯巴比妥的吸收，并加速其清除，消除半衰期减少。 苯巴比妥是一个很强的药酶诱导剂，小到中量的苯巴比妥常使之合并使用的药物代谢加快，血药 浓度下降。 【参考值】 所有苯二氮卓类药物血清中的治疗浓度均在0.1～1500μg/L范围内，取决于具体药物。苯二氮卓 与其它药物不同，它们的血浆浓度经常与临床表现不相关（见表1-29）。 表1-29 常用苯二氮卓类药理参数和参考值 化合物 半衰期(h) 治疗浓度（μg/L） 中毒浓度（mg/L） 烯丙安定 12～20 2～22 － 利眠宁 6～27 500～1600 ＞3000 氯硝安定 18～50 7～30 ＞70 安定 21～37 30～1500 ＞3000 去烷氟硝安定 47～100 30～110 ＞500 氯羟安定 10～15 20～240 ＞300 去甲羟安定 4～11 100～1500 ＞500 三氮唑 2.5～5 0.1～8 － 【临床意义】 苯二氮卓类药物是一类作用突出的化合物，具有抗惊厥、松弛肌肉、安眠和抗焦虑等临床功用， 且毒性较小。所有苯二氮卓类均在肝脏被降解，经去乙基、水解或其他代谢途径、产生具有生物活性的代 谢物，这些代谢物消除缓慢，具生物活性，有一定作用。某些代谢产物是由多种苯二氮卓产生的。如服用 利眠宁、安定或氯硝安定后，血中产生代谢物去甲安定和去氧安定。苯二氮卓类在血清中与血清白蛋白紧 密结合，在尿中主要以羟化代谢物与葡萄糖醛酸复合物、以及肝脏中生成的相应化合物的形式被清除。在 尿中只发现少量的未变化药物。 苯二氮卓类药物以广泛用于临床，副作用小。由于应用广，可产生中毒或副作用。最常见的是镇 静作用。单服过量的苯二氮卓类药物，很少致命，但由于其抑制代谢作用，所以同其它中枢神经抑制剂如 乙醇、巴比妥同时服用时，就十分危险。患者血中苯二氮卓的浓度高于治疗浓度的2至10倍时就会产生中毒症状。长期服用苯二氮卓会引起停药综合征。突然停服苯二氮卓引起的症状类似于其它中枢神经抑制系 统抑制剂停服后引起的症状。在停药期间可换用利眠宁。 【参考值】 有效血清药浓度：10～20mg/L，这个浓度范围对控制癫痫发作和治疗心律失常都有效。 苯妥英的毒性作用的发生率和程度的大小都与其血药浓度相关。Buchthal(1960)报道血清苯妥英浓度低于15mg/L者很少有毒性反应；20～30mg/L有毒性反应的占15%；高于30mg/L者毒性反应的发生率为50%。 【生物学变异】 年龄：和成年人相比，早产儿、新生儿、婴幼儿和儿童、青春期前后的青少年以及老年人对苯妥 英的吸收、血浆蛋白结合率、分布、特别是代谢能力等方面都各具特点。 早产儿和新生儿对苯妥英的生物利用度低而且不稳定，一般不宜用口服，必要时静脉给药；苯妥 英与血浆蛋白的结合率较低；出生后二周内肝脏发育尚不成熟，对苯妥英代谢能力较低，消除半衰期比成 人长。 婴幼儿和儿童对苯妥英生物转化的能力很强，消除半衰期比成年人短。 青春期前后的青少年随着性发育的成熟，肝药酶代谢苯妥英的能力减弱，最后和成人相同， 妊娠：癫痫病人妊娠以后，如果不增加剂量，一般血药浓度都会下降，癫痫发作次数增加，因此， 妊娠期间增加一些苯妥英的剂量是必要的。 肾脏病能降低苯妥英的血浆白蛋白结合率使血浆总苯妥英浓度下降，但不直接影响苯妥英的清降 速率。 慢性肝炎时苯妥英代谢速率减慢，而急性肝炎及传染性单核细胞增多症时代谢速率反而加速，肝 硬变时苯妥英的蛋白结合率减少。 【药代动力学参数】 口服苯妥英后，主要经小肠吸收，达峰浓度时间为3～12小时，吸收过程可持续48小时。苯妥英 在肝脏经微粒体酶代谢为数种没有理活性的代谢产物。最主要的是对羟基乙内酰脲，其与葡萄糖醛酸结合， 随尿液排出体外。 苯妥英在体极量由一级动力消除过程转为零级动力消除过程，与呈一级动力代谢过程的药物不一 样，它没有恒定的清除率，半衰期和达稳态时间。 【药物影响】 抑制肝脏微粒体药酶系统减缓苯妥英代谢的药物：异烟肼、氯霉素、保泰松、心得安、双香豆素、 面氧酚等药物都具有这种作用。苯妥英与这些药物合并使用时清除率下降，消除半衰期延长，在剂量不改 变的条件下，血清苯妥英浓度升高，并有可能引起苯妥英中毒。 诱导肝微粒体药酶加速苯妥英代谢的药物：酰胺咪嗪、扑痫酮、苯巴比妥和乙醇等药酶诱导药物， 和苯妥英合用时，苯妥英的代谢速率加快，血药浓度下降，药效减弱。 【参考值】 有效药浓度范围：200～300μg/L，中毒药浓度：＞500μg/L。 【生物学变异】 同阿米替林。 【病理学变异】 同阿米替林。 【药代动力学参数】 丙咪嗪的吸收快速而完全，没有消化道特殊疾患者的吸收率几乎是100%。生物利用度：29%～77%，达峰浓度时间：1～6小时。血浆蛋白结合率：80%～95%，分布容积：10～20L/kg；半衰期：9～24小时，达稳态时间：2～5天，清除率：700～1700ml/min，主要以肝脏代谢。 【药物影响】 巴比妥类药物有致活肝线粒体中药酶的作用，当与三环药使用时，加速了药物代谢，使这类药物 在体内浓度降低。 吩噻嗪类神经阻断剂能抑制三环类药物的代谢，使血浆丙咪嗪的浓度上升。 中枢兴奋药利他灵能减弱三环类药在肝脏的代谢，使丙咪嗪的血药浓度上升。 丙咪嗪与甲状腺素合用，能使前者血药浓度上升。 与单胺氧化酶抑制剂（MAO）合用时，由于三环药抑制Na的再摄取，而MAO抑制神经元内Na的灭活而增加释放，使受体部位的Na浓度上升。因此当需要更换药物时，必须停用MAO10～14天，才能用三环药。 与胍乙啶合用时，可阻断乙啶的降压作用，使高血压复发。 三环药可抑制肝微粒体酶对香豆素类抗凝药的代谢，增强抗凝作用。 【参考值】 有效血药浓度范围：50～100mg/L。 【生物学变异】 年龄：与成人相比，儿童对丙戊酸的清除率较高，半衰期较短，老年人则相反。 【病理学变异】 肝脏病能改变丙戊酸的药代动力学，乙醇性肝硬变和病毒性肝炎都能降低丙戊酸的蛋白结合率， 从而增加分布容积，肝硬变时消除半衰期明显延长，急性肝炎也有类似情况。 肾功能不全时，游离丙戊酸增加，表现清除率和分布容积增加，而清除半衰期不变。 【药代动力学参数】 丙戊酸迅速完全地被胃肠道吸收，口服吸收率：85%～100%，血浆蛋白结合率：90%～95%，分布容积：0.15～0.4L/kg，达峰浓度时间：0.5～1.5小时（空腹），2.0～8.0小时（餐后），达稳态时间，2～2.5天，消除半衰期：成人：10～12小时，儿童：8～15小时，总清除率：成人：7～8ml/h/kg，儿童15ml/h/kg。 【药物影响】 许多抗癫痫药物，如苯巴比妥、去氧苯比妥，苯妥英和酰胺咪嗪等，都能通过酶诱导作用加速丙 戊酸的代谢，使其清除率增加，半衰期缩短，分布容积增加，但个体差异很大。 【参考值】 儿童或成人在预防哮喘给药时，血清稳定态的治疗范围为55.5～111.0μmol/L。治疗新生儿呼吸暂停的浓度范围为27.6～111.0μmol/L。多数患者当浓度高于111μmol/L，都会出现中毒症状，说明与年龄无关。 【临床意义】 茶碱的治疗作用一是通过松弛支气管平滑肌而使支气管扩张，第二药理作用是表现为隔肌紧张度 和疲劳的改善和缓解。不管是儿童还是成人，茶碱均通过肝细胞色素氧化酶系统的代谢作用产生1,3-二甲 基尿酸、1-甲基尿酸和3-甲基黄嘌呤，大约只有10%的药物以原形排除。在不同患者群中，茶碱代谢的范 围很宽；6个月以上儿童的代谢比成人快，比早产儿慢。有些药物会影响茶碱代谢，因为它们的代谢也需 要细胞色素氧化酶系统参与，如甲氧咪呱就会减少茶碱的代谢，有些药如苯巴比妥则会诱导这些酶使茶碱 分解代谢速度增加。 【参考值】 有效血清药浓度范围：0.8～2.2μg/L中毒药浓度：＞2.4μg/L。 【生物学变异】 ++ 年龄：老年人肾功能常有下降，老年人组织Na、K－ATP酶活性也有下降，对药物更为敏感，因此老年患者的地高辛用量宜适当减少。小儿和成人在地高辛血药浓度或需要纤维的安全、有效药浓度等方 面都基本相同。 【病理学变异】 肝、肾疾病，地高辛的血清药浓度增加。 严重慢性心衰，血清药浓度增加，心肌对地高辛的敏感性也增加。 甲状腺功能低下，血清药浓度增加，心肌的敏感性也增加。 急性心肌缺血，心肌梗塞、心肌炎、心肌病、瓣膜病的病人，心肌对地高辛的敏感性增强。 低血钾、低血镁、高血钙，心肌对地高辛的敏感性增强。 肺部疾患的病人，心肌对地高辛的敏感性增强。 甲状腺功能亢进的病人，血清药浓度下降，心肌对药物的敏感性也减低， 吸收障碍的病人血清药浓度下降。 【药代动力学参数】 口服吸收率：60%～75%，达峰浓度时间：1.5～5.0小时，血浆蛋白结合率：20%～40%，分布容积： 5.0～10.0L/kg，清除半衰期：成人36～51小时，儿童11～50小时，达稳态时间：成人：7～11小时，儿 ．-2童2～10小时，清除率：188?44ml/min1.73m,75%～80%的地高辛由肾排泄。 【药物影响】 胃复安可增加肠蠕动，干扰地高辛的吸收，使血药浓度降低。 消胆胺、降酯树脂2号：在肠内与地高辛结合成复合物而排出，减少吸收。 氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁、碳酸镁、活性炭、白陶土-果胶、胃钙平、乐得胃、陈香白露片、 果胶等制酸药在肠内吸收地高辛，使地高辛血清药浓度下降。 抗胆碱类药物：如阿托品、普鲁苯辛、苯乙呱啶等，使胃肠道蠕动受到抑制，增加地高辛的吸收。 新霉素、卡那霉素、抑氮磺胺嘧啶影响地高辛的吸收，可使地高辛血药浓度明显下降。 乙胺碘呋酮将地高辛从组织中置换出来，或影响其排泄，可明显地增加地主辛的血清浓度。 双异丙吡胺与地高辛合用，可使不应期延长，失去对心肌的保护作用及心率加快之危险。 西地兰与地高辛合用，其作用相加，容易中毒。 麻黄素可加强地高辛对心肌的兴奋作用诱发心律失常。 与苯巴比妥、苯妥英钠、保太松、利福平等肝脏诱导酶合用能增加地高辛代谢。 一些抗菌素如红霉素、口服青霉素等可引起肠道内细菌群的变化，抑制地高辛的还原代谢，血药 浓度升高，甚至中毒。 异搏定能导致地高辛动力学和红细胞钠离子的改变，抑制肾上管主动排泄地高辛，降低其肾清除 率以及代谢清除率，可使地高辛稳态浓度增高60%～80%。 硝普钠可增加地高辛从肾小管的排泄。 安替舒通等保钾利尿剂，抑制肾小管主动排泄地高辛，减少其分布容积，延长生物半衰期。 心痛定能增加地高辛肾外清除率，减少其排泄量，并有诱导肝药酶的作用，合用时可降低地高辛 血浓度。 与奎尼丁、心律平、硝基吡啶等钙拮抗剂、抗心律失常药物合用时，可使血浆地高辛浓度增加。 ++、K、ATP酶，合用时引起心律失常，可以在应用地高辛 钙离子过多，心肌收缩力加强，抑制Na 时，禁用钙剂 。 速尿由于大量排钾，而导致低钾血症，增加地高辛的敏感性，易于中毒，合用时需补钾。 与麻醉药环丙烷合用，降低地高辛的耐受性，氟烷、甲氧氟烷、乙醚、氯氨酮等可增加地高辛的 耐受性。 强的松、地塞米松等皮质激素有排钾作用，与地高辛合用时，需补钾。 一些血管扩张剂可使地高辛血浓度升高，碳酸锂、肝素未见明显作用。 【参考值】 有效血药浓度范围：15～25mg/L，对绝大多数革兰氏阴性杆菌的丁胺卡那霉素浓度：1～16μg/ml。峰值浓度：＜30mg/L，谷浓度：＜30mg/L。 【药代动力学参数】 丁胺卡那口服不吸收，肌肉注射吸收完全，达峰浓度时间：0.5～2小时，血浆蛋白结合率：0～3.6%，半衰期：0.8～5.6小时。 【药物影响】 丁胺卡那霉素不能与速尿、利尿酸等合用。 丁胺卡那霉素与羧苄青霉素合用时可以增加抗菌活性。 【参考值】 磺胺甲基异恶唑：0 μmol/L，磺胺胍：0μmol/L，磺胺嘧啶：0μmol/L，磺胺噻唑：0 μmol/L。 【药代动力学参数】 磺胺类药物具有抗菌谱广，可以口服，吸收迅速的优点。一次口服单剂量SMZ800mg，在4小时后血药浓度达峰度，浓度为60.7mg/L，血浆半衰期11小时，在体内约68%与血浆白蛋白结合，但结合疏松， 能逐渐释出游离型磺胺而发挥疗效。血中有38.4%乙酰化，尿中有58%乙酰化，24小时内尿中SMZ浓度为36～47mg/L。24小时内尿排出量约为口服量的59%，一次口服单剂量的TMP160mg，2～3小时达血药高峰，血浆半衰期10小时，70%以原形由肾排出。 【药物影响】 磺胺甲基异恶唑（SMZ）是一种治疗全身感染的中效磺妥药，与增效剂甲氧苄氨嘧啶合用，抗菌疗 效提高十倍至数十倍，是临床广泛应用的抗菌药。 长期大量使用SMZ-Co，会出现白细胞，血小板的减少和肾功能损害的表现。因此，肾功能不全的 病人在服药期间，需积极监测其血药浓度。 急性淋巴细胞白血病病人在使用免疫抑制剂期间，59%发生严重感染，需用SMZ-Co预防机会感染。SMZ-Co对不同个体产生抑制骨髓增生的作用是不同的，若删出服用此药，会使急淋或感染的风险大大增高。 因此，提供不同个体的血药浓度对于给药个体化有重要意义。 艾滋病卡它肺囊虫感染的病人较特异地需要复方新诺明治疗，长期大量使用，会使其毒性积存， 产生极大范围的副作用。 【参考值】 有效血药浓度范围：0.5～5.0mg/L。对链球菌、肺炎球菌、百日咳杆菌等最低抑菌浓度为2～5mg/L， －对G大肠杆菌以及人型支原体等，其最低抑菌浓度高于5.0mg/L。 【药代动力学参数】 红霉素由肠道吸收，达峰浓度时间：2～4小时，血浆蛋白结合率：50%～60%，半衰期：1～2小时，表现分布容积0.6～1.0L/kg。 【药物影响】 长期应用地高辛治疗的患者，与红霉素或四环素合并使用5天后发烧，血清中地高辛浓度升高 43%～116%。 与氨茶碱合用，可使茶碱代谢降低，半衰期延长。 与丙磺舒合用时，丙磺舒抑制红霉素在肾小管的重吸收，降低红霉素血清药浓度。 与抗酸性药物同服，如NaHCO其抗菌能力大大增加。 3 红霉素与青霉素G并用时，可产生拮抗作用。 与林可霉素或氯林可霉素之间有交叉耐药性，不宜合用。 与白喉抗毒素合用可加速患者或带菌者体内白喉杆菌的清除呈协同作用。 与链霉素、先锋霉素等并用，对耐红霉素的金黄色葡萄球菌有协同作用。 粘液水肿；糖尿现；慢性肾炎；肝病；类癌综合征；营养不良 【参考值】 1.49～7.4μmol/L 【临床意义】 在粘液水肿、糖尿现、慢性肾炎、肾病患者的血清胡萝卜素含量增高。 在肝病、类癌综合征、营养不良等病中，血清胡萝卜素含量下降。 【参考值】 期望达到的全血药浓度：100～450μg/L，最低有效全血浓度：100μg/L，潜在中毒全血药浓度： 600μg/L以上。 【生物学变异】 年龄：儿童对环孢霉素的代谢比成年人快。 【病理学变异】 消化道疾病：特别是腹泻影响药物的吸收。 尿毒症及胆汁分泌障碍时吸收率也会下降。 肝病时吸收率由无肝病的30%左右降至12%左右。 【药代动力学参数】 吸收率：3%～60%；生物利用度：肾移植成人：8%～48%，儿童：21%～41%；肝移植儿童：7%～47%；达稳态时间：1～8小时；分布容积：0.12～15.5L/kg；血浆蛋白结合率：98%；总清除率：成人肾移植：5.7ml/min/kg，成人肝移植：5.5ml/min/kg，成人心脏移植：4.0ml/min/kg，儿童肝移植：6.7ml/min/kg，肝脏病患者：2.4ml/min/kg，肾脏衰竭病人：6.2ml/min/kg，骨髓移植病人：12.8ml/min/kg，儿童肾脏移植：11.8ml/min/kg。 【药物影响】 酮哌恶咪唑能抑制环孢霉素的代谢，使血药浓度升高。 苯妥英、苯巴比妥、利福平能通过药酶诱导作用，使血药浓度下降。 红霉素、甲腈咪胺能通过药酶抑制作用，使血药浓度升高。 【参考值】 有效血药浓度：5～20mg/L,潜在中毒药浓度＞20mg/L 【药代动力学参数】 血浆蛋白结合率：20.0%。分布容积：0.5L/kg，达峰浓度时间：1.0小时，半衰期：成人：3.1 小时；新生儿：40～230小时。 【参考值】 有效血药浓度范围：0.5～2.5mg/L。7.3～8.0mg/L时可出现副作用。8.5～10mg/L出现中毒症状。 【药代动力学参数】 血浆蛋白结合率：65%～83%，分布容积：0.8～1.4L/kg，半衰期：35小时。 【药物影响】 卡马西平与苯妥英或苯巴比妥合用，其血药浓度下降。 丙氧吩、异菸肼、抗菌素、红霉素等可使卡马西平的血药浓度增加而导致中毒。 卡马西平可抑制优降糖的利尿作用。 【参考值】 有效血清药浓度：2～5mg/L,中毒药浓度：＞10mg/L 【病理学变异】 严重的肝病如肝肾综合征和晚期癌症的肝转移可能使清除率下降，肝硬化病人清除率不变，但半 衰期延长。 【药代动力学参数】 口服后本药生物利用率有时显个体差异，即使在同一个人的不同时期也有差异，其差异范围为 0.45～1.0，一般接近0.7，口服吸收率：45%～100%，达峰浓度时间1小时（硫酸奎尼丁）及5小时（奎尼丁葡萄糖酸酯），分布容积：3.0L/kg，血浆蛋白结合率：80%～90%，奎尼丁的平均消除半衰期为6～7小时，主要依靠肝脏的代谢来消除药物，而以原形药由肾排泄的药物仅占剂量的10%～20%。消除率为 ．kg。达稳定时间：30～35小时。 4.5ml/min 【药物影响】 奎尼丁的外周扩血管作用可能有利于减轻心脏负担，与降压药合用时可能产生协同的降压作用。 奎尼丁能加强肌松药的活化，故应避免两者合用。 治疗剂量的苯妥英钠和苯巴比妥与奎尼丁合用，能合奎尼丁的消除半衰期缩短。 由于吩噻嗪类引起的室性心动过速不能用奎尼丁治疗。 奎尼丁与洋地黄合用，其结果能使地高辛血浓度明显提高。 【参考值】 有效血清药浓度的范围：治疗：0.8～1.3mmol/L,预防：0.6～1.0mmol/L，中毒药浓度：＞1.5mmol/L。 【生物学变异】 年龄：老年人肾清除经比成人低，应适当减少锂的剂量，并需在严密的监测锂浓度下进行治疗。 妊娠：孕期肾小球滤过率增加，锂的清除率也增加，可达50%～100%，分娩后很快恢复到妊娠前 的水平。 体位：同一病人，卧位比自由走动时锂的清除率高36%左右。 【病理学变异】 脱水：脱水时体内锂积蓄，可能引起锂中毒，增加水的入量并不能改变锂的清除率。 低钠：低钠会使锂在体内发生代偿性的潴留，增加锂中毒的潜在可能性。 接受血液透析治疗时，锂的清除率可增加50ml/min,慢性锂中毒病人用血液透析治疗后血清锂浓 度下降，但由于细胞外液的锂转移至血流而使血清锂回升，这种现象叫回跳现象，腹膜透析可使锂的清除 率增加13～15ml/min。 【药代动力学参数】 服用锂盐后，锂在胃肠道迅速而完全地被吸收，口服吸收率：＞95%(普通制剂)，达峰时间：1～2小时，血浆蛋白结合率：0。分布容积：成人：0.5～1.0L/kg，老年人：0.5～0.9L/kg。清除半衰期：14～33小时，达稳态时间：3～10天，清除率：15～30ml/min，95%经肾脏清除。 【药物影响】 抗高血压药：甲基多巴与锂合用，可能在血清锂浓度较低水平时就产生锂的毒性反应。 抗组织胺药：安太乐能加重锂对心肌的毒性作用。 抗生素：四环素可能使锂在较低浓度时产生毒性反应。 抗精神失常药物：锂与氯丙嗪合并使用时，可使血清氯丙嗪浓度下降约40%，氟呱啶醇与锂合并使用，可能产生神经中毒症状。 肾上腺素：锂能降低其升压作用。 碘制剂：与锂合并使用可能产生甲状腺功能低下。 骨骼肌松弛剂：锂能加强并延长十烃秀胺、巴夫龙、琥珀胆碱的作用。 其它中枢神经抑制剂与锂合用时，能加强中枢神经抑制作用。 茶碱及氨茶碱、尿素、乙酰唑胺、安体舒通均能使近端肾小管对锂的重吸收减少，锂的清除率增 加，血清锂浓度下降。 消心痛使肾血流量减少，锂的清除率下降，血清锂浓度升高。 双氢氯噻抑制远端肾小管对钠的重吸收，近端肾小管对钠及锂的重吸收代偿性增加，锂清除率下 降，血清锂浓度升高。 【参考值】 有效血清药浓度：1.5～5.0mg/L,中毒药浓度＞9.0mg/L 【病理学变异】 肝病：慢性肝硬化病人的药酶活性及肝血流量都明显下降，影响肝脏对药物的代谢，故血药浓度 上升。 肾脏病：尿毒症病人，利多卡因的血浆蛋白结合率上升。 心脏病：心肌梗塞病人，利多卡因的血浆蛋白结合率上升，血浆总药浓度也升高，但游离药浓度 并不显著增高。在心衰病人，可能由于肝血流减少使本药的表现分布容积及血浆清除率均下降，半衰期显 著延长，因此在静滴过程中血浆药物浓度也持续上升，且总是高于不并发心衰的心肌梗塞病人。 【药代动力学参数】 生物利用度：口服利多卡因：25%～50%。肌注：100%，血浆蛋白结合率：60%～80%，分布容积：正常人：130L，心力衰竭：62L，尿毒症：84L，肝硬化病人：162L，达稳态时间：6～12小时，清除率：0.54～1.44L/min，清除半衰期：1.2～2.3小时。 【参考值】 30mg/L以上。 【生物学变异】 嗜酒者在30mg/L以下。 【病理学变异】 尿毒症患者其红细胞和血浆中的吡哆醛-5-磷酸减少。 【参考值】 治疗妊娠高血压综合征，血清镁有效范围3～4mmol/L，血清镁浓度大于20mmol/L时出现中毒症状。 【药物影响】 镁与庆大霉素合用时，可使庆大霉素与血浆蛋白的结合率下降，庆大霉素活性此时明显提高，毒 性增大，并能增加庆大霉素的肌肉松弛作用而引起呼吸麻痹。 与麻痹药以及巴比妥类药物合用时，可加深镁的中枢抑制作用，出现危险。 与含铁药物合用，可在胃肠道形成溶解度低的复合物，而降低铁的吸收。 镁能降低多粘菌素E的效价，抑制硫酸多粘菌素B的活性，避免合用。 硫酸镁与磺胺药合用时，在小剂量时无拮抗作用，而二者都使用大剂量时，在血液中能形成硫络 血红蛋白引起中毒。 硫酸镁与肌神经阻断型抗生素如新霉素、卡那霉素、万古霉素、杆菌肽合用，产生加和作用。 【参考值】 有效药物浓度范围：峰浓度：10～20mg/L,潜在中毒浓度：＞25mg/L。 【病理学变异】 肝硬变氯霉素的表现清除率约为正常人的40％。 肾脏病时氯霉素清除率降低，氯霉素琥珀酸清除率下降，会增加其水解率而使血清氯霉素浓度升 高。具有临床意义。 【药代动力学参数】 口服氯霉素良好，口服吸收率：75%～90%，静脉给药生物利用度：64%～93%，血浆蛋白结合率：60%～80%，达峰浓度时间：1～3小时，分布容积：成人：0.55～0.98L/kg，儿童：1.1～2.5L/kg。总清除率：成人：1.3～3.6ml/min/kg，儿童:1.1～2.5ml/min/kg，达稳态时间：10～24小时。清除半衰期：成人2.2～5.1小时，儿童：1.6～5.0小时。主要经肝脏转化。 【药物影响】 苯巴比妥和苯妥英等药酶诱导药物会影响氯霉素的代谢。 由于对药酶的竞争，氯霉素抑制D，氯磺丙脲两种口服降糖药和华法令的代谢。 860 【参考值】 浓度为0.5～2.0mg/L，均值为1.2mg/L，最高浓度为4.5mg/L,到最高浓度时医生应留意病人中否产生确定的药物中毒症状。 【药物影响】 氯哌三唑酮在体内被代谢，尿中排出的原药不足1%，血浆中代谢物1-（-3-氯苯）哌嗪极少。氯哌三唑酮半衰期为3.5小时，其代谢物半衰期稍长，为4.2小时。氯哌三唑酮血浆浓度与疗效间的关系为： 单极抑郁症患者的血药浓度高于双极抑郁症患者的血药浓度，治疗29天以后，血药浓度与疗效呈负相关。 【参考值】 氯乙基戊烯炔醇是一种非巴比妥酸盐的安眠药，也用于镇静剂。达到安眠状态的氯乙基戊烯炔醇 常用剂量，成人为500mg；作为镇静剂的氯乙基戊烯炔醇的口服剂量为100～200mg。成人口服氯乙基戊烯炔醇一次剂量为1克，于吸收后的1～1.5小时内，血中的最大浓度96.8μmol/L 【临床意义】 氯乙基戊烯炔醇是一种烈性安眠药，只能短期服用（1～7天），通常使用的安眠剂量，15～60 /β）分钟内就可入睡，持续可达5小时，此药经胃肠道迅速吸收，并在肝中代谢。母药在血浆中的半衰期（t12大约为5.6小时。一次口服剂量（500mg），大约有33%于24小时内从尿中排出。其中大部分为代谢产物， 在血浆和尿中发现的主要代谢产物是氯乙基戊烯炔醇的二级醇。母药和其代谢产物均以游离和结合的形式 由尿排泄。 慢性氯乙基戊烯炔醇中毒的症状包括：不协调、震颤、共济失调、语言不清和全身肌肉软弱。患 者对氯乙基戊烯炔醇可发生生理学和心理学的依赖性。长期服用此药的患者，可出现停药症状。 急性氯乙基戊烯炔醇中毒和一般口服10～25克氯乙基戊烯炔醇的病人是可以恢复的，但血液浓度 大约为968μmol/L时可致病人死亡。多死亡肾衰和肺水肿，血浆水平大于131.4μmol/L，病人就会出现 发音困难、瞳孔扩大、眼球震颤和心动过速等中毒症状。在血浆水平大于262.8μmol/L时，主要症状为反射消失、低血压和吸收抑制。 【参考值】 有效血药浓度范围：10～20mg/L,中毒药浓度：＞120mg/L。 【药代动力学参数】 口服扑热息痛或非那西汀吸收快速而完全。口服吸收率：90%～99%，达峰浓度时间：0.5～1.0小时，血浆蛋白结合率：15%～20%，分布容积：0.5～1.3L/kg，达稳态时间：10～20小时，清除半衰期：1.6～3.3小时，总清除率：2.4～6.9ml/min/kg，主要以肝脏清除。 【参考值】 有效血清药浓度：4～10mg/L，中毒药浓度：＞10mg/L。 【病理学变异】 肾功能障碍病人，若不减小剂量，会造成血清中普鲁卡因胺浓度过高，出现临床中毒症状。 心力衰竭伴有肺水肿的病人，血清稳态普鲁卡因胺为无心衰患者的两倍。 【药代动力学参数】 口服完全而且迅速，口服吸收率：85%，吸收半衰期约20min，达峰浓度时间：1.25小时（个体差异较大），血浆蛋白结合率：15%，分布容积：2.4L/kg，达稳态时间：13～26小时。体内约一半的药量以原形自肾脏排泄，其余一半由肝脏代谢。消除率：快乙酰化者：9.7ml/min?kg，慢乙酰化者：5.7ml/min?kg。 肾功能障碍者：2.3～5.7ml/min?kg。 【药物影响】 体内经乙酰化代谢的药物，若与普鲁卡因胺合用，可能互相竞争转化酶，引起药物相互作用。 【参考值】 有效血药浓度范围：4～8mg/L，其谷值：＜2mg/L，峰浓度：＜12mg/L。 【药代动力学参数】 庆大霉素的口服吸收很差，分布容积：0.25～0.8L/kg。血浆蛋白结合率：＜10%。 【药物影响】 庆大霉素与青霉素合用，容易形成复合物，而使庆大霉素失活，因此是禁忌的。 羧苄青霉素和庆大霉素合用时呈协同作用。 【参考值】 有效药浓度范围：150～300μg/L，中毒药浓度：＞500μg/L。 【病理学变异】 同阿米替林。 【生物学变异】 同阿米替林。 【药代动力学参数】 去甲丙咪嗪吸收快速而完全，没有消化道特殊疾患的吸收率几乎为100%。生物利用率：33%～51%， 达峰浓度时间：2～8小时，血浆蛋白结合率：73%～92%，分布容积：28～60L/kg，半衰期：12～54小时， 达稳态时间：2.5～11.0天，清除率：1300～2800ml/min，主要是以肝脏代谢。 【药物影响】 阿丙咪嗪。 【参考值】 有效血药浓度范围：50～150μg/L。中毒药浓度：＞500μg/L。 【生物学变异】 同阿米替林。 【病理学变异】 同阿米替林。 【药代动力学参数】 去甲替林的吸收快速而完全，没有消化道特殊疾患者的吸收率几乎是100%。生物利用度：46%～ 79%。达峰浓度时间：4～8小时。血浆蛋白结合率：93%～95%。分布容积：20～40L/kg，半衰期：18～93 小时，达稳态时间：4～19天，清除率：290～1330mL/min。主要以肝脏代谢。 【药物影响】 同阿米替林 【参考值】 有效血清药物浓度：6～15mg/L,中毒药浓度：＞18mg/L 【生物学变异】 年龄：新生儿对去氧苯比妥的分布容积比成人大，儿童代谢去氧苯比妥的速率较快，老年人消除 去氧苯比妥的速率减慢。 妊娠：在整个妊娠期间，去氧苯比妥的清除率逐渐增加。 【药代动力学参数】 口服去氧苯比妥吸收很快，药物原型及其代谢产物都经肾脏排出体外。 生物利用率：80%～100%，达峰浓度时间：2～4小时，容积分布：0.43～1.14L/kg，血浆蛋白结合率：20%～30%，达稳态时间：2～3天，消除半衰期：6～8小时，总清除率：60ml/h/kg。 【药物影响】 去氧苯比妥与苯妥英合用，去氧苯比妥的血药浓度变化不大，但代谢物苯巴比妥的血药浓度明显 增加。 卡马西平可降低去氧苯比妥的水平。 丙戊酸可升高去氧苯比妥的血清浓度。 异烟肼可使去氧苯比妥的消除半衰期延长。 氯硝安定可升高血清去氧苯比妥的浓度，同时毒性也增加。 与奎尼丁合用可降低血清奎尼丁的浓度，导致心律不齐，停用去氧苯比妥即可产生奎尼丁中毒。 利尿剂可降低去氧苯比妥的血清浓度，癫痫发作频繁时，当停用利尿剂，去氧苯比妥的吸收增加， 血药浓度上升。 利他灵可升高去氧苯比妥的浓度。 叶酸可降低去氧苯比妥的浓度。 【参考值】 给予病人口服40mg速尿后，20分钟左右排尿量增加，1小时左右达高峰，利尿效果可维持4小时。 【药代动力学参数】 口服速尿后迅速从胃肠道吸收60%～70%。达峰浓度时间：0.38～0.56小时，血浆蛋白结合率：95%～ 98%。半衰期：0.79～1.65小时，清除率：12.23～35.83L/h。 【药物影响】 速尿具有亚毒性，应避免与氨基糖甙类抗生素合用。 与头孢菌素合用时对肾脏的毒性可能增加。 与皮质甾体类或洋地黄糖甙合用，能引起重度失钾，促进洋地黄中毒。 与氯苯丁酯合用，互相竞争血浆中白蛋白的相应结合部位。对低白蛋白症的病人，这两种药物在 血中游离浓度较高，能引起肌肉症状和明显多尿。 与骨骼肌松弛剂筒箭毒碱合用，能增强后者效应。 与碳酸锂合用，锂的排泄随钠的耗竭而减少，出现锂中毒。 【参考值】 妥布霉素的治疗浓度范围：2～12mg/L 【生物学变异】 妥布霉素的分布容积与年龄、肥瘦及肾功能有关。 新生儿妥布霉素的半衰期延长。 【病理学变异】 肾功能损害的病人半衰期延长。 【药代动力学参数】 妥布霉素口服吸收很差。肌肉注射吸收很快，具达峰时间在45～70分钟，血浆蛋白结合率：0， 半衰期：0.5～4.5小时。 【药物影响】 妥布霉素与羧苄青霉素合用时，对金黄色葡萄球菌、肠链球菌、绿脓杆菌、埃希氏大肠杆菌、变 形杆菌和普罗威登斯菌属都有协同作用。 妥布霉素应该避免与速尿、利尿酸、肝素等合用。 【参考值】 有效血清浓度范围：峰浓度：30～40mg/L，谷浓度：5～10mg/L。潜在中毒浓度：峰浓度：＞80mg/L, 谷浓度:＞20mg/L。 【药代动力学参数】 口服吸收率：0，达峰浓度时间：0.5～1.0小时，分布容积：0.5～1.5kg，血浆蛋白结合率：50%， 32２总清除率：成人75～99ml/min?1.73m,儿童：131～163ml/min?1.73m,婴儿：15～81ml/min?1.73m。清除半衰期：成人：3～8小时，儿童：2.2～4.1小时，婴儿：4.1小时，新生儿：5.9～9.8小时。80%～90%经肾脏排泄。 【参考值】 103～517mol/L 【药物影响】 增高：肝病、急性肝炎、肝昏迷增加的部分为游离部分，肝硬化和慢性肝病增加的是与α-球蛋白结合的部分。 慢性髓细胞样白血病、红细胞增多症、非白血病的白细胞增多等以α-结合部分增加为主。 【参考值】 0.5-2.1μmol/L 【生物学变异】 摄食过量未煮熟的动物肝的爱斯基摩人出现中毒指征及症状，其血液维生素A浓度极高。 【病理学变异】 1.增高 见于急慢性维生素A中毒。 肾病综合征及慢性肾功能衰竭。 婴儿自发性高钙血症。 2.降低 脂肪吸收不完全：脂肪痢、梗阻性黄疸、慢性胰腺炎（某些病例）、吸入过量液体石腊。 肝病：肝硬化、急性肝炎、类癌综合症、营养不良。 【参考值】 口服维生素A后4小时内血液中浓度升高 【病理学变异】 吸收受损见于： 脂肪痢后期血液中浓度升高，但峰值明显低于正常。 结核病和其它慢性感染。 肝细胞疾病。 营养不良。 呆小病和甲状腺机能减退。 【参考值】 血浆：能扩散的游离维生素B浓度约为10μg/L。 1 红细胞：60～120μg/L 白细胞：300～600μg/L 【病理学变异】 1．增高 白血病、真性红细胞增多症、Hodgkin氏病、某些癌病患者。 2．减少 血液浓度低于30μg/L表明维生素B缺乏．白细胞中的含量可能是维生素B缺乏更有1１ 效的指标。食物中缺乏维生素B 或慢性胃肠道疾病引起 B吸收障碍，均可使体内 B 含量不足而导致脚气111 病，在发热、甲状腺机能亢进、慢性消耗性疾病如妊娠等对B 需要量增高的情况下，也可诱发本病。 1 【参考值】 未口服内因子时，尿中放射核素标记的维生素B应超过口服总量的15%。 12 【生物学变异】 本实验应注意肾功能不良，内因子活性及影响其吸收的干扰因素。 【病理学变异】 吸收缺陷者，如恶性贫血、胃切除后、热带营养性巨幼细胞贫血等，尿标记维生素B 维生素B1212 排出＜5%。 当口服内因子进行试验时，恶性贫血患者尿标记维生素B排出15%～35%，而胃肠功能紊乱继发12 维生素B缺乏者，如短肠综合征和小肠细菌过度生长综合征则尿排出量不增加。 12 【参考值】 14.6～72.9nmol/L 【生物学变异】 早期妊娠及口服避孕药而引起维生素B缺乏。 6 【病理学变异】 降低：见于高过敏性、惊厥、神经类及小细胞低色素贫血。色氨酸代谢紊乱。 【参考值】 23.0～85.0umol/L 【病理学变异】 降低：坏血病、胃肠系统吸收不良、服用水杨酸制剂、血液透析。 【临床意义】 晨口服700mg抗坏血酸后，在下午3点收集2小时的尿样，无抗坏血酸病受试者尿样中应含有抗 坏血酸50mg，而维生素C缺乏症患者需每日口服700mg抗坏血酸3天以上方可达饱和状况。 【参考值】 注射VitD后第4～5天血清无机磷浓度升高值在25mg/L以上。 3 【病理学变异】 注射VitD后第4～5天血清无机磷浓度升高值小于25mg/L。 3 【参考值】 11.6～46.4μmol/L。 【临床意义】 在正常血浆中，α-生育酚通常是最丰富的（＞90%），也是最具生物学活性的异构体。对血浆生 育酚定量的方法，既包括测量总生育酚（全部异构体），也包括测量α-生育酚。红细胞生育酚定量显然没有比血浆值定量提供更多的信息。 测定维生素E营养状况，对于鉴别饮食引起的缺乏征和吸收不良引起的缺乏征是有用的。维生素 增高征的病例罕见，且不与任何特殊的临床效应相关。 早产儿维生素E缺乏征的主要特征有水肿、贫血、血小板增多和皮肤红疹等。血浆中维生素E显著降低，经维生素E治疗有明显效果。成年人的缺铁性贫血也常有轻度维生素E降低。 长期脂肪泄致严重维生素E缺乏时可出现近端肌肉萎缩及肌酸尿。给予α-生育酚后有一定疗效，可使尿中肌酸消失，肌肉症状改善。 维生素E缺乏能影响生育、易致早产、死胎、睾丸萎缩及精子活动能力减退。 维生素E被认为是作为一种抗氧化剂起到生理学作用的，是防止不饱和脂肪酸的过氧化作用及防 止随之而来的生成损伤细胞的自由基。血浆维生素E含量下降，由于氧化剂的作用使离体红细胞的溶血作 用增强。红细胞在体内存活时间缩短，尿中肌酸排出量增加，组织中有蜡样物质沉着。 维生素E也已被用于治疗晶状体后纤维组织形成，治疗合并呼吸窘迫综合征的新生儿支气管肺发 育不良。 【参考值】 2.88?1.4nmol/L(X?ISD) 【临床意义】 维生素K是脂溶性维生素，具有维生素K活性的化合物是2-甲基萘醌的衍生物，具有一个不同长 度的类聚异戊二烯的侧链，饮食中的维生素K很容易被小肠上部或结肠吸收。维生素K在消化道里是伴随食物中脂肪的吸收而吸收的，维生素K最初以乳璟微粒形式进入血浆。从结肠的细菌代谢中可得到大量的 维生素K。 维生素K在凝血酶原（因子?）和凝血因子?、?、?的合成中是必需的复合因子。维生素K有助于无活性蛋白质的谷氨酸残基的γ-羧化作用（对其他蛋白羧化Vit K也有作用）。这些羧化谷氨酸残基对钙和磷酸酯与凝血酶原的结合是必要的。维生素K缺乏的症状是由于凝血酶原和其他凝血因子不足导 致继发性出血，包括伤口出血、大块皮下出血和中枢神经系统出血。在服用维生素K以后可以逆转上述现象。 维生素K不足可见于一般吸收障碍包括膀胱纤维变、梗阻性肝脏疾病、胆结合症、胰脏机能不全、 上消化道的功能性疾病（如口炎性腹泻（sprue））。口服抗菌素治疗时能使结肠中产生维生素K的细菌死亡，因此也能导致维生素K不足。维生素K制剂常用于治疗维生素K缺乏征。用维生素K常规治疗以预防婴儿出血性贫血。维生素K也可作为香豆素和2,3二氢-1,3茚二酮中毒的解毒药。超过药理剂量的甲基萘 醌能导致新生儿溶血性贫血和高胆红素血症，导致成人患心脏病。 【参考值】 有效血药浓度范围：4～12mg/L,潜在中毒浓度：＞12mg/L 【生物学变异】 年龄：儿童对酰胺咪嗪的代谢速率比成人快，半衰期短，约为8～19小时，达稳态时间约为2～4天。 妊娠：妇女在妊娠期间代谢酰胺咪嗪的能力增加。 【药代动力学参数】 酰胺咪嗪的片剂在消化道吸收缓慢，且有很大的个体差异，口服吸收率约为摄入量的70%～80%。酰胺咪嗪不能静脉给药，初次使用此药达峰浓度时间平均6（2～24）小时，慢性服药者为3小时。 酰胺咪嗪的分布容积为0.8～1.4L/g，血浆蛋白的结合率为75%（65%～85%），蛋白结合率的个体差异可能与患者血将白蛋白浓度有关，并且可能影响药效。消除半衰期：成人：10～30小时，儿童：8～19小时，肝脏转化99%，肾脏排泄1%。达稳态时间初次用药7～14天，消除率：初次用药成人：11～76ml/kg/h，儿童：28ml/kg/h。 【药物影响】 苯妥英和苯巴比妥能加速酰胺咪嗪的代谢，使血药浓度下降。 丙氧酚能抑制酰胺咪嗪代谢，使清除率下降，血药浓度升高。 【参考值】 在稳定的治疗范围内，血清心得安浓度是0.23～1.5μmol/L。半衰期大约4小时并可稳定约60小时，中毒症状的血清稳定药物浓度大于5.78μmol/L。 【临床意义】 心得安是作为心脏抑制剂，用于降低对刺激的正变力性反应，负变力性反应和血管扩张反应。它 和beat的感受器。因此，心得安既降低心率又减少心输出量。它也延长心脏的收缩以竞争方式阻断beat12 时间和降低血压。这种效应在病人运动时比安静更为明显。心得安在口服后几乎完全吸收。血浆心得安的 半衰期约为4小时。在血浆里90%～95%的心得安是与蛋白结合。心得安在肝脏代谢为4－羟基心得安。这种化合物与心得安本身一样具有生物活性，但半衰期比心得安更短。在转化为4－羟基心得安后在尿中排泄。 【参考值】 在癫痫病人中，血清溴化物治疗范围的上限大约是12.5μmol/ml。 【临床意义】 血清溴化物的半衰期大约12天，机体以维持电解质平衡相同的方式处理溴化物，然而在氯有丢失 时肾脏优先重吸收的是溴化物。使用促进尿氯排泄的药物利尿会促进溴化物排泄。 溴化物的常用剂量为每日3～5克，主要用于治疗对其他药物耐药的癫痫患者，在高于18.8μmol/L水平时可出现毒性反应，在长期超剂量服用含溴化物的特许药品的病例中，溴中毒或慢性溴化物中毒常见。 溴中毒的临床特征为神经系统紊系统乱，包括思维障碍及对幻觉及昏迷的应激性减弱。溴化物疹是痤疮样 疹，分布于面部或全身，外分泌腺可能受到影响而使胃功能失调，特别是会发生食欲缺乏。治疗办法是服 用大量氯化钠以置换溴。利尿剂会促进排泄。在严重的和故意用药过量的患者以考虑作血液透析。 【参考值】 有效血清药浓度：13～25μg/L，中毒药浓度：＞34μg/L 【药代动力学参数】 口服吸收率：90%～100%，达峰浓度时间：3～6小时，血浆蛋白结合率：90%～97%，分布容积： 0.4～9.0L/kg，清除半衰期：成人：144～192小时，达稳态时间：34天。 【参考值】 血清：＞7.5nmol/L 红细胞：376.0～1452.0nmol/L 粪链球菌法 【病理学变异】 由于叶酸缺乏所致的巨幼红细胞性贫血，血清叶酸多＜2ng/ml，红细胞叶酸＜100ng/ml，常由于 妊娠、哺乳、婴儿喂食不当所致。VB缺乏引起的恶性贫血，叶酸水平正常。 12 【参考值】 有效血药浓度范围：40～100mg/L,潜在中毒浓度:＞150mg/L 【生物学变异】 年龄、妊娠、肝肾疾患对乙琥胺药物处置的影响还研究得很不够，尚无定论。 【药代动力学参数】 乙琥胺在胃肠道迅速被吸收，在肝脏代谢为多种不具药理活性的代谢产物，并以结合的或非结合 的形式经尿液排出。 血浆蛋白结合率：0，达峰浓度时间：2～4小时，分布容积：成人：0.62L/kg，儿童：0.69L/kg，消除半衰期：成人：50～60小时，儿童：30～50小时，达稳态时间：成人：8～12小时，儿童：6～10小时，消除率：成人:10～13ml/h/kg，儿童：16ml/h/kg。 【参考值】 血清中乙酰氨基苯酚的最佳治疗浓度范围为66～132μmol/L。 【临床意义】 服用治疗和亚治疗剂量的乙酰氨基苯酚后，便与硫酸盐和葡萄糖苷酸结合进而代谢，最后由尿排 出。在投予较大的亚毒性剂量时，如硫酸盐和葡萄糖苷酸通过饱和，乙酰氨基苯酚的代谢物则与谷胱苷肽 结合，在肝脏中解毒。严重中毒状态一般发生在摄入后4小时，血清中浓度大于1.32mmol/L时，此时肝脏失去了谷胱苷肽的保护，并受到具有一定毒性的乙酰氨基苯酚氧代谢产物和游离的其它化学物质刺激性代 谢产物的攻击。在这种情况下，用乙酰氨基苯酚治疗，对防止中毒性肝病的发生有效。 服用乙酰氨基苯酚剂量大于4g/天，会使谷胱苷肽自肝脏丢失而导致肝炎。此时乙酰氨基苯酚半 衰期的变化并不能确切地预示排泄情况，因为半衰期是一种量度，从动力学观点来看，硫酸盐和葡萄糖苷 酸结合作用的代谢通道更为重要。此通道的排泄量占剂量的98%。乙酰氨基苯酚毒性测定，确切地说是测定肝脏中剩余的具有保护作用的谷胱苷肽的含量，这一含量即反映机体营养状况也反映各种药物的毒性影 响，如苯巴比妥就会诱导肝脏药物代谢系统。慢性乙醇中毒也可能诱导肝脏微粒体酶，并可能使肝脏的谷 胱肽储备耗竭，因此临床上出现超剂量表示预后不良。 【参考值】 有效血清药浓度：2～5mL/L，中毒药浓度：＞7mg/L。 【病理学变异】 心源性休克不宜使用异丙吡胺。 低血胛会干扰异丙吡胺的作用。 高血钾病人在通常“安全”血药浓度时即可有毒性表现。 肝肾功能障碍的病人宜减量或延长给药间隔。 急性心肌梗塞病人本药药代动力学参数有明显变化。 【药代动力学参数】 健康人口服异丙吡胺游离碱或磷酸盐均能迅速、完全吸收、口服吸收率：83%，达峰浓度时间：2～3小时，血浆蛋白结合率：10%～65%，分布容积：30～80L，达稳态时间：25～45小时，消除半衰期：4.5～8.9小时，总清除率：1.3～3.5ml/min?kg，其中肾清除率为0.7～1.8ml/min?kg。 【药物影响】 同时限用苯妥英，血清异丙吡胺浓度下降。 异丙吡胺不改变地高辛稳态血药浓度。 本药不能与吩噻嗪类或三环类抗抑郁药伍用，以免加强对心脏的抑制作用。 【参考值】 正常人Vm一般小于5mm/damin。 【临床意义】 Vm过大是异常特征，Vm值可能比ESR更有意义，因此按Vm来分类，可分为速降型和缓降型，Vm大于5mm/damin为速降型，Vm小于5mm/damin为缓降型。tm与Vm对应观察，Vm发生的那段时间的终点为 tm，例如Vm发生在30～40分，可记住tm=40分(40min)，根据tm可分为前期沉降，中期沉降和后期沉降 型，其界限建议为tm?30分，30＜tm?60分和tm＞60分。这样按Vm，tm可将ESR-T曲线分为六型，即前期速降型、中期速降型、后期速降型、前期缓降型、中期缓降型和后期缓降型。 急性炎症常有前期速降型曲线。类风湿关节炎、红斑狼疮等一般呈中期速降型。良性肿瘤、缓解 期结核多为缓降型，少数为后期速降型。心脏血管病大多为缓降型，速降型曲线可能表示疾病处于活动期 或有其它合并症存在。 注：Vm：第10分钟内血沉降数的最大值记作： Vm=xmm/damin(decaminute) 【参考值】 99/L，女性4.1～10.8×10/L。0 自动计数仪法为：男性4.1～10.4×10 【分析变异】 自动计数仪法的变异系数CV=4%。 【生理学变异】 1.升高 婴儿约高150%，吸烟者约高37%，妊娠约升高20%，昼夜节律（晚上）约高16%，饮酒约升高14%，4～10岁的儿童约高12%，肌肉活动约升高12%，女性黄体期约高9%，周年节律约升高7%。 2.降低 绝经约降低10%，月经期约低15%，纯种黑人约降低35%。 【药物影响】 1.升高 能引起嗜酸性白细胞增加或能引起过敏反应导致嗜酸性白细胞增加从而导致WBC总数升高的药物有苯妥英钠、甲基多巴、氨苯喋啶、链激酶、碘化物、碘化钾、二甲氧苯青霉素钠、新生霉素、 万古霉素、卡那霉素、紫霉素、异烟肼；别嘌呤醇、氯磺丙脲、氨苄青霉素、先锋霉素I、卷须霉素、氨基水杨酸、去郁敏和金。 乙醚和氯仿引起的WBC升高为麻醉的正常反应。氟烷引起过敏反应，严重的副醛中毒均可致WBC增加。 丙咪嗪、苯印二酮和强的松龙可引起一时性白细胞增多。阿托品可引起儿童的WBC增多。洋地黄（少数病例）、红霉素、汞化合物，铜（毒性所致显著升高），竹桃霉素（应用2周后偶然发生），二性霉素B和磷中毒时均可致WBC升高。 羟保泰松可引起白血病样反应。保泰松与氯霉素可引起白血病。苯丙胺可引起原始粒细胞白血病。 放射性碘可引起较高的急性白血病发率 毛果芸香碱致脾收缩引起WBC增加。奎宁引起脾收缩致最初WBC增加，尤以淋巴细胞明显。对于秋水仙碱开始用药时WBC减少，以后则WBC增加。苯致淋巴或多形核WBC增加。四环素引起非典型淋巴细胞的白细胞计数增加。口服避孕药对骨髓产生刺激作用。促皮质素引起明显的中性粒细胞增加。番木鳖 碱致肾上腺分泌上腺素，而肾上腺最初使淋巴细胞增多随后引起中性粒细胞增多。 2.降低 引起全血细胞养活或再生障碍性贫血药物有鲁米那、眠尔通、三氟吡啦嗪、他巴唑（或 粒细胞缺乏）、消炎痛（或粒细胞缺乏）、维生素K、自力霉素、金霉素、氯喹（或粒细胞减少）、马利 兰（或白细胞减少）、妥拉苏林、砷剂、铅、安眠酮（个例报道）、苯妥英钠、乙琥胺、三甲双酮、非那 西丁、保泰松（或粒细胞缺乏）、羧苯碘胺（暂时性再障）、速尿（或白细胞减少）、铋盐（或粒细胞减 少）、甲碘丁脲（或粒细胞缺乏）、磺胺药（或粒细胞缺乏）、磺胺二甲基异恶唑（或粒细胞缺乏）、新 生霉素、氟化物和金（或WBC减少或粒细胞缺乏）。 引起白细胞减少的药物有巴比妥酸盐、安定、利眠宁、安替比林（或粒细胞减少）、左旋多巴 （少数病例发生暂时减少）、辛可芬（或粒细胞减少）、肼苯达嗪、双氢氯噻嗪（或粒细胞减少）、单胺 氧化酶抑制剂（一时性）、二氮嗪、安妥明、消胆胺、氯噻嗪（或全血细胞减少）、多噻嗪、苯噻嗪、环 塞嗪（一时性）、乙酰唑胺（或粒细胞减少）、双香豆素、皮质类固醇、强的松龙、甲基硫脲嘧啶（偶尔 或粒细胞缺乏）、扑尔敏、二氯苯磺胺、呋喃啶（或粒细胞缺乏）、氨苄青霉素、先锋霉素I（少数）、 红霉素（或中性粒细胞减少）、粘菌素（或粒细胞减少）、四环素、灰黄霉素（或中性粒细胞减少）、环 丝氨酸（伴巨幼红细胞贫血）、氨基水杨酸、奎宁、抗肿瘤制剂（对造血系统损害所致）、硫唑嘌呤、光 辉霉素（可逆）、长春新碱（可逆）、秋水仙碱、门冬酰胺酶（25%病人轻度减少）青霉素（伴皮疹）、异丁嗪（或粒细胞缺乏）。 引起骨髓抑制的药物有三氯甲噻嗪、苯唑青霉素、二甲氧苯青霉素钠、溶肉瘤素、环磷酰胺（可 逆的WBC减少）、噻替派、癌宁、硫鸟嘌呤、局部麻醉剂（或粒细胞缺乏）苯（对骨髓的毒性作用），导 致WBC减少。 引起粒细胞缺乏的药物有吩噻嗪（尤在开始时）氯丙嗪、普马嗪、奋乃静、三氟丙嗪、闷可乐（少 见）、氨基比林（数分钟内发生）。羟葆泰松（或白细胞?）、肼苯达嗪、洋地黄（或WBC?）、奎尼丁 （或WBC?）、普鲁卡因酰胺、噻嗪类、氯噻酮、利尿酸、苯茚二酮（或WBC?）、硫脲嘧啶（约1%病例）， 丙基硫氧嘧啶（约1/200病例）、氯碘丙脲、异丙嗪（或WBC?）、扑敏宁（少见）、磺胺嘧啶、青霉素、 先锋霉素II（致中性粒细胞?或WBC?），林古霉素（或WBC?或N?）、链霉素（或WBC?或N?）、异 烟肼（少见，停药后很快恢复正常）、胺苯硫脲（少数）、伯氨喹林、6-巯基嘌呤、氨甲喋呤（或淋巴细胞减少）、噻唑苯咪唑、去郁敏。 汞利尿剂引起中性粒细胞减少或粒细胞缺乏。新霉素在有严重的巨幼红细胞贫血时，可发生白 细胞减少。 【病理学变异】 1.升高 见于骨髓增殖综合征（LLA、LLC、LMC、LLA），选择性的最常见的白细胞综合征、单核细胞增多症（包括MNI、单核细胞增多性李斯特菌病、弓浆虫病、流感和心内膜炎）、多核细胞增多症（包 括急性感染、腹膜炎、阑尾炎、脓肿、脓性指头炎、传染性疾病、痛风、麻醉药、酸中毒、汞盐所致的中 毒、肿瘤、肉瘤、肝硬化和出血等）、啫酸性白细胞增多症（包括变态反应病和某些蠕虫寄生虫病）、急 性或慢性淋巴细胞增多症、类白血病和皮肤病。 2.降低 未成熟白细胞减少的疾病有苯中毒、铅中毒、射线（甚至定位）、病毒与伤寒等多种传 等维生素缺乏 染病、寄生虫病、疟疾、重症肝炎、叶酸和B12 成熟白细胞减少则见于特发性白细胞减少症、骨髓再生障碍（原发性或由白血病，转移癌侵犯 引起的继发性的），治疗性成熟白细胞减少症。 【医学决定性水平】 9 1.20×10/L以上 说明存在严重感染、新生物或白血病重要的危险限。 9 2.14×10/L以上 存在感染、寄生虫病等的界限。 9 3.2.5×10/L以下 说明存在传染病，中毒和骨髓再生障碍的重要的危险值。 【参考值】 白细胞消失率（GDRT1/2）:9.9?2.7(小时) 7/kg/日 白细胞交换率（GTR）:（59.0?26.3）×10 【临床意义】 实验室检查所得白细胞数，仅能反映血管内白细胞流动数量。血管内白细胞一旦进入组织内就 不再返回血管内。白细胞的主要功能不在循坏血流中完成，循环血仅把白细胞从骨髓送至各组织内，使机 体具有防御外来物质侵害之机能。组织中的白细胞数约为循环血中的20倍。测定白细胞交换率，对白细胞动力学的研究、感染、白细胞减少症以及白血病的诊断与治疗均具有一定的指导意义。 【参考值】 正常人阴性 【临床意义】 如果白细胞被不完全抗体所致敏，加上抗人球蛋白血清后由于发生抗原抗体反应，因此抗人球蛋 白血清的效价随反应的强度有不同程度的降低（消耗），从而间接证明白细胞不完全抗体的存在。 直接试验阳性表示被检白细胞上有抗体结合，间接试验阳性表示被检血清中含有白细胞抗体。此 法比白细胞凝集试验敏感。一般用于检查免疫引起的白细胞减少症，播散性红细斑狼疮，同种输血反应等。 【参考值】 正常人为阴性 【临床意义】 多次输血屡有发热反应的病人，如该试验阴性，表示已有同种白细胞抗体发生，输血时需用去白 细胞的血液，可减轻或避免输血反应的发生。 原因不明的白细胞减少病人，如该试验阳性又无输血或妊娠史，则可能有自身白细胞抗体产生， 应以患者本人的白细胞作白细胞凝集试验，如果出现阳性反应应做白细胞抗球蛋白消耗试验进一步证实， 并可试用皮质激素等药物治疗。 其它血液病以PNH阳性率较高，再生障碍性贫血次之，粒细胞性白血病也可有阳性反应。 如疑为药物引起白细胞凝集，在疾病晚期在试验中加入少量过敏药物如能促进凝集出现，将能 确定过敏药物所致白细胞抗体产生。 【参考值】 正常情况下注射ACTH（促肾上腺皮质激素）或肾上腺素后，嗜酸性粒细胞减少50%以上。 【临床意义】 肾上腺皮质功能正常但垂体前叶功能不良，注射ACTH直接刺激后嗜酸性粒细胞减少50%以上，注射肾上腺素间接刺激后则不减少。 垂体功能亢进时，直接刺激和间接刺激都可使嗜酸性粒细胞下降80%～100%。 垂体前叶功能正常肾上腺皮质功能不良时，则直接和间接刺激后嗜酸性粒细胞下降均不到50%。 【参考值】 99 自动计数仪法为男性0.003-1.3×10/L，女性0.002-1.1×10/L 【生理学变异】 ?升高 吸烟约高22%，月经周期的卵泡期偏高，周与周变异约高19%，小时与小时变异约吭18%， 天与天的变异约高13%。 ?降低 妊娠约低4%，高海拔约低27%。 【药物影响】 灰黄霉素引起粒细胞暂时减少，单核细胞相对增加。氨苄青霉素引起单核细胞增加伴粒细胞缺乏。 氯丙嗪致在粒细胞缺乏前偶见单核细胞增加。 【病理学变异】 ?增加 见于骨髓单核细胞综合征、传染性单核细胞增多症和单核细胞增多症。 单核细胞增多症可发生于恶性新生物、贫血、疟疾和黑热病及原虫感染各种疾病中，也可发生梅 毒、进行性结核、病毒性肝炎、败血症、心内膜炎、甲亢和结节性关节炎等疾病。 ?减少 见于急、慢性淋巴细胞白血病和全骨髓功能不全。 【参考值】 9/L 0.196?0.129×10 【临床意义】 单核细胞具有强大的吞噬功能，并在免疫过程中起重要作用。其数量的变化常能反应机体免疫机 能状态。 1.增多 结核、亚急性细菌性心内膜炎、疟疾、布氏杆菌病、何杰金氏病、传染性单核细胞增多 症、单核细胞白血病、急性传染病的恢复期和长期小剂量X线照射后均可增多。 2.减少 急性传染病的严重期和粒细胞增多时。 【病理学变异】 ?增加 见于骨髓单核细胞综合征、传染性单核细胞增多症和单核细胞增多症。 单核细胞增多症可发生于恶性新生物、贫血、疟疾和黑热病及原虫感染各种疾病中，也可发生梅 毒、进行性结核、病毒性肝炎、败血症、心内膜炎、甲亢和结节性关节炎等疾病。 ?减少 见于急、慢性淋巴细胞白血病和全骨髓功能不全。 【参考值】 微孔滤过法（亦称微孔筛法）：各试验室有不同正常值，各试验室应建立自己正常值。 粘度测量法：TK值为0.93?0.11,TK为红细胞硬度指标。根据所用粘度计不同，各试验室应建 立自己正常值。 激光衍射法（BL-88-B型）微机电脑测定：DI（红细胞变形指数）0.35～0.45、目测测定：0.45～0.55。根据仪器型号厂家不同，各试验室应建立自己正常值。 【临床意义】 红细胞变形性是指红细胞在外力作用下，改变自身形态的能力。红细胞变形能力对血流性质有重 大影响，它是决定高切率下血液粘率的关键因素，红细胞变形能力减低，高切粘度增高，从而增加了血液 的外周阻力，影响组织和器官的血液供应。从红细胞本身讲，有3个固有因素决定其变形能力，即红细胞 膜的粘弹性；红细胞的几何图形；红细胞内液粘度。上述三个因素中，任何一个发生异常，均会使红细胞 变形性降低。 红细胞膜的粘弹性：红细胞膜由双层磷脂与胆固醇排列组成，其中嵌入可移动蛋白质，此膜本身 具有很大流动性，被称为液态膜，此膜还具有很大弹性和韧性，目前已知，凡能引起红细胞膜中ATP降低，++++Ca/Mg比值增加，胆固醇/磷脂比值（正常为0.8:1）增加的疾病，都可导致红细胞硬化增加，使红细胞 变形性减低。 红细胞几何图形：正常红细胞表面积和体积之比高于1.5，可被拉伸至原长的230%而无损害。如果变形中增加红细胞表面积，即可引起红细胞破坏。球形红细胞其表面积与体积之比降低，红细胞变形性 减低。 红细胞内粘度；指红细胞内液粘度，它受红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）和血红蛋白理化性质的影响，正常MCHC为270～370/L，平均330g/L左右，其内粘度约为7mpa?s，当MCHC从370g/L再增 高时，红细胞内粘度呈指数增长，当达到500g/L时，红细胞内粘度可增至650mpa?s，在这种情况下，红细胞内粘度将成为红细胞变形能力降低的决定因素。球形红细胞增多症和一些血红蛋白病中红细胞内粘度 增高，红细胞变形性减低。血红蛋白理化性质的改变如血红蛋白溶解度降低或不稳定发生聚合或沉淀，均 可使红细胞内粘度增加，导致红细胞变形性减低。 此外，在低渗条件下，细胞外水分进入细胞内，使红细胞膨胀而呈球形，细胞表面积与体积之 比低于1.5，红细胞变形能力降低。在高渗条件下，细胞水分外流，使红细胞内粘度升高，红细胞变形能 力降低，在休克脱水状态下，红细胞变形能力成为影响微循环的重要因素。当氧分压低于1.6mpa?s（12mmHg） 或pH低于6.6时，红细胞内粘度增高，变形性减低。 有人证明红细胞寿命缩短与红细胞变形性减低，有显著的相关性。 【参考值】 魏氏（Westergren）法 男0～15mm/1小时 女0～20mm/1小时 潘氏（πaHIIeHkoB）法 男5～10mm/1小时 女6～12mm/1小时 克氏（Catler）法 男0～8mm/1小时 女0～10mm/1小时 温氏（Wintrobe）法 男0～8mm/1小时 女0～15mm/1小时 xcy-11血沉仪法正常值同魏氏法 【生理学变异】 新生儿因纤维蛋白原低血沉减慢，12岁以下的儿童血沉可略快。妇女月经期和妊娠3个月后血沉 可加快。老年人的血沉可加快，50岁以后男性可达20mm。1小时（魏氏法），女性可达30mm/1小时（魏 氏法）。 【临床意义】 凡是纤维蛋白原、球蛋白增多而导致红细胞缗钱形状形成的疾病，如绝大多数急性或慢性感染， 恶性肿瘤、结缔组织病，坏死性疾病（心肌梗塞）等血沉都可以加快，所以血沉是一种非特异性试验不能 用来单独诊断任何疾病。 临床上检测血沉常用于观察结核病和风湿病的病性变化和疗效。血沉加快，表示病症复发和活动， 当病性好转或静止时血沉逐步恢复正常。 某些疾病的鉴别诊断：如心肌梗塞和心绞痛，胃癌和胃溃疡，盆腔炎性包块和无并发症的卵巢 囊肿等的鉴别。前者血沉明显增快，后者正常或略有增快。但应注意不少疾病可继发红细胞形态改变，从 而掩盖了原发性疾病血沉增快的本质。如胃癌病人常合并营养不良性贫血有时血沉增快并不明显。 多发性骨髓瘤患者，血浆中出现大量异常免疫球蛋白，血沉明显增快，为重要诊断指标之一。 健康查体：血沉测定虽无特异性，但与体温、血压、白细胞计数一样可以了解机体健康状况的一 般信息，血沉增高往往暗示疾病存在，可以提示临床注意。 红细胞聚集能力 【参考值】 ?) 1.23?0.052(37?) 红细胞电泳率：1.070?0.078(25 【临床意义】 红细胞电泳系在电场作用下，观察红细胞泳动速度，由于红细胞带阴电荷，故向正极移动，移动 速度越快，说明红细胞表面阴电荷密度越大，红细胞愈不易聚集，反之表示红细胞聚集能力增加。临床上 用该试验作为红细胞聚集能力的指标，和低切粘度共同观察，红细胞聚集能力增加，低切粘度升高，但该 试验敏感性较差，只能做为血液流变学检查中的一个辅助指标。 【参考值】 12/L 男性：4.6～5.7×10 12 女性：4.1～5.2×10/L 与传统单位的换算公式为： 3612 百万个/mm×10=10个/L 12-63 10/L×10=百万个/mm 【分析变异】 阻抗式自动计数法的变异系数CV=2%。 【生物学变异】 新生儿约增加35%，高海拔约增加14%。 饮酒约减少5%，长期剧烈运动约减少15%，妊娠约减少16%，2个月的婴儿约减少30%。 【药物影响】 1.增加 毛果芸香碱可使脾脏收缩。肾上腺素可引起血液浓缩，钴致红细胞生成增加。糖皮质激 素可刺激红细胞生成，使红细胞增加5%左右。应用促皮质素治疗贫血时，红细胞增加较明显。雄激素可致 红细胞增加。在用vitB治疗有效时，可致红细胞轻度增多。 12 2.减少 视其病理机制分为如下数种： (1)可引起再生障碍性贫血的药物：眠尔通、导眠能、巴比妥酸盐、安眠酮、苯妥英钠、乙琥胺、 三甲双酮、羟保泰松、甲基多巴、双氢氯噻嗪、洋地黄、氯噻嗪、氯噻酮、铋盐、他巴唑、氯磺丙脲（少 数）、甲磺丁脲、磺胺二甲基异恶唑、氯霉素（与剂量有关）、链霉素、芥子气、苯、金、氟化物。乌拉 坦可致骨髓再生障碍。 (2)可引起全血细胞减少的药物:抗癫痫药约使红细胞减少10%～30%。乙琥胺、氟奋乃静(少见)、消炎痛、肼苯哒唪、洋地黄、乙酰唑胺、金霉素、马利兰、乌拉坦、自力霉素、四氯化碳、砷剂、锑化合 物、妥拉苏林、三氟吡啦嗪。 (3)可引起巨幼红细胞性贫血的药物：导眠能、巴比妥酸盐、鲁米那、苯妥英钠、雌激素、口服避 孕药、呋喃啶、环丝氨酸、氨基安息香酸、氨基水杨酸、乙氨嘧啶、苯（轻度）、砷剂、戊烷咪。 吸收障碍而引起巨幼红细胞性贫血。抗叶酸药和抗肿瘤药（如：氨 新霉素和秋水仙碱可致vitB12 苯喋啶、氨甲喋呤、三甲氧苯氧嘧啶）及异烟肼均可使红细胞减少10%～30%导致巨幼红细胞性贫血。 (4)可引起溶血性贫血的药物：有苯妥英钠、吩噻嗪、氯丙嗪、非那西丁、羧苯磺胺、苯丙胺、 甲基多巴（自家免疫性溶贫）、普鲁卡因酰胺、亚硝酸异戊酯、扑敏宁、扑尔敏、苯海拉明、磺胺嘧啶、 磺胺甲异恶唑、氨苯磺胺、磺胺药、羧苄青霉素、青霉素、先锋霉素I、新生霉素（轻度）、竹桃霉素、 四环素、氨苯砜、异烟肼、链霉素、驱蛔灵、马利兰、癌宁、亚硝酸盐、煤焦油、苯胺、锑化合物、铅、 煤酚。 在6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者，氨基比林、安替比林、阿司匹林、奎尼丁、奎宁、氯喹、扑疟喹 啉、伯氨喹啉、二巯基丙醇可引起溶血性贫血，维生素K、呋喃西林、呋喃唑酮和萘可引起溶血。 可引起溶血的药物有；硝基苯、嗅酸盐、雷琐辛（吸收多时）、苯佐卡因。丙胺卡因的剂量超 过400mg时可引起溶血。 (5)引起骨髓抑制的药物有阿司匹林、保泰松（或继发钠和水潴留）、噻嗪类、三氯甲噻嗪、二甲 氧苯青霉素钠（少数）、二性霉素B、噻替派、氟尿嘧啶、硫唑嘌呤、癌宁、6-巯基嘌呤、一氧化氮等。 (6)闷可乐（偶尔）、别嘌呤醇（少数）、汞利尿剂、（速尿）、双香豆素、vitA（超剂量时）、先锋霉素II、庆大霉素、磷（慢性中毒时）可引起贫血，氨苄青霉素和环酰胺可引起可逆性贫血。青霉胺 在儿童和妇女月经期可引起低公素性贫血。消炎痛和皮质类固醇可引起胃肠道出血。 【病理学变化】 1.增加 (1)真性红细胞增多症。 (2)血氧减少性红细胞增多症：?慢性支气管肺疾患；?心功不全；?家族性红细胞增多症。 (3)肿痛性红细胞增多症。 (4)反应性红细胞增多症：?肾小球肾炎；?高铁血红蛋白血症。 (5)脱水。 (6)未成年的地中海贫血。 2.减少 (1)正常细胞正色素性贫血：?癌、白血病、再生障碍性贫血；?起源于基本粒子内的溶血，如： 酶缺陷、膜异常、血红蛋白病、地中海贫血；?起源于基本粒子外的溶血，如寄生虫病、中毒和由免疫作 用引起的溶血；?急性出血；?脾功能亢进 缺乏。 (2)小细胞低色素贫血：?铁缺乏；?感染性贫血；?一氧化碳中毒；?维生素B6 (3)大细胞正色素性贫血：?恶性贫血；?寄生虫病。 【医学决定性水平】 12 1.6.8×10/L 高于此值之上考虑红细胞增多症。应采取相应的治疗措施。 12 2.3.5×10/L 为诊断贫血的界限，应继续寻找原因。 12 3.1.5×10/L 考虑输血的决定性水平。 【参考值】 14% 【临床意义】 RDW反映周围血红细胞体积异质性参数，由自动血球计数仪测得，以所测红细胞体积的变异系数来表 示。它能快速、准确、客观地反应红细胞大小不等的程度。 多数学者证实缺铁性贫血RDW高于正常值，而轻型地中海贫血绝大部分在正常范围内，故可用二者的 鉴别诊断。缺铁性贫血病人在临床及血象查出异常之前，可能有RDW的增高象，故有助于早期诊断。 【参考值】 99/L；女性为0.7-5.6×10/L 自动计数仪法男性为0.7-5.3×10 【分析变异】 自动计数仪法的分析变异系数CV=5%。 【生理学变异】 ?升高 婴儿约高100%，4-10岁儿童约高15%，吸烟者约高15%，黑人种族约高15%，昼夜律晚上约高15%，高海拔约高14%，妇女月经期约高5%。 ?降低 妊娠约低15%，费力而剧烈的体育锻炼约低30%。 【药物影响】 ?增加 对麻醉药成瘾者常有绝对的或相对的增加。硫秋水仙碱致实际增加。用烟酰胺后4小时上升25%，24小时上升40%。灰黄霉素引起相对增加。氨基水杨酸可产生传染性单核细胞增多症样综合症。 二硫化碳中毒时可轻度增高。氯磺丙脲致轻度增加，但无临床症象。左旋多巴致淋巴细胞增加伴溶血性贫 血。 ?减少 免疫抑制剂可引起不同程度的减少。用促皮质素2小时发生明显减少。瘤可宁明显减低淋巴细胞。锂可能具内分泌作用，而苯妥英钠则减少DNA合成，均致淋巴细胞减少。 【病理学变异】 ?增多 见于慢性淋巴细胞白血病、巨球蛋白血症、急性传染病（传染性单核细胞增多症、百日 咳、Carl Smith氏病、病毒感染）、药物变态反应和自身免疫病及内分泌病等各种疾患。 ?减少 见于恶性肿瘤、何杰金氏病、肾上腺机能亢进、脊髓灰质炎、糖尿病酸中毒、急性阑尾 炎、肺炎及先天性儿童淋巴细胞缺乏症。 【参考值】 9 0.8～4×10/L 【临床意义】 淋巴细胞是机体细胞免疫和体液免疫的基础细胞，测定外周血中淋巴细胞数量变化，结合细胞免 疫功能检查，可以帮助观察机体免疫状态。 1.增多 常见于结核病、百日咳、病毒感染，亦可见组织器官移植术后排斥反应时；慢性淋巴细 胞白血病则增多明显。 2.减少 先天性原发性免疫缺陷病，无丙种球蛋白血症，胸腺发育不全伴有甲状腺功能减退综合 征，此外应用肾上腺或促肾上腺皮质激素也可引起减少。 【参考值】 0（0.005）-0.3×109/L 【生物学变异】 ?升高 吸烟、昼夜律晚间、妊娠、月经期。 ?降低 昼夜律的早晨。绝经期、排卵、黄体期可降低约33%。 【病理学变异】 甲状腺机能低下；尿中出现乳糖、葡萄糖、半乳糖或戊糖的糖尿病；慢性鼻窦炎；流感；肾病综 合症；获得性溶血性贫血；着色性荨麻疹；何杰金氏病；结核；天花；粘液性水肿；应激（外伤、电休克、 发烧）；急性感染和光照均易见嗜碱性粒细胞的升高；慢性粒细胞性白血病则明显升高。 【参考值】 9 0.02～0.06×10/L 【临床意义】 1.增多 主要见于慢性粒细胞白血病，在慢性溶血性贫血、红皮病、结核、肥大细胞增多症、药 物或食物过敏等也可增多。 2.减少 失血性休克、传染病急性期、大量放射线照射后均可使嗜碱性粒细胞减少。 【参考值】 99/L；女性0（0.10）-0.65×10/L。 男性0（0.10）-0.7×10 【生物学变异】 妇女绝经约升高8%。4-10岁儿童（农村环境）夜间较白天约高45%。 昼夜律中午比早晨约低20%。用力可降低约40%。高海拔约低48%。妊娠约降低25%。 【药物影响】 ?增加 引起过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加的药物有：眠尔通（偶尔）、苯妥英钠（偶尔）、 吩噻嗪、氯奋乃静、丙咪嗪、甲基多巴、氨苯喋啶、链激酶、碘化钾、碘化物、氯碘丙脲、碘胺药、碘胺 二甲基异恶唑、磺胺甲异恶唑、二甲氧苯青霉素钠、羧苄青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素I、ш、IV、红霉素、新生霉素、卡那霉素、强力霉素、金霉素（可能）、四环素、氯霉素、紫霉素、利福平、氨基水杨 酸、青霉胺（伴皮疹）、氟化物、金（一时性）、去郁敏。异烟肼可引起过敏现象。别嘌呤醇可引起严重 的过敏反应。泮地黄中毒时可有过敏反应。仅1%病倒对呋喃啶发生过敏反应。竹桃霉素引起过敏性胆汁郁 积致嗜酸性粒细胞增加。青霉素的过敏反应致嗜酸性粒细胞增至20%，1%的病人应用先锋霉素II可增至10%，卷须霉素可增至35%，砷剂一般增加至10%-20%个别病例增至50%。苯茚二酮仅报道一例用药15天后发生过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加。 应用链霉素的一半病例发生造血的反应引起嗜酸性粒细胞增加。 ?减少 注射肾上腺素的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。氢化考的松和糖皮质激素则通过对肾 上腺的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。 考的松和促皮质素为正常的生理反应，正常人注射促皮质素后，嗜酸性粒细胞可减少80%-90%。 消炎痛和普鲁卡因酰胺可出现一时性减少。阿司匹林可引起再生障碍性贫血或全血细胞减少，嗜 酸性粒细胞亦减少。用烟酸后2小时嗜酸性粒细胞减少60%，24小时后则增加。用烟酰胺4小时后显著减少。 【病理学变异】 ?升高 见于变态反应疾病[哮喘、荨麻疹、支气管肺曲霉病、过敏（嗜酸性粒细胞达8%-29%）、湿疹、某些药物反应（青霉素、链霉素、红霉素、阿片等）]、寄生虫病、结节性动脉周围炎和Voisins综合征、皮肤病、恶性血液病和新生物疾患（结节病、何杰金氏病、原发性红细胞增多症、肝癌、卵巢癌、 髓样白血病）、射线、苯、猩红热早期（嗜酸性粒细胞8%-20%）、甲状腺机能亢进，心内膜炎和心肌病。 ?减少 嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、疟疾急性期、糖尿病酸中毒、肾上肾功能亢进，Surrenales和应激状态。 【参考值】 9 0.05～0.5×10/L 【生物学变异】 生理变化：在劳动、寒冷、饥饿、精神等因素刺激下，交感神经兴奋通过下丘脑刺激垂体前叶产 生促肾上腺皮质激素（ACTH），使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素可阻止骨髓内嗜酸性 粒细胞释放，并使其向组织浸润，从而使外周血中嗜酸性粒细胞减少。因此正常人嗜酸性粒细胞白天降低 夜间较高，上午波动大，下午比较恒定。 【临床意义】 1.增多 变态反应性疾病如支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿、枯草热、热带嗜酸性细胞增 多症、食物过敏、过敏性肺炎等嗜酸性粒细胞呈中等度增高。同时这些患者的鼻腔分泌物，痰液以及荨麻 疹团块的局部皮肤组织中有大量嗜酸性细胞存在。皮肤疾患如银屑病、湿疹、疱疹样皮炎、药物性皮炎等。 寄生虫原虫感染如钩虫病、肺吸虫病、包囊虫病、血吸虫病、丝虫病、绦虫病等。血液病如慢性粒细胞性 白血病、淋巴细胞瘤等均可使嗜酸性粒细胞增多。 2.减少 在伤寒、副伤寒可见嗜酸性粒细胞减少。在接受肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素治 疗后也可见到嗜酸性粒细胞减少。 此外嗜酸性粒细胞计数在临床上常用于： 观察传染病的预后。肾上腺皮质激素能提高机体的应激性，当急性传染病如伤寒等使肾上腺皮质 激素分泌增加。血内嗜酸性粒细胞减少，恢复期嗜酸性粒细胞又逐渐增加。如果临床症状严重，嗜酸性粒 细胞不减少说明肾上腺皮质功能衰竭。 观察手术和烧伤病人的预后。手术后4小时血内嗜酸性粒细胞显著减少甚至完全消失。24～48小 时后逐渐增多，增多速度与病性变化基本一致。大面积烧伤病人数小时后嗜酸性粒细胞下降至零，且维持 较长时间，如果手术和大面积烧伤后病人嗜酸性粒细胞不下降或持续下降，说明预后不良。 【参考值】 成年人0.005～0.015 99/L平均60×10/L 绝对值（25～75）×10 儿童0.02～0.06 【临床意义】 网织红细胞是介于晚幼红细胞和成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，经煌焦油蓝染液进行活 体染色后胞浆中可见有蓝绿色的网状结构，故名网织红细胞，Heilmyer氏根据其发育阶段把它分为五型： O型：是有核的网织红细胞，胞浆内含有网织物者此型仅见于正常骨髓中。 I型：红细胞几乎被网织物充满，此型亦仅见于正常骨髓中。 II型：位于红细胞中央线团样结构，开始松散、此型大量存在于骨髓中。 ?型：网织结构稀小，呈不规律枝点状排列，末梢血中可见少量。 IV型：胞浆中嗜碱物质很少呈单独的细颗粒粒可短丝状，正常血液中的网织细胞大多见于此型。 为了充分利用从网织红细胞发育过程中获得的有关红细胞生成活性的全部信息，除计数网织红细 胞外，确定网织红细胞的成熟分型是十分必要的，从外周血中正常情况下能检测到?型网织红细胞约0.2～0.3，IV型约0.7～0.8，但在激活的红细胞生成中还能检测到I型和II型网织红细胞并且?型网织红细胞 明显增多，这将对红细胞生成研究提供良好信息，对临床诊断提供有力帮助。 网织红细胞增多：表示骨髓红细胞生成旺盛，常见于溶血性贫血，特别是急性溶血（高达0.6～0.8）。急性失血后5～10天网织红细胞达高峰，2周后恢复正常。 网织红细胞减少：见于再生障碍性贫血，溶血性贫血再生危象时，典型再生障碍性贫血，网织红 9细胞计数常低于0.005。网织红细胞绝对值低于15×10/L为再生障碍性贫血的诊断标准之一。 【参考值】 53?40 【临床意义】 由于血沉测定受到许多因素影响，特别是红细胞比积的影响。所以有人提出应求血沉方程K值， 以去除HCT的影响，使血沉测定在血液流变学检查中作为一个红细胞聚集的指标。如何求K值按下面公式 推导： 血沉方程式：E=-K（P+1nH） E为血沉值 H为红细胞比积 K为方程常数 P为血浆积=（1-H） 临床上为使用方便，把血沉方程改为 K=E/［-（P+1nH）］ 如果血沉增快，血沉方程K值正常，说明红细胞聚集性并不增强。 如果血沉不增快，而血沉方程K值增高，说明红细胞聚集性增强。 如果血沉增快，血沉方程K值升高，说明红细胞聚集性增强。 【参考值】 Drabkin氏法（氰化高铁法），男性：140～178g/L,女性：121～156g/L。 【分析变异】 Dradkin氏法的变异系数CV=1%。 【生物学变异】 1.升高 新生儿约升高25%，生物律早晨较晚上高约8%，吸烟约升高6%，高海拔约升高6%。 2.降低 3个月的儿童约降低16%，剧烈而长期的体育锻炼约可降低20%，妊娠妇女约降低20%。 【药物影响】 是使血红蛋白降低。 可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐、鲁米那、甲基苯巴比妥、苯妥英钠、氨苯喋啶、 口服避孕药、雌激素、降糖灵、呋喃啶、甲氧苄氨嘧啶、新霉素、环丝氨酸、氨基安息香酸、氨基水杨酸、 乙氨嘧啶、环磷酰胺、氨甲喋呤、秋水仙碱和砷。乙醇影响叶酸的吸收与利用。 在6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏患者中，引起溶血性贫血的药物有氨基比林、安替比林、奎尼丁、 维生素K（仅K和K）、呋喃唑酮、呋喃西林、伯氨喹林、氯喹、奎宁、二巯基丙醇和萘。 34 可引起溶血性贫血的药物有苯妥英钠、吩噻嗪、阿司匹林（致骨髓抑制和胃肠道出血）、非那 西丁、羧苯磺胺、苯丙胺、肼苯达嗪、普鲁卡因酰胺、扑尔敏、苯海拉明、磺胺嘧啶、磺胺甲基异恶唑、 磺胺药、氨苯磺胺、青霉素、氨苄青霉素（致可逆性过敏反应而引起溶贫）、羧苄青霉素、先锋霉素I、 新生霉素（轻度）、链霉素（过敏者）、四环素、金霉素、强力霉素、吡唑酮、雷琐辛、氨基水杨酸、癌 宁、苯胺（致明显溶贫）、锑化合物、亚硝酸盐、铅和乙酰苯肼等。 可引起再生障碍性贫血的药物有三甲双酮、乙琥胺、甲磺丁脲、氯磺丙舒（少数）、磺胺二甲 基异恶唑、氯霉素、合霉素、吡唑酮、苯、氟化物及金和苯妥英钠。 消胆胺妨碍铁的吸收而引起缺铁性贫血。二硫化碳以及在儿童和妇女月经期服用青霉素可引起 低色素性贫血。 甲基多巴可引起自家免疫性溶血性贫血。 可引起骨髓抑制的药物有保泰松、6-巯基嘌呤和二性霉素B（伴溶贫）、羟保泰松则由水潴留致Hb降低。 消炎痛可引起继发胃肠道出血或全血细胞减少致Hb降低。皮质类固醇可引起胃肠道出血伴铁储 存降低而导致贫血。苯妥英钠、乙酰唑胺、氯噻嗪、氯霉素、合霉素及砷剂可引起全细胞减少致Hb降低、硝基苯和氯酸盐及快速输入高浓度尿素导致溶血。噻替派可使Hb迅速降低，利福平引起Hb减少。闷可乐（偶尔）、左旋多巴（轻度）、速尿、维生素A（有报道）、先锋霉素II和门冬酰胺酶等可引起贫血。铜可使Hb明显降低。 仅静脉输入氨基酸影响Hb测定的准确性，导致Hb的假偏高。 【病理学变异】 ?升高 见于真性红细胞增多症、血氧减少性红细胞增多症（包括：慢性支气管、肺疾患、心功 不全和家族性红细胞增多症）、肿瘤性红细胞增多症、反应性红细胞增多症（包括肾小球肾炎和高铁血红 蛋白血症）和脱水。 ?降低 正细胞正色素性贫血包括：再生障碍性贫血、肿瘤、白血病、红细胞内原因的溶血（酶 缺乏、膜异常、异常白红蛋白病、地中海贫血）、红细胞外原因的溶血（寄生虫病、中毒、免疫反应所致）、 急性出血和脾功能亢进。 小细胞低色素性贫血包括原料缺乏（铁缺乏）、感染性贫血、铁粒幼红细胞性贫血、一氧化碳 中毒和维生素B缺乏症。 6 大细胞高色素性贫血包括寄生虫病和恶性贫血。 【医学决定性水平】 1.200g/L以上 考虑红细胞增多症，需采取措施。 2.105g/L 诊断贫血的标限，应继续寻找原因。 3.45g/L 考虑输血的决定性界限。 【参考值】 方法 红细胞容量 血浆容量 全血容量 22 ML/kg ML/m ML/kg ML/kg ML/M 男 女 男 女 男 女 男 女 男 女 131 I 1739 1715 49.5 48.2 2909 2729 80.8 75.2 131 I 1800 1620 51.5 46.0 2949 2521 83.9 71.8 5132 CrP标记红细胞 32.0 23.1 51 Cr标记红细胞 32.7 23.3 79.6 67.8 【临床意义】 血容量系指全身有效循环血量而言。血细胞容量与血浆容量构成全血容量。用放射性核素标记人体血 清白蛋白注入静脉后，于短时间内不透出血管壁外（或透出量甚少），等混匀后，根据稀释原理，可测出 血浆容量。同理用放射性核素标记红细胞，则可测得红细胞容量，再根据静脉血细胞压积，可间接计算出 有效循环血量，即全血容量。 血容量的测定对了解某些道理情况下血容量的改变，协助诊断及给予适当处理，具有重要意义。 1.血容量增加 见于真性红细胞增多症，红细胞容量增加，血浆容量也增加；甲状腺机能亢进时也会 出现此种情况，但程度较轻；慢性充血性心力衰竭，先天性或后天获得性心脏病，在缺氧时可致血容量增 加，但以红细胞容量增加为主。 2.血容量减少 见于出血、休克、烧伤和电解质紊乱；再生障碍性贫血会出现红细胞容量及血浆容量 减少；各种贫血患者，红细胞容量减少；妊娠贫血时，红细胞容量相对减少，血浆容量增加。嗜铬细胞瘤， 肝硬化，营养不良等红细胞容量减少；垂体功能低下时，血容量减低，约为正常血容量的50%～70%。 此外，柯兴氏综合征患者约有10%～20%患者可出现红细胞增多症，原因是由于红细胞容量增加或是血 浆容量减少所致；雄激素开始服用时，可使血浆容量减少，由于能刺激红细胞生成，而后可使细胞容量增 加，催乳素也有类似效应。雄激素尚能增加血浆容量。慢性肾炎伴贫血患者，红细胞容量可减少，血浆容 量可减少、正常、或增加。 失血、脱水、烧伤、外科手术过程中，微循环障碍时，红细胞计数，红细胞压积测定有时不能完全反 映红细胞及血浆的真正容量，因此用放射性核素稀释法测定血容量对临床诊断、对及时输血或补液等治疗 均有重要的指导意义。 【参考值】 锥板式（旋转式）粘度计，根据仪器型号不同，各实验室应建立自己的正常值。 可调切变率的毛细血管粘度计，根据仪器型号不同各实验室应建立自己的正常值。 EB-3型可调切变率的毛细血粘度计全血粘度参考值如下： 旧制 新制 -1高切粘率（平均切变率100S）男 6.15?0.52mpa?s(cp) mpa?s 女 5.20?0.56mpa?s(cp) mpa?s -1低切粘度（平均切变率20S） 男 8.80?1.29mpa?s(cp) mpa?s 女 6.99?1.15mpa?s(cp) mpa?s 血浆粘度1.070?0.078mpa?s 【临床意义】 全血属于非牛顿流体，其粘度称为非牛顿粘度，其粘度不是一个常数随切变率而变化，切变率降低其 粘度升高，切变率增高其粘度降低。当切变率增加到一定范围时粘度不变，为此我们采用表现粘度（τa） -1，红细胞在血流中切变力作用下改这一术语。在正常生理范围内大、小静脉血流的切变率约为20～200S变自身形态的能力称红细胞变形性，红细胞的变形性对血液流动性质有重大影响，是决定高切变率下血液 粘度的关键因素。红细胞为形能力降低，高切粘度增高，增加血液的外周阻力，影响组织和器官的血液供 应，红细胞在正常情况下是分散的，实验证明人体的红细胞表面都带有阴电荷 ，当红细胞表面阴电荷密度 -12大时，由于静电排斥，大约10dny/cm故红细胞不易聚集，当红细胞表面阴电荷减少时，红细胞容易有缗 钱状形成。临床上引起红细胞聚集增高的原因，大部分是由于球蛋白增高，特别是纤维蛋白原增高所致。 红细胞聚集直接影响在低切变率下的血液粘度和临界毛细血管半径，使低切变率下血液粘度升高，所以低 切变率下红细胞聚集是全血粘度的主要影响因素。血浆粘度主要取决于某些高分子量的不对称蛋白质分子 的含量，包括纤维蛋白原、α-巨球蛋白、IgM、IgG等，也取决于机体内水分含量，当脱水发生时粘度大2 幅度升高，所以血液粘度测定是血液流变学检验中一个重要组成部分，广泛用于心血管疾病、糖尿病、休 克、肿瘤、某些皮肤病及各种原因引起的球蛋白增多疾病的治疗预后的检查判断。 【参考值】 99 自动仪器法的参考值为男性1.6-7.7×10/L,女性1.7-8.3×10/L。 【分析变异】 自动仪器法的变异系数CV=3%。 【生理学变异】 ?升高 婴儿约升高220%（皮质激素、肾上腺治疗），用力、艰苦的锻炼约升高40%，妇女妊娠 约升高23%，吸烟约升高18%，昼夜委律晚上约升高14%，黄体期约升高9%。 ?降低 4-14岁儿童约降低11%，月经期约降低15%，绝经约降低18%，黑色人种约低40%。 【药物影响】 ?增加 考的松和氢化考的松能刺激骨髓造血机能，使中性粒细胞增加。烟酸可使中性粒细胞增 加。烟酰胺用药2g，4小时后中性粒细胞可增加40%，长期使用锂可致中性粒细胞增加，停药后即恢复。 ?减少 苯妥英钠、三甲双酮、奋乃静、氯丙嗪、扑热息痛、消炎痛、羟保泰松、安替比林、双 氢氯噻嗪（一时性）、地高辛、普鲁卡因酰胺（一时性严重减少）、氯噻嗪、速尿、利尿酸、氯噻酮、华 法令、甲亢平、甲碘丁脲（一时性）、维生素A、氨苄青霉素、二甲氧苯青霉素钠、青霉素、羟苄青霉素 （一时性）、先锋霉素щ、先锋霉素I（N减少、少见总数减少）、强力霉素、四环素（一时性）、氯霉 素（毒性作用或至再障），灰黄霉素（可减少到20%伴总数降低）、利福平、异烟肼、氨基水杨酸、乙醇、 瘤可宁（严重减少N）、环磷酰胺、硫唑嘌呤、硫秋水仙碱（N减少，淋巴细胞增加）。 【病理学变异】 ?增加 见于骨髓增殖综合征、细菌感染、某些寄生虫病、组织局部缺血或坏死、癌和何杰金氏 病、急性出血和急性溶血之后、代谢性疾病（痛风危象、糖尿病酸中毒、肾功能不全）、炎症综合性、变 态反应和各种中毒。 ?减少 骨髓发育不全、骨髓入侵（成少突神经胶质细胞的造白细胞组织增生、部分成髓细胞性 白血病）、病毒感染、伤寒、副作寒、某些寄生虫病（疟疾、黑热病）、甲状腺机能亢进、脾功能亢进、 瓦尔登斯特伦病、多发性骨髓瘤、费尔提综合征、贫血（缺铁、缺叶酸、维生素B缺乏）、放射线（如：12定位治疗）、粒细胞缺乏症（中毒：匹拉咪痛、吩噻嗪、保泰松、抗甲状腺药等；免疫-免疫变态反应性疾病；全身性疾病）。 【参考值】 131?-甘油三酯试验：全血中放射能与给予量的比（3～6小时平均值）为15%；粪便中放射能的 排泄率为2%以下。 【临床意义】 肠管内甘油三酯受胰液、胆汁的分解作用后被吸收。肠管以外的消化系疾症，如胰腺功能减退等， 其吸收也必受影响，对各种吸收不良综合征的诊断以脂肪的消化吸收试验最敏感。全血中值在5%以下，粪便排泄率在4%以上时，可考虑为脂肪消化吸收障碍，见于：慢性胰腺炎、胰癌、口炎性腹泻、甲状腺功能 亢进性小肠炎症、肠切除和胃切除等。 131131 以 ?-甘油三酯试验异常时，为鉴别是由于胰腺等不足所致还是由肠管异常所致，则可做 ? 131油酸吸收试验。因脂肪酸可被小肠粘膜直接吸收而与胰液、胆汁等作用无关、如果 ?油酸吸收试验结果 131正常，则脂肪消化吸收试验异常系由胰液、胆汁分泌异常所致。若?油酸试验不正常，则考虑为小肠粘 膜吸收障碍。 有学者指出：本试验不如粪脂肪定量试验可靠，因可能有15%的假阴性和10%～20%的假阳性。亦有学者认为本试验为有价值的检查法。 【参考值】 6?以下 【临床意义】 聚乙烯吡酮系葡聚糖的复合体，与白蛋白具有几乎相等的分子量，在人体内无活性，不受消化道 131 ?-PVP时，其正常者从粪便中排出率很低。 的蛋白分解酶的消化。当静脉注射 在巨肥厚性胃炎、口炎性腹泻、溃疡性大肠炎和局限性胃炎等蛋白漏出性胃肠症中其排泄率达2% 以上。 小肠污染综合征 【参考值】 1414 口服C甘氨胆酸后，呼出气中CO放射活性为摄入总量的0.15%以下，粪便排出量8%以下。 2 【临床意义】 1414 正常人口服C甘氨胆酸后，绝大部分被肠腔细菌分解为胆酸及C甘氨酸，后者大部分被吸入体 14内并被代谢成CO呼出。 2 1414 小肠污染综合征时，高位小肠中细菌过多生长使过多的C甘氨胆酸被分解，故CO呼出明显增2 14多而粪便C仍正常。 1414 末端回肠炎或回肠切除患者过多结合胆酸在回肠中被细菌分解，因而呼出的CO与粪便中C都2 显著升高。 本试验是诊断小肠污染综合征和末端回肠病变及其该两病鉴别诊断的最有价值与最敏感的实验。 【参考值】 注射后60分钟胰液排泄量为153.6?83.2mL。按体重为3.0?1.4mL/kg. --33浓度为97.4?27.2mmol/L,HCO排出量为358.0?123.6mmol/L。 最高HCO 注射后70分钟淀粉酶排泄总量184,430?141,580苏木杰氏单位，按体重为3,640?2,760苏氏单 位/公斤。 赵善政等氏提出的正常低限值： 注射促胰液素后60分钟胰液的排泄量80mL,或2mL/kg体重。 -3 最高HCO浓度为79mmol/L. 注射促胰酶素和促胰液素后，90分钟淀粉酶排泄的总量为75,000～90,000苏木杰单位。 【临床意义】 促胰酶素（刺激胰酶的分泌）和促胰液素（刺激水分与重碳酸盐的分泌）静脉注射后采取分泌的 -3胰液，测定其液量、HCO浓度和淀粉酶排出量的试验是测定胰腺外分泌功能最优良的方法。 -3 慢性胰腺炎与胰癌患者的最高HCO浓度、淀粉酶排泄量及胰液排泄量均减少。三项指标均减少， -3可确认为胰腺外分泌机能异常，其中一项或二项异常者为可疑。在该三项指标中，尤其是最高HCO浓度减 低最重要，如是以90mmol/L为正常临界范围，则误诊率在20%以下（因其正常值范围小，方法重复性好， -3故可靠性大）。最高HCO浓度减低，通常认为反映胰管病变，多见于慢性胰腺炎。淀粉酶排泄总量的降低 多见于胰腺癌、慢性胰腺炎、急性胰腺炎恢复期或营养不良患者，系由于胰腺的胰泡细胞合成分泌减低所 致。但采液量的误差除影响胰液排泄量外还直接影响淀粉酶排泄总量，故必须排除采液不全等因素。兹将 胰腺外分泌异常几种疾病的鉴别试验诊断列（表1-13）如下。 表1-13 胰腺疾病外分泌鉴别试验 -3] 淀粉酶 胰腺病症 胰液总量 [HCO 慢性胰腺炎 正常或稍低 显著减低 减低 胰头癌 减低 减低 显著减低 胰腺体尾癌 减低 正常 正常 本试验前后测定血、尿中的淀粉酶，与血清酶诱发试验有相同的意义，如果试验后血淀粉酶上升 超过正常上限，为胰淀粉酶增加，则可疑为胰腺疾患。 在促胰酶素中含有少量的胆囊收缩素，可以强有力地引起胆囊胆汁排出反射，因此作本试验可同 时检查胆道机能，有利于胰腺疾病与肝、胆道疾患的鉴别。 【参考值】 空腹时胰液为340～1,720mg还原性糖/L，平均1分钟分泌量为1,120mg?650mg。给以刺激剂后， 上升至3,000～4,000mg（苏氏法）。 【临床意义】 胰腺炎、胰管阻塞（癌、结石）等胰液量及酶含量均减少。肝病、胆道疾病（胆石症、胆囊炎）、 胃酸缺乏等酶含量也降低。 【参考值】 2.3?0.5%(1.4%～4.0%) 【临床意义】 该比值用于了解血液中淀粉酶经肾排泄的动态，鉴别淀粉酶上升是否为胰腺疾患所致。 急性胰腺炎为14.5%?6.5%，比值上升，往往超过6%。但应排除严重肾功不全、糖尿病酸中毒、 烧伤等所致肾小管对淀粉酶重吸收减少引起的Cam/Ccr比值上升的影响。 慢性胰腺炎为2.5%?1.2%，胰癌为2.5%?1.3%,基本上与参考值重叠。 比值突出降低见于巨淀粉酶血症为0.1%～0.3%,系由于淀粉酶与糖蛋白形成大分子复合体，不能 透过肾小球滤膜之故。假如淀粉酶与IgA或IgG结合，则认为是由于自身免疫反应而形成的免疫复合体。 【参考值】 757?88U/g，P型同功酶占77?2%。S型同功酶占23?2%；P型同功酶656?82U/L（染兰色淀粉 法）。 【临床意义】 该试验能很好地反映胰腺的外分泌机能。森吉百合子检验24例慢性胰腺炎和12例胰腺癌其粪中总淀粉酶结果低很多，其P型同功酶分别降低到131?38U/g和163?72U/g。 急性胰腺炎恢复期粪中P型同功酶则显著升高。 【参考值】 回收PABA率为59%～87%（6小时尿） 【临床意义】 合成肽N-苯甲酰-L-酪氨酸对氨基苯甲酸（Bz-Ty-PABA）口服后在肠道被胰的内源性肽酶（糜蛋白酶）水解为Bz-Ty和PABA，后者经肠粘膜吸收并经肾排出，故尿中PABA的回收率可间接反映胰腺的外分泌功能。 尿中对氨基苯甲酸回收率减低见于慢性胰腺炎、胰腺癌和手术切除胰腺一半以上者。 该试验的优点是简便易行。但欲使结果准确的前提是肠粘膜吸收、胃排空时间及肝、肾功的正常。 试验前禁服乌梅、磺胺类药、利尿剂（速尿、双氢克脲噻）、醋氨酚及氯霉素等干扰试验方法学的食品和 药物。 【参考值】 收集的十二指肠液胰蛋白酶浓度为36.97?14.28U/kg/h.试餐后两小时内出现两个分泌胰蛋白酶 高峰，第一峰值在试餐后30分钟，第2高峰在60～80分钟，第1次高峰值应大于第2次高峰值，每次高峰后缓慢下降。 【临床意义】 本试验是一种间接了解胰腺外分泌功能的试验。试餐中各种成份刺激十二指肠及空肠上段粘膜， 使其释放促胰液素和促胰酶素，作用于胰腺分泌。抽取十二指肠液，测其胰蛋白酶活力，从而达到了解胰 腺外分泌功能的目的。 排出的胰蛋白酶浓度减低见于慢性胰腺炎和胰腺癌。胰源性脂肪泻亦明显降低而其他原因（例如， 小肠粘膜病变或阻塞性黄疸）引起脂肪泻者则正常,故有利于脂肪泻的鉴别诊断。 本试验不如P-S试验灵敏，对轻度胰功能不全者，不易检出。 【参考值】 2～135U/ml(彻-克二氏法) 【临床意义】 同淀粉酶 【参考值】 正常阴性。如果第1管与第2管都发生溶血，且第2管比第1管更明显，第3管及第4管无溶血 现象即为阳性。 【临床意义】 据Crosby意见，PNH患者的红细胞膜结构异常，故对血浆中的溶血因素特别敏感，而血浆中的溶 血因素及抑制因素是保持平衡的。而凝血酶可迅速破坏稳定抑制因素，使溶血因素加强，故溶血也增强而 呈现阳性反应。 【参考值】 正常红细胞不含有变性珠蛋白小体。 【临床意义】 变性珠蛋白小体系变性的血红蛋白颗粒，一般附着于红细胞膜上。当红细胞缺乏G-6-PD时TPNH 生成减少，致红细胞内GSH减少，红细胞变得不稳定，易受氧化药物的作用而使血红蛋白变性，形成珠蛋 白小体。不稳定血红蛋白由于血红蛋白分子中某些氨基酸发生替代或缺失，使血红蛋白分子不稳定，易被 氧化而形成变性珠蛋白小体，因此检出变性珠蛋白小体对G-6-PD缺乏症及不稳定血红蛋白溶血性贫血具有诊断价值。此外在HbH患者也可检出变性珠蛋白小体。 【参考值】 含有5个以上变性珠蛋白小体的红细胞，正常人占0～28%，平均值为11.9%。有的作者提出32.5% 为正常与异常分分界线。 【临床意义】 G-6-PD缺乏症不稳定血红蛋白溶血性贫血的患者平均达67.8%（45%～92%）。由于含变性珠蛋白小体的红细胞通过脾脏时，多被巨噬细胞吞噬，所以未经脾切除的患者往往直接染色检查不能查到变性珠 蛋白小体，在此种情况下应采用本法对诊断具有一定价值。 【参考值】 正常人荧光逐渐消失 【临床意义】 在ADP存在下血液中的丙酮酸激酶使磷酸烯酸丙酮酸（PEP）转变为丙酮酸。在血液中存在的乳酸脱氢酶作用下转变为乳酸，同时NADH转变为NAD，NADH有荧光而NAD没有。丙酮酸激酶缺乏的患者NADH 不能转变为NDA故荧光不消失。常见先天性非球形红细胞性溶血性贫血（II型），为常染色体隐性遗传。纯合子PK活性显著降低，杂合子无贫血症状，但酶活性减低介于正常人及纯合子之间。 【参考值】 正常人血液中可发现少数点彩红细胞，一般不超过3% 【临床意义】 点彩红细胞是在某些重金属中毒的情况下，使胞浆中残存的RNA变性的表现。在铅、铋、银、汞、硝基苯、苯胺等中毒病人血中点彩红细胞常显著增高。在溶血性贫血、恶性贫血、白血病、恶性肿瘤、 小儿肺炎等点彩红细胞百分率也可增高。 【参考值】 正常人的高铁血红蛋白占血红蛋白的1%～3%。 【临床意义】 高铁血红蛋白血症分获得性和先天性两种。获得性多由于药物中毒所致，其中最主要的是氧化 剂如亚硝酸盐、苯胺衍生物、磺胺等。先天性高铁血红蛋白血症主要包括先天缺乏高铁血红蛋白还原酶和 含有血红蛋白M的病人。高铁血红蛋白含量如高至10%以上时，临床上可有青紫表现。 【参考值】 高铁血红蛋白还原75%以上。 【临床意义】 红细胞内6-磷酸葡萄糖脱氢酸酶（G-6PD）在磷酸戊糖旁路糖代谢中能使6-磷酸葡萄糖变为6-磷酸葡萄糖酸，同时使三磷酸吡啶核苷（TPN）变成还原型三磷酸吡啶核苷（TPNH），TPNH可使氧化型谷 +++++胱甘肽（GSSG）变成还原型谷胱甘肽（GSH）并使高铁血红蛋白（HbFe）还原成低铁血红蛋白（HbFe）。 +++++本试验用亚硝酸钠使HbFe氧化为HbFe（暗棕色）以美蓝的递氢作用加强磷酸戊糖旁路的糖代谢。如果 红细胞内G-6PD含量正常，则有足量TPNH产生，它作为高铁血红蛋白还原酶的辅酶，在美蓝（递氢体）参 ++++++++与下使HbFe很快还原成HbFe。GSSG还原成GSH：如果红细胞缺乏G-6PD则TPNH生成减少，HbFe还原 ++成HbFe也减少，本试验即以高铁血红蛋白还原率来反映TPNH生成状况而间接测知G-6PD是否缺乏。 G-6-PD缺乏患者高铁血红蛋白还原减低31%～74%为中间数值（杂合子），30%以下为显著缺陷（纯合子） 高铁血红蛋白血症 【参考值】 高铁血红蛋白的吸收光带在618～630nm处（位于红光内）。加入硫化铵或1%氰化钾后其吸收光带消失。 硫化血红蛋白的吸收光带在607～620nm处（位于红光内）。加入硫化铵或1%氰化钾后其吸收光带不变。 【临床意义】 先天性或中毒性高铁血红蛋白血症血中含有高铁血红蛋白，中毒性硫化血红蛋白血症血中含有 硫化血红蛋白，上述方法成为诊断这些疾病的不可缺少的试验。 【参考值】 红细胞加入乙酰苯肼GSH大于310mg/L红细胞 【临床意义】 红细胞加入乙酰苯肼保温后GSH均含量下降，但正常人一般下降不超过20%，而红细胞G-6-PD缺乏的患者一般杂合子（女性）可下降50%左右，而纯合子下降更多，有时甚至测不出来。该实验中杂合 子为150～300mg/L红细胞，纯合子小于140mg/L红细胞。 【参考值】 空影红细胞不超过2% G-6-PD显著缺乏者（纯合子）空影红细胞80%以上，中度缺乏者（杂合子）20%～79%。 【临床意义】 红细胞内血红蛋白，可被亚硝酸钠氧化为高铁血红蛋白，在美蓝参与下有G-6-PD活性的红细胞可将高铁血红蛋白还原为血红蛋白，当红细胞G-6-PD缺乏时则高铁血红蛋白不被还原，当加入氰化物后，高 铁血红蛋白形成氰化高铁血红蛋白，易被过氧化氢洗脱（氰化物可抑制高铁血红蛋白过氧化氢酶）而不着 色，呈空影红细胞，因此可借空影细胞的多少，了解细胞内的G-6-PD的活性。 【参考值】 胆固醇（Cho）0.23?0.08mg/mg膜蛋白 磷脂（PL）0.49?0.15mg/mg膜蛋白。 Cho/PL克分子比0.78?0.11 【临床意义】 红细胞上的磷脂可以晶胶相（凝胶相）和液晶相（溶胶相）两种相态存在，处于晶胶相对，膜双 层流动性小，处于液晶相对，膜双层流动性大，在正常体温情况下红细胞膜的磷脂大多处于液晶状态。许 多研究证明了红细胞膜中胆固醇/磷脂的比值愈高，膜的流动性愈差，红细胞硬度愈增加，红细胞变形性减 低。此外蚕豆病患者据报导红细胞膜中Cho/PL下降。 【参考值】 （见表1-2） MCF(50%溶血的氯化钠浓度)即中间脆性。 【临床意义】 遗传性球形红细胞增多症，先天性非球形红细胞溶血性贫血（II型）在温育后脆性明显增加，对发现轻型遗传性球形红细胞增多症有帮助与自身溶血试验联合应用对遗传性非球形红细胞溶血性贫血不同 类型可以区别。 表1-2 红细胞脆性实验 溶血% NaCI浓度（克%） 温育前 37?温育24小时后 0.20 100 95～100 0.30 97～100 85～100 0.35 90～99 75～100 0.40 50～95 65～100 0.45 5～45 55～95 0.50 0～6 40～85 0.55 0 15～70 0.60 0 0～40 0.65 0 0～10 0.70 0 0～5 0.75 0 0 0.85 0 0 MCF 0.4～0.445 0.465～0.59 【参考值】 通常2%～5%但正常值随转动速度，玻璃珠的性状等多积因素而改变，故每个试验室应建立自己 的正常值。 【临床意义】 遗传性球形红细胞增多症机械脆性显著增高，渗透脆性正常或减低的疾病如海洋性贫血，镰状 红细胞等机械脆性也可增高。 镰状红细胞贫血 【参考值】 正常无镰状红细胞出现 【临床意义】 经温育后出现镰状红细胞提示有HbS，出现镰状红细胞的多少与HbS的含量有关,一般HbS平均浓度超过7%时即可有镰状红细胞出现。因此该实验不能区别HbS特征和镰状红细胞贫血。但也有人报导:如果HbS占100%为纯合子,称镰状红细胞贫血。HbS占50%为杂合子,称镰状红细胞特征. 附HbS外,HbI、Hb、Bart?s、HbC、Georgetown(HbC Harlem)HbAlexandra、Hb Memphis/s亦可出现镰状红细胞但数量很少，必要时可进一步检查。 有HbS基因的新生儿，在出生后两个月内此试验为阴性，因此时其红细胞内主要成分是HbF。 【参考值及临床意义】 红细胞膜的主要成分是蛋白质、脂类和糖。用SDS-聚丙酰胺凝胶电泳可将红细胞膜蛋白分成7个带，按分子量顺序称为1、2„„7。近5年来，主要是研究糖蛋白及支架蛋白各组分间的相互关系，在红细胞 膜上的糖蛋白分两大类：一类是涎糖蛋白（Sialoglycoprotein），另一类是区带3糖蛋白（band 3 glycoprotein）。涎糖蛋白又可分为二种：一种为血型糖蛋白（Aglycophorin A）和血型糖蛋白（Bglycophorin B）。血型糖蛋白B只占膜蛋白0.2%～0.5%。区带3糖蛋白占膜蛋白总量的25%，其中主要部分是阴离子交 ++、K-ATP酶等，由于它们分子量相近，所以在SDS-聚丙酰胺电泳中不易分换蛋白，还有乙酰胆碱酯酶，Na 开。膜的支架蛋白包括收缩蛋白、肌动蛋白、区带4.1及少量其它蛋白，如2.1、2.2、3a、4.2及7。在支架蛋白中，膜收缩蛋白1及2起主要作用。2.1是一个重要蛋白，一面与收缩蛋白相联，另一面与区带3的内在蛋白相联。一个2.1可与一个收缩蛋白结合。近年来不少试验证明某些血液病患者红细膜组分及酶 活性有明显改变，有些已初步用于临床研究。简述如下： ++1．遗传性球形红细胞增多症 球形红细胞形成的基本原因是由于膜的异常，主要表现为：Na、K-ATP 2+2+酶活性增高；膜脂质减少；膜蛋白带4.2减少或缺失；膜收缩蛋白1及2不能进行磷酸化；Ca、Mg-ATP酶活性降低（参见红细胞膜的ATP酶活性测定）。 2．阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH） 患者红细胞主要特点是对补体的敏感性比正常红细胞高若干倍， 许多激活补体的因素均可引起溶血。SDS-聚丙酰胺电泳（SDS-PAG）测定其膜蛋白的糖蛋白部分有缺陷。此 外本病红细胞膜的乙酰胆碱脂酶活性降低，但目前研究认为，乙酰胆碱脂酶（ACHE）与PNH溶血无直接关系。 3．蚕豆病 本病是遗传性血液病，与6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）缺陷有关，急性溶血期，患者红 细胞膜的蛋白组及脂质有明显改变，膜蛋白带1、2、3、4.1、4.2及5均减少；膜中胆固醇与磷脂比（Cho/PL） 2+2+下降（参见红细胞膜胆固醇及磷脂测定）；Ca、Mg-ATP酶活性也明显下降（参见红细胞膜ATP酶活性测定）。 遗传性球型红细胞增多症 【参考值】 ++Na、K-ATP酶：0.24～0.50无机磷微克分子/毫克膜蛋白/小时 2+2+Ca、Mg-ATP酶：0.40～2.5无机磷微克分子/毫克膜蛋白/小时 【临床意义】 +维持红细胞内外正离子平衡：在正常生理条件下以被动运输方式进入细胞的Na（1.0～2.0mmol/L红 ++细胞）比K（0.8～1.5mmol/L红细胞）稍高。但是维持细胞内外正离平衡不单信赖被动运输，而主要靠Na、+++++++K-ATP酶的调节，红细胞内Na增多或K减少，都可激活Na、K-ATP酶，使Na、K在细胞内外维持平衡。 ++遗传性球型红细胞增多症Na、K-ATP酶活性增高。 2+2+正常红细胞内Ca含量是4.8μm，几乎都与膜结合。细胞外Ca含量远远高于膜内（1～1.5mM），说2+++2+2+明Ca的通透性远较Na、K为少，同时也说明红细胞有一个非常高效的Ca泵，能随时把Ca排出胞外。现 2+2+2+2+2+已证明，有一种ATP酶需要Mg及Ca称Ca、MgATP酶，有Ca泵作用，这个酶活性受红细胞内钙调素作 2+2+2+2+用，当红细胞内Ca含量低时，酶处于静止状态，与Ca亲合力很小，当细胞内Ca浓度升高，Ca与钙调 2+2+2+2+素结合，激活红细胞膜上的Ca、Mg-ATP酶，使其转化为对Ca有高度亲合力的高活性的酶，使Ca从细 2+2+2+胞内排到细胞外，严格保持红细胞中Ca浓度很重要，如果细胞内Ca浓度增高，则Ca作用于膜支架蛋白，改变收缩蛋白的物理状态及性质，使其可溶性降低，膜变硬，红细胞变形能力减低，引起微循环灌注不良。 2+Ca也可使胞浆蛋白吸附到膜上，并活化胞浆中的谷氨酸转移酶，使其联结到膜蛋白特别是收缩蛋白及区带 2+4.1上，使细胞膜变硬变脆，Ca也可与磷脂酸或脂肪酸结合，使磷脂聚集，影响离子通透。遗传性球形红 2+2+、Mg-ATP酶活性减低，据报导分别为0.16?0.07和0.21?0.05无机磷微克分子细胞增多症，蚕豆病Ca /毫克膜蛋白/小时。 【参考值】 开始溶血：0.42%～0.46%氯化钠溶液 完全溶血：0.28%～0.32%氯化钠溶液 【临床意义】 红细胞在低渗盐水中，水分透过细胞膜可使红细胞逐渐胀大而破坏。本试验是测定红细胞对各 种浓度的低渗溶液的抵抗力。红细胞对低渗溶液抵抗力与其厚度有关，厚度越大，膜面积与体积比值越小， 则渗透脆性越大。 1.红细胞脆性增加 遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性溶血性贫血伴球形红细胞增多者。 2.红细胞脆性减低 见于各型海洋性贫血，包括轻型，重型β海洋性贫血及血红蛋白增多病。缺铁性贫血，镰状红细胞贫血以及其它红细胞面积/体积比例增大情况，如肝病等。 【参考值及临床意义】 应用放射性核素在体内或体外标记红细胞，并观察这些标记的红细胞中的放射性消失的速率，从而获 得红细胞每天死亡的百分数或称红细胞更新的查分数，则100%更新所需的时间为红细胞寿命期，另外也可 利用放射性核素参加红细胞生成，测定放射性在红细胞中消失时间，而求得红细胞寿命。目前常用的示踪 5132剂为铬酸钠及氟磷酸二异丙酯：用放射性铁测定红细胞寿命，正常人红细胞寿命为100～130天，平均 51125天左右，此外应用铬标记红细胞在循环血液中减少50%，即T半衰期作为临床指标，此法较简便，５０ 正常人为25～40天，20天以下为缩短，17天以下为明显缩短，溶血性贫血患者红细胞寿命明显缩短，如 镰状红细胞性贫血缩短至5～15天，阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）缩短至10天左右。本试验对研究和诊断溶血性贫血是一个重要方法，通过分析红细胞寿命缩短的原因，可确认是由于红细胞自身缺陷而致 红细胞寿命缩短，还是由于患者体内某些外界因素而致细胞寿命缩短，而患者本身红细胞是正常的。真性 红细胞增多症红细胞寿命延长。 【参考值】 男性 0.40～0.54 女性 0.37～0.47 【临床意义】 红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。 1.增高 各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红 细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。 2.减少 各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成 比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和 分类。 【参考值】 男性：36?16.1mg/L 女性：51?17.1mg/L 【临床意义】 血红蛋白是由血红素的珠蛋白所构成，而血红素在成分为原卟淋和铁。贫血的产生与血红蛋白合 成有密切关系，在许多血液疾患时，影响血红蛋白合成障碍的关键往往是由于血红素形成受阻。例如缺铁 性贫血由于铁的缺乏，原卟啉不能与之结合为血红素，因此以游离方式积聚在红细胞中。铅中毒所致贫血 时，铅能抑制血红素的生成，所以游离原卟淋与血浆铁都有不同程度的升高。正常有核红细胞中含有大量 游离原卟啉，而巨幼红细胞则含量很低，恶性贫血，营养性巨幼细胞贫血及红白血病时游离原卟啉较低， 这可能与缺乏制备原卟啉能力的巨幼红细胞有关。 【参考值】 肝内红细胞死亡指数：1～32 脾内红细胞死亡指数：15～60 脾/肝：＜2 脾定位指数＜1 【临床意义】 探查破坏红细胞的主要脏器，在临床上对溶血性贫血、再生障碍性贫血、脾功能亢进时需施行脾 脏切除术治疗，可作为良好的观察指标，对选择切脾治疗病倒和估计疗效有一定的意义。 红细胞寿命缩短，且脏器体表放射性测量结果正常，这类溶血性贫血可能是由于红细胞本身内 在缺陷或血浆内有溶血因素存在所致。 【参考值】 还原型谷胱甘肽（GSH）450mg/L红细胞以上，但正常组低值与异常组有重叠。 【临床意义】 单独测定意义不大，因G-6-PD缺乏时，GSH常因代偿作用而使含量在正常范围内，但不稳定，应做谷胱甘肽稳定性试验作为补充和证实。 异常血红蛋白病 【参考值】 几种血红蛋白溶解度如下： HbA的溶解度 88%～100% HbS杂合子 35%～68% HbS纯合子 6%～23% HbS和HbC双重杂合子为 36%～44% HbC杂合子 83%～100% 【临床意义】 各种异常血红蛋白中以HbC的溶解度最大。还原型HbS较其他种异常血红蛋白的溶解度明显降低， 故可用此法鉴别HbS。尤其是为鉴别电泳速度相同的HbS与HbD有意义。前者溶解度很低，后者属正常。 【参考值】 正常成人抗碱血红蛋白2%以下。抗碱血红蛋白随年龄而有变化。 不同年龄的抗碱血红蛋白。 年龄 抗碱血红蛋白（%） 早产儿 81.71?1.94(70.6～91.4) 足月儿 69.79?1.47(45～89) 新生儿 68.39?2.06(48.4～92.8) 1～3月 35.74?4.11(7.49～81.7) 4～6月 8.08?1.34(2.43～39.4) 7～12月 3.39?0.29(1.37～7.8) 1～3岁 2.58?0.15(1.02～4.73) 4～6岁 1.81?0.12(0.9～3.18) 7～11岁 0.81?0.06(0.4～1.7) 12～16岁 0.93?0.06(0.4～1.5) 【临床意义】 重型β海洋性贫血HbF浓度显著升高，该试验中可达30%～90%，轻型海洋性贫血HbF可在轻度 增高，该试验一般在2%～5%，有的也可正常，α海洋性贫血（HbH）的HbF在正常范围内，但该试验测定结果略高，因为Hb Bart?s也具有抗碱性。F（δβ）海洋性贫血、AF海洋性贫血和γβ海洋性贫血的2HbF均有较明显升高，δ海洋性贫血的HbF正常，此外遗传性球形红细胞增多症，再生障碍性贫血，白血 病、 恶性贫血、骨髓转移癌等HbF也可有轻度增高。杂合子遗传性胎儿血红蛋白持续存在综合征的HbF在 15%以上，纯合子者100%但都没有明显的症状和血液形态学改变。 【参考值】 正常人直接与间接试验均为阴性 【临床意义】 直接试验是检查被检红细胞上有无不完全抗体，间接试验是检查血清中游离的不完全抗体。 本试验阳性结果主要见于下列几种情况： 1.自身免疫性贫血，（IgG）型引起的溶血性贫血，本试验直接反应常呈强阳性，间接反应大多 阴性，但亦可阳性。 2.药物诱发的免疫性溶血性贫血?α-甲基多巴型：直接及间接反应均阳性。?青霉素型：直接 ?培育后再加病人血清、反应阳性，间接反应阴性，以上二型如以正常红细胞先与有关药物于37 间接反应均为阳性。?福阿亭型：（奎宁等药物）抗体通常为IgM，偶有IgG型者，直接反应为阳性，间接反应阴性，但如用IgG抗血清做试剂则结果大部分均为阴性，但如培育时加入新鲜正常人血清（供 应补体）则结果为阳性。 3.冷凝集素综合征 直接反应阳性，间接反应阴性（试验需在37?下进行）由于本病红细胞膜附着的是补体C和C而不是IgG或IgM，如果用抗IgG或抗IgM抗血清做试验时，则结果阴性，如以43 抗补体的抗血清做试验则直接反应阳性。 4.新生儿同种免疫溶血病，因Rh血型不合所致溶血病，直接及间接反应均强阳性，持续数周、 换血输血后数天内可变为阴性，由于“ABO”血型不合引起的溶血病，结果常为阴性或弱阳性。 5.红细胞血型不合引起的输血反应， ABO或Rh血型不合输血，供者的红细胞被受者的血型抗体 致敏，在供者被致敏的红细胞完全破坏以前，直接反应阳性，Rh阴性者如过去不曾接受过Rh阳性者的血或曾妊娠胎儿为Rh阳性者，间接反应阳性，如无上述接触，第一次输血后（Rh阳性的血），数天之内间接反应也会变为阳性。 6.其它 在传染性单核细胞增多症、SLE、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、癌肿、铅中毒、结节性动脉周围炎、EVan氏综合征等，病人直接反应亦可阳性，阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者中，急性 发作后用抗补体血清做试验直接反应常为阳性。 阵发性寒冷性血红蛋白尿症 【参考值】 如第1管及第3管有溶血现象，而其它管均无溶血，即为阳性。 【临床意义】 阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者血清内有一种冷反应性抗体-D-L抗体，在2?培育过程中，其 D-L抗体与患者自身红细胞或正常人红细胞结合，在37?时在补体参与下发生溶血。另外本病急性发作时如以抗补体血清做抗人球蛋白试验直接反应为阳性。 磷酸丙糖异构酶缺乏 【参考值】 正常荧光很少或无荧光发生。 【临床意义】 磷酸丙糖异构酶缺乏者，荧光呈强阳性反应。 TPI缺乏是红细胞内酶缺乏引起的II型先天性非球形红细胞溶血性贫血中的一种，临床上非常少 见。 【参考值】 自动分析仪法为男性83～93FL；女性82～92FL。 【分析变异】 该法变异系数CV=2%。 【生理学变异】 1.升高 新生儿升高约12%，妊娠约高5%。饮酒约升高4%，吸烟约升高3%。口服避孕药约升高1%。 2.降低 激烈的肌肉活动约降低4%，6个月以前的儿童约降低10%。 【药物影响】 1.升高 可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐、鲁米那（叶酸代谢障碍）、导眠能、苯妥 英钠、非那西丁（偶尔）、氨苯喋啶、雌激素、降糖灵（致叶酸或vitB缺乏）、呋喃类、新霉素、异烟12肼、环丝氨酸、氨基苯甲酸（诱致消化道吸收障碍所致）、氨基水杨酸、氨甲喋呤、秋水仙碱（伴vitB12 缺乏），其中抗惊厥药约升高3%。 2.降低 新双香豆素可发生小细胞低色素性贫血。 【病理学变异】 1.升高 见于营养不良性巨幼红细胞性贫血（营养不良；吸收不良；胃切除术后、肠病、裂头绦 、癌；遗传原因）。酒精性肝硬化、胰外功能不全、获虫等寄生虫病；及恶性贫血、混合缺乏、叶酸、B12得性溶血性贫血、出血性贫血再生之后和甲状腺功能低下。 2.降低 见于小细胞低色素贫血（由癌或感染引起的继发性贫血；高铁血症见于铁粒幼红细胞贫 血和铅中毒及CO中毒），全身性溶血性贫血（地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症、先天性丙酮酸激酶 缺乏症）。 【参考值】 320～360g/L 【临床意义】 平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC），即平均每1升血细胞中所含血红蛋白克数，以g/L表示。计算公 式如下： MCHC=每升血液中血红蛋白克数（g/L）/每升血液中红细胞比积（L/L） 红细胞平均数即MCV、MCH、MCHC的临床应用；根据红细胞大小和色素的高低进行贫血的形态学分类， 有助于贫血的原因诊断，3个红细胞平均值在正常范围内并不完全表示患者红细胞形态没有改变。例如骨 髓病性贫血红细胞可有明显畸形，因此必须结合血涂片的形态学观察，该分类法不如贫血的病理生理分类 更能反映患者的临床特征。但分类方法简单，仍具有一定临床实践意义。根据3项指标进行贫血的形态学分类，请见（表1-1）。 表1-1 正常人和各型贫血时红细胞平均值比较 平均值 MCH（pg） MCV（fL） MCHC g/L 病因 正常 27～24 83～96 320～360 缺乏vitB12 叶酸等、新生儿、＞正常（34～＞正常（100～ 大细胞性贫血 340～390 巨幼红细胞性贫50）160） 血 急性失血性贫 血急性溶血性贫 正常细胞性贫血造血组织疾病正常 正常 正常 血 如再生障碍性贫 血、白血病等 单纯小细胞性＜正常（21～＜正常（72～感染性贫血尿 正常 贫血24）80）毒症 小细胞低色素＜正常（50～＜正常（20～慢性失血性贫 ＜正常（27） 性贫血80）30）血缺铁性贫血 【参考值】 正常者反应后出现荧光点。 【临床意义】 在血液中G-6-PD活性正常者，能将血液中的NADP转变为NADPH，在紫外光激发下发生荧光，若G-6-PD的含量小于正常人的20%无荧光产生。本法只适用于大量患者的筛选检查，而不适于杂合子的检出。 【参考值】 正常血液呈鲜红色（阴性） 【临床意义】 本试验可做为诊断G-6-PD缺乏症的一种过筛试验，其操作简易省略，敏感度高而准确。G-6-PD缺乏症患者血液呈棕色（阳性反应）。使用EDTA抗凝剂在培育1.5～2小时时，使用肝素或ACD液抗凝在培育2～4小时时最易看出，如用红色滤片观察更为明显。正常标本呈红色透亮而淡，异常标本呈棕色深而暗。 试验结果与G-6-PD含量和谷胱甘肽稳定试验呈现一致性。 【参考值】 不超过5%。 浙江医科大学测定30例正常人，平均为7%最高可达10%。 【临床意义】 不稳定血红蛋白可以在红细胞内沉淀，这种特性在试管内可用加温促进，沉淀血红蛋白超过正常值 时，提示不稳定血红蛋白存在作为不稳定血红蛋白溶血性贫血诊断依据，HbH也是一种不稳定血红蛋白，故此试验结果亦为阳性。 【参考值】 正常人无溶血 【临床意义】 阵发性睡眠性血红蛋白尿症的红细胞与自身血清（含补体）在37?孵育后，由葡萄糖分解产酸使血清酸化，使有内在缺陷的红细胞溶解而导致溶血发生。保温6小时其溶血常超过5000mg/L血液，其它溶血性贫血患者溶血均低于1000mg/L血液（一般低于500mg/L血液，但偶可见到例外）。 【参考值】 为290秒以上。 AGLT50 【临床意义】 常于140秒以内。即 酸化甘油溶解试验对先天性球形红细胞增多征的诊断敏感性甚高，此病时AGLT50使是无临床症状及其他血液学检查均阴性的携带者，亦可用AGLT进行诊断，自家免疫性溶血性贫血也可50出现阳性结果，其它溶血性贫血无假阳性结果。 【参考值】 正常人无溶血发生 【临床意义】 阵发性睡眠性血红蛋白尿症（Parosy notarnal hemoglobinuria简称PNH）是一种慢性血管内溶血疾病，该病红细胞上蛋白质结构特别是含硫基的异常，这可能是本病红细胞对补体敏感而容易引起溶血的 主要原因，该试验即利用患者的红细胞在酸化血清中（含补体、pH6.4～6.5）被溶血。该试验假阳性、假阴性均少见。某些自身免疫性贫血急性发作时亦可出现阳性。 阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH） 【参考值】 定性法：阴性 定量法：＜5% 【临床意义】 本试验系诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）的试验。将患者的全血与等渗糖水溶液一起温育，由于PNH患者红细胞膜结构异常，在有补体存在的情况下（患者全血中血浆）发生溶血。这可能是由于糖 是大分子物质，能直接激活补体的C3旁路，再加之糖水溶液离子强度低，加强了补体成分与红细胞膜的结 合，使红细胞对补体的敏感度增加，而引起溶血。 定性法如果阳性则可能为PNH，用Ham试验进一步证实。 定量法5%＞PNH诊断基本可以肯定。 【参考值】 2.65?0.19%（1.5%～3.1%） 【临床意义】 重型β海洋性贫血的HbA通常减低，也有正常或升高的。轻型β海洋性贫血（A型）的HbA222 都轻度增高，HbA的轻度增高是轻型β-海洋性贫血的唯一阳性发现，F海洋性贫血和γ、β-海洋性贫血2 的HbA并不升高，HbA增高也可出现在Hbziirich Hb Tacoma和恶性贫血患者中。 22 【生物学变异】 新生儿的HbA低于1%，至1周岁时才达1%。 2 【参考值】 男性成人（13例） 阳性率0.4%～4.8% 女性成人（11例） 阳性纺1.2%～10.5 【生物学变异】 出生1个月的新生儿可有2/3红细胞染成红色，出生4～6个月恢复正常。 【临床意义】 HbF与别的血红蛋白不同，除了比较抗碱外，也比较抗酸。将血片在酸性缓冲液孵育后，其它 血红蛋白被洗脱，染成苍白色，而HbF不被洗脱，染成红色。 重型β海洋性贫血的血片，几乎全部红细胞染成红色。轻型β海洋性贫血染成红细胞极少，而且染色深浅不一。遗传性胎儿血红蛋白持续存在综合征的全部细胞呈均匀红色，纯合子型的红细胞染色 深而均匀，而杂合子型的染色稍淡些，但也较均匀，与轻型β海洋性贫血的红细胞染色深浅不一不同，故可做二者鉴别诊断的根据。 某些血液病如再生障碍性贫血及溶血性贫等也可出现少数含HbF的红细胞。 【参考值】 正常人不见血红蛋白H包涵体。 【临床意义】 HbH在1小时内即变性沉淀而产生HbH包涵体，其它不稳定血红蛋白在本试验中亦可发生珠蛋白 变性沉淀，产生变性珠蛋白小体，但需培育更长时间。在轻型α海洋性贫血，偶见HbH包涵体，HbH病患者含有包涵体的红细胞可达50%以上。 【参考值】 正常无胶状形成 【临床意义】 正常血红蛋白A及非镰变血红蛋白无论在0?或37?均无胶状形成，HbS在37?中5分钟即可呈胶状，保存在0?溶解状态，故可用于诊断HbS。但HbC Harlem因具有与HbS相同的氨基酸取代，故也可呈阳性。血红蛋白C-Georgetoun在37?虽呈胶状，而在0?仍呈胶状，据此特点可与HbS鉴别。 【临床意义】 各种血红蛋白随着等电点不同，在一定pH缓冲液中可带不同电荷，若缓冲液pH大于等电点则带负电，反之带正电，因此在同一电场中，由于各种Hb带电荷数不同，故在一定时间内即可分成各种区带， 从电泳图谱中可初步鉴别出各种异常血红蛋白，以便进一步鉴定或定量测定，各种纯合子异常血红蛋白病 时，异常血红蛋白的含量可达75%～100%，单纯杂合子的异常血红蛋白大致在25%～40%至少不低于10%，所以大多数异常血红蛋白都能通过电泳检出。 异常血红蛋白病 【临床意义】 正常高铁血红蛋白在502及632nm处有两个吸收锋，通过检测患者血液血红蛋白吸收光谱与正常 对照血相比，可以查出具有异常吸收光谱的异常血红蛋白，如HbF与Bart?s Hb在293nm有1个吸收锋。 【参考值】 血浆铁半衰期：80～120分 血浆铁；100～122mg/L 59Fe更新率：0.43～0.56mg/kg/日 血浆 59 红细胞Fe更新率：0.41～0.52mg/kg/日 59Fe利用率：3天，50%；5天，80% 【临床意义】 正常情况下，人体内铁在血浆与各组织间保持着动态平衡。单位时间内由血浆进入组织中的铁量 等于由组织进行血浆的铁量。静脉注入的绝大部分放射性铁从血浆中被清除后，将在循环红细胞的血红蛋 59白中重新出现，因此Fe自血浆转运到组织的更新速度（PIT），大致代表了铁被利用的速度或红细胞生成的速度。 在缺铁性贫血、溶血性贫血、红细胞增多症时PIT明显增加。再生障碍性贫血时依血浆铁水平的的高低，PIT可正常或减低。PIT反映了红细胞系统造血的程度，但不能区分有效造血与无效造血（表1-4）。 59Fe利用率反映了骨髓有效造血的程度，利用率降低表明； 红细胞 (1)成熟红细胞从骨髓释放后短期内遭破坏(溶血)。 (2)幼稚红细胞在释放入血循环前在骨髓内被破坏（无效造血）。 (3)骨髓增生减低。 59 此外，严重的外周血溶血可以根据红细胞Fe最大利用率提前出现，紧接着利用率曲线下降的改 变来辨认。 表1-4 正常及几种血液病时铁代谢指标的改变 595959血浆铁半衰血浆铁（μ血浆Fe更新红细胞Fe更新Fe利用率（%） 期（分）m/100ml）（mg/kg/日）（mg/kg/日） 正常 80～120 100～122 0.43～0.56 0.41～0.52 3天，50%5天80% 溶血性贫血 缩短 增加 增加0～5倍 增加 高峰短曲线陡 红细胞增多症 缩短 降低 增加0～3倍 增加 曲线陡5天，90% 缺铁性贫血 缩短 降低 正常 增加 曲线陡5天，90%～ 100% 血色病 增加 增加 轻度增加 降低 降低 再生障碍性贫血 增加 增加 降低 降低 高峰延迟降低，利用降 低 骨髓纤维化 增加 增加 增加0～6倍 降低 降低 【参考值】 25?14.1mg/L 【临床意义】 血浆游离血红蛋白的增加是血管内溶血的指征。如果血浆中游离血红蛋白达到一定水平时（900～ 1000mg/L）就可由尿液排出，即伴有血红蛋白尿症，见于蚕豆黄、PNH、阵发性寒冷性血红蛋白尿，不稳定血红蛋白症，冷凝集综合征等。 自身免疫性溶血性贫血，镰形细胞贫血及海洋性贫血血浆游离血红蛋白可轻度可中度增加。 严重输血反应，尤其是血型不合，可发生严重的输血反应，使血浆游离血红蛋白大幅度增加， 可能对肾小管有毒性作用，引起严重肾脏损害，危及生命。 体外循环，如人工心肺，人工肾手术应用以后，红细胞可被机械性大量破坏，也可使血浆游离 血红蛋白增高。 贮存库血2～3周后，游离血红蛋白可达500mg/L。 【参考值】 （20～190mg/L） 【生物学变异】 1 新生儿较低，随年龄增长而增高；有的报导男性略高于女性。HP基因与人种有关，我国HP基因频率较低（参见临床意义）故正常值较有些国家为低，此外因三种表型在正常人中都有分布，故标准差较 大，正常幅度也较大。 【临床意义】 -球蛋白，其结构受遗传控制，其表型有三种，即HP1-1、HP1-2、和HP2-2。每 人的HP为一种α2 12个人的表型可用简单的电泳法加以检验。HP的遗传为常染色体不完全显性，分别由HP和HP两个基因控制。 111222121-1是HP/HP纯合子，1-2是HP/HP杂合子、2-2是HP/HP纯合子。带HP基因者结合血红蛋白较多，HP 基因者结合血红蛋白较少，如1-1型平均结合血红蛋白为118g血红蛋白/L，1-2型为93g血红蛋白/L，2-2 仅为75g血红蛋白/L。 Hp可与Hb结合，以除去血循环中游离的血红蛋白。 血清结合珠蛋白含量下降，甚至缺如，主要见于各种血管内溶血性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋 白尿症和吞豆病。其他血管内溶血和部分血管外溶血时结合珠蛋白可降低，其降低的程度常与病性轻重相 一致。中毒性肝炎、肝硬化等肝脏疾患、传染性单核细胞增多症、急性慢性炎症、结核、风湿性和类风湿 性关节炎、肿瘤、急慢性白血病及妊娠时血浆结合珠蛋白含量会升高。另外，应用某些激素，如皮质激素 和雄性激素后，也可使结合珠蛋白增高。 【参考值】 正常荧光逐渐消失。 【临床意义】 氧化型谷胱甘肽还原酶缺乏者荧光不消失。 氧化型谷胱甘肽还原酶（GSSG-R）是一种黄素酶，该酶缺乏主要见于遗传性谷胱甘肽还原酶缺乏 症，核黄素缺乏时GSSG-R降低，但服用核黄素后可以恢复。 自身免疫性溶血性贫血 【参考值】 正常为阴性。 【临床意义】 自身免疫性溶血性贫血常呈阳性反应，有时比抗人球蛋白试验敏感。许多酶如胰蛋白酶、木瓜 酶、无花果酶及菠萝酶均能用来做此试验，前3个酶结果相当于抗人球蛋白间接试验，最后一个酶结果相 当于直接试验。 【参考值】 阴性（一） 【临床意义】 该试验阳性提示有不稳定血红蛋白的存在，HbH也是一种不稳定血红蛋白，故此试验亦为阳性。 【参考值】 0.9%氯化钠 10%葡萄糖 24小时 ＜0.5% ＜0.4% 48小时 ＜3.5% ＜0.6% 【临床意义】 正常血液在无菌条件下，温育48小时，自身溶血一般小于3.5%，加葡萄糖管小于0.6%。而温育24小时，则不溶血或极微溶血。 遗传性球形红细胞增多症，自身溶血早，且明显，常为正常的5～10倍。自身免疫性溶血性贫血伴球形红细胞增多症，自身溶血也增加，但加入葡萄糖后或使溶血减少（即纠正）。大部分先天性非球 形红细胞溶血性贫血，亦有相似的结果（自身溶血增强，加葡萄糖后可纠正）。 第I型非球形红细胞溶血性贫血，自身溶血中度增加，常为3%～6%。加葡萄糖后温育溶血减少（纠正）；第II型非球形红细胞溶血性贫血，自身溶血显著增加，可为7%～35%，加葡萄糖后溶血减少很微或无影响（不纠正）。 第II型非球形红细胞溶血性贫血加葡萄糖不能减少溶血（不纠正），但加ATP可使溶血减少（纠正）。 PNH因去纤维蛋白时血液充分氧合（约pH8.0），故溶血程度反而减轻。 自身免疫性溶血性贫血（伴球形红细胞增多）加葡萄糖后效果不一，加ATP可明显减少溶血（纠正），见（表1-3）。 表1-3 正常及常见疾病自身溶血试验的变化 氯化钠 葡萄糖 ATP（pH6.8） Dacie型 正常红细胞 0.2%～3.5% 0～0.9% 1% 正常 遗传性球形红细 增强 明显纠正 明显纠正 胞增多症 G-6-PD? 正常或轻度增强 部分纠正 部分纠正 I 丙酮酸激酶? 中度增强 不纠正 明显纠正 II 已糖激酶? 轻度增强 纠正 纠正 I 不稳定血红蛋白 轻度增强 纠正 纠正 I 自身免疫性溶血 性贫血伴球形红 增强 不一定 明显纠正 细胞增多 *不稳定血红蛋白大部分病倒自身溶血异常，加葡萄糖后有引起可以纠正（I），有些不被纠正（II）。 【参考值】 3.7?1.1μg/L（放射免疫法） 【临床意义】 Y蛋白又叫做连接蛋白，系一种碱性蛋白，主要存在于肝内，占肝细胞上清液蛋白的2%，其功能与肝细胞摄取胆红质、色素、某些激素等有机阴离子有关。 血清Y蛋白升高见于急、慢性肝炎和肝硬化。在急、慢性肝炎时其水平基本上与ALT相平等。但在肝硬化部分慢性肝炎中却与ALT不平行，呈降低表现。 【参考值】 38?11μg/L（放射免疫法） 【临床意义】 Z蛋白也是肝内输送有机阴离子的一种蛋白，分酸性蛋白与中性蛋白二种。从数量和对有机阴离 子的结合能力上讲，酸性Z蛋白更为重要。 血清和肝内Z蛋白均降低见于Dubin-Johnson综合症、Roter氏综合症和Gibert氏病。而在先天 性吲哚氰绿滞留患者二者Z蛋白均不降低。 肝细胞损害致肝内Z蛋白释放入血，造成肝内Z蛋白降低而血清Z蛋白浓度上升。可见于急、慢性肝炎和肝硬化。该类疾病的Z蛋白虽升高但全距太大，以致部分患者与参考值重叠，故较少应用于这类 疾病的诊断。 α 【参考值】 1.5～3.5mg/L(免疫化学法) 【临床意义】 生物学变异为妊娠或口服避孕药时可增加。病理学升高见于巨球蛋白血症。在低白蛋白血症， α-MG可升高，可能是一种代偿机制以维持胶体渗透压。 2 α 【参考值】 男性 430～650mg/L,女性430～720mg/L（免疫扩散法） 【临床意义】 明显降低见于亚急性肝坏死，可降低到240?93mg/L。而在急性肝炎没有明显异常，故有助于该二病的鉴别诊断。该项测定有助于对亚急性肝坏死病情严重程度的判断与预后判断，因为死亡者较生存者 降得更低。 -HS升高。 有学者报道急性肝炎各期，迁延性肝炎和慢活肝等的血清α2 β 【参考值】 0.8～2.5mg/L(＜3mg/L)(放射免疫法) 【生物学变异】 60岁以上随年龄的增长而升高。 【临床意义】 β -M存在于所有有核细胞表面，特别是洒巴细胞、单核细胞和肿瘤细胞，并由此释入血循环。2 其分子量1,1800，半寿期107分钟，可自由通过肾小球，99.9%被肾小管重吸收。肾小球滤过率降低，肾小管重吸收能力降低，体内合成过多，参与体内免疫反应的淋巴细胞和单核细胞破裂后释放等原因均可导 致血清浓度的升高 急、慢性肾炎和肾肿瘤及肾功衰竭均可致肾小球滤过率降低，造成血清β -M增加。在排除肾外2因素后，血清β -M升高提示肾功能减退，较肌酐的改变更为敏感。其主要临床应用在于监测肾小管功能，2 肾移植后可发生排斥反应，其在血清中的浓度升高，尿中排出量亦增加。 炎症时β -M增加，急性病毒性肝炎、慢活肝及肝硬化就如此。 2 自身免疫性疾病的活动期，尤为SLE、自身免疫性溶血性贫血、干燥综合征等血清β -M可升高。 2 β -M不能作为肿瘤诊断的特异性指标，但可作为一项筛选试验和有用的辅佐手段。其在肺癌的2 阳性率为73.8%，较CEA为高，尤为对未分化细胞肺癌的诊断有特殊意义，其升高比临床及X线改变早1 -M对转移性肝癌有一定诊断个月。在肝癌中明显升高，但其特异性及敏感性均不如AFP，与AFP相比β 2价值，在急性或慢性淋巴细胞、单核细胞白血病β -M可明显升高，常＞6mg/L，而急、慢粒细胞白血病2 （急性变）的β -M正常或稍高，故有助于这三类白血病的鉴别诊断。在膀胱癌其阳性率从65%～87.5%。2 在食道癌其阳性率为60%。在食道癌其阳性率为60%。在肾透明细胞癌其阳性率达87.5%。 β -M可作为多发性骨髓瘤预后和治疗的简单而可靠的指标，Battaille氏以6mg/L做预后分界2 线而Norfork则认为4mg/L. 血清β -M可作为协助判断恶性淋巴瘤患者预后、疗效、缓解和复发的指标。 2 β 【参考值】 因方法不同而有差异： 方法： 参考值（mmol/L血清） Rotochem 11A/36 0.03～0.29 Gemsaec 0.092～0.20 ABA-100 ＜0.7 【临床意义】 糖尿病酮症酸中毒时，葡萄糖氧化作用受到损害，葡萄糖转化速率提高，酮体的生成加速，而利 用降低。β-羟丁酸并结合乙酰乙酸的测定，对酮症酸中毒的鉴别诊断很有帮助。β-羟丁酸测定的重要性在于酮症酸中毒使体内NADH生成增加，进而促使乙酰乙酸形成β-羟丁酸。在严重的酸中毒患者β HB/AcAc 的比值可从正常人的2:1提高到16:1，监测糖尿病酮症酸中毒时单只血清或尿液中乙酰乙酸浓度可能造成 HA/AcAc可达到它的最高点，而继续治疗，此比值将随着β HB被氧化成误解。在酮症酸中毒早期阶段β AcAc而有降低。于是当单纯监测AcAc时，医师常可发现在病人的病情改善时AcAc反而增加，因此必须跟踪β HB才得到酮症的比较真实的情况。应该强调的是即使临床病情已经改善，也不要放松监护。 【参考值】 免疫电泳分析：浓缩尿呈阴性反应 【临床意义】 本-周蛋白来源于浆细胞，是一种免疫球蛋白的轻链或其聚合体，约有60%的骨髓病人和巨球蛋白血症的病人尿中出现本—周蛋白。同时在血液和尿液中出现本—周蛋白的疾病还有：淀粉样变、良性单克 隆性免疫球蛋白血症、肾功能受损、淋巴性白血病、绿色瘤等病人。因此本—周蛋白检出不是多发性骨髓 瘤的特异性诊断指标。因为本—周蛋白每日从尿中的排出量变化很大，1次检测未查到本—周蛋白并不能排除骨髓瘤的可能。 【参考值】 16.5?11.6μmol/L 【临床意义】 机体内的草酸有二个来源，自食物中吸收和乙醛酸或抗坏血酸代谢生成。在正常情况下，血中草 酸除自肾小球滤过外，还自近端小管分泌，当肾功能减退时，由于排泄障碍，血草酸增高。慢性肾衰（CRF） 病人未控制饮食时，血草酸明显增高，给予低蛋白饮食后可使血草酸降至正常水平。透析病人（CAPD）与血透析病人血草酸明显高于正常。 【参考值】 2.33-3.38mmol/L 【临床意义】 胆固醇酯在肝脏生成。胆固醇酯降低和胆固醇酯/总胆固醇酯比值降低见于慢性肝病。胆道阻塞时， 胆固醇酯与总胆固醇浓度均升高并且其比值也正常。故有助于肝实质损害与单纯胆道阻塞的鉴别诊断。 【参考值】 北京老年医学研究所报道各年龄组参考值如下（表1-18）： 表1-18 各年龄组低密度脂蛋白胆固醇参考值 HDL-C（mmol/L） 年龄 男 女 脐血 0.8 0.83 1～9 1.99 2.10 10～19 1.61 1.63 20～29 2.37 2.18 30～39 2.67 2.31 40～49 2.93 2.62 50～59 3.03 3.16 60～69 2.98 3.28 70～79 2.98 3.24 80～89 3.00 3.28 90～ 2.69 2.54 【方法学变异】 采用Friedwaid氏等1972年 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 的公式：（TG＜400mg/L时） LDL-C=TC-（HDL-C）-0.2TG 正常人和高脂血症病人用制备超速离心法测定的LDL-C和用公式计算的结果有良好的相关 （γ0.98～0.99） 【临床意义】 LDL-C与心脑血管疾病的发病率和病变程度呈正相关。LDL-C的升高是心脑血管发病的危险因素之一。在总胆固醇正常而HDL-C:LDD-C低于1:3.5 比值者心脑血管疾病的发病率升高。除此之外在肾病和阻 塞性黄疸，糖尿病等疾患中LDL-C占TC的比例亦加大。 【参考值】 北京老年医学研究所报道各年龄组参考值（表1-17） 表1-17 各年龄组高密度脂蛋白胆固醇参考值 HDL-C（mmol/L） 年龄 男 女 脐血 0.75 0.85 1～9 1.63 1.58 10～19 1.58 1.61 20～29 1.35 1.35 30～39 1.30 1.30 40～49 1.32 1.50 50～59 1.37 1.55 60～69 1.45 1.61 70～79 1.53 1.63 80～89 1.32 1.45 90～ 1.35 1.55 【临床意义】 约25%总胆固醇存在于HDL中，一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关。HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉硬化的危险性。 HDL-C升高见于高HDL血症，该病特征总胆固醇中度升高，甘油三脂和低密度脂蛋白正常，HDL-C显著升高，脂蛋白电泳α区带增强，其心血管疾病的危险性降低。 HDL-C降低见于急、慢性肝病，急性应激反应（如：心肌梗塞、外科手术、损伤等）、糖尿病、 甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。 【参考值】 HDL-C HDL-C 23 男性 0.53?0.16mmol/L 0.7?0.14mmol/L 女性 0.58?0.15mmol/L 0.69?0.12mmol/L 【临床意义】 血清中HDL含量相对较稳定，而HDL在各种疾病状态变化较大。卵磷酯胆固醇酰基转移酶和胆固32 醇酯转移蛋白的活力与 HDL的形成有关；肝甘油酯水解酶活力也HDL亚组份的分解代谢相关；同时 HDL22水平也反映富含TG脂蛋白的转换率。 HDL-C在动脉硬化、心肌梗塞、糖尿病、中风等明显降低，其下降2 的比率大于 HDL-C，故 HDL-C作为动脉粥样硬化危险指标优于 HDL-C. 2 【参考值】 阴性 【临床意义】 高铁血红素和血浆白蛋白结合生成高铁血红素白蛋白。血浆中MHA存在表示血流中有溶血，血浆中有较多的游离血红蛋白，其中部分与Hp结合，当超过Hp所能结合的量时，游离的Hb分解出珠蛋白与血红素，血红素又与Hx结合，当Hb与Hx耗尽后，再被氧化为高铁血红素与Alb结合生成MHA。MHA分子较大，不能由肾脏排出，而是经肝脏清除。 血中MHA显著增加见于溶血性贫血伴肝功受损者，在各种溶血性贫血、严重溶血反应、血红蛋白 尿症，尤为阵发性睡眠性血红蛋白尿症等均可在血清中见到MHA。 在输卵管破裂、肠系膜血管阻塞和广泛组织损伤伴血肿等情况下血清MHA可阳性。 急性出血坏死性胰腺炎阳性，最早出现在起病后12小时内，4～6天达峰值，以后渐降，对诊断与估计预后有意义。急性水肿性胰腺炎阴性。 【参考值】 空腹血果糖＜80mg/L 峰值果糖＜150mg/L 2小时果糖水平为1～100mg/L 【生物学变异】 由于新生儿果糖激酶和/或醛缩酶成熟不足，故果糖代谢比儿童和成人慢，可出现暂时的果糖不耐 受，于出生头6小时最明显，1～3天后消失。 【临床意义】 本试验主要用于诊断婴幼儿的先天性果糖代谢疾病。 （1）1-磷酸果糖醛缩酶和1，6-二磷酸果糖醛缩酶缺乏症（遗传性果糖不耐症）：此症的确诊为 2+、尿酸和服果糖（45～50克）表现出来的果糖耐量受损，即血葡萄糖降低，无机磷减少，血浆乳酸、Mg游离脂肪酸升高。静脉注射果糖耐量试验安全且更可靠。肝活栓可见1-磷酸果糖醛缩酶活性完全缺失，因其属损伤性诊断手段，故在临床少用。 多数情况在断奶后加入蔗糖饮食时发现该病，若未被家长注意，则易延误诊断，严重时可致死亡。 本病为常染色体隐性遗传性疾病，其生化代谢缺陷是由于肝内1-磷酸果糖醛缩酶活性几乎完全缺失和1，6-二磷酸果糖醛缩酶活性降低50%以上。而组织中的已糖激酶仍作用于果糖使之转变为1-磷酸果糖。由于进一步代谢的酶缺陷致1-磷酸果糖转化速率明显降低，尤以肝中贮积为甚，而导致肝肾功能不全和胃肠道 症状。 （2）1，6-二磷酸果糖酶缺乏症：诊断依据为低血糖症，不仅空腹出现，给予果糖、甘油、丙氨 酸或二羟丙酮也可出现。肝、肾、肠的活检为确诊该酶缺如的手段。除外果糖不耐受症后，才可进行口服 果糖耐量试验。但不宜静脉输注果糖，因可致血乳酸明显升高，明确诊断后，行少含果糖的食物疗法，预 后良好，否则在婴儿期可死亡。 （3）果糖激酶缺乏症（原发性果糖尿症）：血中果糖浓度升高并从肾排出增多，果糖耐量低减。 该症虽为家族性常染色体隐性遗传病，但为果糖代谢异常的良性情况，不需治疗。 【参考值】 血浆2.14?0.56mmol/L 【临床意义】 Lpo是不饱和脂肪酸经自由基作用所形成的过氧化物。其与超氧化物歧化酶及氧自由基等指标和 衰老有关并可做为某些疾病抗氧化治疗的参数，Lpo和氧自由基有破坏生物膜、DNA和RNA作用，有抑制免 疫的作用并与肿瘤有关，可增强血小板聚集性，与某些异常蛋白质的产生及其产生的免疫反应相关，损害 细胞功能致组织器官继发性损伤。超氧化物歧化酶活性降低与自由基产生过多可导致Lpo的异常增多。 动脉硬化、高血压、缺血性心脑血管疾病、心衰、肺衰、脑水肿、急性肝炎、慢活肝、肝胆道阻 塞、不典型增生性胃炎、结缔组织病、糖尿病（尤为伴视网膜病变或合并肾病者）、胃癌等恶性肿瘤均有 Lpo的升高。老年人较青年人为高。 高酯蛋白血症 【参考值】 VLDL-C＜0.78mmol/L 【方法学变异】 采用Friedwaid氏等1972年设计的公式：VLDL-C=0.2TG 绝大部分人空腹血浆乳糜微粒缺如，血浆中绝大部分TG含在VLDL中。除极少数?型高酯血症患者外，该公式适用于TG＜4.5mmol/L者，对高于4.5mmol/L者不适用。 【临床意义】 就目前了解VLDL-C降低无甚大临床意义。VLDL-C升高见于：?b、?和?型高酯蛋白血症。 【参考值】 0.26?0.08g/L 【临床意义】 Hp是血浆α糖蛋白。在许多病理情况下Hp可发生改变，含量减少时可见于溶血性疾病、肝硬化、2 原发性肝癌等；含量增高可见于感染、炎症、肿瘤。特别是在反映溶血性疾病方面，它是一项诊断的可靠 的指标。 【参考值】 阴性（容积法） （分光光度法）＜80mg/L 【临床意义】 血清冷球蛋白由Winrtoobe等于1933年首次报告，1947年Lerner等证实其本质为γ球蛋白。 这种γ球蛋白也属于免疫球蛋白。这种冷球蛋白存在于许多临床疾病中，能固定补体产生炎症反应，类似 免疫复合物引起的疾病，冷球蛋白血症分三型： ?型冷球蛋白血症常出现于多发性骨髓瘤、Waldenstron巨球蛋白血症、淋巴瘤等。一般在疾病的晚期只有当冷球蛋白含量达5～30g/L时才表现症状。临床上出现的雷诺氏现象、血栓形成、溃疡、坏疽 等，是由于血管内出现冷球蛋白沉淀物所造成的高度粘性和淤塞的结果。 ?型冷球蛋白血症主要见于慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、Sjogren综合征和类风湿性关节炎，有时也见于多发性骨髓和巨球蛋白血症。其临床表现如血管炎、血管性紫癜、肾小球肾炎以及免疫复合物 所致的炎症作用与?型冷球蛋白增高相关。 ?型有30%为特异性的，还可见于SLE、Sjogren综合症、类风湿性关节炎、溶血性贫血、淋巴瘤及多种感染（如梅毒、麻风、锥虫病、亚急性细菌性心内膜炎、链球菌感染后肾炎、传染性单核细胞增多 症等）。其临床表现也与免疫复合物所致的炎症作用有关。 【参考值】 阴性或极微量。容积法：1%以下。μg/L 【临床意义】 原发性冷纤维蛋白血症罕见且原因不明，共不伴任何特异性疾病，但伴出血性紫癜，周围血管闭 塞及坏疽，该类病人对冷异常敏感。 继发性冷纤维蛋白血症临床所见基本同冷球蛋白血症，主要见于各种肿瘤（特别是胃、卵巢、前 列腺癌），妊娠中毒症、胶原病和不明原因的出血性疾病。 利用谢氏水试验可以鉴别冷纤维蛋白血症与巨球蛋白血症，前者阴性而后者多为阳性，当然血浆 蛋白电泳更有鉴别意义。 与冷球蛋白试验所不同的是本项目必须用血浆样本。通常该两项测定同时进行，以排除冷球蛋白 的存在。 【参考值】 0.6～3.4g/L (浊度计法)。 【分析变异】 浊度计法分析变异系数CV=8%。 【生物学变异】 1．升高 社会—经济学因素（黑色人种）约可升高20%～75%，60～80岁老人约升高15%～60%， 雨季较旱季约高20%。锻炼约升高14%，冬季较夏季约高10%～14%。肥胖女性约升高30%，男性约升高4%～ 30%。 2．降低 新生儿显著减低达98%～100%，3～5岁儿童约低50%，口服避孕药约降低11%～40%，妊 娠约升高20% 【药物影响】 L-门冬酰受酶通过增加肝脏合成IgA的作用约升高30%～60%，嗜酒者如继续饮酒可导致IgA 升高。 甲基强的松龙致43%病例的IgA明显降低。甲苯、二甲苯和苯的职业接触者其IgA明显降低，嗜酒者戒酒一年以后可降低。右旋糖苷导致IgA降低。 【病理学变异】 1．升高 见于多发性骨髓瘤，α-重链病、良性低蛋白血症、酒精性肝硬化、活动性慢性肝炎、 多发性硬化、风湿病、感染性疾病和接种。 2、降低 见于小肠病、肾脏病、癌、夸希奥科营养不良、医源性低丙种球蛋白血症、原发性低丙 种球蛋白血症和无γ-球蛋白血症。 【医学决定性水平】 1.4.0g/L 高于此值应做蛋白电泳，免疫电泳和γ-谷氨酰转肽酶等测定。 2.0.2g/L 低于此值应寻找低γ-球蛋白血症的病因。 【参考值】 双向琼脂扩散法：阴性 对流电泳试验：阴性 免疫电泳试验：阴性 【临床意义】 免疫球蛋白增高分为多株峰和单株峰升高两种。单株峰升高是单细胞株产生的免疫球蛋白，血中 可出现大量的均一的异常免疫球蛋白和游离的轻链分泌过多，多见于多发性骨髓瘤患者血清中，以IgG、IgA为多。如用抗轻链κ或λ型血清与患者血清进行抗原体反应的检测，则可诊断出系轻链κ或λ型，不会同时出现两个型。目前，对于血中轻链的出现认识并不统一，一种看法是，只要血中和尿中出现轻链 即可称为轻链病；另一种意见认为，血中出现轻链是骨髓瘤的一特定类型。 【参考值】 161μmol/L(67～440μmol/L) 1～5mmol/24h尿 【临床意义】 1．增多 见于大量输血 2．减少 见于Madras型运动神经原疾患，其血浆中柠檬酸与丙酮酸的比值亦下降。 【参考值】 332.6?55.6mg/L(X?SD) 【临床意义】 血清前蛋白是肝脏功能试验的一个特异、灵敏的指标。对于病毒性肝炎和肝硬化病人血清PA值均明显地低于正常水平。对于慢性消耗性疾病及肿瘤患者血清PA显著降低。PA还是评价营养状况的良好指标。 【临床意义】 该试验常用于“半乳糖血症”的诊断。半乳糖血症是半乳糖不能转化利用的遗传性代谢障碍，以 血和尿中半乳糖增高为特征。已知本病由两种酶缺陷所致： 半乳糖激酶缺乏症使组织中半乳糖不能转化为1-磷酸半乳糖，致半乳糖和半乳糖醇明显增多。后 者可贮积于晶体中，可能是婴幼儿白内障生物化学的变化结果，此症在新生儿白内障发生前可能漏诊。该 病可由测定红细胞中半乳糖激酶活力而确诊。避免喂养含半乳糖的食物为治疗的主要措施。测定血与尿中 半乳糖浓度可以了解半乳糖代谢障碍的程度。 1-磷酸半乳糖尿苷移换酶缺乏是导致半乳糖血症的较常见的原因，为常染色体隐性遗传性疾病。 该病各器官和红细胞中，1-磷酸半乳糖、半乳糖和半乳糖醇贮积、血与尿中半乳糖升高。 【参考值】 血糖上升幅度在0.56mmol/L以下。 【临床意义】 取乳糖20克，配成10%（W/V）溶液再加入3克乳糖酶，一半于清晨空腹时服下，服前及服后30、60、120分钟分别取血，测定血糖，如果血糖浓度升高0.56mmol/L以上，则表明乳糖酶缺乏。 【参考值】 酶学方法为男性0.3～1.75mmol/L；女性0.3～1.25mmol/L. 【分析变异】 酶法变异系数CV=3% 【生物学变异】 1.升高 妊娠约升高50%。餐后可升高20%～100%，平均升高50%，口服避孕药约升高40%。富含饱和脂肪酸的饮食约升高35%。50～60岁的人约高30%。吸烟可升高约20%。长期饮酒的升高15%。维生素D约可升高10%。超载负荷约升高50%。 2.降低 激烈身体活动约降低15%。新生儿约降低50%。 【药物影响】 1.升高 应用低剂量的糖皮质激素约升高16%。雌激素可增高极低密度脂蛋白。糖在体内可转变 为TG。在糖尿病人中，消胆胺引起TG升高的机理不明，降糖灵由于饥饿引起TG升高。左旋甲状腺素在甲状腺机能减退病人中有升高TG作用。 2.降低 安妥明可阻TG从肝转移到血浆、烟酸、右旋甲状腺素、消胆胺为治疗作用致TG下降。小剂量静脉注射肝素时致TG迅速降低。高血糖素使脂质转移到血小板。动脉硬化者服用维生素C可见TG降低。炔诺酮在正常和高脂血的妇女可降低TG。某些病人在用门冬酰胺酶一周后见TG降低。 3.化学干扰 甘油可严重干扰试验方法使结果显著升高。 【病理学变异】 1.升高 Fredrickson氏分型中的?型、?型、?型和?b型高脂蛋白血症其升高程度依次渐低。 胆汁阻塞、肾病综合征、病毒性肝炎、胰腺炎、痛风、酒精性肝硬化、糖尿病、恶性贫血、心肌局部缺血、 梗塞、动脉硬化可见TG升高。 2.降低 见于恶病质、营养不良和一种β-脂蛋白缺乏症。 【医学决定性水平】 1.3mmol/L以上，必须治疗以防止心血管病的发生。 2.2mmol/L 参考值上限以上，渐渐地与心血管疾病的发生密切相关。 3.0.2mmol/L 与营养不良有关。 【参考值】 43?12.1mg/L(Lucertini氏 酶连免疫法) 【临床意义】 RBP是血液中维生素A（又称视黄醇）的转运蛋白，为α-球蛋白之一种，具转运维生素A从肝脏1到外周组织的功能。RBP在肝内合成，半寿期3～12小时，广泛分布于血清、脑脊液、尿其他体液中。 肝脏受损反映到血中RBP降低，因RBP的半寿期较前白蛋白更短，故更能早期敏感地发现肝功损 害。血清RBP依降低幅度从大到小依次为急性病毒性肝炎早期、肝硬化，慢活肝至急性病毒性肝炎后期。 RBP与TBil、ALT、ALP无明显相关。 血中RBP经肾小球滤过，几乎全部被近端肾小管重吸收。慢性肾盂肾炎，慢性肾小球肾炎、肾硬、 多囊肾、糖尿病性肾硬变等血中RBP超过正常均值2.5倍。 血RBP水平对鉴别甲状腺机能也有一定意义，甲亢低于正常均值，而甲低则高于正常均值。 如果同时测定血清白蛋白（PA），则RBP：PA的比值对肝与肾的损害有鉴别诊断价值，肝病小于 0.425?0.045，而肾损害则为1.06?0.1。 【参考值】 18～330μg/L 分析方法：两位点免疫放射测定（two-site IRMA），竞争性放射免疫测定（DIA），酶免疫测定（EIA） 【分析变异】 两点IRMA法CV=11.4%，竞争性RIA CV=13.1%,EIA法CV=10.9%。 【生物学变异】 测定值与年龄和性别有关。绝经期前妇女和十六岁以下儿童较低，男性明显高于女性。 【病理学变异】 1.减少 缺铁性贫血，再障、隐性缺铁、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎贫血。 2.增高 溶血性贫血、恶性贫血、血色瘤。发热性疾病，白血病及癌肿性贫血，药物性肝坏死、 肝硬化及其它肝病。 3.Stevens氏提出铁蛋白和异构铁蛋白（lsofeertin）做为原发性肝癌（PHC）的标志物。绝大多数的PHC其铁蛋白显著升高，其原因系癌细胞分泌特异性异构铁蛋白入血或肝细胞受损溢出或清除循环中 铁蛋白能力下降，尤对AFP（-）或低值的PHC为一有价值的标志物。 【参考值】 150～600mg/L(1～4μmol/L)。新生儿为70～150mg/L。 （邻联二茴香胺法，比浊法）。 【分析变异】 邻联二茴香胺法CV3.8%～4.2%,比浊法CV4.8%。 【生物学变异】 新生儿由于肝脏功能发育不完善，合成铜蓝蛋白能力有限，处于较低的水平。出生后3～6个月可 达正常人浓度。妇女妊娠期间，由于血清铜增多，血浆铜蓝蛋白明显升高。 【病理学变异】 肝豆状核变性患者血浆铜蓝蛋白含量显著降低。患有Menke氏综合征的婴儿血浆铜蓝蛋白含量也降低有诊断价值。 【参考值】 男344?72mg/L,女337?56mg/L血浆 血清为血浆的67% （免疫扩散法） 【临床意义】 Fn属于冷不溶性球蛋白，是由间叶系细胞分泌的一族高分子量糖蛋白，是广泛分布于人体内细胞 表面（即细胞型Fn?CFn）和血浆（即血浆型Fn?PFn）的具有细胞粘连与扩散；促进细胞与纤维、基质间的连接；促发巨噬细胞的吞噬功能；对瘤细胞的翻转变异效应等广泛生物活性物质，与机体创伤组织愈合、 组织炎症、纤维化及硬化过程等密切相关。 肝病时，PFn的变化许多国内外学者的结论并不完全一致。 急性肝炎PFn可明显升高，预后良好，但也可降低。 慢性肝炎、脂肪肝、阻塞性黄疸有增高的趋势，癌肿伴阻塞性黄疸时明显升高。国内几位学者共 观察565例各种病毒性肝炎，发现无论急肝、慢肝、慢活肝、重肝或肝硬化均有不同程度的减低，尤为重 肝和肝硬化明显降低。 肝切除后PFn减少，尤为合并肝硬化更加明显，术前PFn低者术后多有并发症，术后发生感染和败血症者PFn明显降低，故有助于术后追踪观察与预后判断。 肝纤维化进行时Fn增高。 测定腹水中Fn含量可用于肝硬化腹水与恶性腹水的鉴别，Fn＞850mg/L者恶性腹水占93%，较之用蛋白判断腹水性质更为优越。 血清PFn之所以比血浆低，系凝血过程中Fn与纤维蛋白结合之故。 9个血小板约含2～4μg，凝血酶和胶原可致血小板释放Fn并 Fn还存在于血小板的α颗粒中，10 分泌至血小板表面。在凝血的最后阶段，??因子可催化Fn与纤维蛋白以共价形式牢固结合。说明Fn与出凝血、血流变学有关。 【参考值】 0.5～1.0mg/L 【临床意义】 Hx由肝脏合成，系一种分子量57,000的血浆糖蛋白，电泳位于β-球蛋白带，能与游离的高铁血红素结合成一种紧密复合物，再被肝细胞摄取和降低。Hx与触珠蛋白（Hp）不同，它不能与血红蛋白结合。 同时Hx不属于急性时相反应蛋白，故判断溶血性贫血的严重性时测定Hx比测定Hp更为可靠在排除肝细胞损伤因素后，通常认为Hx水平对中度到严重溶血较可靠，对轻度到中度溶血不及Hp测定敏感。 Hx显著降低见于亚急性肝坏死。肝病时多数Hx降低且与损害程度相平行。慢活肝、肝硬化和肝 癌患者仅下降20%左右，不甚明显。 【参考值】 免疫单扩散试验：＜10mg/L 胶乳凝集试验：阴性 火箭电泳试验；＜9.6mg/L 【临床意义】 CRP是人体血浆中的一种正常蛋白组分，含量甚微，当各种损伤或炎症时，CRP在肝脏的合成和分解率增加。 可做为判断感染和观察疗效的指标：急性炎症和组织损伤时CRP的含量可急剧增加，甚至可达250mg/L以上，且与组织损伤的程度呈正相关。在病理状态恢复期，CRP含量迅速下降，而且不受其他急性相指标如血压、呼吸、心率等因素的影响和抗炎药或免疫抑制药物（包括类固醇）的直接影响，因此可做 为急性炎症和组织损伤程度及治疗效果观察的首选指标之一。 可作为细菌感染的鉴别；微生物的感染血清CRP大多均有不同程度的升高，而细菌又比病毒感染 CRP有明显的升高。 作为风湿症有无活动的指标：急性风湿热的血清CRP升高明显，慢性风湿性关节炎活动期多数也 升高。活动性风湿性心脏病，即使患者症状不明显但血清CRP可持续增高。 提示手术中组织损伤程度和术后感染情况：在大手术后血清CRP在6～8小时开始上升，48～72小时达到高峰，3～4天后开始下降，7～10天降至正常范围。如果CRP持续不降或再次升高，则提示术后有感染或血栓性栓塞症。慢性类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮等疾病在活动期CRP多数升高。肝硬化和慢性进行性肝病CRP也增高，血液病如CRP升高应考虑合并感染。心肌梗塞者CRP多有升高。烧伤时CRP 的水平可反映患者的临床状态和组织损伤程度，有助于估计预后及选择去痂植皮的时间。在肾移植中血清 CRP显著上升，提示移植后有排异现象。全身性转移的恶性肿瘤患者CRP明显升高，而良性肿瘤不增高。 【参考值】 单扩散试验：15～40mg/L 火箭电泳试验：20～70mg/L 【临床意义】 血清IgD测定一般用于IgD型多发性骨髓瘤的鉴别诊断，在其他疾病中的意义尚无定论。有人发 现，结核病、何杰金氏病、变态反应性支气管炎、接触性皮炎、荨麻疹等病均有血清IgD增高。据文献报告，儿童值高于成年人，而老年人较成年人为低。 【参考值】 间接血凝试验：54.5～385IU/ml(1IU=2.4mg) 酶联免疫吸附试验：50～845IU/ml 【临床意义】 正常成年人血清中IgE含量极低，国内外报道正常参考值相差很大，约为50～845IU/mL，IgE升高主要见于?型变态反应性疾病；应用青、链霉素、普鲁卡因等药物引起的过敏性休克；注射异种血清引 起的过敏性休克；由于食入鱼、虾、蟹、蛋引起的变态反应以及由于吸入花粉、动物皮毛、尘埃等引起的 支气管哮喘等。 丝虫、钩虫等寄生虫感染者也可增高。 【参考值】 单扩散试验：如（表1-16） 散射比浊试验：如（表1-16） 火箭电泳试验：如（表1-16） 【临床意义】 原发性无丙种球蛋白血症时，5种主要的免疫球蛋白均缺乏。 原发性丙种球蛋白异常症时，往往仅有一种或几种免疫球蛋白缺乏，而其余免疫球蛋白正常或升 高。 表1-16 不同年龄组健康人血清中3种免疫球蛋白水平参考值 年龄组 IgG IgA(g/L) IgM(g/L) 新生儿 0.954(0.056～1.92) 0.0079(0～0.0125) 0.12(0.0265～0.30) 4个月 5.20(3.40～6.60) 0.24(0.13～0.35) 0.57(0.32～0.72) 1岁 6.57(3.84～9.60) 0.32(0.08～0.44) 0.86(0.36～1.22) 3岁 7.28(4.0～11.6) 0.64(0.17～1.32) 0.80(0.48～1.19) 7岁 7.96(4.6～10.8) 0.84(0.22～1.65) 0.87(0.51～1.68) 12岁 9.96(6.6～12.8) 1.27(0.82～2.06) 0.72(0.40～1.16) 18岁 10.26(6.6～11.8) 1.50(0.56～2.45) 0.85(0.46～1.56) 50～59岁 9.96(6.6～15.5) 1.560(0.62～2.62) 0.79(0.45～1.26) ＞70岁 10.7(7.4～16.6) 1.70(0.68～3.0) 0.84(0.33～1.89) 继发性免疫球蛋白缺乏或减低可见于恶性血液病、肾病、失蛋白胃肠病，胸腺瘤等。 高免疫球蛋白血症，分两类?单细胞系免疫球蛋白病，主要见于恶性浆细胞瘤、淋巴瘤、 某些白血病、肿瘤及肝病等。?多细胞系免疫球蛋白血症，主要见于多种结缔弱组织病和自身免 疫性疾病。 对肝病的诊断和疗效的判断：当机体受肝炎病毒侵袭时，IgM首先增加，继之IgG增加。免疫球蛋白多数呈多细胞系型改变，偶可呈单细胞系型增多。在慢性活动性肝炎、肝硬化病例， IgG、IgA、IgM常都增加。 三种主要免疫球蛋白在肝病时的变化规律：?IgG:急性肝炎时IgG轻度增加，两周至1个月达最高值。2～3个月后仍呈异常高值而不降至正常者，应疑及向慢肝转化。IgG的持续升高，是肝炎活动性病变的指标。?IgA：在急、慢性肝炎时，IgA仅轻度增加，在肝硬化特别是酒精性肝硬化时，IgA显著增加。IgG/IgA之比值变化，在临床上对某些肝病也有诊断意义，比值正常或增大时，提示病毒性肝炎，比值低 于正常提示肝硬化。?IgM：在甲型肝炎急性期，可伴有轻度或中度的IgM增高，在病后的最初两周内改变最显著，到恢复期降到正常水平，乙型肝炎时IgM浓度正常，因而认为IgM的测定有助于两型肝炎的鉴别诊断。 对其他疾病的诊断：?IgG增加还见于某些恶性肿瘤、巨球蛋白血症、黑热病、全身念球菌感染、 类风湿性关节炎、肾炎、感染恢复期等。而放射病晚期、肾病综合征时，IgG显著降低。?感染恢复期时IgA增加。IgA减少见于IgA缺乏症。?IgM增高的疾病还有：感染早期、多发性骨髓瘤、传染性单核细胞 增多症、类风湿性关节炎等。 【参考值】 456?90mg/L 【临床意义】 人血清中含有一种酸溶性含糖低分子蛋白，谓之酸性糖蛋白或酸溶性蛋白，也是一种急性时期反 应蛋白。 SASP在体内代谢迅速，在疾病中有明显的增长。在胃、肠、肺、胆、甲状腺等脏器的急性炎症， 肾疾病和胶原性疾病以及恶性肿瘤（无器官特异性）中升高，并有助于疗效观察。SASP与CRP、ESR相关 良好，炎症与CRP相平行且与α-酸性糖蛋白、α-抗胰蛋白酶、α-球蛋白及α-球蛋白相关性也很好。 1112 【参考值】 ＜0.3mmol/L 【临床意义】 人体脂肪丰富的组织中，脂肪酸过度代谢之后，乙酰乙酸浓度将会升高。脂肪酸代谢转化成乙酰 辅酶A，这一氧化过程使细胞中NAD/NADH的比值变小，同时防止脂肪酸进一步代谢。同样，此时细胞中出 现大量辅酶A（如：乙酰CoA），Embden-Meyerhof代谢途径的活动受阻。为了使CoA和NAD浓度升高，在体内发生一系列反应，而乙酰乙酸是这一代谢途径的产物。 糖尿病、饥饿、急性乙醇中毒、能使产生高血糖状态的激素和精神紧张都可导致乙酰乙酸浓度升 高。 【参考值】 0.3～0.9ammol/L 【生理学变异】 饥饿导致NEFA增加。进食后使NEFA减少。消化吸收后，人体的50%～90%热能需要量由血浆中循环的NEFA供给。正常人体以这种方式每小时周转的脂肪酸量高达25克。这表明随机采取血浆测定NEFA在 临床上不能应用。 【临床意义】 导致NEFA升高的疾病见于糖尿病酮症酸中毒：心肌梗塞后并发严重的心律失常者；应激状态。 【参考值】 男性：0.92～2.36g/L 女性：0.8～2.10g/L 【方法学变异】 免疫电泳扩散法的分析变异系数为5% 【生物学变异】 1．升高 用抗癫痫药升高约20%、乙醇升高约20%、低血脂症升高约15%。在女性口服避孕药升 高约10%、绝经约升高4%，雌激素约升高3%。 2．降低 用促黄体生成素约降低3%。 【病理学变异】 动脉粥样硬化（尤指引起阻塞者）、糖尿病、高脂蛋白血症、肝功不足均可导致载脂蛋白A的降 低。 【医学决定性水平】 0.5g/L：低于此值表明存在脂代谢紊乱和用于饮食治疗的观测。 【参考值】 免疫比浊法：Apo A?0.3～0.4g/L Apo C?0.03～0.05g/L Apo E0.03～0.06g/L 【临床意义】 高脂血症?型：A?降低，C?显著增高，E显著增高。 高脂血症?a型：A?、C?均正常，E正常或增高。 高脂血症?b型：A?正常，C?增高，E正常或增高。 高脂血症?型：A?正常，C?、E显著增高。 高脂血症?型：A?正常，C?显著增高，E增高。 高脂血症V型：A?正常，C?、E显著增高。 急性肝炎：A?降低，C?正常，E显著增高。 肝硬化：A?、C?降低，E不定。 急性心梗：A?降低，C?、E正常。 阻塞性黄疸：A?明显降低，C?增高，E明显增高。 【法定剂量参考值】 男性：0.42～1.14g/L 女性: 0.42～1.26g/L 【分析变异】 免疫电泳扩散法的变异系数：CV=6% 【生物学变异】 20～60岁的年龄段约升高20%，肥胖（体重过载）升高，在女性用促黄体生成素可使结果升高19% 左右。 运动降低约2%，素食降低约2%，低血脂症可减低10%左右，在女性雌激素约降低6%（亦有人报道 降低30%），许多治疗药物，如：消胆胺（不影响VLDL）、安妥明、烟酸、右旋甲状腺素、门冬酰胺酶等 均可导致载脂蛋白B的降低。 【病理学改变】 1．增加 高脂蛋白血症、糖尿病、动脉粥样硬化、心肌梗塞。 2．减少 见于心肌局部缺血和肝功不全。 【医学决定性水平】 1.60g/L:高于此限存在脂代谢紊乱并用于饮食治疗的观察。（表1-22）。 表1-22 载脂蛋白的分类和功能 3载脂蛋白 脂蛋白 分子量×10 合成部位 血清浓度（g/L） 功能 激活LCAT、HDLA? HDL 28.3 肠、肝 1.0～1.5 结构蛋白 激活HTGL、HDL 结构蛋白、结合磷A? HDL 17.0 肠、肝？ 0.30～0.50 脂 A? CM 46.0 肠 0.15 ？ 运载脂类、受体识B100 VLDL、IDL、LDL 549.0 肝 0.80～1.0 别（CM、VLDL） 运载脂类、受体识B48 CM 265.0 肠、肝？ ？ 别（CM） 激活LPL（特别是C? HDL 6.5 肝 ＜0.1 脂肪组织） C? CM、VLDL、HDL 8.8 肝 0.03～0.08 激活LPL 可能与细胞摄取 富含TG脂蛋白有C?0.1、2 CM、VLDL、HDL 8.9 肝 0.08～0.15 关 ？、脂蛋白之间转D HDL 20.0 ？ 0.10 运胆固醇脂 受体识别、抑制脂E CM、VLDL、HDL 39.0 肝 0.03～0.05 肪组织LPL？ F HDL 30.0 ？ ？ ？ G VLDL 75.0 ？ ？ ？ H CM 45.0 ？ ？ ？ a Lp(a) 645.0 肝 0.02～0.50 ？ 【参考值】 0.08～0.12g/L(免疫比浊法) 【临床意义】 apoC?主要存在于极低密度脂蛋白（VLDL）、高密度脂蛋白（HDL）及乳糜微粒（CM）中。它有抑 制脂蛋白脂肪酶（LPL）及肝细胞膜apoE受体的功能，在调节VLDL及CM的分解代谢中起重要作用。在严 重的高甘油三酯血症（HTG）常伴有apoC?含量的明显升高。故测定血清apoC?含量对探讨HTG的动脉粥 样硬化发病机制有重要意义。 【参考值】 1.0～2.0 【临床意义】 血清ApoAI/B比值随年龄增长而降低。在高脂血症、冠心病时，比值明显降低。可作为心血管疾 病的诊断指标。 【参考值】 散射浊度法为0.4～1.4g/L 【分析变异】 散射浊度法的分析变异系数CV=7%。 【生物学变异】 1．升高 60～80岁老人约可升高50%，肥胖妇女约高26%，月经周期开始约升高14%，男性升高幅度直到15%，锻炼约高12%。 2．降低 妊娠约低20%～30%，口服避孕药约低21%～36%，新生儿约低70～75%，早产儿约低70%～ 95%。 【药物影响】 促蛋白合成类固醇升高约68%，L-天门冬酰胺酶约升高17%。 【病理学变异】 1．升高 见于恶性病、心肌梗塞、冠心病、风湿、胶原病和传染性疾病。 2．降低 见于肝病和肾病综合征。 【医学决定性水平】 1．1.5g/L以上， 通常与感染反应有关，需要做补充检查，特别是特殊蛋白质定量。 2．0.2g/L以下 可能与肝合成缺陷有关。 【参考值】 146?109.2mg/L(X?SD),脐血为成人的十分之一。 【临床意义】 Lp(a)是独立于其它载脂蛋白代谢途径的具特异抗原性的载脂蛋白。可以作为心、脑血管疾病的一 种独立的良好的危险因素指标。高Lp(a)患者冠心病和心肌梗塞发病率高于健康人2～5倍；脑动脉硬化患 者的Lp(a)不仅显著高于健康者,还与病变的严重程度密切相关。 【参考值】 阴性 【临床意义】 Lp-X是阻塞性黄疸时血清中可出现的一种特殊的脂蛋白，存在于低密度脂蛋白部分，故又称为阻 塞性脂蛋白。有学者认为胆汁中卵磷脂是与Lp-X产生有关。 阻塞性与非阻塞性黄疸的鉴别诊断：肝内、外胆汁淤积性黄疸绝大部分甚至全部Lp-X阳性，而非胆汁淤积性黄疸很少阳性（仅3%）。在鉴别该两类黄疸性质上，Lp-X的价值超越其他所有生化指标。若血 清碱性磷酸酶升高，而Lp-X阴性，基本上可除外阻塞性黄疸。只有当Lp-X阳性方为手术探查的指征。 肝内与肝外阻塞性黄疸的鉴别诊断：肝外阻塞性黄疸，尤其肿瘤引起者Lp-X多在3g/L以上且随阻塞性的加剧往往持续上升；而肝内阻塞性黄疸多在2g/L以下并在病和中有渐低之趋势。这种浓度差别有 助于鉴别诊断。若再增测LCAT活性，其鉴别的可靠性将增加。 观察胆汁淤积性黄疸病性，若血清胆红质上升，Lp-X急剧降低，提示预后不良。 【参考值】 散射浊度法为男性1.6～3.0g/L；女性1.7～3.2g/L 【分析变异】 本法变异系数CV=9% 【生物学变异】 1．升高 妊娠约升高37%～70%，服用Danazol约升高60%。口服避孕药约升高10%～62%。月经周期的中期约升高15%，锻炼约升高9%～13%. 2．降低 男性服用睾丸酮约降低13%。50～60岁的人约降低15%。D-氨基苄青霉素约降低13%～30%。L-天门冬酰胺酶约降低68%。新生儿低29%～42%。早产儿低42%～71%。 【病理学变异】 1．升高 见于急性出血和缺铁性贫血。 2．降低 见于肝病（酒精性肝炎、酒精性肝硬化、肝癌等）、类脂性肾病、血色素沉着病、输血 性含铁血黄素沉着病和无转铁蛋白血症。 【参考值】 男性：3.2～7mmol/L 女性：3.2～6.3mmol/L 与传统单位换算公式为： mg/dL×0.0258=mmol/L mmol/L×38.7=mg/dL 【分析变异】 Trinder氏胆固醇氧化酶法的变异系数CV=3% 【生物学变异】 妊娠期的第7～9个月约升高45%，40～50岁的女性约升高10%，绝经期约升高10%。不分性别慢性饮酒约升高10%，富含饱和脂肪酸的饮食约升高6%，长期负重约升高4%，吸烟者约升高4%。 B型血的人较O型约低5%，素食者约降低5%，生理锻炼可降低5%，月经周期的黄体期可降低20%，新生儿约低50%。 【药物影响】 1．药理学干扰 （1）增高：引起肝内胆汁瘀积（特别是胆小管瘀积性黄疸）和过敏性胆汁瘀积的药物均可导致血 清总胆固醇的升高。抗癫痫药物升高20%，三氟吡啦嗪可使结果升高0.35mg/ml，足量考的松升高20%，接受左旋多巴治疗一年者约有10%患者的胆固醇升高。锂可引起粘液性水肿从而导致胆固醇升高。肾上腺素 间接通过肾上腺皮质激素起作用，长期使用皮质类固醇、促肾上腺皮质激素，可导致胆固醇升高。肝素在 停止使用时有反跳作用，使其增加，当用蔗糖代替淀粉时可造成胆固醇的明显升高。乙醚可引起高胆固醇 血症。吩噻嗪常引起升高与剂量有关，但机理不明。 （2）减少：具有肝毒性作用的药物导致其减少。甲磺丁醇、氯磺丙醇、降糖灵可抑制肝合成胆固 醇。安妥明可能限制其合成。烟酸用于治疗目的可降低15%～30%。雌激素使其减少18%，巴龙霉素使其减少18%，乙炔雌二醇减少50%，每毫升0.13毫克的硫氧嘧啶用量使其降低0.3～0.4毫克/毫升。右旋甲状腺素可增加其排泄。促肾上腺皮质激素刺激肾上腺，使胆固醇酯减少。三碘甲腺原氨酸、左旋甲状腺素、 胰岛素、高血糖素均可降低胆固醇。消胆胺降胆固醇的机理可能是胆酸分泌增加导致增加了胆固醇在肠内 的氧化及其与胆酸的结合。队胆树酯可与胆酸钠结合后从粪便排出，当胆酸不能从肠道再吸收时，增加了 胆固醇在肝脏氧化的比率，从而引起循环血液中的胆固醇减少。新霉素、卡那霉素均可与胆酸在肠道中形 成盐类排出。而氨基水杨酸降低胆固醇的机理不明。 2．化学干扰 （1）增加：溴化物可致磷硫铁测定法的结果假性升高。色氨酸影响醋酸直接反应。每毫升0.3毫克以上剂量的阿斯匹林、维生素A、维生素D和紫毒素均干扰试验。引起假性增加。 （2）减少：草酸盐抗凝剂可使结果降低。硝酸盐干扰试验。氟化物因可抑制酶活力导致结果降低 0.3～0.5毫克/毫升。 【病理学改变】 1.增高 ?型高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、糖尿病、胰腺炎、类脂性肾病、砷中毒性肝炎、 胆道梗阻、动脉硬化、心肌局部缺血。 2.降低 营养不良、甲状腺机能亢进、严重的肝功能不全（如：肝硬化、慢性中毒性肝炎、病毒 性肝炎）、贫血、低β-脂蛋白血症、瓦尔登斯特伦氏病（股骨小骨头的骨软骨病）、甲状腺炎。 【医学决定性水平】 1.8.0mmol/L 高于此值说明动脉粥样硬化性心血管病预后不良，必须采取诸如饮食、药物或手术 等适当的治疗措施。 2.7.0mmol/L 在男性，患心血管病的危险性愈来愈大了。 3.2.5mmol/L 低于此值常伴有严重的肝功不全并提示预后极差，应采取诊断和治疗措施。 【参考值】 磷脂酶D-胆碱氧化酶法的参考值为男性1.5～3.5mmol/L；女性1.4～3.26mmol/L. 【分析变异】 本法的变异系数CV=4% 【生物学变异】 饮酒约升高10%，长期超载负荷与吸烟约升高5%，绝绝约升高8%。 低血脂约降低5%。 【药物影响】 1．增加 使用丸剂口服避孕药6个月后约20%的人增加。乙炔雌二醇可增高脂蛋白浓度。雌激素和肾上腺素为代谢作用所致。蔗糖作为淀粉的代用品时导致磷脂明显增加。氯丙嗪可引起黄脂增生性胆汁 性肝硬化致磷脂增加。罕见门冬酰胺酶致磷脂增加。 2．减少 烟酸迅速促进血脂降低。阿司匹林增加脂肪酸的氧化作用，减少脂肪生成。嗜酒致酒精 中毒发展为肝硬化时可致磷脂减少。消胆胺和安妥明为治疗作用。用左旋甲状腺纠正甲状腺机能减退时可 使磷脂减少，而右旋甲状腺素为治疗作用。 【病理学变异】 升高见于高脂蛋白血症和动脉粥样硬化及动脉高血压，降低见于肝功不足。 【医学决定性水平】 4.2mmol/L以上：存在脂代谢紊乱，应考虑节制饮食或治疗。 β 【参考值】 放射免疫分析法：30.5?12.8μg/L 【临床意义】 β-血小板球蛋白（P-TG）是由四个肽链组成的碱性蛋白质，其结构和免疫特征类似低密度肝素。 在体内作用还不十分清楚，可能有抑制内皮细胞生成前列腺环素（PGI）。由于β-TG主要存在于血小板中，2因此测定血浆中β-TG水平，现已成为反映体内血小板激活的一项指标。 血浆β-TG在无巨核细胞性血小板减少症与自身免疫性血小板减少症时降低；而在骨髓增生性疾 病，血小板增多症、血管性假性血友病，脑血栓形成、深部静脉血栓栓塞、糖尿病患者中增高；血栓性血 小板减少性紫癜及DIC中β-TG增高，治疗后恢复正常，故可作为治疗监察；此外，在先兆癫痫，偏头痛， 口服避孕药后及超声波治疗时，β-TG也有增高，在脑栓塞、糖尿病患者中，β-TG增高的同时也伴有血小板粘附性，ADP、肾上腺素、胶原引起的血小板聚集增高，在糖尿病中，β-TG增高时，血小板寿命缩短。 原发性血小板减少性紫癜时β-TG并不增高，故而通过β-TG的测定与血栓性血小板减少性紫癜相鉴别。 【参考值】 正常人服药前后出血时间相似或延长2分钟之内。 亦有报导允许相差3～4分钟。 【临床意义】 毛细血管在植物神经系统控制下保持一定的紧张度，肾上腺素和去甲肾上腺素使血管收缩，而乙 酰胆碱使血管扩张。血管受到损伤时胆碱酯酶被激活，使乙酰胆碱很快水解，抑制了乙酰胆碱对血管的扩 张作用，加上肾上腺素及去甲肾上腺素对血管的收缩作用，可使出血停止。阿司匹林与乙酰胆碱一样，有 同样的乙酰基，对胆碱酯酶有亲合力，可以争夺胆碱酯酶，阻断乙酰胆碱的水解，因而可使血管扩张，而 引起出血时间延长。 本试验主要检查维持正常出血时间的因子。在血管性假性血友病患者血浆中，抗出血因子含量降 低，胆碱酯酶生成障碍，因此，本试验可诊断此病，甚至出血时间正常的轻型患者亦可用此法查出。本试 的形成以及干扰内源性验在血小板病中也可阳性，由于陈司匹林通过抑制血小板环氧化酶而影响血栓素A2 ADP的释放，Frick认为阿司匹林能增加血管脆性，所以有关本试验的临床意义尚等进一步在实践中加以肯 定。 【参考值】 Duke法 1～3分 Ivy法 0.5～6分 【临床意义】 出血时间延长通常表示止血初期的障碍。见于： 血小板质与量异常：血小板减少性紫、血小板增多症、血小板无力症、再生障碍性贫血，急性白 血、恶性贫血等。 血管因素如血管性假血友病，坏血病等。 其它：先天性纤维蛋白缺乏症（低于30mg%时），凝血酶原缺乏症、纤维蛋白溶解活性增高，新生儿出血病。抗凝血药物（如双香豆素、肝素）服用过量，慢性尿毒症、甲状腺机能低下，肝脏疾患，严 重阻塞性黄疸，维生素K吸收减少，严重贫血等。 【参考值】 正压束壁法 男性0～5个 女性0～10个 【临床意义】 当血管壁粘合质的量不足或作用不够，血小板数目减少或功能不良，毛细血管内皮细胞损伤均致 毛细血管脆性增加，常见于下列疾病：坏血病、血小板减少性紫癜，过敏性紫癜，血小板无力症，血管性 假血友病，老年性紫癜，糖尿病，高血压，类风湿关节炎，慢性肾炎，肝胆疾患时可呈阳性反应。 在遗传性出血性毛细血管扩张病中，多数呈阳性反应，甚至其他临床表现为正常时，本试验即呈 阳性反应，故而对本病的诊断较为有意义。 该试验有时也有原因不明或不易解释的阳性结果，特别是女性。 【参考值】 30～60分钟开始回缩，24小时完全回缩。 【临床意义】 血液完全凝固后，由于血小板栓收缩蛋白的作用，使纤维蛋白网发生收缩，血清被析出，血块发 生收缩，这决定血小板的质和量，纤维蛋白原及凝血酸痛的浓度、红细胞比积、因子?I的水平等因素。 1．血块收缩不良或完全不收缩 血小板减少性此癜，血小板增多症、血小板无力症，严重凝血功 能障碍而致凝血酶形成重度减少者，纤维蛋白原增多症，阴塞性黄疸、何金氏病、妊娠、骨髓瘤、（异常 球蛋白抑制纤维蛋白原聚合所致）及红细胞增多症。 2．血块回缩过度见于 先天性第XIII、?、?因子缺乏，血块脆弱、收缩过度。 有关血块过度收缩、并释放大量红细胞，而找不到原因。 【参考值】 54.7%(48%～64%) 【临床意义】 同血块回缩试验 参考值】 三种方法测定的血栓弹力图参考值 指标 r k m ma mε 自然全血法 10～16 5～10 35～45 45～55 80～130 全血复钙法 4～8 2～4 25～35 45～55 80～135 血浆复钙法 4～8 1～3 20～30 50～65 105～180 注 r：反应时间。以分来表示 k：凝固时间 m：最大凝固时间 ma：血栓最大幅度值 ε：血栓弹力度 mε：血栓最大弹力度 【临床意义】 TEG应用范围仍未确定，其最大优点是可以用记录的方法来观察血液凝固的动脉和纤维蛋白形成 过程的动力学变化。目前认为在血液凝固性增高或减低方面有一定应用价值。可作为一种筛选试验，但缺 乏定性价值。 1．血栓栓塞性疾病 r值、k值明显缩短，ma值mε值增大，见于肾病综合征、尿毒症、冠心病、 心绞痛、心肌梗塞、脑血栓形成，动脉/静脉血栓形成。 2．血小板异常性疾病 r值k值明显延长，ma、mε值降低，见于原发性和继发性血小板减少症， 血小板功能异常性疾病。 3．凝血因子缺乏性疾病 血友病类出血性疾病r值k值显著延长，ma、mε值降低。特别对XIII因子缺乏症的诊断具有特殊的意义。 4．纤溶亢进性疾病 原发及继发性纤溶在血液凝固后突然发生纤维蛋白溶解现象，TEG不但能表现出纤维蛋白的溶解现象，还可表示纤溶的强度和速度，TEG还可做为抗凝疗法的一种监测手段。 原发性血小板减少性紫癜（ITP） 【参考值】 7 PA IgG 34.86?18.55ng/10PL(血小板) 7 PA IgA 1.30?0.70ng/10PL(血小板) 7 PA IgM 3.18?2.14ng/10PL(血小板) 7 PA C 33.64?18ng/10PL(血小板) 3 由于各实验室的应用的试剂盒、方法不同各实验室应建立自己的正常值。 【临床意义】 原发性血小板减少性紫癜（ITP）PAIg增高，该实验是诊断本病的敏感指标。多次输血患者由于同种免疫抗体升高吸附于血小板表面而致PAIgG升高而产生假阳性，此外血清中免疫球蛋白，免疫复合物增高时也可使PAIgG升高而产生假阳性。 【参考值】 测定管结果比对照管缩短6秒以上为正常。 【临床意义】 血小板第?因子能加速受到凝血酶作用的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，该法是观察患者血小板悬 液能否加速受到稀释凝血酶作用的基质血浆的凝固时间，如能加速说明不缺乏血小板因子?，反之说明血 小板因子?缺乏。 【结果判断】 白陶土时间法 第1组的凝固时间较第2组长5秒以上者表示患者血小板第3因子有效性有缺陷；第3、第4组 作为对照组，但在?、?缺乏者，第3组凝固时间延长，故尚可观察患者在这方面的缺陷。 【临床意义】 血小板第3因子（PF），是血小板参与凝血过程的重要因子，它参与因子X的激活过程，参与凝3 血酶的形成。PF量减少或释放不足，将导致凝血功能障碍。 3 活性降低有2种可能；PF的量减少；PF的释放障碍。 PF333 常见的疾病有血小板无力症、巨大血小板综合症、某些血小板病及I型糖原累及症。尿毒症、慢 性肝脏疾病、异常蛋白血症（巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤等）系统性红斑狼疮、骨髓增殖性疾病（真性 红细胞增多症、原发性出血性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病）、急性白血病、再生障碍性贫血、恶 性贫血、先天性心脏病等。 【参考值】 10.7?1.63秒 【临床意义】 将患者的血小板生理盐水悬液、正常人血清、正常人硫酸钡吸附血浆及氯化钙溶液混合，在37? 水浴中温育一定时间，即有一定活性凝血活酶生成，根据混合液使基质血浆凝固时间即可求得凝血活酶的 活性，即可反映出患者血小板第3因子的活性，该方法敏感、可靠，但应同时以正常人血小板悬液做对照， 如果患者与正常对照比，凝固时间延长3秒以上者，则说明有血小板第3因子缺乏。（请参见血小板第3 因子有效性测定） 【结果判断】 肝素凝血酶凝固时间法 比正常对照缩短3秒或3秒以上者为正常。 放射免疫分析法：0.013?0.0055mg/L 范围：0.002～0.023mg/L 【临床意义】 血小板第?因子（PF-4）是一种大分子碱性蛋白，直接由血小板合成，在血小板聚集时被释放出 来，具有中和肝素作用，故又称为肝素中和因子。 中和肝素从而使肝素凝血醇时间缩短，此类疾病有弥漫性血 在引起血小板释放的疾病中，因PF4 管内凝血，原发性血小板减少性紫癜、心肌梗塞、急性静脉血栓形成等。 同血小板第IV因子测定肝素凝血酶凝固时间法。 【参考值】 与正常对照比延长3秒以上为异常。 【临床意义】 血小板第I因子能加速凝血酶原转变为凝血酶。目前认为是吸附在血小板上的因子V，该法观察 患者的血小板悬液能否使储存血浆凝固时间缩短，如能使储存血浆凝固时间缩短说明血小板因子I不缺乏。 反之说明血小板因子I缺乏。 【参考值】 99 自动计数法为男性153～355×10/L；女性161～386×10/L 【分析变异】 该法变异系数CV=2.5% 【生理学变异】 1.升高 运动约升高43%，4～14岁儿童较成人约高24%，女性比男性约高9%，口服避孕药在月经周期的黄体期约升高7%。 2.降低 1期妊娠约降低8%，2期妊娠约降低11%，3期妊娠约降低23%，遗传因素地中海较北欧约低36%，急性酒精中毒约可降低70%，新生儿约低70%以上。 【药物影响】 1．增加 β-阻断剂，肾上腺素，糖皮质激素和磷中毒均可致血小板增加。 2．减少 β-兴奋剂，抗有丝分裂药、代谢拮抗药物致血小板减少。 可引起血小板减少或再生障碍性贫血的药物有导眠能、三甲双酮（偶尔）、乙琥胺、苯妥英钠、 羧苯磺胺（偶见）、消炎痛（较少）、保泰松、氯噻嗪、乙酰唑胺、铋盐、氯磺丙脲、甲磺丁脲、氯霉素、 扑敏宁和秋水仙碱（致选择性血小板减少症）及氟化物等。 可引起骨髓抑制或骨髓再生不良导致血小板减少的药物有利眠宁（较少见）、眠尔通（少见）、 普马嗪(少见)、丙咪嗪（伴紫癜）、三氯甲噻嗪、二甲氧苯青霉素钠（少见）、二性霉素B（伴溶贫）、异烟肼（少见）、乌拉坦（全血细胞减少）、环磷酰胺、痛可宁、6-巯基嘌呤、癌宁、硫唑嘌呤、长春新碱和门冬酰胺酶等。 引起免疫性血小板减少的药物有洋地黄毒甙、硝酸甘油（用药5个月后）、安体舒通、酚肽、强的松、洋地黄毒甙、磺胺噻啶、磺胺二甲氧嘧啶、碘胺甲异恶唑、磺胺二甲基异恶唑、磺胺药、新生霉素、 先锋霉素I、奎宁和硫鸟嘌呤等。 引起血小板减少症的药物有巴比妥酸盐、鲁米那（有时）、氟奋乃静（少见）、美沙芬、可待因、 羟保泰松（治疗1周后）、双氢氯噻嗪、洋地黄（少见）、噻嗪类、利尿酸、乙烯雌酚、雌激素（若干星 期后）、他巴唑、磺化钾、降钙灵（个例）、扑尔敏、呋喃啶、青霉素（粒细胞减少）、羟苄青霉素（一 时性）、红霉素、林可霉素（可逆）、链霉素（全血细胞减少）、新霉素（在严重巨幼红贫血时）、土霉 素、四环素、强力霉素、制霉菌素、吡嗪酰胺、氨基水杨酸、氨基安息香酸、光辉霉素、硫秋水仙碱（偶 尔）、右旋苯异丙胺、噻唑苯咪唑、锑化合物。 引起全血细胞减少的药物有安眠酮（个例）、三氟吡啦嗪、氯丙嗪（伴紫癜）、肼苯达嗪（伴紫 癜）、维生素K、金霉素、氯喹、铅、砷剂。 吩噻嗪、安替比林、左旋多巴、非那西丁可引起溶血性贫血致血小板减少。 阿司匹林减少血小板存活时间（伴此癜）。氨甲喋呤和环丝氨酸引起巨幼红细胞贫血致血小板减 少。乙氨嘧啶引起血小板减少伴严重的巨幼红细胞贫血。青霉胺致血小板减少伴皮疹。苯引起血小板减少 最常见，可能系骨髓中毒作用所致。 【病理学变异】 9/L）见于继发性的（慢性粒细胞性白血病、真性红细 1．增多 血小板增多症（血小板＜300×10胞增多症、骨髓样脾肿大）和原因不明性的增多（伴白细胞增多症、原发性的嗜中性多核细胞增多症）。 9/L）见于扩散的癌、何杰金氏病、网状细胞瘤、细菌感染、 血小板增多（症）（血小板＞800×10 结核、结节性多关节炎、急性或慢性出血、脾肿大、脾发育不全或脾萎缩、肝硬化、慢性胰腺炎和创伤。 9 2．减少 血小板减少症（＜100×10/L）见于末梢的：血小板破坏（大量输血）、脾功能亢进 （释放障碍）、病毒感染（风疹、肝炎、传染性单核细胞增多症、水痘、流行性腮腺炎、存在红细胞凝集 素或血小板成熟缺陷）、由药物引起的免疫变态疾患；中枢的：骨髓发育不全（中毒、辐射、抗感染治疗、 防惊厥药、免疫抑制、铁缺乏）、先天性发育不全（范可尼综合症）、成人原发性骨髓发育不全及由骨髓 生成障碍导致的单纯血小板减少。 【医学决定性水平】 9 1．700×10/L以上，存在感染或凝血机制的紊乱或贫血等。 9 2．60×10/L以下，存在出血或传染病的危险。 【参考值】 玻片定性法大多数在++～+++ 比浊法：为均值?ISD -6 浓度6×10M的ADP可引起最大的可逆性聚集，此时，最大聚集率为35.23?13.52%，坡度为63.91?22.17度。 -6 浓度4.5×10M的肾上腺素可引起双相聚集曲线，此时第1相的最大聚集率为20.25?4.82%，坡度为61.92?32.90度。 【生物学变异】 使用某些药物后，如阿司匹林，右旋糖苷、保泰松等，可使聚集性减低，故在本试验前应停用有 关药物。 【临床意义】 血小板聚集系指血小板之间相互粘着的能力。血小板膜上存在着ADP特殊受体，ADP可使血小板聚集。ADP主要来源于血管损伤部位发生血小板粘附后的损伤组织及红细胞释放的ADP，但主要是由血小板释放内源性ADP可使血小板聚集，如果血小板释放内源性ADP量不足或不能释放，血小板就会解聚而恢复 正常形态。 除ADP外，胶原纤维、凝血酶、肾上腺素等也可使血小板发生聚集并诱发血小板释放内源性ADP。 1．血小板聚集性增加 见于手术后，糖尿病，急性心肌梗塞，静脉血栓形成：青紫型先天性心脏 病、肺炎、高β-脂蛋白血症，抗体-抗原复合物反应，肾移植的排异反应，人工心脏瓣膜移植术，多发性 硬化症。口服避孕药，高脂肪食谱、吸烟。 2．血小板聚集性降低 血小板无力症（Glanzmann病）原发及继发血小板疾病Bernard-soulier综合症，释放反应异常（贮藏池疾患），血管性假性血友病，May-Hegglin异常，Swisscheese病，先天性低纤维蛋白原血症。 缺乏、细菌性心内膜炎、抗血小板抗 迁延性及严重肝病，Wilson病、肾病（尿毒症）维生素B12 体、术后低纤维蛋白原血症。在有血小板缺陷患者中，血小板加入肾上腺素后第二波可以不出现，这是由 于血小板内源性ADP释放不佳所致。 【参考值】 9～12天 【临床意义】 9/L。血小板数量经常随身体情况不同而改变。绝大部分衰老 健康成人血小板数量为100～300×10的血小板被脾脏、肝和骨髓的单核-巨噬细胞吞噬与破坏，破坏血小板的主要场所为脾脏，其次是肝脏，两者破坏最约占总破坏量的75%，其余衰老的血小板，在血液循环中破坏，若对脏器进行体表放射性测定， 则对疾病的治疗有一定的临床意义。 血小板具有粘附、聚集、收缩释放反应及吸附的特性，当这些特性失常时，将直接影响止血和凝 血机能。血小板寿命，在原发性或免疫性血小板减少性紫癜缩短，在真性红细胞增多症伴有血小板增多症 则延长。血小板寿命的异常对出血性疾患的诊断与治疗有一定临床意义。 【参考值】 镜下可见血小板多为圆形或椭圆形，亦有少数梭形及不整形者，可有翻转及布郎氏运动，一般有 1～3个突起，血小板可分透明区与颗粒区，二者没有明显分界，颗粒呈深蓝色或蓝绿色折光，散布于颗粒 区内，可不断运动，透明区为浅绿色折光。标本放置较久，可见血小板外形增大 、边缘不整，颗粒区凝为 一假核与透明区有明显分界。 大型血小板（3.4μ以上）：11.1% 中型血小板（2.1μ-3.3μ）：67.5% 小型血小板（2.0μ以下）：21.4% 【临床意义】 血小板形成变化可反映血小板粘附和聚集等功能的变化。血小板形态异常，可见于再生障碍性贫 血、急性白血病、接受大剂量X线照射，常表现为无突起或仅有1～2条极短的突起，颗粒减少。 【参考值】 135.29? 81.82ng/L苏州医学院放免药盒 3273.3? 1445.1ng/L中国医学科学院医学研究所药盒 各实验室应建立自己的相应正常值 【临床意义】 血栓烷A（TXA）是血小板花生四烯酸的代谢产物，血栓烷A（TXA）是很强的血小板聚集激活剂，2222但其半衰期仅30秒，故采用检测其稳定水解产物TXB来推测TXA的含量。原发性血小板减少性紫癜有人22报导减低，冠心病、血栓性疾病增高 【参考值】 玻球法 男，34.9?5.95% 女，34.9?5.19% 【生物学变异】 大多数人的血小板粘附性在下午1～3时最高，不受活动、月经、年龄和性别的影响。皮下注射小 剂量肾上腺素25μg可使粘附性暂时增高，活动后可能也有影响，服用阿司匹林后粘附性减低。 【临床意义】 血小板有粘附于非生理性接触面如玻璃等物质上的重要功能，血管壁破裂后暴露的胶原纤维对血 小板有特异的亲和性，使血小板粘附变性，血小板粘附性减低，易发生出血；血小板粘附性增高，血栓易 于形成。 1．血小板粘附性增加 手术创伤后、烧伤后、急性栓寒性静脉炎、高β－脂蛋白血症、动脉粥样硬化、心肌梗塞发作后最初48小时内、糖尿病、口服避孕药物等。 2．血小板粘附性减低 血管性假性血友病、血小板无力症、巨大血小板综合征，巨球蛋白血症、 高丙种球蛋白血症、尿毒症、急性白血病以及其他血小板病等。