低钾麻痹的临床特点分析

低钾麻痹的临床特点 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 JournalofMedicalForumVo1.27No.11』 低钾麻痹的临床特点分析 i甄 深圳市罗湖区中医院深圳市518001 ? 7? 摘要目的观察低钾麻痹患者的临床特点以提高对该疾病的再认识.方法回顾性总结本院收 治的 45例低钾麻痹患者的临床特点.结果患者性别比为男:女=44:l,肢体麻痹时血钾 <3.5mmol/L,低血钾纠正 后肢体肌力恢复.甲亢22例,亚临床甲亢3例,CK升高30例,房室传导阻滞5例.静脉补氯化 钾1.5—5.5g, 补钾治疗后肌力恢复的时间为3,30h,无后遗症.结论低钾麻痹常见的病因之一是甲亢,男 性多发,部分患者 无典型高代谢症状,应把甲状腺功能测定列为常规检查,严重低钾血症可引起心律失常.补钾 治疗过程中应严 密观察肌力变化情况,及时复查血钾,避免医源性高钾血症发生. 关键词低钾麻痹治疗甲亢 中图分类号:R591,1文献标识码:B文章编号:1672-3422(2006)11-0007-03 AnalysisofCharacteristicsofHypokalemiaParalysis ?GKe TraditionalChineseMedicineHospitalofLuohuDistrictofShenzhenCity,Shenzhen518001,China ABSTRACTObjectiveToinvestigateclinicalfeaturesofhypokalemiaparalysisandtoim- proveunderstandingofthisdisease.MethodsToanalyzethedataof45caseshypokalemiaparalysis 0fmyhospitalbyretrospectivestudy.ResultsThemaleandfemalepatientswereinaratioof44to 1.Whenthepatientswereparalysis.theirsel”umpotassiumwerebelow3.5mmo]/L.andtheirmuscle forceswereimprovedafterserumpotassiumlevelswereimproved.22patientssufferedfromGreaves disease,3sufferedfromsubclinicalGreavesdisease.ThelevelsofCKwereincreasedin30patients, atrioventricularblockwerecommonestcorrespondingwithreducedpotassiumconcentrationin5pa- tients.Thesymptomsweredisappearedcompletelyinallcasesafter1.5—5.5gkaliumwasgivenintra- venously.Thetimeoftheforceofmusclerecoveringwere3to30hours.ConclusionOnecommon causeofhypokalemiaparalysisisGreavesdisease,themajorityweremale.SomeGreavesdiseasepa. tientshadnotypicalovermetabolizingsymptoms,SOweshouldexaminethelevelsofFT3,FT4andTSH ofhypokalemiaparalysispatientsroutely.Serioushypokalemiamaycausearrhythmia.Thechangesof muscleforceshouldbeobservedcloselyduringkaliumweregiven,reexaminethelevelofserumpotas- sium,andavoidiatrogenichyperkalemia. KEYWORDSHypokalemiaparalysis;Treatment;Gravesdisease 低钾麻痹是急诊内科的常见病,是一组与钾 离子代谢有关的代谢性疾病,病因未明.本文收 集了2000年1月一2005年6月我院收治的45例 低钾麻痹患者,分析其临床特点,以提高对本病的 诊疗水平. 1资料与方法 1.1对象45例患者,男44例,女1例,年龄17 54岁,平均32.2岁,20岁以下1例,20—40岁 34例,40岁以上7例.询问病史除外经皮肤,胃肠 道,肾脏失钾的可能性.表现为肢体弛缓性瘫痪, 伴高代谢症状者10例.首次发病者17例. 1.2方法45例患者均抽静脉血查血清钾,钠, 氯离子,心肌酶,二氧化碳结合力,甲状腺功能3项 (FT,,TSH)及尿常规,做12导联心电图,部 分患者行血皮质醇,醛固酮及24h尿钾测定.记录 血压,脉搏情况.确定为低钾血症后,静脉滴注及 口服补氯化钾:静脉滴注氯化钾浓度为0.3%,用 ? 8?医药论坛杂志2006年6月 表145例低钾麻痹的临床特点 箜2查苤塑 注:与重度缺钾组比,P>0.05.与重度缺钾组比,P<O05 生理盐水稀释,每4,6h口服10%氯化钾口服液 10—20ml.每2—4h复查1次血钾,至肌力改善. 1.3统计学处理结果以贾?s表示,采用t检验. 2结果 45例患者血清钾均有不同程度降低,最低血 钾为1.08retool/L.根据血钾缺乏的程度,分为轻, 中,重3组,有30例伴肌酸磷酸肌酶(CK)增高,22 例患甲亢,3例患亚临床甲亢,5例房室传导阻滞 (其中?度房室传导阻滞1例).各组临床特点见 表1. 3讨论 低钾周期性麻痹不属于失钾型的低血钾,是 由于细胞外的钾在发作时移入细胞内,发作时血 钾下降,尿钾排出也减少,最常见于Graves病及家 族性周期性麻痹.很多因素可以诱发发作,如运 动后的休息间歇,高糖类饮食后,感染,创伤,饮酒 以及紧张等?.本病的诊断依据为有发作性肢体 的对称迟缓性瘫痪,腱反射减退或消失,感觉障 碍,病理征阴性,发作时血钾降低,但尿钾不多J, 心电图低钾表现,补钾后症状能明显改善. 本文45例低钾麻痹患者中,22例发作前无明 显诱因,23例发作前找到可能诱因,按常见顺序依 次为:上呼吸道感染(7例),劳累(4例),饱餐(4 例),静脉点滴治疗(4例),饮酒(2例),过敏(2 例).多于夜间或晨起时发病,少部分于午睡后起 病.此病多发于男性,本文所观察的患者中仅1例 女性,男:女为44:1. 甲亢是低钾麻痹的常见病因之一.笔者所观 察的患者中经血,,,TSH测定后确诊为甲亢 者为22例,亚临床甲亢者3例.F,FT水平高 低与低钾麻痹发作时血钾水平高低无相关性(P >0.05).无甲亢症状及明显体征者11例,已确 诊为甲亢并已予口服抗甲亢药物治疗者6例.故 笔者认为对于低钾麻痹就诊的患者,应注意询问 有无高代谢症状,查体时勿遗漏甲状腺.甲状腺 激素水平测定能为轻型甲亢及亚临床甲亢患者提 供客观诊断依据.对于口服抗甲亢药物治疗过程 中反复出现低钾麻痹的甲亢患者应建议其采纳放 射性I治疗,尽快治愈甲亢,避免低钾麻痹反复发 作. 低钾麻痹伴CK增高,国内外均有报道.有 人认为CK升高可能是几种电解质紊乱(特别是 低镁,低钾)的综合作用.骨骼肌中富含CK,各种 原因造成肌细胞损伤或细胞膜通透性增大,均可 使肌细胞中的CK释放入血,导致血清CK增高. 低钾引起的CK增高,可能机制是血清钾的降低, 影响了膜电位的静息平衡,导致动作电位的阈值 发生改变,膜通透性增加,CK释放入血,同时严重 的低钾可影响心肌细胞,导致CK—MB升高,心电 图可出现U波,甚至会出现严重的心律失常.本 组出现30例CK增高,均为轻度增高(195—686 U/L),第2—5天恢复正常.所有患者心电图无心 肌梗死动态演变特点.有资料显示J:肌酶学升 高的程度与起病的急缓有关.起病越急,肌酶学 升高越明显,推测可能与细胞膜功能和低钾的适 应相关.故对于CK升高较显着的患者,应严密观 察其呼吸及心电图情况,及时发现治疗呼吸肌麻 痹及严重心律失常. 轻度低血钾多表现窦性心动过速,房性及室 性早博.重度低血钾可致室上性或室性心动过速 及室颤等严重心律失常.心电图检查通常能较敏 感地反映出低血钾情况,常见的心电图表现为:T 波变得低平而宽,伴有U波,T—U融合,亦可出现 I一?度房室传导阻滞,严重者可出现?度房室 传导阻滞J.本研究45例患者患者发生房室传 导阻滞者8例,其中2例为?度房室传导阻滞,6 例为I度房室传导阻滞,补钾治疗后心电图恢复 正常,考虑房室传导阻滞为低钾所致.本资料显 示房室传导阻滞的发生与血钾水平相关,重度缺 钾者易出现房室传导阻滞.2例患者发生?度房 室传导阻滞时的血钾浓度分别为1.50mmol/L和 1.4mmol/L.低钾引起的?度房室传导阻滞的机 理尚不清楚,可能与下列因素有关:低血钾患者, 迷走神经较平时敏感;传导纤维复极缓慢,致使除 极常开始于尚未完全复极的纤维;低钾使细胞的 静息膜电位增大(超极化),(转11页) JournalofMedicalForumVo1.27No.1l』un鱼 高,Ang一?是RAS系统主要的效应激素,通过引 起心肌肥厚和心肌纤维化调节心肌重塑,多个 体外实验证实持续的Ang一?升高通过刺激心脏 成纤维细胞使胶原合成增加j.啮齿类动物中主 要的胶原酶是MMP一13,在I,?型胶原的降解中 起关键作用],它是一种zn,ca依赖性降解胶 原的蛋白酶,先将胶原多肽链的三维结构破坏,生 成一些片断称为明胶,再由其它降解胶原的蛋白 酶,如明胶酶(MMP一2,MMP一9)和非特异性蛋白 水解酶进一步降解.TIMP—l是一个由组织联结 细胞和巨噬细胞分泌的多功能蛋白,通过其催化 活性抑制胶原酶.本研究发现,NE腹腔注射15 天后,心肌MMP一13表达减少,TIMP一1表达增 加,MMP一13/TIMP一1比值降低,使心肌胶原降 解减少.这种变化连同胶原合成的增加,共同造 成了胶原在心肌的大量沉积.Castoldi等研究发 现,在大鼠主动脉平滑肌细胞中Ang一?可以增加 TIMP一1的表达,在大鼠心脏内皮细胞Ang一? 也可以上调TIMP一1的基因表达.MMP一 13/TIMP一1比值明显降低,是TIMP一1表达增高 并且抑制了MMP一13的活性. 本研究的另一个发现是坎地沙坦可以使MMP 一 13/TIMP一1比值正常化,提示其恢复了左室肥 厚大鼠蛋白水解酶的活性.Varo等报道,在自 发性高血压大鼠模型中,氯沙坦干预可以使血清 中胶原合成的标志I型前胶原羟基端前多肽 (PIP)减少,而胶原降解的标志I型胶原维生素B 交叉连接端肽(CITP)增加.在本实验中,坎地沙 坦使MMP一13/TIMP一1比值正常化可能有非血 流动力学机制的参与.在大鼠心脏内皮细胞Ang 一 ?可以上调TIMP一1的基因表达,这个效应可 以被氯沙坦抑制,因此推测坎地沙坦抑制ATI 可能下调TIMP一1的基因表达.另一方面,Ang一 ?通过AT1一介导机制调节心肌细胞TGF—p的 生成,而TGF—p被认为可以刺激TIMP一1的 转录.因此,坎地沙坦可能抑制了Ang一?一依赖 的TGF—B生成,从而恢复了左室肥厚心肌中 MMP一13和TIMP一1的平衡. 参考文献 lOishiY,OzonoR,YanoY,eta1.Cardioprotectiveroleof AT2receptorinpostinfactionleftventficularremodeling. Hypertension.2003.41:814—8l8 2ZhouG,KandalaJC,TyagiSC,eta1.Effectsofangioten— sinIIandaldosteroneoncollagengeneexpressionandpro— teinturnoverincardiacfibroblasts.MolCellBiochem, l996,154:171—178 3J.ThomasP,HusseinH,LindaJ,eta1.Matrixmetallo— proteinaseinhibitionattenuatesleftventricularremodeling anddysfunctioninaratmodelofprogressiveheartfailure. Circulation,2001,103:2303 4CastoldiG,GioiaC,PieruzziF,eta1.ANGIIincreases TIMP—lexpressioninrataorticsmoothmusclecellsinvi— VO.AJP,Heart,2003,284:635-643 5KimS,OhtaK,HamaguchiA,YokimuraT,MiuraK, 1waoH.EffectsofanAT1receptorantagonist,anACEin— hibitorandacalciumchannelantagonistoncardiacgene expressionsinhypertensiverats.BrJPharmacol,1996, ll8:549-556 6VaroN,IraburuMJ,VarelaM,eta1.ChronicAT1block— adestimulatesextracellularcollagetypeIdegradationand reversesmyocardialfibrosisinspontaneouslyhypertensive rats.Hypertension,2000,35:l197—1202 7CampbellSE,KatwaLC.AngiotensinIIstimulatedexpres— sionoftransforminggrowthfactor—blincardiacfibroblasts andmyofibroblasts.JMolCellCardiol,1997,29:1947— 1958 2006-03-08收稿 (接8页)这样就使静息电位与阈电位之间距离增 大;低钾时心室复极速度延缓使心肌超常期延长J. 低钾麻痹患者经补钾治疗后血钾浓度恢复正 常,肌力改善,一般24h内血钾,肌力可恢复,极少 患者需较长时间(超过24h).补钾过程中应注意 补钾浓度,速度,严密观察肌力变化,定时复查血 钾,一旦肌力明显改善,应立即减慢补钾速度或停 止补钾,以免高钾血症发生. 参考文献 1史轶繁.协和内分泌学.北京:科学出版社,1999:275 2陈灏珠,李宗明.内科学.4版.北京:人民卫生出版社, 1999:677 3汪凤兰,丁世宁,李熙鸿,等.729例儿童血清微量元素 测定结果分析.实用儿科临床杂志,2001,16(3):167一 l68 4涂秋云,资晓宏,李小波,等.低钾周期性麻痹的心肌酶 学变化及诊断意义.中国危重病急救医学,2004,16 (1):54—55 5廖二元,超楚生.内分泌学.北京:人民卫生出版社, 2001:1922 6王秀梅.低血钾患者心室复极时间与复极离散度的临 床意义.中华心血管病杂志,2001,29(12):756 2006-03—27收稿