西医内科培训课件-胸膜疾病-胸腔积液

第十二章胸膜疾病胸腔积液胸腔也称胸膜腔，由脏层胸膜和壁层胸膜组成的潜在的间隙。脏层胸膜因其粘附部位又分为：肋胸膜、纵隔胸膜、横隔胸膜和胸膜顶。肋胸膜和横隔胸膜组成的夹角称肋隔角。胸膜腔的解剖：胸膜腔(pleuralspace)是一个位于肺和胸壁之间的潜在腔隙脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm,内含有少量无色透明浆液，约为0.1～0.2ml/公斤体重，起润滑胸膜作用。其渗出和再吸收经常处于动态平衡。任何因素致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液(pleuraleffusions简称胸水)。胸腔积液定义:正常人胸腔内有3-15mL液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500-1000mL的液体形成与吸收。胸膜腔内液体由壁层胸膜的淋巴管微孔回吸收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗透性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。胸水循环机制胸膜腔结构模拟图壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜（体循环）（肺循环）SCSCPC微绒毛肺泡肺间质肺泡肺间质淋巴管单向瓣壁层淋巴管淋巴管微孔由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。胸水循环机制胸水循环机制壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比(cmH2O)35静水压﹢30胸腔内负压﹣5静水压﹢24胶体渗透压﹢34胶体渗透压﹢5胶体渗透压﹢3429292935-29=629-29=0病因和发病机制（一）胸膜毛细血管内静水压增高---漏出液（二）胸膜通透性增加---渗出液（三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低---漏出液（四）壁层胸膜淋巴引流障碍---渗出液（五）损伤---血胸、脓胸、乳糜胸（六）医源性---药物、放疗、消化内镜检查、支气管动脉栓塞术、液体负荷过大、腹膜透析等---渗出液或漏出液充血性心力衰竭缩窄性心包炎血容量增加上腔静脉或奇静脉受阻产生胸腔漏出液。（一）胸膜毛细血管内静水压增高（二）胸膜通透性增加胸膜炎症(肺结核、肺炎)风湿性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）产生胸腔渗出液。（三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低低蛋白血症、肝硬化肾病综合征、急性肾小球肾炎粘液性水肿产生漏出液。癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。（四）壁层胸膜淋巴引流障碍主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。（五）损伤发生在胸膜表面或淋巴管有病变时，由细菌性肺炎、结核病或肿瘤引起的胸膜疾病，胸腔积液为渗出性中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤(肺癌、乳腺癌、淋巴瘤)渗出液发生在影响胸腔液体形成或吸收的全身因素改变时胸腔积液可为漏出液。当心包受累而产生心包积液；因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高；因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症；漏出液（一）症状呼吸困难（最常见）胸痛咳嗽注意：积液量不同,临床表现不同；病因不同，其症状有所差别。临床表现积液量少于300ml-500ml时症状多不明显。呼吸困难最常见：大量积液时，患侧膈肌受压，纵隔移位，肺容量下降刺激神经反射有关。胸闷、心悸:超过500ml。胸痛：炎症刺激胸膜。临床表现结核性胸膜炎症状特点多见于青年人；常有发热、干咳、胸痛；随着胸水量增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。恶性胸腔积液症状特点多见于中年以上患者；一般无发热；胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热；心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功不全的其他表现。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。临床表现（二）体征胸腔积液的体征少量：不明显，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音中至大量：患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减弱或消失。可伴有气管、纵膈向健侧移位。肺外疾病如胰腺炎和RA等，胸腔积液时多有原发病的体征。实验室和其他检查（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺。不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重<1.016-1.018。2、渗出液：多为草黄色稍混浊，易有凝块，比重>1.018。3、血性胸水：洗肉水样或静脉血样-肿瘤、结核和肺栓塞。4、乳状胸水：乳糜胸。外观和气味5、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。6、黑色胸液：曲霉菌感染。7、黄绿色胸水：RA。8、厌氧菌感染：臭味。外观和气味1、胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。2、漏出液：细胞数<100×106/L,以淋巴细胞及间皮细胞为主。3、渗出液：WBC>500×106/L。中性粒细胞增多提示急性炎症;淋巴细胞为主为结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。细胞4、脓胸：WBC常多达10×109/L以上。5、胸水红细胞>5×109/L，呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。6、胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。7、红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。8、红细胞压积＞外周血压积50%以上时为血胸。细胞9、恶性胸水可以查到肿瘤细胞多次检查可以提高检出率注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。10、结核性胸水中间皮细胞比例常低于5%。细胞正常PH约7.6；PH降低见于脓胸、食管破裂、RA积液；脓胸及食管破裂所致者＜7.0；结核性和恶性积液也可降低；对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。PH和葡萄糖正常人葡萄糖：胸水中与血中含量相近；漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；脓胸、RA明显降低，SLE、结核和恶性胸水葡萄糖含量可<3.3mmol/L；胸膜病变范围较广，葡萄糖和PH均较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸水肿瘤细胞发现率高，胸膜活检阳性率高。PH和葡萄糖胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。1、结核性胸水培养，阳性率仅20%；2、巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。病原体渗出液：胸水/血清>0.5,蛋白质含量>30g/L,Rivalta试验阳性;漏出液：蛋白含量<30g/L,以白蛋白为主Rivalta试验阴性;蛋白质1、乳糜胸：胸水呈乳状混浊，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染呈红色；甘油三脂含量（>1.24mmol/L)，胆固醇含量不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。2、假性乳糜胸：胸水呈淡黄或暗褐色；含有胆固醇结晶及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞），胆固醇>5.18mmol/L，甘油三脂含量正常。多见于各种陈旧性结核性胸膜炎，也见于恶性、肝硬化和RA胸腔积液等。类脂LDH：活性可反应胸膜炎症的程度，值越高炎症越明显渗出液：LDH>200U/L,胸水/血清>0.6。恶性肿瘤或并发细菌感染：LDH>500U/L腺苷脱氨酶（ADA）：在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时多高于45U/L；其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。酶1、结核性胸膜炎胸水：-干扰素增高，其敏感性和特异性高;2、SLE和RA引起的胸腔积液：胸水中补体C3、C4↓，免疫复合物的含量↑。3、SLE胸水中抗核抗体滴度可达1:160以上。4、RA胸水中类风湿因子＞1:320。免疫学检查肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）：恶性胸水中较血清中出现的更早更显著。恶性胸水:胸水CEA>20µg/L,胸水/血清CEA>1其他肿瘤标志物联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率。其表现与积液量和是否有包裹或粘连有关。胸腔积液量0.3-0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。（二）X线和核素检查正常胸片大量胸腔积液少量积液时平卧时胸片可正常或仅见叶间胸膜增厚。液气胸时积液有液平面。大量积液时患侧胸部致密影，气管和纵隔推向健侧。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。（二）X线和核素检查CT或PET/CT检查可显示少量的胸腔积液、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内和胸膜转移性肿瘤、纵隔和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断。CT或PET/CT检查诊断胸腔积液的准确性，在于正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移，良性或恶性胸膜增厚，对恶性胸腔积液的病因诊断、肺癌分期与选择治疗 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至关重要。（二）X线和核素检查右侧结核性胸膜炎。右侧胸腔中量积液并壁层胸膜增厚，胸膜面光滑。右侧结核性胸膜炎伴结核性心包炎。右胸腔及心包中量积液伴心包脏、壁层不均匀增厚。  灵敏度高，定位准确。用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位。B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量的胸腔积液。（三）超声检查（四）胸膜活检鉴别肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变时，很有帮助。拟诊结核病时，活检标本病理检查,还可作结核分枝杆菌培养。禁忌：脓胸或有出血倾向的患者不宜作胸膜活检。　　（五）胸腔镜或开胸活检对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%-100%。（六）支气管镜对咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。诊断与鉴别诊断确定有无胸腔积液渗漏鉴别寻找胸腔积液的病因三步骤：中量以上的胸腔积液诊断不难，症状和体征均较明显。少量积液<0.3L仅表现为肋膈角变钝，有时易与胸膜粘连混淆，可行患侧卧位胸片，液体可散开于肺外带。体征上需与胸膜增厚鉴别，胸膜增厚叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷、肋间隙变窄、气管向患侧移位、语音传导减弱等体征。B超、CT等检查可确定有无胸腔积液。（一）确定有无胸腔积液>500×106/L<100×106/L细胞>1.018<1.018比重草黄色、混浊、血性透明清亮外观漏出液渗出液病因1>肿瘤、循环系统疾病：上腔静脉受阻，充血性心衰，缩窄性心包炎2>低蛋白血症：肾病综合征、肝硬化3>腹膜透析、药物过敏、放射反应1>感染性疾病：结核性胸膜炎、肺感染、隔下脓肿2>恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗塞3>风湿热、SLE、胸部术后<12g/L血清-胸腔积液白蛋白梯度>0.6胸腔积液/血清胆红素比例>1.56mmol/L胆固醇浓度低于血糖与血糖类似葡萄糖定量>0.6胸液/血清LDH>2/3血清高值LDH>0.5<0.5(胸液/血清蛋白)>30g/L<30g/L蛋白质可有无病原体漏出液渗出液PH7.46（±）0.05结核<7.30肿瘤>7.40（三）寻找胸腔积液的原因漏出液：常见的病因是充血性心力衰竭，多为双侧，积液量右侧多于左侧，强烈利尿可引起假性渗出液。肝硬化胸水多伴有腹水，极少仅表现为胸水。肾病综合征胸水多为双侧，可表现为肺底积液。低蛋白血症的胸腔积液多伴有全身水肿。腹膜透析的胸水类似于腹透液，葡萄糖高，蛋白质＜1.0g/L。心包疾病引起的胸水多为双侧，且左侧多于右侧。如不符合以上特点，或伴有发热、胸痛等症状应行诊断性胸腔穿刺。我国渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎。多见于青壮年。胸痛（积液增多后胸痛减轻或消失，但出现气急），并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状。胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞＜5%，蛋白质多大于40g/L，ADA及γ-干扰素增高，沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性，但阳性率仅约20%，胸膜活检阳性率达60%-80%，PPD皮试强阳性。结核性胸膜炎类肺炎性胸腔积液系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。血白细胞升高，中性粒细胞增加和核左移。X线先有肺实质的浸润影，或肺脓肿和支气管扩张的表现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多。胸水呈草黄色甚至脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和PH降低。脓胸是胸腔内致病菌感染造成积脓，多与未能有效控制肺部感染，致病菌直接侵袭穿破入胸腔有关。常见细菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌以及大肠杆菌、肺炎克雷伯菌和假单胞菌等，且多合并厌氧菌感染，少数可由结核分枝杆菌活真菌、放射菌、奴卡菌等所致。脓胸急性脓胸常表现为高热、胸痛等；慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵状指（趾）等。胸水呈脓性、黏稠涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性。    恶性胸水结核性胸水年龄　中老年多见　青少年多见胸液细胞类型大量间皮细胞淋巴细胞为主，间皮细胞〈5%病理细胞学检查可找到肿瘤细胞无肿瘤细胞PH　　>7.40<7.30腺苷脱氨酶(ADA）<45>100　乳酸脱氢酶（LDH）　　　>500u/L胸水/血清LDH>2.0胸水/血清LDH〈2.0癌胚抗原（CEA)>20ug/L，胸水CEA/血清CEA>1<20ug/L，胸水CEA/血清CEA<1PPD皮试　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　多阴性　　　　　　　　　　　　　多阳性恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液。常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤等直接侵犯或转移至胸膜所致，其他部位肿瘤包括胃肠道和泌尿生殖系统。也可由原发于胸膜的恶性间皮瘤引起。恶性胸腔积液1．以45岁以上中老年人多见。2．有胸部钝痛、咳血丝痰和消瘦等症状。3．胸水多呈血性、量大、增长迅速。4．癌胚抗原（CEA）或其他肿瘤标志物可增高，LDH多大于500U/L。5．胸水脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影响学、支气管镜及胸腔镜等检查，有助于进一步诊断和鉴别。6.疑为其他器官肿瘤需进行相应检查。诊断要点病因治疗十分重要，胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，漏出液常在病因纠正后自行吸收。治疗治疗（一）结核性胸膜炎1、一般治疗2、抽液治疗3、抗结核治疗4、糖皮质激素全身结核中毒症状严重、大量胸水时1首次排液量不超过700ml。2以后每次抽液量不超过1000ml3大量胸腔积液每周抽液2~3次4注意胸膜反应（头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细）。注意事项尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般情况下，抽胸水后，没必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防治胸膜粘连。（一）结核性胸膜炎胸膜反应抽液时发生的头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉等症状。处理立即停止抽液，使患者平卧，吸氧。必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。肺复张后肺水肿抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生肺水肿，病人有咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿罗音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。处理:立即吸氧；应用糖皮质激素及利尿剂；控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。糖皮质激素可减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸水吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。副作用大。导致结核播散。糖皮质激素急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸水较多者。在抗结核治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，一般疗程约4-6周。（二）类肺炎性胸腔积液和脓胸类肺炎性胸腔积液一般积液量少，经有效的抗生素治疗后可吸收，积液多者应胸腔穿刺抽液，胸水PH＜7.2应肋间插管引流。治疗原则:控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。脓胸脓性抗生素要足量，体温恢复正常后再持续用药2周以上，防止脓胸复发，急性期可联合抗厌氧菌的药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法：反复抽脓或肋间插管闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量链激酶，使脓液变稀便于引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。脓胸慢性脓胸应改进原有的脓腔引流，也可考虑外科胸膜剥脱术等治疗。一般支持治疗，给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物，纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡。恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症，其胸水生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡。（三）恶性胸腔积液胸液生长迅速故需反复胸腔穿剌抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（1L胸液含蛋白40g），故治疗甚为棘手，效果不理想。正确判断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。（三）恶性胸腔积液全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括博来霉素、顺铂、丝裂霉素等在内的抗肿瘤药物，或胸膜粘连剂，如滑石粉等，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞，减缓胸液的产生。（三）恶性胸腔积液也可胸腔内注入生物免疫调节剂，如短小棒状杆菌疫苗、白介素-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。胸腔内插管持续引流，目前多选用细管引流，具有创伤小、易固定、效果好、可随时胸腔内注入药物等优点。对插管引流后胸水持续或肺不能复张者，可行胸-腹腔分流术或胸膜切除术。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。（三）恶性胸腔积液