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颅脑损伤开颅去骨瓣减压术的规范化应用-推荐课件

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颅脑损伤开颅去骨瓣减压术的规范化应用-推荐课件颅脑创伤去骨瓣减压术外二科2018-9-111术前杨长忠2术后2天3术后6天4新技术:微创钻孔、神经内镜、锁孔技术、立体定向术大行其道去骨瓣减压术ICP原理存在仍有江湖地位神经外科医生基础必须掌握的开颅技术5概念去骨瓣减压术(DecompressedCraniectomy,DC):去除部分颅骨,扩大脑组织容量以达到治疗颅内压(ICP)增高的一种手术方式。颅内压升高是神经外科疾病发展的病理因素及主要致死及致残原因。药物保守治疗无效,对于药物难以控制的高颅压,DC是重要的治疗措施。6历史最早记载:VictorHorsl...

颅脑损伤开颅去骨瓣减压术的规范化应用-推荐课件
颅脑创伤去骨瓣减压术外二科2018-9-111术前杨长忠2术后2天3术后6天4新技术:微创钻孔、神经内镜、锁孔技术、立体定向术大行其道去骨瓣减压术ICP原理存在仍有江湖地位神经外科医生基础必须掌握的开颅技术5概念去骨瓣减压术(DecompressedCraniectomy,DC):去除部分颅骨,扩大脑组织容量以达到治疗颅内压(ICP)增高的一种手术方式。颅内压升高是神经外科疾病发展的病理因素及主要致死及致残原因。药物保守治疗无效,对于药物难以控制的高颅压,DC是重要的治疗措施。6历史最早记载:VictorHorsley(维克多·霍斯利),1894。解除ICP增高:Kocher,1901。HaveyCushing,1902,用于治疗创伤后脑水肿。近十年来,更多的神经外科医师开始关注去骨瓣减压术。至今,仍然存在争论(对象、时机、手术技术、修补时机及并发症)。7去骨瓣减压术的应用范围去骨瓣减压术广泛应用于神经外科危重症引起的难治性颅内压增高。目前多用于颅脑损伤(TBI)及MCA梗塞。同时也有报道用于SAH、ICH、颅内静脉梗塞、颅内感染。NorthAmericanBrainTraumaFoundation(2000)推荐DC作为有适应症的TBI患者的一线治疗手段。NICE(UK)推荐DC用于难治性颅内压增高。虽然去骨瓣减压术被广泛使用,但是目前仍缺乏有效的I类证据。89颅内压增高的后果1、脑疝2、脑水肿3、Cushing反射4、心律失常5、神经源性肺水肿6、胃肠道功能失常10颅脑创伤颅内高压的发生机理在正常情况下,为维持脑组织最低代谢所需的脑血流量为32ml/100g/min(正常为54~65ml/100g/min),全脑血流量为400ml/min(正常约700~1200ml/min),脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。11脑脊液是颅内三 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 物中最易变动的成分,约在75ml左右,约占5.5%。当发生颅内高压时,首先通过脑脊液减少分泌,增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高,继之再压缩脑血容量。因此,可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。颅脑创伤病人颅内高压的发生机理12代偿期、早期、高峰期和晚期(衰竭期)四个不同阶段。对于特重型颅脑创伤和特急性颅脑创伤病人分期并不明确。颅脑创伤病人颅内高压的临床分期13颅腔有8-10%以下的代偿容积,所以只要病变本身和病理不超过这一限度,颅压可保持在正常范围。代偿期14病变发展颅内压低于平均体动脉压正常值1/3,小于4.7Kpa(35mmHg),脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2/3,脑血流量也保持在正常脑血流量的2/3左右,约34~37ml/100g脑组织/min,PaCO2值在正常范围内。颅高压症状:头痛、呕吐、恶心,血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢。早期15颅内压为平均动脉压正常值1/2(35-50mmHg)脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半,脑血流量也为正常的一半约25~27ml/100g脑组织/min。如颅内压接近舒张压,PaCo2>46mmHg,而接近50mmHg。脑血管自动反应和全身血管加压反应可丧失,脑微循环弥散性障碍。患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志加深,可出现眼球固定、瞳孔散大等脑疝症状。高峰期16颅内压增高相当平均体动脉压,脑灌注压<20mmHg,血管已经接近闭塞,脑血流量仅为18-21ml/100g/min,PaCo2接近50mmHg,氧分压下降<50mmHg,SaO2<60%。患者深度昏迷,双侧瞳孔散大,去脑强直等症状,血压下降,呼吸浅快或不规则。晚期(衰竭期)17去骨瓣减压术经典去骨瓣减压术:颅骨环锯术,双侧冠状瓣、额颞瓣或颞肌下减压骨窗。要求:骨窗面积越大,越靠近颅底,减压效果越好。常规骨窗面积为8x10cm。 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 大骨瓣减压术:切口起自颧弓上耳屏前1cm,向后跨过耳轮至顶结节,呈问号形状向前止于中线旁发迹内。骨窗面积为12x14cm。18去骨瓣减压术利与弊去骨瓣减压的理论依据:将容积固定并储备有限的封闭颅腔转变为开放的系统,以增加其容量储备利:1.临床上观测到确切的降颅压效果。2.增加了脑组织的顺应性,压力-容积曲线右移,RAP(每博心率ICP波动/平均ICP)指数降低,Spiegelberg监测仪显示脑顺应性增加。3.经颅多普勒和微透析技术示CBF和脑组织含氧量增加19去骨瓣减压术利与弊弊:1.CSF动力学改变:CineMR扫描见颅颈交界处CSF循环异常,在颅骨修补术后恢复。2.CBF动力学改变:SPECT,MR扫描证实充血改变;133XeCT扫描CBF增加及脑代谢增高。3.减压后24小时脑血管自主调节功能丧失,至72小时方恢复正常,通过 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 PRx(correlationcoefficientofICPversusarterialbloodpressure)证实。20创伤大、手术操作时间相对较长,对于合并休克、术中低血压等病例常可引起严重并发症,且术后遗留的骨缺损范围较大,二期颅骨修补亦较困难,对于部分患者在清除挫碎脑组织后不减压或仅行颞肌下减压足够控制颅内压,此时采用大骨瓣减压就不合适,不符合微创原则[38]21国际国内共识22临床意识进行性加重、CT扫描显示颅脑损伤占位效应明显、ICP持续升高>30mmHg经过脱水等内科治疗无效、瞳孔散大的急性颅脑外伤患者。美国神经外科手术指征23通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤病人、伤后内科治疗后1h期间ICP>20mmHg、间断或持续超过20分钟的病人随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组。结果发现去骨瓣减压技术能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间,但不能改善病人预后。澳大利亚去骨瓣减压随机对照试验2427例儿童颅脑创伤颅高压病人RCT研究。6个月随访结果显示:去骨瓣减压手术组病人恢复良好率为53.8%、预后不良率46.1%;非手术组病人恢复良好率仅14.3%、预后不良率85.7%。.澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压RCT研究(I级证据)25201例急性颅脑创伤颅高压病人行去骨瓣减压手术,观察30天死亡率和影响因素。结果发现:伤后30天去骨瓣减压手术病人死亡率26.4%。其中79.2%病人死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。病人年龄和GCS评分是影响预后的独立因素。 台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究(II级证据)2621例脑挫裂伤、ICP>40mmHg病人,去骨瓣减压手术病人死亡率22%,非手术组病人死亡率为88%。他们推荐对于意识减退、ICP进行性增高、CT扫描占位效应明显的脑挫裂伤病人应该积极行外科去骨瓣减压手术日本脑挫裂伤病人手术与非手术对照研究(II级证据)27486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型颅脑损伤病人随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组(n=241)与常规颞顶瓣手术组(n=245)。术后6个月的临床随访结果显示:标准外伤大骨瓣组病人恢复良好和中残39.8%、重残和植物生存34.0%、死亡26.2%;常规颞顶瓣骨瓣组病人恢复良好和中残28.6%、重残和植物生存36.3%、死亡35.1%。国内研究(II级证据)28中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识(2015)29.①重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人,CT显示脑挫裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显(中线移位、基底池受压);②ICP进行性升高、>30mmHg持续30分钟的重型颅脑创伤病人。强力推荐30进行性意识障碍的急性颅脑创伤病人,CT显示脑挫裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显(中线移位、基底池受压)、经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的病人;推荐31双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤病人。不推荐32大骨瓣减压术额颞顶去骨瓣减压术额颞顶枕去骨瓣减压术双额冠状去骨瓣减压术33单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减压术,双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压术或冠状前半颅减压术,颞底减压必须充分,对于术中严重脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的病人,应该尽量清除失活脑组织和必要内减压手术方法34标准外伤大骨瓣减压术(额颞顶去骨瓣减压)仰卧,头偏对侧位约45°,手术侧肩下垫高20cm。头皮切口:起自颧弓向上、耳屏前1.0cm→绕过耳廓→绕顶结节后→至矢状线中点沿中线旁开2cm向前→至前发际→形成大“?”形皮瓣骨窗:向前平皮缘,向下平颧弓上缘,向上距离中线2cm,其余部分紧邻皮缘下开窗,范围约12cm×15cm。骨窗应暴露蝶骨嵴并将其部分咬除;术后要进行硬膜扩大减张缝合,逐层缝合颞肌、帽状腱膜及头皮。有条件的单位在去骨瓣减压术后建议行颅内压监测技术,指导术后治疗和预后判断。35363738394041术中所见颅内高压42双额冠状去骨瓣减压术采用双额冠状切口,骨窗前界为额窦、后界为冠状缝后3-5cm、外侧达颧弓及中颅窝。硬膜呈鱼口状剪开,矢状窦于前部结扎并切开,同时要求将大脑镰剪开,以充分减压,术后常规行硬膜扩大、减张修补。4344①减少颅内与皮下的相通,避免皮瓣渗血流入硬膜下,造成蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿,加重脑损伤,也减少术后伤口脑脊液漏、皮下积液、颅内感染,也使皮下的炎症难以向硬膜下蔓延;②恢复硬膜固有的解剖结构,使脑组织保持一定的正常形态,避免过度摆动,防止产生蛛网膜下腔积液、脑膨出或脑室穿通畸形;③避免脑组织膨出后嵌顿于骨窗缘,减少“骨窗疝”发生;硬脑膜减张缝合必要性:45④有利于日后行颅骨缺损修补术,减少颅骨修补术后皮下积液、感染、脑脊液漏等并发症发生率;⑤硬脑膜缝合后不与正常脑组织粘连,减少脑组织瘢痕形成,降低外伤性癫痫的发生率;⑥使皮瓣渗血无法流入脑内,避免渗血阻塞蛛网膜颗粒,降低脑积水的发生率。缝合时依不同部位,采用不同方式。额颞部可采用带蒂或游离的颞浅筋膜与硬脑膜行缘-缘间断缝合。其他部位可将修补物松弛覆盖于脑组织表面,与硬脑膜表面进行间断缝合,但对急性脑肿胀脑膨出明显者,不宜采用。46手术方式选择对于何种手术方式更易于获得最佳预后尚无明确证据支持。“既然决定去除骨瓣,就应去大骨瓣、彻底减压。”的理念被更多的医师所接受。47江基尧对大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤进行对照研究后指出,骨窗在12cm×15cm收效较好[25]。但Munch[2]等分析不同手术前后的中线移位程度后指出,与去骨瓣的大小相比,骨瓣颞侧缘与颅底的距离才是影响疗效的最重要因素,这就要求综合各项指标结合个体的实际情况,采取循证医学的方法来决定骨瓣去除大小以及去留骨瓣,尽量避免盲目扩大骨窗范围,减少因去骨瓣减压术出现的局部脑组织膨出、脑软化,神经功能损伤加重以及二次颅骨修补的风险与困难。48同时,如果要处理中线部位的病灶或控制出血,则将硬膜呈放射状剪开,即所谓的硬膜“开窗术”[26]。Guiburd等[27]介绍了应用硬脑膜网状切开术治疗急性硬膜下血肿,取得良好效果,值得借鉴。对于已经发生脑疝的患者,去骨瓣减压同时切开大脑镰和小脑幕仍能取得较好的效果。49对照研究结果江基尧,李维平,徐蔚,许文辉,黄强,朱诚,王宇,罗其中。标准外伤大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤多中心前瞻临床对照研究,ChinaJNeurosurg,January2004,Vol20,No1。结果:1.疗效比较:标准骨瓣治疗组病人死亡率、重残/长期昏迷、恢复良好/中残明显优于对照组。2.颅内压比较:标准外伤大骨瓣治疗组病人颅内压下降速度和程度优于常规骨瓣对照组。50手术中须注意无论何种幕上减压手术,减压窗应尽可能靠近颅中窝底,咬除蝶骨棘平颧弓处。侧裂区应尽可能充分减压及防止脑膨出(剪开硬脑膜技巧)。注意保护重要功能区及动、静脉、静脉窦,出血的处理。必要时可考虑内减压(切除额极、颞极)以进一步扩大代偿容积。不应原位缝合硬脑膜及颞肌筋膜(搭帐篷)。提倡减张缝合硬脑膜或应用免缝硬膜,封闭硬膜腔,减少术后并发症,利于早期修复骨缺损。切记,必须留置皮瓣下引流管。(神外医生一句话,要想睡好觉,必放引流管,防止二进宫)。51常见的一些失误手术切口的设计:骨窗的设计:大小、血肿的位置等;手术过程减压的控制:并发对侧血肿等减压方式选择:颞肌下减压、大骨瓣减压等;时间的把握:家属不确定手术等。52手术切口设计不当53术后常见的并发症和后遗症及其处理54最常见的并发症为硬膜下积液(26-79%),其次为脑积水(2-30%),术后脑挫伤出血增加(5-58%),术后对侧血肿(6-28%);感染、切口嵌顿、癫痫和颅骨缺损等。此外还有脑外伤后综合征表现:反复头痛、头晕,注意力不集中、记忆力下降、思维反应迟钝等另外,后续颅骨成形术同时存在手术并发症可能,常见为感染(2-11%),骨吸收(17%)。少见者还有抽搐、术后复发出血、静脉窦血栓等。55围手术期并发症1.挫裂伤范围增大从理论上讲,去骨瓣减压后因填塞效应的解除,可能造成挫裂伤范围增大。Flint等观察40例去骨瓣减压患者术前及术后CT影像,发现58%的患者挫裂伤增大或出现新的出血性挫裂伤病灶,而且绝大多数发生在减压同侧;另外,30%患者出现脑室内出血或出血量增加,28%患者出现硬膜外或硬膜下血肿或血肿量增加。56对侧或远离部位的出血减压后ICP的降低可能是其主要原因。如果填塞效应解除,尤其在对侧和远隔部位有颅骨骨折的情况下,极有可能出现该部位的硬膜外血肿,而且多出现在减压后24h之内。573.脑组织外疝减压后早期常出现。目前尚无脑组织外疝的统一测量标准。Yang等提出通过骨窗中央测量,如果脑组织膨出超过原颅骨外板1.5cm,则诊断为切口疝。Flint等则以骨缘外板连线为基准。脑组织外疝的主要原因是脑水肿,后者由高灌注和静水压梯度增加所致。脑组织外疝可压迫皮层静脉使血液回流障碍从而导致静脉性梗死。骨窗的大小与静脉性梗塞密切相关。58术后30天内并发症1.硬膜下积液(脑室外积水)去骨瓣减压对脑脊液循环产生影响,从而导致硬膜下水瘤或脑积水。另外,减压后脑灌注压的增高也促进硬膜下积液的形成。减压后硬膜成形可以避免积液形成。59①颅骨缺损造成的脑脊液动力学异常(脑脊液的搏动性减弱)②蛛网膜破裂、活瓣形成③血脑屏障破坏,毛细血管通透性增强,血浆成分大量渗出,④术后蛛网膜粘连导致的脑脊液循环吸收障碍,脑脊液循环受阻。⑤过度脱水原因:使脑组织体积萎缩,脑脊液渗透漏在扩大的硬膜下腔,导致积液增多⑥患者自身原因,主要为脑萎缩因素去骨瓣减压术后硬膜下积液的病因机制6061可造成皮层受压损害脑功能容易发生切口脑脊液漏导致颅内感染影响去骨瓣减压术后假硬膜的形成,不利于后期的颅骨修补。危害62减压窗同侧的脑外积水,可采用皮瓣下静脉留置针穿刺排液是安全有效的方法。减压窗对侧的脑外积水,可采用钻孔引流的方法引流手术同时必须要配合减压骨窗的适当约束措施顽固性脑外积水,考虚开颅颞肌贴敷措施脑外积水不建议行腹腔分流术脑外积水的引流/救治措施632.反常性脑疝(Paradoxicalherniation)偶见于去骨瓣减压患者行腰穿或腰大池引流术后64术后一个月迟发性并发症1.切口延迟愈合与感染影响因素:长皮瓣、窄基底、颞浅动脉损伤、硬膜未成形、异物置入、外引流、额窦开放及开放伤口污染,过早行颅骨修补术。652.脑积水去骨瓣减压术后最常见的远期并发症,发生率约为40%。因脑脊液循环障碍所致。可进一步加重脑功能损害,影响患者预后。广泛性脑萎缩导致的脑室代偿性扩大不需要外科处理、进展性和梗阻性脑积水等需要行外科分流手术。建议脑积水处理在颅骨修补后施行,过度分流可能引起反常性脑疝。663.癫痫常见,发生率约为37%,脑组织结构破坏、血脑屏障损伤、脑血流动力学改变、脑水肿、颅内压增高、兴奋性神经递质释放与外伤后早期癫痫发作相关,皮层损伤和瘢痕形成是延迟发作的主要原因。674.颅骨缺损综合征出现在去骨瓣后数周到数月,表现为头痛、头晕、易激惹、注意力不集中、记忆力障碍。易与脑震荡及外伤后紧张综合征混淆。此综合征的形成机制一直存在争论,大气压的改变、CSF循环障碍或CBF异常等都可能参与其中。去骨瓣减压术后病人的颅内压降至正常值、病情允许的条件下,建议尽早行颅骨成形术。685.颅骨吸收长期随访观察结果显示,去骨瓣减压术后自体骨瓣还纳后约50%出现颅骨吸收,尤其存在骨折的情况下。粉粹性骨折尽量考虑人工材料替代。在施行修补时,注意将游离骨瓣的长边与骨窗缘紧密接触可减少颅骨吸收。刚性连接固定可减少游离骨瓣的移动,也可减少颅骨吸收。另外有报道称应用破骨细胞抑制剂有帮助。696.持续植物状态术前GCS小于6、脑干功能丧失、高龄及长时间昏迷患者术后植物状态可能性大。多中心统计,去骨瓣减压术后持续植物状态生存者占15-20%。70避免术后并发症的原则严格掌握去骨瓣减压手术适应症皮瓣基底足够宽,注意保留颞浅动脉防止皮、肌瓣翻折时缺血骨窗要足够大,硬膜剪开充分减压严格处理打开的额窦硬膜减张成形减压对侧或远隔部位有骨折,严密观察不必积极手术处理术后硬膜下积液或水瘤注意腰穿和腰大池引流的危险如果存在脑积水,视颅骨修补术后情况处理71病例72减压不标准、功能区脑组织膨出;减压的目的是解除颞叶对脑干的压迫,一定要低,平中颅底,颞叶为相对哑区,膨出对病人神经功能影响不大。73行双侧去骨瓣减压并血肿清除术并发左顶叶脑内血肿,左侧骨窗未至颅底74右颞顶巨大硬膜外血肿,早期可仅行开颅血肿清除;如脑疝时间过长,需去骨瓣减压术75减压术后致右颞顶部硬膜外血肿76去骨瓣减压术的新进展考虑到术后美容等问题,提出一定要去骨瓣吗?开颅后将骨瓣外移5mm复位,可避免去骨瓣减压。美国爱荷华大学生物医学 工程 路基工程安全技术交底工程项目施工成本控制工程量增项单年度零星工程技术标正投影法基本原理 部的KirstenE.Stoner等研究去骨瓣减压术后脑组织膨出状况,认为颅骨骨瓣抬高5mm即可适应脑组织肿胀的程度。结果发表在2016年8月的《WorldNeurosurgery》上。作者的结论是,开颅术后回纳的骨瓣向外移位5mm作为新手术方式的参数是完全可行的。【Ref:StonerKE,etal.WorldNeurosurg.2016Aug30.pii:S1878-8750(16)30779-3.doi:10.1016/j.wneu.2016.08.095.[Epubaheadofprint]】77保留骨瓣可行性依据作者回顾性分析2008年至2015年该大学医院行去骨瓣减压术的20例患者。纳入标准为半侧缺血性卒中、并有术前和术后的头颅CT扫描资料。测量各例患者术前中线位移距离、术后脑膨出体积和最大膨出高度。额外增加的容积由原骨瓣体积加上抬高5mm后的椭圆面体积构成(图1)。结果显示,平均中线位移距离为6.69±3.78mm;脑膨出体积5.71-98.97mL,平均39.5±23.6mL;平均最大膨出高度为3.46±2.59;平均骨瓣体积为85.6±16.9mL,抬高5mm增加体积为50.0±6.41,即增加容积为96.2-171.6mL,平均136±20.1mL。可见,额外增加的体积96.2-171.6mL远远大于脑脑膨出体积5.71-98.97mL。而且,脑膨出体积与最大膨出高度具有显著相关性(r=0.787,p=3.83E-5)。78保留骨瓣头颅CT轴位图像表示去骨瓣后局部脑组织膨出和骨瓣放置设计。虚线部分为术前颅骨内外面通过配准投射在术后的CT片的状况。红线为突出的脑组织表面轮廓。灰色区域为骨瓣向外移位5mm增加的容积。79需要明确的是:去骨瓣减压只是针对颅内高压的一种特殊手段,也只是重型颅脑损伤患者救治的一个中间环节,它不能使已经坏死的脑组织功能得到恢复.因此,必须采取综合全面的治疗方案,如术后加强观察和监护,采用抗感染、止血、脱水、营养神经、积极和有效治疗合并症等综合治疗(如同亚低温冬眠疗法相结合等),这对降低患者死亡率和伤残率、提高治疗效果至关重要,是今后研究的重要方向。总结80谢谢聆听!81
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