邢英琦-脑血管疾病一书

引自由人民卫生出版社出版、吉林大学第一医院神经内科饶明俐、林世和教授主编的“脑血管疾病”一书的“头颈部动脉超声”部分第九章第三节头颈部动脉超声检查一、经颅多普勒超声（TCD）邢英琦吉林大学第一医院1982年，挪威学者Aaslid等发明了世界上第一台经颅多普勒超声(transcranialdoppler，TCD)，由于具有无创性、操作简便、可重复性好等优点，TCD成为了解颅内外血流动力信息的一个重要手段。TCD进入中国也有十多年的历史，但是直到近年才越来越为临床医生所接受、所重视，目前TCD已经成为临床了解脑血管情况首选的检查手段。最初TCD被用来监测蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）后脑动脉痉挛，之后用来诊断脑动脉狭窄、判断侧枝循环建立、观察颅内压增高和脑死亡，TCD在这些方面的价值都得到了充分肯定。到20世纪90年代随着介入治疗技术的发展，TCD又进一步应用于术中监测、脑血管储备功能的评估和微栓子监测等领域，并取得令人瞩目的成绩。近年来，随着人们对卵圆孔未闭(PFO)与偏头痛、不明原因卒中的认识的提高，TCD在诊断PFO方面的价值再次引起临床医生浓厚的兴趣。TCD的应用领域不断拓宽，近来发现TCD有增强急性脑梗死溶栓治疗的效果，标志着TCD从诊断领域走向了治疗领域。（一）、TCD检测的基本原理在TCD诊断中，采用多普勒效应原理，用同一个探头作为超声波的发射器和接收器，超声波遇到快速流动的动脉血时，动脉血流的流动就相当于声源和声波接受器之间的相对运动。超声波遇到动脉血中流动的红细胞后反射回来，被探头上的接收器接收，引起接受频率与发射频率之间的差值称为多普勒频移。用多普勒超声评价血流速度的准确度取决于准确测量多普勒角。多普勒角最好保持在60度或者低于60度。TCD可自动将多普勒频移值转换成血流速度。这样，就可以根据测得的频差大小来判断动脉血流速度是多少。（二）、TCD检查适应人群1有脑血管病的高危因素：高血压、糖尿病、高血脂、高同型半胱氨酸血症、吸烟、酗酒、高龄和超重等；2可能与脑血管病有关的症状：头痛、头晕、眩晕、晕厥、一侧肢体麻木、无力、一过性黑朦等；3明确的缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作和脑梗死；4其他：大动脉炎或其它免疫性动脉炎、感染性动脉炎、放疗所致大动脉狭窄、烟雾病或其他先天性脑动脉狭窄等。（三）、TCD的应用范围1颅内动脉狭窄或闭塞的诊断、侧枝循环建立情况；2颅外动脉狭窄或闭塞的诊断、侧枝循环建立情况；3烟雾病；4脑血管痉挛；5脑血管畸形和颈内动脉海绵窦瘘；6锁骨下动脉盗血综合征；7颅内压增高和脑死亡；8脑血流微栓子检测；9脑血管储备功能；10超声辅助溶栓；11脑血管外科手术及介入手术前、中、后的评估。（四）、TCD常用声窗、可以检测的动脉及英文简写1颞窗可以检测颈内动脉终末段（TICA）、大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、前交通动脉（ACoA）及后交通动脉（PCoA）2眼窗可以检测眼动脉(OA)、颈内动脉虹吸部(CS)—包括海绵窦段、膝段和床突上段；对侧MCA、ACA和同侧PCA3枕窗可以检测椎动脉颅内段（VA）、基底动脉（BA）和小脑后下动脉(PICA)4内眦部可以检测滑车上动脉(STrA)5颈部可以检测颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)、椎动脉(VA)及锁骨下动脉(SubA)（五）、TCD常用的检测指标及正常脑血流频谱1．频谱形态在心动周期开始时，首先出现一陡直的上升曲线称上升支，达顶点形成频谱的最高峰，为收缩峰1（S1），之后较缓斜度下降的曲线称下降支。于下降支的上2/3处常有一个向上的曲线称收缩峰2(S2)，当下降支出现第三个明显回声切迹时称为舒张峰(D)。正常人S1>S2>D，三峰清晰，外层包络线光滑完整，可见频窗存在（见图9-3-1）。图9-3-1TCD常用指标左图为正常频谱;右图为狭窄处血流频谱正常脑血流频谱通过伪彩编码技术，以不同的颜色 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示血流信号的能量和强度，内部分布有一定的特征。高能量、高强度血流信号集中于频谱周边，低能量、低强度血流信号位于频谱中下部，接近基线水平的区域，称为频窗。2．血流方向指被检测到的血流相对于探头的方向。病理情况下，当一侧大血管出现严重狭窄或闭塞后，某些相邻血管血流方向会发生改变。根据血流方向的改变可以识别病理通道的出现。最常见于一侧颈内动脉出现严重狭窄或闭塞后，前交通动脉开放的情况，对侧颈内动脉的血流会通过前交通动脉经患侧大脑前动脉，流至患侧大脑中动脉，此时患侧大脑前动脉血流方向改变。3．血流速度（1）收缩期峰值（Vs）：为收缩期的最高血流速度即频谱包络线的最高点。一般来说，正常动脉血流速度收缩期峰值的排列顺序为：MCA>ACA>ICA>PCA>BA>VA，如血流次序颠倒时，应注意相邻动脉或对侧动脉是否有狭窄血管的存在，以排除代偿性血流增高的可能。（2）舒张期末峰（Vd）：即包络线舒张期末最低点。（3）平均峰（Vm）：为一个完整心动周期平均流速。血流速度随年龄的变化各异，5～6岁时最高，之后随年龄增长而逐步下降，16岁左右接近成人。一般两侧相应动脉流速差值应小于20～30cm/s。4．搏动指数（PI）：PI是反映血管阻力大小的参数，正常值0.65～0.10。病理情况下：PI值增高常见于大动脉重度狭窄或闭塞的近段血管、颅内高压。PI值减低常见于大动脉重度狭窄或闭塞的远段血管、动静脉畸形的供血动脉以及脑过度灌注的状态。计算公式为PI=（Vs－Vd）/Vm。5．阻力指数（RI）：是评价血管阻力的另一指标，计算公式为：RI=(Vs－Vd)/Vs，意义同PI，RI的增加反映血管阻力的增高。6．鉴别动脉及其血管来源的试验：（1）颈总动脉压迫试验：方法：正常情况下，压迫颈总动脉约3～4秒，同侧的MCA和ACA血流速度会下降，放松后，血流明显升高（图9-3-2A为压迫同侧CCA后MCA频谱的变化，9-3-2B为压迫同侧CCA后ACA频谱的变化）。压迫颈总动脉时，PCA的血流变化比较复杂，流速可以升高、不变或下降（胚胎型PCA时）。用途：①鉴别某条检测到的血流信号的来源；②判断前交通动脉、后交通动脉是否存在；③明确PCA的发育起源。最有意义的用途是在颈内动脉有严重狭窄或闭塞时，在前交通动脉及双侧大脑前动脉A1段都发育正常的情况下，健侧颈内动脉的血流会通过健侧ACA、前交通动脉、患侧ACA，向患侧大脑中动脉供血，此时压迫健侧颈总动脉时，患侧的MCA血流会部分或全部下降。（2）对光试验：方法：PCA与视觉中枢供血有关，所以当强光照射瞳孔引起视觉中枢兴奋时，会出现PCA血流加快的改变。当移走强光，嘱患者闭眼后，PCA血流速度会下降（见图9-3-2C）。用途：鉴别探及的动脉是否是PCA。（3）下颌动脉和面动脉压迫试验：方法：当在内眦部探及STrA血流信号后，用拇指压迫耳前的颌内动脉和/或颞浅动脉，中指和/或无名指压迫面动脉。正常情况下：STrA血流速度增快或不变（见图9-3-2D），如果STrA血流速度下降，则说明该STrA由颈外动脉供血，提示颈内动脉在发出眼动脉之前存在严重狭窄或闭塞。用途：鉴别颈内动脉是否存在严重狭窄或闭塞、颈内动脉是发出眼动脉之前病变还是发出眼动脉之后病变。图9-3-2正常人，应用鉴别动脉及血供来源的几个试验时相应动脉频谱表现A压迫颈总动脉时同侧大脑中动脉血流下降；B压迫颈总动脉时同侧大脑前动脉血流下降；C光线照射瞳孔后同侧大脑后动脉流速增快；D压迫颞浅动脉和面动脉后同侧滑车上动脉流速增快（六）、脑血流速度增快和减慢的真正含义脑血流速度的快慢是TCD最重要的指标，但是目前在国内很多医院我们仍然可以看到不正确的报告，即脑血流速度增快=脑动脉痉挛；脑血流速度减慢=脑供血不足。那么脑血流速度增快和减慢常见于哪些情况呢？例举如下：1、脑血流速度增快（见图9-3-3）：（1）动脉狭窄：表现流速增快伴涡流湍流、声频粗糙以及节段性血流改变；（2）代偿增快：表现流速增快，但频谱形态正常，出现于临近动脉有狭窄或闭塞的情况。例如颈内动脉严重狭窄或闭塞后，若前交通动脉开放，对侧大脑前动脉血流速度会代偿性增快；（3）动静脉畸形的供血动脉：表现流速增快伴搏动指数减低及隆隆样杂音；（4）血管痉挛：表现为均匀一致、多条动脉出现流速增快，痉挛期峰形尖锐，缓解期峰形圆钝。但是真正的血管痉挛并不多见，没有蛛网膜下腔出血和颅脑外伤的血管痉挛病理生理基础的患者，血流速度增快通常是由其它原因造成的。图9-3-3血流速度增快的常见典型频谱A动脉狭窄B代偿增快C动静脉畸形供血动脉D血管痉挛2、脑血流速度减慢（见图9-3-4）：（1）狭窄近段：由于狭窄前阻力增高，TCD出现流速减慢、搏动指数增高；（2）狭窄远段：由于狭窄后段低灌注，TCD出现低搏动指数波浪状频谱；（3）锁骨下动脉盗血时椎动脉可以表现血流速度减慢：常伴有收缩期切迹，或者收缩期反向等变化；（4）颅内压增高或脑死亡：表现为血流速度减慢和搏动指数增高，常出现舒张期血流反向等变化。图9-3-4血流速度减慢的常见典型频谱A狭窄前低流速高阻力频谱；B狭窄后低流速低搏动频谱；C锁骨下动脉I期盗血频谱（七）TCD的应用与进展1、颅内外动脉狭窄或闭塞的诊断、侧枝循环建立情况TCD最显著的优势是迅速无创诊断缺血性脑血管病患者有无脑动脉狭窄或闭塞，并可以判断侧枝循环的建立情况。对于脑梗死或TIA的患者，病变血管以及侧枝循环情况的不同直接决定了患者应该采用什么治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 、未来病情可能发展的方向以及预后如何。因此与CT相同，TCD目前已经成为缺血性脑血管病的常规检查项目。（1）颅内动脉狭窄的诊断：颅内动脉狭窄是根据血流速度（流速增高）、频谱形态（频带增宽、层流破坏、低频增强）、血流声频（血管壁及周围软组织的振动）以及阶段性血流改变等特征综合分析。TCD可以早期发现血管狭窄，评估狭窄的部位、程度及血管储备情况，为高危人群争取时间选择动脉内膜剥脱术或支架置入术，防治卒中进展。目前国际上关于颅内动脉狭窄的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 以及狭窄程度的诊断标准都不统一。采用不同的血流速度评估狭窄程度具有不同的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。目前对大脑中动脉是否存在狭窄的判断标准相对统一，标准如下：①血流速度增快：大脑中动脉Vs>140cm/s；②血流频谱紊乱（频窗消失，涡流伴杂音）；③双侧大脑中动脉血流速度不对称﹥30％（这一标准应用前提：其它动脉是正常的）。大脑中动脉狭窄程度的判断标准不统一，需要综合流速、频谱形态、狭窄近段和远段血流的改变情况等多个信息综合判断。通过反复和MRA、CTA、DSA比较，我们总结出自己的判断标准，供大家参考：①轻度狭窄：140-209cm/s，少许涡流；MRA上表现信号减少，DSA上表现造影剂变淡；②中度狭窄：210-280cm/s，涡流、湍流；MRA上表现信号中断，但远端分支显影无明显改变，DSA上表现管径变小；③重度狭窄：a.单纯收缩期流速>280cm/s；b不论流速是多少，如果出现频谱上界包络不清，或者大脑中动脉狭窄前与周围动脉相比有血流次序改变，或者狭窄以远有低搏动出现均判断为重度狭窄。MRA上表现信号中断，远端分支显影变淡，DSA上表现严重狭窄，远端充盈延迟。（2）颅内动脉闭塞的诊断：大脑中动脉急性闭塞是指心脏栓子或颈动脉斑块脱落形成的动脉-动脉栓子导致的大脑中动脉主干突然堵塞。通常发病急、症状重、常出现大面积脑梗塞。高山将大脑中动脉慢性进展性闭塞定义为：大脑中动脉粥样硬化→动脉管壁增厚→粥样硬化斑块形成，管径缩小→动脉轻度狭窄→动脉中度狭窄→动脉重度狭窄→动脉亚闭塞→完全闭塞，即在动脉粥样硬化斑块基础上，经年累月狭窄不断加重最后完全闭塞；由于动脉狭窄程度逐渐加重，所以通常侧枝循环建立充分，患者症状轻微，仅表现肢体无力、发麻，甚至完全无症状。1）急性大脑中动脉闭塞的TCD诊断急性大脑中动脉闭塞通常有临床症状，因此在提供临床病史情况下：a经颞窗可以检测到大脑前动脉及大脑后动脉血流信号；b唯独没有大脑中动脉信号；c且大脑前动脉或大脑后动脉血流速度代偿性增快。2）慢性大脑中动脉闭塞的TCD诊断在临床工作中我们发现慢性大脑中动脉闭塞的患者远远多于急性闭塞的患者，因为临床症状不典型，TCD上可以检测到低平的血流信号，所以诊断也较难。TCD诊断慢性大脑中动脉闭塞的标准如下：①大脑中动脉主干血流低平；②在大脑中动脉水平可探及多条血流速度不同、频谱形态各异的血流信号，提示新生血管形成；③大脑前动脉和/或大脑后动脉血流速度代偿性增快。笔者曾总结吉林大学第一医院的32例经TCD首诊为慢性MCA闭塞，之后经MRA或DSA证实的病例，现将血流速度及搏动指数情况列出供大家参考：表9-3-1MCA慢性闭塞时颅内动脉的Vs及PI改变患侧健侧Vs（cm/s）PIVscm/s）PI★MCA66.03±15.221.076±0.183112.87±26.431.058±0.191ACA122.87±26.05★◆0.971±0.19179.03±18.371.039±0.165PCA85.28±34.25★◆0.947±0.14552.00±14.971.024±0.153★患侧与健侧同名动脉收缩期血流速度相比较P＜0.01；◆患侧MCA分别与同侧ACA和PCA的收缩期血流速度相比较P＜0.01我们诊断MCA慢性闭塞的体会：①发现一侧MCA的收缩期血流速度相对减慢，只有对侧MCA、同侧ACA的1/2，和/或同侧PCA的1/3流速时，就应该高度怀疑此MCA是否可能慢性闭塞了。如果能结合头CT或MRI，在该MCA供血区有分水岭梗死或内囊区多个小梗死灶（属于侧枝循环的终末枝供血区），就更支持MCA慢性闭塞的诊断；②患侧MCA收缩期血流速度的绝对值应该仅做为参考指标，不能因为收缩期血流速度在正常值范围（﹥70cm/s）就排除MCA慢性闭塞的诊断，对于诊断最有价值的指标是脑血流次序的改变；③探测角度、连续深度探测很重要。（3）颅外动脉狭窄或闭塞的诊断、侧枝循环建立情况颈内动脉病变的诊断包括病变部位（颈内动脉的哪一段）、病变程度、病变范围、侧枝循环情况。每一段病变TCD的表现不完全相同，我们以颈内动脉颅外段严重狭窄或闭塞为例说明TCD对颅外动脉病变是如何诊断的：①患侧大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉终末段、虹吸段血流速度相对减慢，搏动指数减低；②压颈试验证实患侧大脑中动脉的血供部分或全部来源于对侧颈内动脉，也说明前交通动脉开放；③大脑后动脉、椎动脉、基底动脉血流速度代偿性增快，可探及开放的后交通动脉血流信号；④眼动脉及滑车上动脉血流反向，频谱颅内化，压迫同侧的颌内动脉和面动脉后，血流速度下降，说明颈外动脉-颈内动脉之间侧枝开放。笔者曾总结吉林大学第一医院的75例颈内动脉严重狭窄或闭塞（ICASO）的病例，现将大脑前动脉及颈内动脉虹吸段的血流情况列于下表：表9-3-2大脑前动脉Vs和PI的改变健侧ACAVs（cm/s）PIACoA未开放97.5±39.211.008±0.214ACoA开放132.35±40.37★0.90±0.278★★分别与ACoA未开放时的Vs、PI相比较P﹤0.01。表9-3-3颈内动脉虹吸段Vs和PI的改变患侧健侧Vs(cm/s)PIVs（cm/s）PIOA之前ICASO50.34±24.90★★0.70±0.84★▲▲84.40±35.061.07±0.30OA之后ICASO48.40±16.11★★1.62±0.187★★74.46±15.501.15±1.52★与健侧比较P﹤0.05；★★与健侧比较P﹤0.01；▲▲与眼动脉发出之后的ICASO比较P﹤0.01我们诊断颈内动脉严重狭窄或闭塞的体会：①在常规TCD检查时如果发现一侧ACA流速增快，PI值低于同侧MCA，应注意对侧颈内动脉病变的检测；②病变不论是位于眼动脉发出之前还是之后，虹吸段血流速度均明显减慢，但是后者搏动指数显著高于前者，因此凭借搏动指数的改变可以将颈内动脉的病变部位准确地定位到眼动脉发出之前或之后,提高了TCD对颈内动脉病变诊断的精确性。另外经眼窗检测虹吸段能弥补一部分颞窗穿透不良患者的检查。因此,疑诊颈内动脉严重狭窄或闭塞的患者应该常规检测颈内动脉虹吸段血流情况；③滑车上动脉（StrA）是眼动脉(OA)的一个分支，多数情况下血流方向朝向探头，当眼动脉发出之前的颈内动脉严重狭窄或闭塞时，由于狭窄或闭塞远端动脉内压力降低，ECA血流经吻合支通过StrA向OA反向供血，StrA血流反向。但该动脉走行多弯曲，TCD探测到的血流方向可以双向，因此凭借血流方向来判断ECA-ICA是否开放不准确。正常情况下StrA为颅外血管呈高阻力型频谱，ECA-ICA开放时频谱呈颅内化改变。发出OA之前颈内动脉严重狭窄或闭塞时StrA血流速度变化常不明显，但此时可出现明显的频谱颅内化改变，结合颌内动脉和/或面动脉压迫试验，能为颈内动脉严重狭窄或闭塞的诊断提供可靠的依据。此外，StrA位置表浅，不受声窗穿透不良以及眼球曲度的影响，操作方便，因此怀疑患者颈内动脉严重狭窄或闭塞时一定要常规检测此血管。2、烟雾病TCD应用后，发现烟雾病和烟雾综合征并不是少见病，我院每年都会发现几十例的病患。烟雾病患者的症状与体征是由于颈内动脉狭窄导致脑血流改变造成的。一般来说，主要可分为两方面的临床表现：一是脑缺血（如：脑梗死、TIA和癫痫发作），另一类是由于容易破裂的烟雾血管粟粒型动脉瘤造成的脑出血，或梗死后出血性转化，或硬脑膜代偿血管的膨胀引起的头痛。因为早期烟雾病表现常不典型，特别是有的患儿仅表现头痛、哭闹时肢体无力或者高兴时手麻等非特异的表现，所以常被忽视。目前，有经验的TCD操作者可以比较准确的诊断烟雾病或烟雾综合征，使很多烟雾病患者在早期即可被诊断。烟雾病：脑底异常血管网病是双侧颈内动脉终末段及大脑前、中动脉起始部进行性狭窄或闭塞，以及颅底软脑膜、穿通动脉形成细小密集的吻合血管网为特征的脑血管疾病。脑血管造影显示密集成堆的小血管影像，酷似吸烟时吐出的烟雾，故又称烟雾病（Moyamoyadisease）。好发于两个年龄段少年型（5～10岁）及成年型（30～45岁）。烟雾综合征：慢性颅内动脉闭塞性病变也可出现增生的异常动脉，似Moyamoya病，其原因有动脉粥样硬化、放射线照射、自身免疫性动脉炎等，称为“Moyamoya综合征”。TCD改变主要表现为（1）双侧颈内动脉动脉终末段、大脑前动脉、大脑中动脉狭窄或闭塞改变；（2）在前循环水平可探及多条血流速度、频谱形态和方向不同的血流信号，很难分清血流来源和去向，考虑为颅底新生的血管；（3）如果OA参与供血，则OA血流方向正常，频谱颅内化；（4）如果ECA参与供血，则在其某些分支如颌内动脉和面动脉可以检测到颅内化血流频谱。3、脑血管痉挛脑血管痉挛是指脑动脉持续性收缩状态。原因可有SAH、脑外伤、介入诊断和治疗等等。自发性或外伤性SAH后血液的残余物与血管壁接触，引起脑血管痉挛，继而出现迟发性缺血性神经损害，严重者可导致死亡。通过反复床旁TCD检查可以在临床症状出现前判断是否发生大血管痉挛、痉挛的程度、发展过程、指导临床用药及评价治疗效果。Lindegaard等报道痉挛的评价标准为MCA平均血流速度高于120㎝/s，或者MCA/ICA血流速度≥3，比值越高，痉挛程度越重。4、脑血管畸形和颈内动脉海绵窦瘘颈内动脉海绵窦瘘多为外伤后ICA海绵窦段的血管壁损伤破裂，动脉血液直接进入静脉，形成低阻力、高流速的血流。TCD表现为窦口近端的ICA血流速度异常增高，搏动指数降低，通过术中监测内眦处静脉信号有助于判断瘘口是否完全堵塞。除了颈内动脉海绵窦瘘，TCD还可以检测其他类型的动静脉短路，如动静脉畸形。TCD的表现为①供血动脉血流速度增快；②供血动脉由于缺乏小动脉和毛细血管的阻力而产生的搏动指数减低；③血液正常层流状态破坏带来的频谱紊乱、响亮粗糙血管杂音；④脑动脉自动调节功能减退导致的对CO2反应性降低。5、锁骨下动脉盗血综合征锁骨下动脉盗血综合征（SSS）是指一侧锁骨下动脉或无名动脉在椎动脉的近心端显著狭窄或闭塞，因虹吸作用引起同侧椎动脉血流逆流入锁骨下动脉，对侧椎动脉血流也部分被盗取，经患侧椎动脉进入锁骨下动脉，供应患侧上肢，从而引起椎-基底动脉供血不足症状。锁骨下动脉盗血时，TCD可提供盗血程度、途径、参与盗血的动脉等，是DSA所不能提供的血流动力学的资料。当一侧锁骨下动脉狭窄进展到一定程度，导致锁骨下动脉与Willis环动脉内压力平衡破坏，就会出现盗血现象，TCD对血流方向非常敏感，根据狭窄同侧VA血流频谱和方向的改变，盗血程度可分为：窃血I期（VA收缩期有切迹）；窃血II期（VA收缩期反向，舒张期正向），窃血III期（VA血流完全反向）。对可疑锁骨下动脉盗血综合征的患者行束臂试验:先测量患者血压，在患侧上臂加压至高于健侧收缩压30mmHg,嘱患者做握拳运动，持续3分钟，加压过程中患侧VA反向血流速度降低，突然松开袖带，反向血流速度突然升高，高于束臂前。缓慢松开袖带，使血压计放气减压，反向血流速度变化易受放气速度的影响，考虑为束臂试验阳性，试验前后血流无变化为阴性。此试验可提高诊断符合率，避免漏诊。图9-3-5锁骨下动脉盗血侧椎动脉频谱示意图图9-3-6锁骨下动脉盗血综合征TCD频谱示例A锁骨下动脉盗血通路；B正常椎动脉频谱；C锁骨下动脉I期盗血频谱；D锁骨下动脉II期盗血频谱；E锁骨下动脉III期盗血频谱TCD可以检测到锁骨下动脉盗血途径主要有3条：①从对侧椎动脉通过椎基底动脉交汇点到狭窄侧椎动脉；②从基底动脉窃血到同侧椎动脉；③颈外动脉的血液通过枕动脉到同侧椎动脉。DSA诊断锁骨下动脉盗血综合征的优点：①对SubA狭窄程度、部位能作出准确的判断；②能观察到血流从对侧VA反向流入狭窄侧VA最后到SubA的全过程。缺点是：①仅能观察到完全窃血类型，对不完全窃血不敏感；②仅能观察到椎椎窃血通路和枕椎窃血通路，但不能发现颅内血管是否参于窃血，如BA、PCA、MCA等；③对右侧锁骨下动脉狭窄不敏感。TCD和颈部超声结合诊断SSS的优点：①可以观察从部分到完全的不同程度的窃血；②不仅可以观察VA→VA、OCCIA（枕动脉）→VA的窃血通路，同时可以判断颅内血管窃血，包括BA、PCA、MCA和ACA等；③能观察桡动脉血流改变；④无创伤性，可做为闭塞搭桥术或血管内成形术及窃血复发的随访。缺点：①对操作者技术依赖性强；②闭塞和极重度狭窄鉴别困难。6、颅内压增高和脑死亡在血管管径近似不变的情况下，脑血流速度可以反映脑灌注压的变化，基于此原理建立了TCD和颅内压的关系。随着颅内压持续增高，TCD会相应出现搏动指数增高，舒张期血流速度进行性下降到零、反向；当反向血流消失，收缩期出现针尖样血流，最终血流消失，提示脑死亡。这种颅内压增高进展性的变化可在数分钟至数小时内出现，最终导致脑死亡。对于重度颅内压增高可疑脑死亡的患者，如果TCD检测到的血管均无血流信号则支持脑死亡诊断。由于MCA血流中断可能为一过性或者BA血流依然存在，所以必须颅内多支血管均出现收缩期针尖样波，才判断不可能恢复；最严格的标准是在颈总动脉、颈内动脉和椎动脉颅外段均出现相似波形。7、脑血流微栓子检测；1990年，Spencer等首次报道在TCD对颈动脉内膜剥脱术（CEA）术中监测时发现了与卒中有关的栓子信号后，TCD的微栓子（microembolicsignal，MES）检测为缺血性脑血管病的栓塞机制（动脉-动脉栓塞）提供了客观依据。由于血流中微粒（如脂肪，固体）和气体物质的声阻抗与红细胞不同，多普勒超声束能在栓子和血液之间的界面同时发生反射和散射，导致接收到的多普勒信号增强。气体栓子、固体栓子、正常血流的超声信号强度依次降低，因此当血液中有栓子时，即可检测到短暂高强度信号（highintensitytransientsignals，HITS）。研究资料表明，MES的发生频谱和动脉狭窄程度及斑块稳定性密切相关。因此，检测到MES提示患者为再发卒中的高危人群，原则上应该加强抗凝治疗。第九届国际脑血流动力学会对MES的定义标准是:①时程短暂，持续时间在300ms以内；②MES的强度大于背景血流信号3dB或以上；③MES单向出现于多普勒速度频谱中；④MES音频信号和谐表现为“劈啪音”或“鸟鸣声”；⑤于心动周期内随意出现；⑥在2个监测深度有时间延迟。国内高山等的研究对上述定义标准提出了挑战，认为上述定义MES局限性频率的特性只适用于来源于检测血管（MCA）有一定距离的栓子源，如心脏或者颈内动脉。而对起源于MCA的栓子是占据多个频率范围，而且其低频部分往往是双向的，由于在声窗中的起点和振幅最高点不明显，因此很难测量双深度间的时间差。这与远距离的栓子源的栓子特点明显不同，提醒我们在MES监测时不能完全依赖微栓子自动监测软件。图9-3-7微栓子监测的头架和栓子信号，白色箭头所指为微栓子信号，右图为栓子信号的声谱图：呈纺锤形，并且两个深度间可见时间差8、卵圆孔未闭（patentforamenoval,PFO）卵圆孔是胎儿期维持右到左的血液循环通路，3岁以上仍未关闭者称卵圆孔未闭，是右向左分流反常性栓塞的病理学基础。当慢性右心房压力升高或短暂右心房压力突然增高造成右向左分流条件，静脉系统的各类栓子通过未闭的卵圆孔形成脑动脉和/或其他动脉栓塞。文献报道，对于年龄小于55岁的隐源性卒中患者、先兆性偏头痛患者、潜水减压病患者的病因寻找中发现PFO的比例较高，尤其伴房间隔瘤者。目前，PFO与缺血性卒中的关系成为卒中领域的研究热点之一。PFO确诊方法主要是经胸骨超声和经食道超声（transesophagealechocerdilgraphy,TEE），也可以做核磁。但是，患者在TEE的操作过程中有痛苦，并且超声是二维图像，并不能十分准确的判断PFO的大小。所以，TCD正在逐渐取代它成为一线检查。资料表明TCD和TEE之间高度相关。TCD检查原理是从肘静脉注射微小气泡，同时用TCD监测颅内气体栓子，如果10秒钟内出现气栓则表明存在卵圆孔未闭，对于常规检测阴性的患者可以做Valsalva动作，提高右心房压力从而提高阳性率。9、脑血管储备功能；完整的脑功能储备包括脑血管储备和脑代谢储备。脑血管储备是指给予血管扩张药后，脑血流量（cerebralbloodflow，CBF）增加的最大幅度，实际上反应了血管反应性（CVR）效率。广义的侧枝循环包括颅外侧枝循环和颅内侧枝循环。颅内侧枝循环包括一级侧枝和二级侧枝。一级侧枝是指Willis环，尤其是前交通动脉和后交通动脉；二级侧枝则主要指眼动脉和软脑膜动脉。当ICA重度狭窄或闭塞引起脑低灌注时，脑血管首先通过侧枝循环来代偿，先通过一级侧枝，当一级侧枝代偿不足时，则进一步通过二级侧枝代偿，同时小血管反应性扩张，保证局部CBF的稳定和氧、葡萄糖的供给；当小血管扩张到极限也不能维持局部CBF的稳定，脑组织即通过增加对氧的摄取来维持氧代谢，表现为氧摄取分数提高，当达到最大氧摄取分数仍然不能维持代谢需要时，脑血管储备衰竭，随之发生脑缺血事件。因此侧枝循环和CVR是影响大血管重度狭窄或闭塞患者预后的重要因素。（1）侧枝循环建立①前交通动脉侧支通路开放：病变同侧大脑前动脉(anteriorcerebralartery,ACA)血流反向(朝向探头)；病变对侧ACA血流方向不变，血流速度明显增加；压迫对侧颈总动脉，病变侧ACA和MCA血流信号明显减低。②后交通动脉侧支通路开放：病变侧大脑后动脉(posteriorcerebralartery,PCA)血流速度增加>20%,基底动脉(basilarartery,BA)平均流速>70cm/s；压迫对侧颈总动脉时PCA和BA流速增加更显著。③眼动脉(ophthalmicartery,OA)侧支通路开放：病变侧眼动脉或滑车上动脉血流方向逆转(背离探头),血流阻力减低(搏动指数≤1.0)，压同侧颌内动脉或面动脉时血流速度下降。④软脑膜吻合侧支通路开放:病变侧ACA或PCA血流速度增快(高于对侧35%以上),血流方向无改变。（2）血管反应性（CVR）的评定CVR通过测定CO2浓度变化时CBF或者脑血容量（cerebralbloodvolume,CBV）的变化来反映。TCD评估CVR的原理是当血管管径恒定时，血流速度的变化与通过血管的血流量呈正相关。常用激发试验包括CO2吸入试验、呼吸抑制试验（屏气试验）、静脉注射乙酰唑胺试验、血压/体位试验，前三种试验又总称为多普勒-CO2试验。大量研究表明吸入CO2能使脑血管扩张，血流阻力减小，脑血流量增加，而且CO2作用部位不是大血管，而是外周动脉血管床，特别是皮层的小血管。Ratanakorn等试验表明吸入CO2后监测MCA血流速度可以评估CVR。国内由于呼吸末CO2测量仪不能普及，故CO2吸入试验的应用受限。屏气试验和CO2吸入试验有相似的功能，操作简单，只需患者抑制呼吸30秒钟，然后连续监测4秒钟的脑血流速度，通过呼吸抑制前后脑血流速度的变化程度来反映CVR，通常以屏气指数（breath-holdingindex，BHI）表示。静脉注射乙酰唑胺试验是一种强效可逆性碳酸酐酶抑制剂，对脑血管的作用可以达到CO2生理负荷试验不能达到的血管扩张程度，但国内无乙酰唑胺针剂。血压/体位试验是通过体位变化时血压的改变来观察脑血流的变化，目前认为该试验是研究不明原因晕厥的基本方法，但在脑循环功能方面的应用并不多。有些研究对比CO2吸入试验、静脉注射乙酰唑胺试验和屏气试验，发现它们有相似的血管反应性结果，从而提出屏气试验可作为筛选试验。Markus等，Marshall等认为CVR明显受损可作为独立指标评价ICA严重狭窄或闭塞的患者卒中和TIA的危险性。故对无症状颈动脉狭窄患者，如脑血管储备功能评价不佳，则提示发生缺血性脑血管病的风险性高，可行CEA或CAS；如脑血管储备功能良好，则先给予规范的药物治疗暂不行CAS或CEA。总之，相比较PET，SPECT，Xe-CT等检查，对脑动脉狭窄或闭塞的患者，TCD可以迅速评价脑血管储备功能，指导治疗，且方法简便，费用低廉，是其他检查不能比拟的。10、超声辅助溶栓；TCD在溶栓中的应用包括可以发现急性脑梗死患者动脉闭塞、溶栓后的血管再通及增强溶栓效果，后者使其从诊断走向了治疗领域。超声溶栓是目前研究的热点之一。超声溶栓分两种，一种是血管内溶栓，利用导管的介入手术，用低频高能超声直接在动脉血管内消融血栓，辅助球囊或支架手术，治疗效果较好。另一种是体外超声辅助溶栓，可以联合溶栓药物或者加用微泡声学造影剂促进溶栓。超声增强溶栓的机制可能主要是通过超声的空化效应，使不交联的血纤维蛋白发生可逆的解聚，在血栓表层形成极小的空腔，促进溶栓药进入血凝块，增强其穿透力，强化微血流和扩张血管，使残余血流增加。虽然用2MHzTCD的增强溶栓作用比较小，但通过持续监测还是可以增强急脑梗死患者静脉溶栓的效果。微泡超声造影剂，具备高散射性、低弥散性、低溶解性、无生物活性、对人体无害等特点。微泡增强低频超声溶栓的机制可能是降低超声的空化阈值、增加空化量、促进空化效应。体外试验和动物试验提示微泡可以增强低频超声辅助溶栓治疗的效果，甚至体外试验还显示微泡加超声的溶栓效果与溶栓药加超声的溶栓效果相似。Molina等对急性脑梗死的患者用2MHzTCD持续监测期间同时静脉溶栓并加用微泡超声造影剂进行分析，表明微泡可以增强TCD监测诱导的溶栓治疗的效果，但出现了有症状的颅内出血。这些初步的数据为进一步开展TCD增强溶栓药的大规模临床试验提供了基础。11、脑血管外科手术及介入手术前、中、后的评估；TCD的重要进展和应用是心脑血管的术中监测，主要用于颈动脉内膜剥脱术（carotidendarteretomy，CEA），冠状动脉旁路搭桥术（cormaryarterybypassgraft，CABG），经皮颈动脉血管成形术（percutaneoustransluminacarotidanjiopalsty，PTCA）和颈动脉支架置入术（carotidarterystenting，CAS）及其他，术中监测的主要目的是发现微栓子和脑血流动力学变化，帮助医生在手术各个阶段采取适当措施降低围手术期卒中的风险。二、颈部动脉超声检查(CDFI)颈部动脉超声和TCD是密不可分的一对检查手段，具有血管影像和血流动力学分析的功能，可以分别获得颅内外血管病变的诊断信息。由于其具有操作简便、经济适用、可重复性强等优点，目前已经和TCD一起成为临床医生首选的检查手段。（一）、简单原理和操作方法：1、简单原理：分别应用线阵和凸阵探头，探测颈部的动脉及其主要分支，常规检测分三步：首先看二维结构，然后看彩色血流充盈情况，最后对比频谱提供的血流速度及频谱形态等指标，可以明确颈部动脉斑块情况、狭窄或闭塞的位置及严重程度、导致病变的原因（例如动脉硬化性，或大动脉炎等）。2、常规检查的动脉和部位：颈总动脉（近、中、远段），颈动脉分叉处，颈内动脉（近、中、远段），颈外动脉及其分支，椎动脉（颈段、椎间段、枕段），锁骨下动脉，无名动脉3、可以检测的动脉名称和英文简写：颈总动脉------commoncarotidartery，CCA颈内动脉------internalcarotidartery，ICA颈外动脉------externalcarotidartery，ECA椎动脉------vertebralartery，VA锁骨下动脉------subclavianstealsyndrome，SubA无名动脉------innominateartery，INA4、常规检测 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 ：管径、血流速度和频谱形态、内中膜厚度、斑块（位置、大小、形态、内部回声特征）、狭窄（位置、狭窄程度、长度）或闭塞。5、颈内动脉和颈外动脉的鉴别：表9-3-4所示表9-3-4颈内动脉和颈外动脉的鉴别颈内动脉颈外动脉内径较粗较细解剖特征无分支多个分支检测部位后外侧前内侧频谱形态低阻力型高阻力型颞浅动脉叩击试验无变化或轻微变化震颤传导波形（二）、颈部动脉超声的临床应用：1、颈部动脉粥样硬化：（1）内中膜厚度（IMT）：IMT是评价动脉粥样硬化内中膜损害的重要标志，通常IMT<1.0mm，1.O1.5mm则称为斑块形成。（2）斑块形态学和声学特征的评价：颈动脉内膜面粗糙，管壁增厚，斑块形成。斑块多发生在颈动脉分叉部，其次为颈内动脉起始段及颈总动脉，分为以下类型：1）根据斑块声学评价：（图9-3-8各种不同回声斑块超声影像）①均质回声斑块：分低回声、等回声及高回声斑块。低回声斑块以脂质成分为主；等回声斑块以纤维成分为主；高回声斑块以钙化成分为主。②不均质斑块：斑块内部包含强、中、低回声。图9-3-8颈动脉超声上各种回声斑块影像左图：颈动脉分叉处前壁稍低回声的斑块；中图：颈总动脉后壁等回声的斑块；右图：颈总动脉后壁高回声的斑块2）根据斑块形态学特征评价：（图9-3-9斑块形态学特征超声影像）①规则型：如扁平斑，基底较宽，表面纤维帽光滑，回声均匀，形态规则。②不规则型：如溃疡斑块，表面不光滑，局部组织缺损，形成火山口样缺损图9-3-9颈动脉超声上斑块形态学特征影像：左图：颈总动脉后壁的扁平斑块，表面纤维帽完整；中图：颈内动脉前壁不均匀回声不规则斑块；右图：颈内动脉后壁的溃疡斑，可见火山口样改变，有血流充盈3）不稳定斑块的评价：斑块是否稳定是临床医生最关心的问题，如果斑块不稳定说明栓塞的风险高。不稳定斑块的组织学特征包括：较大的脂质核心（占病灶总面积的40％），薄的纤维帽、浸润的炎症细胞多，此外斑块内钙化和新生血管形成也说明斑块不稳定。有研究将不稳定斑块超声下形态学特征分为：①水母型斑块——纤维帽浮动形同水母；②条索振动型斑块——附在斑块的条索摇摆；③不稳定血栓型斑块——斑块表面有移动的团块；④不稳定溃疡型斑块——斑块溃疡处有移动的物质。目前也有研究通过微泡造影检测斑块内的新生血管，并通过增强的分贝数（dB-E）来量化新生血管情况，造影后增强的分贝数较高则说明斑块相对不稳定。（3）颈部动脉狭窄和程度判断颈部动脉狭窄的测量方法在国际上并不统一，包括北美症状性颈动脉内膜剥脱术实验法（NASCET）、欧洲颈动脉外科实验法（ECST）、颈总动脉法（CC）和颈动脉指数测量法（CSI）。单纯血管内径测量法，不仅不同方法之间有差距，而且不同操作者之间也有差别，所以不能单纯靠血管内径测量法评估狭窄率。目前我们根据直径测量所得的狭窄率、面积测量所得的狭窄率、狭窄部位的血流速度、狭窄远段血流的频谱形态等综合判断颈部动脉的狭窄率。表9-3-52003年美国放射年会超声会议公布的颈动脉狭窄超声评价标准病变程度（%）PSV(cm/s)EDV(cm/s)PSVICA1/PSVICA20～49（轻度）﹤125﹤40﹤2.050～69（中度）﹥125，﹤230﹥40，﹤100﹥2.0，﹤4.070～99（重度）﹥230﹥100﹥4.0闭塞血流信号消失超声检查对颅外段颈动脉有无形态学改变（斑块形成、狭窄、阻塞）及血流状态异常、判断狭窄程度、确定治疗方案、预防卒中、评估预后均有重要意义。近年，应用颈动脉超声检查评价抗动脉粥样硬化药物的疗效，也取得一定效果，并对预测心脑血管意外的发生也有实用价值。（4）颈动脉闭塞颈部的大动脉都可能出现闭塞性改变，包括颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、椎动脉、锁骨下动脉。其中最常见的是颈内动脉闭塞，我们以一侧颈内动脉闭塞为例来说明颈部大动脉闭塞时的超声表现：①颈内动脉管腔内斑块填充；②彩色多普勒影像显示无血流信号；③多普勒频谱异常：颈总动脉远段或球部血流阻力明显增加，呈高阻力型改变；④颈外动脉扩张，血流速度升高，颈外动脉血流颅内化，血管阻力下降；⑤双侧椎动脉流速代偿性升高；⑥患侧颈总动脉管径小于健侧。2、大动脉炎大动脉炎是一种病因不明的主要累及主动脉弓及其分支的动脉炎，本病常累及动脉全层，主要为弥漫性纤维组织增生，管壁广泛而不规则的增厚或变硬，致使动脉管腔因不同程度的狭窄或血栓形成而闭塞。大动脉炎临床分类：I型即头臂动脉型（上肢无脉型）：累及主动脉及分支，出现脑和上肢缺血症状；II型即胸腹主动脉型：上下肢血压明显异常，出现高血压、头痛；Ⅲ型即肾动脉型：病变位于肾动脉主干开口处或波及肾内小动脉，出现高血压；Ⅳ型即混合型大动脉炎超声表现：①动脉内膜均匀增厚，呈被褥状改变，血管壁明显增厚，动脉内中膜融合，外膜回声明显增强，管壁僵硬，动脉内径缩小。②改变主要出现于颈总动脉，而颈内动脉通常不受累。。③可见到新生的供血小血管，说明动脉炎处于活动期。多发性大动脉炎与累及颈总动脉所致狭窄者相鉴别的要点①发病情况：多发性大动脉炎以青年女性多见，动脉粥样硬化则多见于40岁以上中老年人；②发病部位：大动脉炎多见于颈总动脉近段、中段，而动脉粥样硬化则多在分叉部或/和颈内动脉起始段；③超声表现：大动脉炎为普遍性或局限性管壁全层增厚，而且不累及颈内动脉，而动脉粥样硬化为管腔内斑块形成，管腔局限性狭窄（图9-3-10中，A为动脉硬化导致的斑块，图B及图C为大动脉炎改变）。图9-3-10动脉硬化斑块与大动脉炎的超声表现左图：限局性增厚的动脉硬化斑块；中图：被褥样增厚的血管内中膜；右图：可见纤细血流通过3、动脉瘤颈动脉瘤是动脉管壁局部薄弱和结构破坏后所形成的永久性异常扩张或膨出。分为①真性动脉瘤：主要由于动脉壁本身病变，如动脉硬化的内膜增厚和中膜弹力纤维退行性变，管壁肌组织变薄，同时，由于血流的不断冲击，动脉壁薄弱部分逐渐扩大而局限性梭形或囊状扩张，瘤壁结构完整；②假性动脉瘤：多由外伤或手术引起，动脉壁受伤破裂在软组织内形成局限性血肿，该血肿借动脉壁上破裂口与动脉腔相通，瘤壁由纤维组织或周围软组织包绕构成。③夹层动脉瘤：各种原因引起动脉壁内膜或中膜撕裂后，血液冲击，使中膜层分离，出现假腔，血肿形成，以致血管真腔狭窄、闭塞。真性动脉瘤血管壁限局性扩张，彩色多普勒显示瘤体内红、蓝相间低速涡流。假性动脉瘤显示在颈动脉旁的低回声肿块，有破口与颈动脉相通，彩色多普勒显示动脉壁与瘤体之间有相通狭小通道，因破口处收缩期高流速，舒张期转为反向的中等流速而出现异常“往返血流”曲线。夹层动脉瘤可见动脉壁内膜分离，分离的内膜呈曲线状回声，将血管分隔成真、假二个腔。分离的内膜回声随心动周期来回摆动，导致真假腔内血流方向随心动周期中撕裂内膜的运动改变（见图9-3-11）。图9-3-11夹层动脉瘤的超声表现A图：可见颈总动脉为双腔结构，白箭头所指血流颜色暗，为假腔，黑箭头所指明亮的血流信号，为真腔；B图：夹层的横断面；C图：真腔的血流频谱，血流速度相对快；D图：假腔的血流频谱，血流速度相对慢4、锁骨下动脉盗血综合征：锁骨下动脉盗血综合征临床诊断较困难，以往常要依靠升主动脉造影才能明确诊断。超声检查可提供锁骨下动脉及无名动脉的狭窄部位、程度和病因，是一项新的无创检查手段，现已成为首选检查方法。①锁骨下动脉或无名动脉狭窄或闭塞：局部管腔狭窄或闭塞，远段血管扩张，多普勒频谱呈高流速改变，或者起始处无血流信号；②椎间隙段椎动脉可呈现切迹、振荡型频谱或逆转改变（见图9-3-12）；③患侧上肢动脉低流速低阻力血流改变。图9-3-12锁骨下动脉盗血综合征不同程度盗血的超声表现A图：正常椎动脉的血流频谱；B图：椎动脉可见收缩期切迹，为I期盗血频谱；C图：椎动脉呈震荡型血流，收缩期反向，舒张期正向，为II期盗血频谱；D图：椎动脉血流完全反向，为III期盗血频谱5、肌纤维发育不良：是一种特发性全身血管病，以中小动脉非动脉粥样硬化性平滑肌弹性组织异常为特征。可引起多发的血管狭窄、血管壁扩张，超声上可见颈内动脉局限性狭窄和扩张交替，形成典型的“串珠样”改变。6、放疗导致的颈部动脉损伤：放射治疗是治疗头颈部恶性肿瘤主要手段之一，如淋巴瘤、鼻咽癌、喉癌等。然而，放疗会造成颈部动脉血管的损伤，其病理基础是血管内膜纤维性增厚和内皮增生，内膜出现泡沫细胞及广泛的肌内膜细胞增殖，继而出现颈部动脉狭窄，甚至闭塞，增加卒中的风险。超声上通常可见放疗附近的动脉出现狭窄或闭塞，以颈内动脉和颈总动脉最为常见，其次为颈外动脉和椎动脉。参考文献1华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学.北京,科学出版社.2何文.颈动脉彩色多普勒超声与临床.北京：科学技术文献出版社，2007.92-10536高山、黄家星.经颅多普勒超声（TCD）的诊断技术与临床应用.3韩珂，邢英琦，李兴志.经颅多谱勒超声的临床应用与进展.中风与神经疾病杂志，2008；125:116-119.4高山，黄一宁，刘俊艳，等.锁骨下动脉盗血综合症的临床表现与盗血程度及类型的关系.中华神经科杂志，2004，4：139-143.5高山，黄家星，汪波，等.颅内动脉狭窄栓子起源部位微栓子信号的特性研究.中国卒中杂志.2006,1:4-7.6刘巍松，张黎明，李国霖.经颅多普勒超声辅助尿激酶溶栓的实验研究.中风与神经疾病杂志，2007，24：44-46.7刘巍松，张黎明，朱绍芬，等.经颅多普勒超声监护下超早期溶栓治疗脑梗死的研究.中风与神经疾病杂志，2007，24：47-49.8祁风，徐恩，陆雪芬，等.大脑中动脉狭窄患者脑血管反应性和储备能力研究.国外医学脑血管疾病分册,2004,10:742-745.9徐斌，徐忠宝，高凤玲，等.经颅多普勒超声对颅外段颈内动脉狭窄诊断价值的评估.中风与神经疾病杂志,2005,22:403-406.10邢英琦，江新梅，刘影，等.颈动脉严重狭窄或闭塞的脑血流动力学改变.中风与神经疾病杂志，2006；23：284-286.11邢英琦，韩珂，白竹，等.经颅多谱勒超声脑血流次序改变对大脑中动脉慢性闭塞的诊断价值.中国老年学杂志,2008;28:1906-1909.12薛纪秀，华扬，王克杰，等.经颅多普勒超声对后腹腔镜手术中脑血流的监测.医学研究生学报,2007,20(7):736-738.13郑宇、华扬主译.WilliamJ.Zwiebel著.血管超声学入门.第四版.北京：中国医药科技出版社，2005.73-123.14AlexandrovAV,DemchukAM,BurginWS,etal.Ultrasoundenhancedthrombolysisforacuteischemicstroke:phase1.FindingsoftheCLOTBUSTtrial.JNeuroimaging,2004,14:113-117.15AlexandrovAV,DemchukAM,FelbergRA,etal.HighrateofcompleterecanalizationanddramaticclinicalrecoveryduringTPAinfusionwhencontinuouslymonitoredby2MHZtranscranialDopplermonitoring.Stroke2000;31:610-4.16AkiyamaM，IshibashiT，YamadaTetal.Low-frequencyultrasoundpenetratesthecraniumandenhancesthrombolysisinvitro.Neurosurgery,1998;43(4):828.17BehrensS,Spengosk,DaffertshoferM,etal.Transcranialultuasoundimprovedthrombolysis:diagnosticvs.therapeuticultuasound.UltuasoundMedBiol,2001,27:1683-1689.18DucrocqX,HasslerH,MoritakeK,etal.Consensusopinio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