低钾血症 ppt课件

。 正常情况下，钾在血清中的浓度很低，少有改变对神经、肌肉的膜电位影响很大。 正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内。以肉类、水果含钾量丰富。 摄入的钾如果超过生理需要量，就可从肾脏、粪便、汗腺排出，以肾脏排出为主。 正常情况下，每日从肾小球滤过的钾为600—800mmol/L，但从尿中排出的钾每日只有从肾小球滤过钾的1/8左右。肾脏调控钾从尿中排出的过程较为复杂，是通过钾的重吸收及分泌进行的。 约为摄入量的10%。如果出现肾功能衰竭时，自粪便排出的钾约为摄入钾的35%。当腹泻时，也有大量的钾从粪便排出。机体对调控细胞内外液钾的浓度是行之有效的，在正常情况下，血清钾之所以较为恒定，与机体有效的调控有关。机体对钾浓度的调控是通过钾的细胞内外转移和机体的排出量来实现的。 有生理因素也有病理因素一生理因素1.Na-KATP酶是调控钾在细胞内外转移的主要因素之一。细胞内外的钾经常不断的进行交换，以维持细胞外液钾浓度的稳定，如摄入大量的钾，细胞外液的钾浓度升高，就可促使Na-KATP酶活性增加，钾可较快进入细胞内，使血清钾的浓度不会有明显的改变，同时尿排钾也将增多。在大量服用洋地黄类药物后，因其可抑制，Na-KATP酶的活性，可发生高血钾。因此在以洋地黄治疗慢性心力衰竭时，特别合并肾功能及肝功能障碍，应注意有发生高血钾的可能。2.儿茶酚胺可促使钾进入细胞内3.胰岛素胰岛素可促使钾进入细胞内4.血糖的浓度给予葡萄糖后，因其可刺激胰岛素的分泌，也可使血清钾降低。因此，在治疗低钾血症时，如将钾盐放在葡萄糖溶液中静脉滴入，因葡萄糖可促使血中的钾进入细胞内，反而可使血清钾更低，这点应注意5.血清钾的浓度，当血清钾浓度增加时，钾进入细胞内增加，反之则减少，这可能是被动的转移。6.运动在运动时钾可从细胞内转移到细胞外，在高强度剧烈运动后，血清钾可达6mmol/L，但休息后可恢复正常。二.病理因素1.血PH的高低，在酸碱平衡紊乱时，血PH的变化与血清钾的浓度变化有一定的关系，酸中毒的时候会使血清钾浓度升高，碱中毒的时候会使钾浓度降低。2.高渗状态在高渗状态时，血清钾浓度可升高。3.组织破坏任何组织细胞破坏细胞内的钾必然会释放出来，此时血清钾浓度是否增加，取决于：细胞破坏的多少，正常细胞摄取钾的能力，肾脏排出钾的能力4.细胞快速生长，若细胞增长过速，则有大量的钾进入到细胞内，使血清钾浓度降低，如用维生素b12叶酸，治疗巨细胞贫血时钾的调控主要是通过肾脏排出多少而定，影响肾脏的排钾因素：醛固酮起主要的作用，其次为糖皮质激素一.醛固酮在正常情况下，醛固酮对维持血钾在体内外的平衡起重要作用当血清钾浓度高时，直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使肾脏排钾增加。当血清钾浓度降低时，醛固酮分泌减少，肾脏排钾也减少。二.糖皮质激素皮质醇、可的松对储钠排钾有一定的作用，但远不如醛固酮。低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L每升，当机体缺钾达300mmol以上时，血清钾才会降低，除少数情况外，如低钾性周期性麻痹低血钾血症，大都有细胞内钾的丢失，严重低钾血症可危及生命，需及时进行治疗钾在食物中特别是肉类水果蔬菜中的含量相当丰富，所以是正常饮食的健康人不会发生低钾血症。厌食、禁食、拒食的病人，钾的摄入少，因机体对保钾的功能不如保钠的功能那样完善，时间较久后可发生低钾血症钾从机体内丢失可分为肾性及肾外性两种（一）从肾外丢失1.从汗腺丢失，在剧烈劳动，特别是在高温环境下做剧烈劳动时，因大量出汗，每日达十升之多，故可有大量的钾从汗液中丢失2.从胃肠道丢失①呕吐，由于胃液的丢失而发生代谢性碱中毒，钾自细胞外液转入到细胞内，这些因素也促使钾在血液中降低。②胰瘘及胆瘘，胰液及胆汁中的钾与血液中钾浓度相似，如有这些消化液丢失，也会发生低血钾。③腹泻，正常人粪便中的水含钾量为75毫摩尔每升，严重腹泻，排水增加，排钾也增加。（二）从肾脏丢失，根据是否伴有高血压而分为两大类，一种为低钾血症伴血压正常，另一种为低钾血症伴有高血压，后者又分为肾素分泌增加，减少及正常三种。（一）低钾血症，血压正常1.应用甘露醇排钾利尿剂，均可使排钾增加，血清钾降低。2.肾小管酸中毒，肾小管酸中毒可由于排钾增加而发生低血钾。3.Batter综合征临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为自幼发病，肌无力，肌痛肌痉挛，多尿，夜尿增加，同时有发育迟缓，智力差，精神不振，恶心呕吐，腹胀便秘等，尿排钾排氯增加，低血钾，低血镁，高血钙、高尿酸、高肾素及高醛固酮血症，低氯性代谢性碱中毒血压正常，虽大量补钾，但血清钾难以恢复正常。4.棉酚中毒，因食用含有面粉的棉籽油中毒所致（二）低钾血症伴有血压升高，见于：一.肾素分泌增加者 1.恶性高血压恶性高血压与急进型高血压均为高血压发病过程中的不同阶段，这种高血压多有血管紧张素II增加，80%有醛固酮分泌增加。。2.肾动脉狭窄在高血压患者中，有1%左右为肾动脉狭窄所致。肾动脉狭窄的原因，在年青患者多因肾动脉壁平滑肌纤维增生。在老年患者多为肾动脉硬化。因肾动脉灌注不足，肾素分泌增加。3.肾素瘤为肾小球旁器分泌肾素的血管细胞良性肿瘤。因肾素分泌增加，血中血管紧张素及醛固酮分泌增加。临床表现为高血压、间歇性肌肉麻痹、低血钾及轻度代谢性碱中毒，似醛固酮增多症。二.肾素分泌减少者：1.原发性醛固酮增多症多由于单侧肾上腺皮质肿瘤引起。表现为高血压、低血钾肌肉麻痹、代谢性碱中毒。2.假性醛固酮增多症，又称为Liddle综合征此由于远端肾小管功能缺陷，钠重吸收增加，钾分泌增加。因钠的潴留而发生高血压，因钾分泌增加而发生低血钾。临床表现很像醛固酮增多症，但血中醛固酮含量不高。3.17-α羟化酶缺陷综合征因肾上腺秋球状带缺乏17-α羟化酶，故来自胆固醇的孕烯醇酮、孕酮不能生成17-羟烯醇酮及17-羟孕酮，而只能形成醛固酮。故临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒。该病男女兴奋花均较差，故不出现第二性征。4、11-β羟化酶缺陷综合征11-β羟化酶缺乏导致11-去氧皮质酮（DOC）和11去氧皮质醇不能进一步分别转化为皮质酮和皮质醇。DOC是弱盐皮质激素，它的过量分泌可导致高血压和低血钾。三、肾素分泌正常者有：1.皮质醇增多症因皮质醇有轻度潴钠及排钾作用，而皮质酮、脱氧皮质酮也有排钾作用，故可发生高血压及低钾血症。2.应用甘草流浸膏因其含有甘草酸，有盐皮质激素的作用，其它甘草制剂也都有潴钠及排钾作用，而发生高血压及低钾血症。一般来说，钾在血中浓度的高低，可以反映体内总钾的多少，但也有一些情况，血清中钾的浓度虽然很低，但由于其进入细胞内，而体内总钾含量并不少，现将临床上常见的由于钾从细胞外液转移到细胞内而发生低钾血症的几种疾病1.碱中毒，在呼吸及代谢性碱中毒时，钾进入细胞内，氢离子自细胞内外移，此为一代偿过程，以防止PH过度升高。在这种情况下，会发生低钾血症。2.周期性麻痹，周期性麻痹是一种反复发作，以骨骼肌软瘫为特征的一种疾病。低血钾性周期性麻痹是一遗传性疾病，是常见的一种类型。青年发病，男性多见，饱食、寒冷等为诱发因素，在典型发作时为夜间醒来时，感觉肢体对称性无力，软瘫一般多从下肢开始，逐渐上移，少数患者因呼吸肌麻痹而发生呼吸困难，持续几小时到几天，体格检查可发现肌张力低下，腱反射减弱或消失，心跳缓慢，心电图有低血钾表现，发作时血钾浓度降低，尿排钾减少。一些甲亢甲状腺功能亢进的患者，容易发生低钾麻痹3.应用胰岛素，在糖尿病酮症酸中毒，糖尿病非酮症高渗性昏迷时应用胰岛素静脉滴注时，在降低血糖浓度的同时，血清钾也会下降，因此应该注意低钾血症的临床表现，不仅取决于缺钾量的多少，而且决定于钾丢失的速度，钾丢失量大，缺失速度快，临床表现就比较明显。 循环系统，缺钾容易发生心律紊乱，及洋地黄中毒，还可引起心电图改变 神经肌肉系统缺钾可引起骨骼肌坏死及功能障碍，表现为肌无力肌麻痹肌痛 中枢神经系统缺钾可引起烦躁不安，情绪激动，精神不振，嗜睡 泌尿系统体内缺钾3到4周后，即可引起肾脏的器质性改变，肾小管上皮细胞发生空泡变性，肿胀，可发生集合管梗阻 消化系统可发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀便秘 肌纤维溶解严重低钾血症时，当剧烈运动之后，可发生肌肉痉挛性痛及纤维溶解 对酸碱平衡的影响，严重的低钾血症可导致碱中毒 详细询问病史，一般摄入减少和胃肠道、汗腺失钾都有明显的症状，易于诊断。 需要鉴别诊断的是肾性失钾和钾的细胞内外转移。诊断和鉴别诊断首先，明确是否为肾脏丢钾增多血钾<3.5mmol／L时，24h尿钾>25mmol或血钾<3.0mmol／L时，24h尿钾>20mmol即可判断为肾性失钾。第二步：依据血气分析判定是合并酸中毒还是碱中毒合并酸中毒，常见原因为肾小管性酸中毒(RTA)，又分为远端RTA和近端RTA。若合并碱中毒，则进入下一步。第三步：碱中毒时是否合并高血压不合并高血压见于，应用利尿剂、Batter综合征和Gitelman综合征，或者棉酚中毒。如合并高血压，则需进一步测定醛固酮和肾素活性。谢谢聆听！