癫痫 ppt课件

癫痫贵为帝王也未能幸免罗马凯撒大帝骁勇善战在死前两年开始癫痫发作在莎士比亚在“凯撒大帝”中第一幕就再现了他发作的情景（强直-阵挛性发作）贵为帝王也未能幸免 秦王嬴政，鲸吞六国称霸宇内，夺得九鼎而成千古一帝，却在第六次南巡过河北沙丘之时突发癫痫猝死。《史记》与《资质通鉴》中均有此线索。贵为帝王也未能幸免法国皇帝拿破仑波拿巴叱仛欧洲20多年，电影《拿破仑传》中就有他惊厥发作的画面亚历山大大帝(公元前356–3523)世界的征服者贵为帝王也未能幸免彼得大帝（1672-1725）俄罗斯最伟大的帝王对世界有巨大贡献的科学家、学者、作家、诗人也不乏癫痫病人苏格拉底(公元前469–399)古希腊思想家教育家阿尔弗雷德·贝恩哈德·诺贝尔（1833-1896）瑞典科学家荷兰画家梵高，多病潦倒一生，精神运动性发作伴人格障碍文森特．梵高（1853-1890)梵高“向日葵”拍卖作高达5000万美元19世纪俄国文学家托斯妥也夫斯基 写了30多部小说，如“罪与罚”“白疫”“双重人”等等 一生贫困，曾被流放西伯利亚，但他是“灵魂的洞察者”，其在文学上的地位可比拟莎士比亚。 28岁流放西伯利亚期间第一次发作癫痫，以后平均每月发作一次，他的第二位妻子的儿子在三岁时因癫痫持续状态而死亡。 他发作前先兆—无法形容的快乐,“我的快乐是在其他时刻完全无法感受的，是多么的强烈和甜蜜”并写到“你们都有健康，人们无法想像我们癫痫患者在发作前所感到的快乐。” 现在也称有这种先兆的癫痫为杜氏癫痫(Dostoevskyepilepsy)或极乐癫痫(ecstasyepilepsy)。运动员也患癫痫罗纳尔多也是癫痫患者98年“世界杯”罗纳尔多突发怪病成就了齐达内的光头服用抗癫痫药物之后，“外星人”变成了“肥罗”还有很多……哲学家兼医学家亚里士多德神曲作者但丁丹麦童话作家安徒生俄国文学家托尔斯泰作家托夫普希金，果戈理美国作家海明威英国诗人拜侖法国诗人歌德我国南宋 书 关于书的成语关于读书的排比句社区图书漂流公约怎么写关于读书的小报汉书pdf 法绘画家米芾、书法家王羲之著名音乐家贝多芬，俄国柴可夫斯基护士南丁格尔美国短跑名将“花蝴蝶”乔伊娜，因癫痫猝死动物也患癫痫命运多舛的小北极熊“克努特”因癫痫发作溺亡于德国动物园的水池中什么是癫痫？癫癎是一组疾病和综合征，以脑部神经元反复突然过度放电所致的间歇性中枢神经系统功能失调为特征，是一种起源于大脑，并反复发作的运动、感觉、自主神经、意识和精神状态不同程度的障碍。癫痫最重要的特点：发作性，短暂性，重复性，刻板性。癫痫的两个基本特征 反复性所谓反复性，是指有第一次发作后，间隔一段时间后肯定会有第二次、第三次以至多次发作。即使是最常见的抽搐，如果只发生一次，也就是不具备反复性，是不能诊断为癫癎的。 发作性 所谓发作性，是指症状突然出现，也突然终止。 不论癫癎的症状多么复杂，都必须具备这两个特征，这也是诊断癫癎的重要依据。 什么是癎性发作 每次发作或每种发作均称为癎性发作。 癫癎是一种以反复癎性发作为特征的慢性临床过程，同一患者可有一种或多种癎性发作形式。 由于某些原因如缺氧、缺钙、低血糖或高血糖、尿毒症和子痫等导致的一过性脑部神经元异常放电所引起的脑功能暂时性失调，而产生的单次发作，称为一次癎性发作。 正常人由于感冒、发热、电解质失调、药物过量、长期饮酒后的戒断、睡眠不足和心理压力等，有时也会引起单次发作，但上述情况都不能诊断为癫癎。1~2%的人在一生中有过一次癎性发作。什么是致癎灶和癫癎病理灶？ 致癎灶是神经生理学的概念，是指脑电图上出现癫癎性放电中最明显的一个或一个以上的部位，即直接引起癎性发作的部位。它可能是由于癫癎病理灶的挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减少及胶质增生而形成的。 癫癎病理灶是神经病理学概念，是指脑内的形态学异常，该异常能间接或直接导致脑电图上的癎性放电及临床的癫癎表现。在这些病灶内及其邻近部位或较远的皮质，尚存一个或数个功能性病灶，即致癎灶，它直接引起癎性发作。 癫癎病理灶和致癎灶，二者合称为病灶---功能性致癎灶复合体1、大量的研究结果表明，直接导致癫癎发作的并不是癫病理灶，而是致癎灶。癫癎病理灶使周围脑皮质神经元，包括海马和病理灶内的神经元发生进行性的突触重组，使残存的神经元与邻近海马的传出神经元的癫源发生联系，成为癫癎发作的基础。2、癫痫病理灶在电子计算机断层扫描（）和磁共振图像上多可显示，如肿瘤、脑软化灶、脑血管畸形及外伤性脑组织癫痕等，有的只能在显微镜下发现。3、单一的癫癎病理灶如肿瘤、脑血管畸形等，其致癎灶多位于癫癎病理灶的边缘。如为较广泛的癫癎病理灶，如颞叶内侧海马硬化及外伤性脑组织癫痕等，其致癎灶常包含其内，有时在远离癫癎病理灶的同侧或对侧脑区。癫癎是怎样发生的？ 大脑是支配人的意识、思维、情感、运动和接受各种感觉的器官，大脑的生理功能是通过生物电的活动来实现的，细胞的生物电现象和兴奋性是细胞的基本功能之一，人的各种生命活动都离不开生物电的作用。 癫癎是大脑神经元的过度、同步异常放电所引起的。 癫癎的发病机制是一个很复杂的问题，它涉及到神经系统的内在性质，兴奋性和抑制性过程的平衡失调，发作的起点（癫癎灶），癫癎波的产生、传播和终止等。 癫痫的发病机制目前虽然已有许多发现，但确切的机制尚未阐明。1、在正常情况下，人体通过自身的调节机制，使大脑的神经元处于兴奋和抑制的相对平衡状态，神经细胞的放电维持在生理范围内（1-20Hz)。2、当大脑的某一部位的神经元在发生变性、坏死、缺失、结构异常等情况下，神经元的神经递质发生变化（兴奋性递质增多或抑制性递质减少），细胞内外的离子（主要是钾离子和钠离子）分布比例改变，使脑局部大量神经元过度同步放电，其频率可达数百至上千赫兹，这样就引起了癫癎的临床发作。3、抑制性神经递质：r-氨基丁酸、5-羟色胺等降低；兴奋性神经递质：谷氨酸和乙酰胆碱升高发病机制 尚不明了 各种病因-基因（表观遗传）表达异常-神经递质或调质异常-离子通道结构与功能异常-离子通道跨膜运动异常-神经元异常放电异常-神经元间扩布-引起癫痫发作产生高幅高频的棘波放电异常放电局限于大脑皮质的某一区域时若异常放电在局部反馈回路中长期传导向同侧其他区域甚至一侧半球扩散同时扩散到对侧大脑半球起始部分在丘脑和上脑干，并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时广泛投射至两侧大脑皮质并网状脊髓束受到抑制部分性发作部分性发作持续状态Jackson发作全身性发作失神发作全身强直-阵挛性发作异常高频放电反复通过突触联系和强直后易化作用诱发周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播阵发性去极化漂移*【发病机制】癫痫的发病机制非常复杂，至今尚未能完全了解其全部机制，但发病的一些重要环节已被探知。1.痫性放电的起始神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。正常情况下，神经元自发产生有节律性的电活动，但频率较低。致痫灶神经元的膜电位与正常神经元不同，在每次动作电位之后出现阵发性去极化漂移（paroxysmaldepolarizationshift，PDS），同时产生高幅高频的棘波放电。神经元异常放电可能由于各种病因导致离子通道蛋白和神经递质或调质异常，出现离子通道结构和功能改变，引起离子异常跨膜运动所致。在癫痫发病机制中，关于神经元异常放电起源需区分两个概念：①癫痫病理灶（lesion）：是癫痫发作的病理基础，指脑组织形态或结构异常直接或间接导致痫性放电或癫痫发作，CT或MRI通常可显示病理灶，有的需要在显微镜下才能发现；②致痫灶（seizurefocus）：是脑电图出现一个或数个最明显的痫性放电部位，痫性放电可因病理灶挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减少和胶质增生所致。研究表明直接导致癫痫发作并非癫痫病理灶而是致痫灶。单个病理灶（如肿瘤、血管畸形等）的致痫灶多位于病理灶边缘，广泛癫痫病理灶（如颞叶内侧硬化及外伤性瘢痕等）的致痫灶常包含在病理灶内，有时可在远离癫痫病理灶的同侧或对侧脑区。2.痫性放电的传播异常高频放电反复通过突触联系和强直后易化作用诱发周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播。异常放电局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作；若异常放电在局部反馈回路中长期传导，表现为部分性发作持续状态；若异常放电通过电场效应和传导通路，向同侧其他区域甚至一侧半球扩散，表现为Jackson发作；若异常放电不仅波及同侧半球同时扩散到对侧大脑半球，表现为继发性全身性发作；若异常放电的起始部分在丘脑和上脑干，并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时，表现为失神发作；若异常放电广泛投射至两侧大脑皮质并当网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直-阵挛性发作。3.痫性放电的终止目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层结构的主动抑制作用，即癫痫发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激活负反馈机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制异常放电扩散，同时减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。发病机理遗传： 父母亲直接遗传极少见 近亲中增加2-6%患病率 特殊类型 定位 影响功能 全身性癫痫伴发热 19q13.1 钠通道 良性新生儿惊厥 20q13.3 钾通道 夜间额叶癫痫 20q13.2 钙通道 900万约30%为难治性癫痫我国年发病率现有病人65～70万*【影响发作的因素】1.年龄特发性癫痫与年龄密切相关，如婴儿痉挛征在1岁内起病，儿童失神癫痫发病高峰在6～7岁，肌阵挛癫痫起病在青春期前后。各年龄段癫痫的常见病因也不同：0～2岁多为围产期损伤、先天性疾病和代谢障碍等；2～12岁多为急性感染、特发性癫痫、围产期损伤和发热惊厥等；12～18岁多为特发性癫痫、颅脑外伤、血管畸形和围产期损伤等；18～35岁多为颅脑外伤、脑肿瘤和特发性癫痫等；35～65岁多为脑肿瘤、颅脑外伤、脑血管疾病和代谢障碍等；65岁以后多为脑血管疾病、脑肿瘤等。2.遗传因素可影响癫痫易患性，如儿童失神发作患者的兄弟姐妹在5～16岁间有40%以上出现3Hz棘-慢复合波的异常脑电图，但仅1/4出现失神发作。症状性癫痫患者的近亲患病率为1.5%，高于普通人群。有报告单卵双胎儿童失神和全面强直-阵挛发作一致率为100%。3.睡眠癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系，如全面强直-阵挛发作常在晨醒后发生；婴儿痉挛征多在醒后和睡前发作；伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫多在睡眠中发作等。4.内环境改变内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常等均可影响神经元放电阈值，导致癫痫发作。如少数患者仅在月经期或妊娠早期发作，为月经期癫痫和妊娠性癫痫；疲劳、睡眠缺乏、饥饿、便秘、饮酒、闪光、感情冲动和一过性代谢紊乱等都可导致癫痫发作。症状性癫痫（symptomaticepilepsy）特发性癫痫（idopathicepilepsy）隐源性癫痫（cryptogenicepilepsy）明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致原因不明特发性癫痫的特点 发病与年龄相关性强，儿童及青少年期发病 发作相对稀少 脑电图检查背景活动正常 一般无神经系统阳性体征，精神运动发育及智力正常 神经放射检查无异常 有自愈的倾向，一般于青春期前后痊愈症状性癫痫的特点 年龄相关性不如原发性癫痫 较为明确的病因 发作相对较多，甚至癫痫连续状态 脑电图检查背景活动欠正常 可有神经系统阳性体征及影象学异常 部分病人有精神运动障碍及智力异常 部分病人难治病因 特发性癫痫： 继发性癫痫：1先天性疾病5肿瘤2围产期因素6脑血管疾病3外伤7中毒4感染8其他 不同年龄阶段的病因不尽相同：婴幼儿：产伤、颅内出血、代谢儿童和青少年期：炎症、寄生虫、头伤、神经元移行障碍成年期：外伤、肿瘤、血管畸形、系统性疾病老年人：脑血管病、糖尿病、脑萎缩癫痫的分类癫癎的临床表现复杂多样，有多种分类方法： 按病因可分为原发性和继发性； 按发病形式可分为全身性和部分性； 按发作频率可分为孤立性、反复性、持续性； 按对药物治疗的效果还有难治性等。癫癎是怎么分类的？ 国际抗癫痫联盟（ILAE）在1981年提出的癫痫发作分类 （ILAE）现从临床神经病学观点，参照国际抗癫癎联合会1981年关于癎性发作的分类 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ，将癫癎分为部分性发作和不能分类的发作，后者指癫癎持续状态；根据癫痫的病因又分为原发性和继发性。 2001年ILAE提出了最新的“癫痫发作和癫痫诊断方案的建议” 1、运动症状的发作：局限性运动发作；杰克逊癫癎；旋转性发作；姿势性发作；发音性发作。2、有躯体感觉或特殊感觉症状的发作：体觉性发作；视觉性发作；听觉性发作；嗅觉性发作；味觉性发作；眩晕性发作。3、④有精神症状的发作：语言障碍性发作；记忆障碍性发作；认知障碍性发作；情感性发作；错觉性发作；结构幻觉性发作。国际癫痫发作分类表13-1国际抗癫痫联盟（ILAE，1981）癫痫发作分类表13-1国际抗癫痫联盟（ILAE，1981）癫痫发作分类（续）表13-2国际抗癫痫联盟（ILAE，1989）癫痫和癫痫综合征的分类表13-2国际抗癫痫联盟（ILAE，1989）癫痫和癫痫综合征的分类（续）癫癎的分类 部分性发作又分为以下各类：简单部分发作：无意识丧失。复杂部分发作：伴有意识障碍。部分发作扩展至全面性发作 全身性发作 失神发作。 肌阵挛发作。 强直发作。 全身强直阵挛发作。 阵挛发作。 失张力发作。 各种痫性特点 部分性发作（临床表现和EEG提示发作源于皮层局灶放电） 全面性发作（临床表现和EEG提示发作时双侧皮层同时受累）各种痫性特点 失神发作：典型失神发作：突发发生和突然中止的意识丧失不典型失神发作：发作与中止均叫典型失神缓慢 全身强直－阵挛性发作：旧称大发作，以意识丧失，全身对称性抽搐为特征。发作过程分为强直期，阵挛期，惊厥后期。历时5~10分钟。什么是大发作？ 癫癎“大发作”就是民间所讲的“抽风”或“羊角风” 现在国际上已用“强直阵挛发作”替代“大发作”。它是最常见的一种癫癎发作类型。“大发作”这个词很容易被误解为癫癎的严重发作，其实不然，它只是癫癎的发作类型之一。癫痫大发作特点 一般可分为以下四期：先兆期有的患者有先兆，在意识丧失前感到胃部不适、头晕等。强直期(Tonicphase）意识丧失，倒地，四肢强直性、角弓反张，叫声，呼吸停止、全身紫，口强张强闭、舌咬伤，眼球上窜，肢端可见细微的抽搐。瞳孔散大，血压增高，持续10－20秒。阵挛期（clonicphase）四肢节律性阵挛收缩，30－60秒后突然停止，此期有部分呼吸、青紫减轻，有流涎、括约肌松弛、尿失禁。恢复期（Recoveryphase）意识渐恢复，头昏、头痛、全身无力和酸痛，部分患者进入昏睡，少数患者在完全清醒前有惊恐、自动症或暴怒。发作过程约5－15分钟。发作后意识完全恢复约30分钟内。。强制期的特点：患者突然意识丧失，跌倒在地，全身肌肉强直性收缩，头向后仰，双上肢屈曲强直，双下肢强直伸直。由于膈肌和肋间肌强直收缩，将肺内空气压出，而喉头肌肉此时也痉挛狭窄，使空气通过时发出一声吼叫，因此，俗称“羊角风”。此时瞳孔散大，对光反射消失，呼吸暂停，面色青紫，持续约数十秒。此期因突然意识丧失、昏倒，可发生跌伤或其他意外。痉挛期：由于咀嚼肌抽动而常将舌咬破，口吐白沫。四肢抽动先快而小，继之慢而大，最后停止，持续分钟。可伴有大、小便失禁。恢复期：清醒后，患者对发作过程不能回忆，自觉头痛乏力，肌肉酸痛。有的患者在恢复期出现兴奋躁动，乱跑乱叫，甚至打人毁物等，称癫癎后精神障碍。脑电图可见多棘慢波、棘慢波、尖慢波（图1）强直阵挛发作脑电图注：示全脑暴发性高幅棘慢波、多棘慢波什么是小发作？ 就像癫“大发作”一样，癫“小发作”也是癫癎的发作类型之一 癫癎小发作时根本就没有任何抽动。现在已用“失神发作”替代“小发作”。失神发作主要见于儿童，也是各种类型癫癎中治疗效果最好的，大约60%的失神发作的小孩随着年龄的增长其发作次数逐渐减少，最后停止发作，很少影响小孩的智力。癫痫小发作的特点典型失神发作:突然发生的短暂意识丧失（10－15秒）而无姿势张力丧失,表现为发呆,每日数次至数百次；EEG有典型的3Hz/s的棘-慢波；儿童期起病，常不超过20岁。不典型失神发作:意识障碍起止较缓慢EEG改变不 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf ；脑电图表现为典型的每秒次的棘慢波（图2）失神发作脑电图（图2）注：示暴发性两半球同步的高幅棘慢波注：示暴发性两半球同步的高幅3Hz棘慢波精神运动型癫癎脑电图（图3）注：示右颞区单个低幅棘波及棘慢波放电什么是杰克逊（Jackson)癫癎？ Jackson发作时开始表现为简单部分运动性发作，逐渐扩展至全身，甚至引起意识障碍。如某一患者开始为右手拇指的抽动，逐渐扩展至整个右上肢抽动，然后右侧肢体抽动，继之全身抽动，最后可有意识不清。Todd’瘫痪:发作后局灶性神经缺失如偏瘫等持续1/2-36小时后逐渐恢复。 什么是难治性癫癎？ 所谓难治性癫癎，又称顽固性癫癎，就是常规治疗效果不好的癫癎,泛指抗癫药物不能完全控制癎性发作的. 凡符合下列条件者应属于难治性癫癎:癫癎病程在3~4年以上；每月发作4次以上;经长期、系统的多种抗癫癎药物治疗，即使在血药浓度检测下，也不能控制者。 为什么有的癫癎好治，有的不好治呢？ 确切机制未明，可能与以下因素有关：发作类型：复杂部分发作常见，一般继发性较原发性更难治；发作情况：发作频繁和每次发作持续时间长者；器质性脑损害脑电图背景活动异常；有癫癎家族史者；单药治疗难以控制者。 发作类型：一般继发性较原发性更难治；发作情况：发作频繁和每次发作持续时间长者；起病年龄1岁内起病者难治；器质性脑损害；脑电图背景活动异常；有癫癎家族史者；单药治疗难以控制者。什么是癫癎持续状态？ 癫癎持续状态或称癫癎状态系指频繁的癫癎发作，发作间期患者的意识未恢复或1次发作持续在30分钟以上者。任何类型的癫癎都可以发生持续状态，以大发作持续状态最常见，也最危险. 癫癎持续状态发生率占癫癎患者的2.6%~6%，病死率约为10%~15%。1、1次癫癎发作，哪怕是令人生畏的大发作，如不发生其他意外，是很少有生命危险的。而癫癎持续状态则不同，如果不及时治疗，可导致永久性脑损害，或因重要器官功能衰竭和严重并发症而死亡。2、癫癎持续状态多发生在原已有癫癎的患者，常由突然停药、饮酒、感染发热、外伤和过度疲劳等因素诱发。所以，已确诊为癫癎的患者应尽量避免以上诱因，特别是不能随意停用抗癫癎药物。诊断 步骤 新产品开发流程的步骤课题研究的五个步骤成本核算步骤微型课题研究步骤数控铣床操作步骤 是不是癫痫 是哪种发作类型或癫痫综合征 病因 生活质量评估判断是原发性或继发性癫癎，以下几点可资鉴别：①家族史（有癫癎家族史者多为原发性）、②起病年龄青少年以前发病者多为原发性，25岁以后起病者多为继发性。③发作类型、④发作间期的表现：有精神发育迟滞、局灶性脑损害体征、代谢障碍者为继发性。⑤发作间期脑电图：双侧对称同步癎性波暴发者多为原发性，单侧或双侧不对称同步的癎性波发放者为继发性。癫癎的诊断主要依据 临床表现 脑电图异常波形 抗癫癎药物的效应1、对于每一位患者来说，初步诊断并非 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 三项条件必备，但在诊断过程中，对不同的患者，三项都是重要的，尤其是最后诊断的确立，对多数患者来说，三项条件都是必不可少的。2、脑电图：癎性波具有特殊的诊断意义，脑电图有特征性的癎性波时，应考虑有癫癎的可能性。3、临床表现：突然发生，突然终止，持续时间短暂，反复发作且临床症状大多定型，发作大多无明显诱因。4、正确的药物治疗可使以90%上的患者发作得以控制，其中80~85%能完全控制。对于临床表现不典型，而脑电图又无癫痫性波的病例，抗癫药物效应常成为确诊的主要依据。发作起始“ABC” 1.先兆Aura 2.起始部位Beginningposition 3.意识有无丧失Consciousness发作过程“T、T” 类型Types 持续时间ContinuousTime 发作结束“P、P” 有无一过性肢体瘫痪 Paralysis 发作后状态 Postictalstate辅助检查 脑电图 影像学检查 其他辅助检查可确定脑结构异常或病变，对癫痫及癫痫综合征诊断和分类颇有帮助，有时可做出病因诊断，如颅内肿瘤、灰质异位等MRI较敏感，特别是冠状位和海马体积测量能较好地显示海马病变图13-2Flair像显示左侧海马硬化神经影像学检查大脑神经成像X光电脑断层扫描（CT）核磁共振成像（MRI）单光子发射计算机Ｘ光断层摄影（SPECT）正电子发射断层扫描（PET）对大多数癫痫患者可采用CT技术,可检查出的大脑异常包括脑萎缩、疤痕组织、血管异常或脑脊液循环，或者肿瘤。MRI在识别大脑疤痕组织、小脑肿瘤及大脑白质的变化方面特别有帮助。SPECT能显示出大脑不同部位的血流量。PET能显示出大脑不同区域葡萄糖或氧气的代谢量。CT和MRI能显示出大脑的结构和形状，而SPECT和PET则显示出其功能及工作状态。这些检查对癫痫患者不大常用。鉴别诊断1.假性癫痫发作（pseudoepilepticseizures）与癔病有区别吗？2.晕厥（syncope）3.偏头痛（migraine）4.短暂性脑缺血发作（TIA）5.癔病？6.代谢性疾病（糖、氨基酸及钙代谢）的抽搐表1癎性发作与癔症发作的鉴别要点 鉴别要点 癫痫 癔症 发作场合 任何情况下 有精神诱因及有人在间场时 眼位 上睑抬起，眼球上窜或转向一侧 眼睑禁闭，眼球乱动 面色 发绀 苍白或发红 瞳孔 散大，对光反射消失 正常，对光反射存在 角膜反射 消失 存在 Babinski征 常阳性 阴性 摔伤、尿失禁 可有 无 持续时间 1~2分钟 可长达数小时 终止方式 自行终止 需安慰或暗示治疗 激惹性格 很少 较多 脑电图 可见痫样放电 无痫样放电表2头痛型癫癎与偏头痛的临床鉴别 鉴别要点 癫痫 偏头痛 发作特点 突然 逐渐缓慢 头痛特点 剧烈的全头痛 为一侧或两侧颞部，呈搏动性，压迫同侧颈内动脉可缓解 持续时间 数分钟 数小时~1-2日 胃肠道症状 散很少伴发 常伴有恶心、呕吐 脑电图 可见痫样放电 无痫样放电 治疗反应 药物难于控制，需连续性的系统治疗方可奏效 开始发作时用酒石酸麦角胺咖啡因可控制，可间断治疗。1、短暂性脑缺血发作是脑部某一血管供应区内的急性局灶性神经功能缺损。起病突然，又突然或逐渐恢复，持续时间一般不足24小时。发作多见于老年人，持,续的时间从数分钟到数小时不等。发作期和发作间歇期脑电图也没有癎性放电，抗癫药物治疗无2、癫癎可见于各种年龄，但以青少年为多，癫癎发作持续的时间多为数分钟，极少超过半小时。3晕厥与癫痫的鉴别 晕厥的主要临床症状是意识丧失，因而须与癫癎的全身性强直阵挛或强直阵挛发作、失神发作和仅有意识障碍的复杂部分发作鉴别。 前驱症状，如上腹不适、恐惧、面色潮红、头晕及不真实感在晕厥和癫癎中均可出现，但嗅幻觉或似曾相识感对部分发作更有特异性。 原发疾病的症状也有助于两者的鉴别 晕厥意识丧失前常有面色苍白、出冷汗，发作中迅速跌倒，肌张力降低；癫癎主要表现为强直、阵挛、跌伤、舌咬伤、大小便失禁比晕厥常见得多，抽搐持续的时间也比惊厥性晕厥长。 脑电图对晕厥和癫癎的鉴别晕厥是指由多种原因所致广泛的脑血流突然降低，引起以短暂性意识丧失为突出表现的临床综合征。晕厥与癫癎的鉴别诊断是相当困难的。诊断 是否癫痫：详细的病史资料－－诊断癫痫的主要依据脑电图棘波、尖波、多棘波和棘-慢复合波－－最常用、最重要的辅助检查方法诊断困难者－－24小时电视录像－脑电同步监控系统 寻找病因治疗 目的：去除病因：肿瘤－－对因治疗控制减少发作－－对症治疗 对症治疗：1抗痫药的用药原则2癫痫持续状态的治疗3新型抗痫药确定是否用药正确选择药物注意药物用法严密观察不良反应尽可能单药治疗合理的联合治疗个体化长期规律治疗及监控掌握停药时机和方法治疗治疗半年内发作两次以上者，一经诊断明确，就应用药首次发作或半年以上发作1次者，可在告之抗癫痫药可能副作用和不治疗可能后果的情况下，根据患者及家属的意愿，酌情选择用或不用抗癫痫药确定是否用药癫痫初始治疗的选药原则（根据发作类型）正确选择药物癫痫初始治疗的选药原则（根据发作类型） 发作类型癫痫综合征 效能/作用证据水平(按英文字母顺序) 成人部分性发作 A级：卡马西平，苯妥英钠 B级：丙戊酸钠 C级：加巴喷丁、拉莫三嗪、奥卡西平、苯巴比妥、托吡酯、氨己烯酸 儿童部分性发作 A级：奥卡西平 B级：无 C级：卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、托吡酯、丙戊酸钠 老年人部分性发作 A级：加巴喷丁、拉莫三嗪 B级：无 C级：卡马西平癫痫初始治疗的选药原则（根据发作类型） 成人全面强直-阵挛发作 A级：无 B级：无 C级：卡马西平、拉莫三嗪、奥卡西平、苯巴比妥、苯妥英钠、托吡酯、丙戊酸钠 儿童全面强直-阵挛发作 A级：无 B级：无 C级：卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、托吡酯、丙戊酸钠 儿童失神发作 A级：无 B级：无 C级：乙琥胺、拉莫三嗪、丙戊酸钠 伴中央-颞部棘波的良性儿童癫痫 A级：无 B级：无 C级：卡马西平、丙戊酸钠严密观察不良反应 大多数抗癫痫药物都有不同程度的不良反应 用药前应检查肝肾功能和血尿常规 用药后还需每月监测血尿常规，每季度监测肝肾功能，至少持续半年 不良反应包括特异性、剂量相关性、慢性及致畸性 以剂量相关性不良反应最常见，通常发生于用药初始或增量时，与血药浓度有关 多数常见的不良反应为短暂性的，缓慢减量即可明显减少癫痫初始治疗的选药原则（根据发作类型）抗癫痫药物不良反应 药物 剂量相关不良反应 长期治疗不良反应 特异体质不良反应 丙戊酸钠 震颤胃肠道反应困倦 体重增加、脱发多囊卵巢 肝损丙戊酸钠脑病胰腺炎 卡马西平 头晕视物模糊粒系减少 低钠血症 剥脱性皮炎再障干孙 苯妥英钠 眼震共济失调巨幼红 痤疮面部粗糙多毛骨质疏松vitc叶酸缺乏 皮疹周围神经病肝毒性 拉莫三嗪 复视头晕共济失调 攻击易激惹 皮疹肝损再障 奥卡西平 同上 低钠血症 皮疹 左已拉西坦 头痛困倦易激惹类流感症状 托吡酯 厌食记忆障碍感觉异常 肾结石体重下降 急性闭角型青光眼 苯巴比妥 疲劳抑郁嗜睡 面部粗糙骨质疏松 皮疹肝炎中毒性表皮溶解症合理的联合治疗下列情况可考虑合理的联合治疗： 有多种类型的发作 针对药物的副作用，如苯妥英钠治疗部分性发作时出现失神发作，除选用广谱抗癫痫药外，也可合用氯硝西泮治疗苯妥英钠引起的失神发作 针对患者的特殊情况，如月经性癫痫患者可在每月经前后加用乙酰唑胺，以提高临床疗效 对部分单药治疗无效的患者可以联合用药癫痫初始治疗的选药原则（根据发作类型）联合用药应注意1.不宜合用化学结构相同的药物，如苯巴比妥与扑痫酮，氯硝西泮和地西泮2.尽量避开副作用相同的药物合用，如苯妥英钠可引起肝肾损伤，丙戊酸可引起特异过敏性肝坏死，因而在对肝功有损害的患者联合用药时要注意这两种药的副作用3.合并用药时要注意药物的相互作用，如一种药物的肝酶诱导作用可加速另一种药物的代谢，药物与蛋白的竞争性结合也会改变另一种药物起主要药理作用的血中游离浓度癫痫初始治疗的选药原则（根据发作类型）增减药物、停药及换药原则①增减药物：增药可适当的快，减药一定要慢，必须逐一增减，以利于确切评估疗效和毒副作用②AEDs控制发作后必须坚持长期服用，除非出现严重的不良反应，不宜随意减量或停药，以免诱发癫痫持续状态③换药：如果一种一线药物已达到最大可耐受剂量仍然不能控制发作，可加用另一种一线或二线药物，至发作控制或达到最大可耐受剂量后逐渐减掉原有的药物，转换为单药，换药期间应用5～7天的过渡期④停药：应遵循缓慢和逐渐减量的原则，一般说来，全身强直阵挛性发作、强直性发作、阵挛性发作完全控制4～5年后，失神发作停止半年后可考虑停药，但停药前应有缓慢减量的过程，一般不少于1～1.5年无发作者方可停药。有自动症者可能需要长期服药癫痫初始治疗的选药原则（根据发作类型）什么时候可减量和停药？好何减量和停药？ 如果癫癎完全控制，在最后1次发作后仍须根据发作类型、原来发作频率、毒性反应大小和患者工作情况，再继续服药2~5年，然后逐渐减药，直至最后完全停药。这个过程一般要经过1~2年. 在服药3~4年不发作，考虑减药时，最好做1次脑电图检查，如脑电图已无癫癎样放电，可比较放心地减药。 对于儿童癫癎，尤其是女孩，如果该减药时间恰遇青春期，最好再多服一段，待青春期过后再减药。 各种类型癫停药的过程不同，全身强直痉挛发作停药的过程不小于1年，失神发作不小于6个月。原来用药量越大，停药所需要的时间就越长。如果脑部有明确疾病、精神障碍、脑电图持续异常、部分发作或混合性发作等癫癎患者，停药更要缓慢。有些脑部有器质疾病的患者甚至终生服药。 注：1、抗癫癎药须长期坚持服用，据统计约70%的癫癎患者在经过一定的缓解期后停药并不复发。 2、具体过程可以苯妥英钠为例说明。如果患者原服苯妥英钠每日300mg，首次减100mg，半年后再减去100mg，每日服100mg，再服半年后改为每日服50mg，再服半年全部停药。在减药过程中如有发作，应重新恢复到原量，再服3~4年后再逐渐减药。有时须终生服药。另外，在服药3~4年不发作，考虑减药时，最好做1次脑电图检查，如脑电图已无癫癎样放电，可比较放心地减药。300mg→200mg→100mg→50mg→停药 1、抗癫癎药须长期坚持服用，据统计约70%的癫癎患者在经过一定的缓解期后停药并不复发。2、具体过程可以苯妥英钠为例说明。如果患者原服苯妥英钠每日300mg，首次减100mg，半年后再减去100mg，每日服100mg，再服半年后改为每日服50mg，再服半年全部停药。在减药过程中如有发作，应重新恢复到原量，再服3~4年后再逐渐减药。有时须终生服药。另外，在服药3~4年不发作，考虑减药时，最好做1次脑电图检查，如脑电图已无癫癎样放电，可比较放心地减药。300mg→200mg→100mg→50mg→停药手术治疗适应症术式①前颞叶切除术②颞叶以外的脑皮质切除术③癫痫病灶切除术④大脑半球切除术⑤胼胝体部分切除术⑥多处软脑膜下横切术①长时间正规单药治疗无效 先后用两种AEDs达最大耐受剂量无效 一次正规的、联合治疗仍不见效手术治疗 癫痫持续状态或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止 癫痫状态是内科常见急症，若不及时治疗可因高热、循环衰竭、电解质紊乱或神经元兴奋毒性损伤导致永久性脑损害，致残率和死亡率均很高 任何类型的癫痫均可出现癫痫状态，其中全面强直-阵挛发作最常见，危害性也最大*癫痫状态最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、脑炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起，个别患者原因不明。不规范AEDs治疗、感染、精神因素、过度疲劳、孕产和饮酒等均可诱发。全面性发作持续状态全面性强直-阵挛发作持续状态部分性发作持续状态强直性发作持续状态阵挛性发作持续状态肌阵挛发作持续状态失神发作持续状态单纯部分性运动发作持续状态边缘叶性癫痫持续状态偏侧抽搐状态伴偏侧轻瘫目的保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持终止呈持续状态的癫痫发作，减少癫痫发作对脑部神经元的损害寻找并尽可能根除病因及诱因处理并发症处理并发症对症处理一般措施1.保持呼吸道通畅，吸氧，必要时作气管插管或切开2.对患者进行心电、血压、呼吸、脑电的监测3.定时进行血气分析、生化全项4.查找诱发癫痫状态的原因并治疗5.有牙关紧闭者应放置牙套1.脑水肿可用20%甘露醇125~250ml快速静滴2.预防性应用抗生素，控制感染3.高热可给予物理降温4.纠正代谢紊乱、纠正酸中毒，并给予营养支持治疗建立静脉通道并用生理盐水维持，值得注意的是葡萄糖溶液能使某些抗癫痫药沉淀，尤其是苯妥英钠防治并发症药物选择抗癫痫持续状态的药物应有以下特点：①能静脉给药②可快速进入脑内，阻止癫痫发作③无难以接受的副反应，在脑内存在时间足够长可防止再次发作1.地西泮治疗地西泮偶尔会抑制呼吸，需停止注射，必要时加用呼吸兴奋剂2.地西泮加苯妥英钠用药中如出现血压降低或心律不齐时需减缓静滴速度或停药3.苯妥英钠4.10%水合氯醛适合肝功能不全或不宜使用苯巴比妥类药物者5.副醛可引起剧咳，有呼吸疾病者勿用发作控制后，可考虑使用苯巴比妥0.1～0.2g肌注，每日2次，巩固和维持疗效。同时鼻饲抗癫痫药，达稳态浓度后逐渐停用苯巴比妥1.异戊巴比妥2.咪达唑仑3.普鲁泊福4.利多卡因5.氯氨酮、硫喷妥钠难治性癫痫持续状态难治性癫痫持续状态是指持续的癫痫发作，对初期的一线药物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英钠等无效，连续1小时以上者可选药物： 加巴喷丁 （Gabapentin) 拉莫三嗪 （Lamotrigine) 左乙拉西坦 （Levetiracetam) 奥卡西平 （Oxcarbazepine) 托吡酯 （Topiramate) 唑尼沙胺 （Zonisamide） 普瑞巴林（Pregabalin）拉莫三嗪 对12岁以上儿童及成人的单药治疗：1.简单部分性发作2.复杂部分性发作3.继发性全身强直-阵挛性发作4.原发性全身强直-阵挛性发作 两岁以上儿童及成人的添加疗法(add-ontherapy)： 1.简单部分性发作 2.复杂部分性发作 3.继发性全身强直-阵挛性发作 4.原发性全身强直-阵挛性发作 本品也可用于治疗合并有Lennox-Gastaut综合征的癫痫发作托吡酯 主要用于难治性部分（包括单纯部分及复杂部分）性发作、部分性发作继发全身性强直阵挛发作、Lennox-Gastaut综合征、婴儿痉挛及全身性发作的加用治疗 现已有用它作为单药治疗左乙拉西坦 用于成人及4岁以上儿童癫痫患者部分性发作的加用治疗 特点: 快速起效,作用持久 无临床上药物相互作用,使用简单方便 耐受性好,不影响认知功能奥卡西平 临床适应证与卡马西平相似 其优于卡马西平之处在于本品没有肝酶诱导作用，没有药物代谢的自身诱导作用及极少药代动力学相互作用 奥卡西平在体内不转化成卡马西平或卡马西平环氧化物 对卡马西平有变态反应的患者中2／3能耐受奥卡西平 以奥卡西平取代卡马西平可使发作频率减少及精神症状减轻，并能改善警觉状态及认知加巴喷丁 适应症：用于成人和12岁以上儿童（伴或不伴继发性全身发作）的部分性发作的辅助治疗 也可用于3～12岁儿童的部分性发作的辅助治疗 预后 约1/3自发缓解 其余经正规抗痫治疗80%可控制 约20~25%发展成难治性癫痫 发作直接致死少，多因发作致意外伤害1~2%的人在一生中有过一次癎性发作。1、大量的研究结果表明，直接导致癫癎发作的并不是癫病理灶，而是致癎灶。癫癎病理灶使周围脑皮质神经元，包括海马和病理灶内的神经元发生进行性的突触重组，使残存的神经元与邻近海马的传出神经元的癫源发生联系，成为癫癎发作的基础。2、癫痫病理灶在电子计算机断层扫描（）和磁共振图像上多可显示，如肿瘤、脑软化灶、脑血管畸形及外伤性脑组织癫痕等，有的只能在显微镜下发现。3、单一的癫癎病理灶如肿瘤、脑血管畸形等，其致癎灶多位于癫癎病理灶的边缘。如为较广泛的癫癎病理灶，如颞叶内侧海马硬化及外伤性脑组织癫痕等，其致癎灶常包含其内，有时在远离癫癎病理灶的同侧或对侧脑区。1、在正常情况下，人体通过自身的调节机制，使大脑的神经元处于兴奋和抑制的相对平衡状态，神经细胞的放电维持在生理范围内（1-20Hz)。2、当大脑的某一部位的神经元在发生变性、坏死、缺失、结构异常等情况下，神经元的神经递质发生变化（兴奋性递质增多或抑制性递质减少），细胞内外的离子（主要是钾离子和钠离子）分布比例改变，使脑局部大量神经元过度同步放电，其频率可达数百至上千赫兹，这样就引起了癫癎的临床发作。3、抑制性神经递质：r-氨基丁酸、5-羟色胺等降低；兴奋性神经递质：谷氨酸和乙酰胆碱升高*【发病机制】癫痫的发病机制非常复杂，至今尚未能完全了解其全部机制，但发病的一些重要环节已被探知。1.痫性放电的起始神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。正常情况下，神经元自发产生有节律性的电活动，但频率较低。致痫灶神经元的膜电位与正常神经元不同，在每次动作电位之后出现阵发性去极化漂移（paroxysmaldepolarizationshift，PDS），同时产生高幅高频的棘波放电。神经元异常放电可能由于各种病因导致离子通道蛋白和神经递质或调质异常，出现离子通道结构和功能改变，引起离子异常跨膜运动所致。在癫痫发病机制中，关于神经元异常放电起源需区分两个概念：①癫痫病理灶（lesion）：是癫痫发作的病理基础，指脑组织形态或结构异常直接或间接导致痫性放电或癫痫发作，CT或MRI通常可显示病理灶，有的需要在显微镜下才能发现；②致痫灶（seizurefocus）：是脑电图出现一个或数个最明显的痫性放电部位，痫性放电可因病理灶挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减少和胶质增生所致。研究表明直接导致癫痫发作并非癫痫病理灶而是致痫灶。单个病理灶（如肿瘤、血管畸形等）的致痫灶多位于病理灶边缘，广泛癫痫病理灶（如颞叶内侧硬化及外伤性瘢痕等）的致痫灶常包含在病理灶内，有时可在远离癫痫病理灶的同侧或对侧脑区。2.痫性放电的传播异常高频放电反复通过突触联系和强直后易化作用诱发周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播。异常放电局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作；若异常放电在局部反馈回路中长期传导，表现为部分性发作持续状态；若异常放电通过电场效应和传导通路，向同侧其他区域甚至一侧半球扩散，表现为Jackson发作；若异常放电不仅波及同侧半球同时扩散到对侧大脑半球，表现为继发性全身性发作；若异常放电的起始部分在丘脑和上脑干，并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时，表现为失神发作；若异常放电广泛投射至两侧大脑皮质并当网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直-阵挛性发作。3.痫性放电的终止目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层结构的主动抑制作用，即癫痫发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激活负反馈机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制异常放电扩散，同时减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。*【影响发作的因素】1.年龄特发性癫痫与年龄密切相关，如婴儿痉挛征在1岁内起病，儿童失神癫痫发病高峰在6～7岁，肌阵挛癫痫起病在青春期前后。各年龄段癫痫的常见病因也不同：0～2岁多为围产期损伤、先天性疾病和代谢障碍等；2～12岁多为急性感染、特发性癫痫、围产期损伤和发热惊厥等；12～18岁多为特发性癫痫、颅脑外伤、血管畸形和围产期损伤等；18～35岁多为颅脑外伤、脑肿瘤和特发性癫痫等；35～65岁多为脑肿瘤、颅脑外伤、脑血管疾病和代谢障碍等；65岁以后多为脑血管疾病、脑肿瘤等。2.遗传因素可影响癫痫易患性，如儿童失神发作患者的兄弟姐妹在5～16岁间有40%以上出现3Hz棘-慢复合波的异常脑电图，但仅1/4出现失神发作。症状性癫痫患者的近亲患病率为1.5%，高于普通人群。有报告单卵双胎儿童失神和全面强直-阵挛发作一致率为100%。3.睡眠癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系，如全面强直-阵挛发作常在晨醒后发生；婴儿痉挛征多在醒后和睡前发作；伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫多在睡眠中发作等。4.内环境改变内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常等均可影响神经元放电阈值，导致癫痫发作。如少数患者仅在月经期或妊娠早期发作，为月经期癫痫和妊娠性癫痫；疲劳、睡眠缺乏、饥饿、便秘、饮酒、闪光、感情冲动和一过性代谢紊乱等都可导致癫痫发作。1、运动症状的发作：局限性运动发作；杰克逊癫癎；旋转性发作；姿势性发作；发音性发作。2、有躯体感觉或特殊感觉症状的发作：体觉性发作；视觉性发作；听觉性发作；嗅觉性发作；味觉性发作；眩晕性发作。3、④有精神症状的发作：语言障碍性发作；记忆障碍性发作；认知障碍性发作；情感性发作；错觉性发作；结构幻觉性发作。“大发作”这个词很容易被误解为癫癎的严重发作，其实不然，它只是癫癎的发作类型之一。强制期的特点：患者突然意识丧失，跌倒在地，全身肌肉强直性收缩，头向后仰，双上肢屈曲强直，双下肢强直伸直。由于膈肌和肋间肌强直收缩，将肺内空气压出，而喉头肌肉此时也痉挛狭窄，使空气通过时发出一声吼叫，因此，俗称“羊角风”。此时瞳孔散大，对光反射消失，呼吸暂停，面色青紫，持续约数十秒。此期因突然意识丧失、昏倒，可发生跌伤或其他意外。痉挛期：由于咀嚼肌抽动而常将舌咬破，口吐白沫。四肢抽动先快而小，继之慢而大，最后停止，持续分钟。可伴有大、小便失禁。恢复期：清醒后，患者对发作过程不能回忆，自觉头痛乏力，肌肉酸痛。有的患者在恢复期出现兴奋躁动，乱跑乱叫，甚至打人毁物等，称癫癎后精神障碍。失神发作主要见于儿童，也是各种类型癫癎中治疗效果最好的，大约60%的失神发作的小孩随着年龄的增长其发作次数逐渐减少，最后停止发作，很少影响小孩的智力。发作类型：一般继发性较原发性更难治；发作情况：发作频繁和每次发作持续时间长者；起病年龄1岁内起病者难治；器质性脑损害；脑电图背景活动异常；有癫癎家族史者；单药治疗难以控制者。1、1次癫癎发作，哪怕是令人生畏的大发作，如不发生其他意外，是很少有生命危险的。而癫癎持续状态则不同，如果不及时治疗，可导致永久性脑损害，或因重要器官功能衰竭和严重并发症而死亡。2、癫癎持续状态多发生在原已有癫癎的患者，常由突然停药、饮酒、感染发热、外伤和过度疲劳等因素诱发。所以，已确诊为癫癎的患者应尽量避免以上诱因，特别是不能随意停用抗癫癎药物。判断是原发性或继发性癫癎，以下几点可资鉴别：①家族史（有癫癎家族史者多为原发性）、②起病年龄青少年以前发病者多为原发性，25岁以后起病者多为继发性。③发作类型、④发作间期的表现：有精神发育迟滞、局灶性脑损害体征、代谢障碍者为继发性。⑤发作间期脑电图：双侧对称同步癎性波暴发者多为原发性，单侧或双侧不对称同步的癎性波发放者为继发性。1、对于每一位患者来说，初步诊断并非要求三项条件必备，但在诊断过程中，对不同的患者，三项都是重要的，尤其是最后诊断的确立，对多数患者来说，三项条件都是必不可少的。2、脑电图：癎性波具有特殊的诊断意义，脑电图有特征性的癎性波时，应考虑有癫癎的可能性。3、临床表现：突然发生，突然终止，持续时间短暂，反复发作且临床症状大多定型，发作大多无明显诱因。4、正确的药物治疗可使以90%上的患者发作得以控制，其中80~85%能完全控制。对于临床表现不典型，而脑电图又无癫痫性波的病例，抗癫药物效应常成为确诊的主要依据。对大多数癫痫患者可采用CT技术,可检查出的大脑异常包括脑萎缩、疤痕组织、血管异常或脑脊液循环，或者肿瘤。MRI在识别大脑疤痕组织、小脑肿瘤及大脑白质的变化方面特别有帮助。SPECT能显示出大脑不同部位的血流量。PET能显示出大脑不同区域葡萄糖或氧气的代谢量。CT和MRI能显示出大脑的结构和形状，而SPECT和PET则显示出其功能及工作状态。这些检查对癫痫患者不大常用。1、短暂性脑缺血发作是脑部某一血管供应区内的急性局灶性神经功能缺损。起病突然，又突然或逐渐恢复，持续时间一般不足24小时。发作多见于老年人，持,续的时间从数分钟到数小时不等。发作期和发作间歇期脑电图也没有癎性放电，抗癫药物治疗无2、癫癎可见于各种年龄，但以青少年为多，癫癎发作持续的时间多为数分钟，极少超过半小时。3晕厥是指由多种原因所致广泛的脑血流突然降低，引起以短暂性意识丧失为突出表现的临床综合征。晕厥与癫癎的鉴别诊断是相当困难的。1、抗癫癎药须长期坚持服用，据统计约70%的癫癎患者在经过一定的缓解期后停药并不复发。2、具体过程可以苯妥英钠为例说明。如果患者原服苯妥英钠每日300mg，首次减100mg，半年后再减去100mg，每日服100mg，再服半年后改为每日服50mg，再服半年全部停药。在减药过程中如有发作，应重新恢复到原量，再服3~4年后再逐渐减药。有时须终生服药。另外，在服药3~4年不发作，考虑减药时，最好做1次脑电图检查，如脑电图已无癫癎样放电，可比较放心地减药。300mg→200mg→100mg→50mg→停药*癫痫状态最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、脑炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起，个别患者原因不明。不规范AEDs治疗、感染、精神因素、过度疲劳、孕产和饮酒等均可诱发。