6 呼吸系统

第五章呼吸Respiration呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：外呼吸(包括肺通气和肺换气)气体运输内呼吸第一节肺通气(Pulmonaryventilation)肺通气：肺与外界环境气体交换的过程。一、肺通气的动力直接动力：肺内压与外界大气的压力差原动力：呼吸运动呼吸运动（一）呼吸运动(respiratorymovement)1.概念：呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小，包括吸气运动和呼气运动。吸气肌:膈肌和肋间外肌呼气肌:肋间内肌和腹肌辅助吸气肌:胸锁乳突肌和斜角肌膈肌收缩胸廓纵径↑胸廓扩大，肺扩张，肺容量↑平静吸气肺内压↓＜大气压肋间外肌收缩胸廓横径↑2.呼吸运动过程(平静呼吸为例)膈肌舒张胸廓纵径↓胸廓缩小，肺回缩，肺容量↓平静呼气肺内压↑＞大气压肋间外肌舒张胸廓横径↓3.呼吸运动的形式(1)按呼吸深度分：平静呼吸和用力呼吸用力呼吸：吸气和呼气均为主动过程。平静呼吸：吸气为主动过程；呼气为被动过程。(2)按参与呼吸运动的呼吸肌分：腹式呼吸：以膈肌舒缩为主。婴儿、胸膜炎、胸腔积液时腹式呼吸明显增强。胸式呼吸：以肋间外肌舒缩为主。严重腹水、腹腔肿块、妊娠、肥胖时胸式呼吸明显增强。混合呼吸：正常成人既有腹式呼吸，亦有胸式呼吸。吸气：肺内压＜大气压肺内压先降后升（二）肺内压(intrapulmonarypressure)呼气：肺内压＞大气压肺内压先升后降呼气末肺内压=大气压吸气末肺内压=大气压肺内压：指气道和肺泡内气体的压力。平静呼吸（三）胸膜腔内压(intrapleuralpressure)胸膜腔：壁、脏层胸膜围成密闭潜在腔隙。胸膜腔内压：存在于胸膜腔内的压力。胸膜腔内压低于大气压平静呼吸的吸气相和呼气相，胸膜腔内压均为负压。胸膜腔负压平静呼吸吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化(右)和胸膜腔内压直接测量(左)示意图2.形成胸膜腔内负压的前提条件胸膜腔是内有少量浆液的密闭腔；胸廓自然容积大于肺自然容积；壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。3.胸内负压形成因素两种方向相反作用力的代数和胸内压＝肺内压(大气压)－肺回缩力胸内压＝－肺回缩力迫使脏层胸膜回位脏层胸膜外移使肺扩张肺回缩力肺内压(大气压)4.胸膜腔负压生理意义保持肺处于扩张状态；促进胸腔内静脉血和淋巴的回流。气胸：胸膜腔封闭性被破坏，气体进入胸膜腔。胸壁贯通伤或肺损伤时，气体进入胸膜腔，胸内负压消失，与大气压相等，肺回缩至自然容积。胸廓呼吸运动不能引起肺的张缩，血液和淋巴回流障碍，将导致呼吸、循环功能衰竭危及生命。弹性阻力（70%）肺弹性回缩力(1/3)肺泡表面张力(2/3)肺弹性阻力气道阻力（主）惯性阻力粘滞阻力三、肺通气的阻力非弹性阻力（30%）胸廓弹性阻力弹性阻力(elasticresistance,R)：弹性体在外力作用下变形时，产生对抗变形的弹性回位的力量。一般用顺应性来度量其大小。顺应性(compliance,C)：外力作用下，弹性体的可扩张性。肺的顺应性反映了肺扩张的难易程度。肺和胸廓顺应性大小用单位压力变化(△P)所引起的容积变化(△V)表示。即C=△V/△P单位：L/cmH2O顺应性与弹性阻力的关系：成反比。（一）肺弹性阻力的来源1.肺组织的弹性回缩力(占1/3)肺组织的弹性阻力总是吸气的阻力，呼气的动力。2.肺泡液—气界面的表面张力(占2/3)（1）表面张力：液—气界面上的一种使表面积缩小的力量。（2）肺泡表面张力的作用●使肺泡回缩→是吸气的阻力●造成肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩●促使肺泡内液体生成→产生肺水肿（3）肺表面活性物质来源：肺泡Ⅱ型细胞成份：主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白。作用：降低肺泡液—气界面的表面张力表面活性物质密度大→T小表面活性物质密度小→T大P=2T/r肺泡表面活性物质的生理意义：●维持大小肺泡的稳定性；●降低吸气阻力，减少吸气作功；●减少肺泡内液的生成，防肺水肿发生。吸气肺泡表面积↑表面活性物质分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(萎陷)表面张力和肺表面活性物质对呼吸运动的影响（二）胸廓弹性阻力自然容积位置(肺容量约占肺总量的67%)时无弹性阻力大于自然容积位置，吸气的阻力，呼气的动力小于自然容积位置，吸气的动力，呼气的阻力胸廓是一个双向弹性体，其弹性回位力的方向视胸廓所处的位置而改变。（二）非弹性阻力(nonelasticresistance)惯性阻力:气流在发动、变速、换向时，因气流和组织的惯性所产生的阻力。粘滞阻力:呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。气道阻力:气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦，占80%～90%。三、肺通气功能的测定潮气量(TV)：每次呼吸吸入或呼出的气量。平静呼吸400～600ml，平均500ml。补吸气量(IRV)：平静吸气末再用力吸气能吸入的气量。1500~2000ml。残气量(RV)：最大呼气末仍残留在肺内的气体量。正常成年人约为1L~1.5L。（一）肺容积（pulmonaryvolume）补呼气量(ERV)：平静呼气末再尽力呼气所呼出的气量。900~1200ml。概念：肺内气体的容积称为肺的容积。（二）肺容量（pulmonarycapacity）1.深吸气量：平静呼气末作最大吸气时能吸入的气体量。潮气量和补吸气量之和。2.功能残气量：平静呼气末存留于肺内的气体量。残气量和补呼气量之和。正常成人为2500ml4.肺活量：最大吸气后再尽力呼气所呼出的最大气量。反映肺一次通气的最大能力(补吸气量+潮气量+补呼气量)。男性约3500ml，女性约2500ml。3.肺总量：肺能容纳的最大气体量(潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋余气量)。概念：肺容积中两项或两项以上的联合气体量5.用力肺活量(FVC)：一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。正常＜肺活量6.用力呼气量(FEV):一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量占用力肺活量的百分数。正常值：1s80%；2s96%；3s99%。意义：衡量肺通气功能的最佳指标。（二）肺通气量(pulmonaryventilation)1.每分肺通气量⑴定义:每分钟吸入或呼出肺的气体总量。每分通气量＝潮气量×呼吸频率＝500ml×12次/min=6L/min⑵最大随意通气量:尽力作深、快呼吸时，每分钟吸入或呼出肺的最大气体量。约为150L/min。⑶最大随意通气量＝━━━━━━━━━━━━×100%通气贮量百分比最大通气量(150L)—每分通气量(6L)最大通气量(150L)正常成人：≥93%临床意义：肺或胸廓顺应性降低，或气道阻力增大可使最大随意通气量降低。通常用通气贮量百分比表示：2.生理无效腔(1)解剖无效腔：鼻至终末细支气管之间的呼吸道，不参与肺泡与血液间的气体交换(约150ml)。(2)肺泡无效腔：血流在肺分布不均，肺泡内部分气体未能与血液发生气体交换。健康人平卧位时，生理无效腔等于或接近解剖无效腔。（三）肺泡通气量概念：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率。320080002503268008000100085600800050016肺泡通气量肺通气量潮气量呼吸频率不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量浅而快的呼吸不利于肺换气，深慢呼吸增加呼吸做功。一、气体交换的基本原理1.气体分压:在混合气体的总压力中,某种气体所占有的压力。分压差是气体扩散的动力。气体分压＝总压力×该气体容积百分比2.扩散速率(D):单位时间内气体扩散的容积。第二节呼吸气体的交换气体扩散速率D：扩散距离×分子量1/2分压差×温度×气体溶解度×扩散面积D∝扩散系数肺换气：CO2的扩散系数是O2的20倍扩散距离分压差×温度×扩散面积D∝×扩散系数O2的分压差是CO2的10.33倍。CO2的扩散速率大约是O2的1.94倍。3.血液气体和组织气体的分压(mmHg)504640PCO23040100PO2组织静脉血动脉血分压（一）肺换气过程静脉血流经肺毛细血管时，肺泡中O2扩散入血，CO2由静脉血扩散人肺泡。二、肺换气(Gasexchangeinlung)肺换气的结果：静脉血变为动脉血肺泡中O2扩散人血（二）影响肺换气的因素⑴呼吸膜：肺泡气与肺毛细血管血液之间的膜呼吸膜非常薄：约lμm，有的部位仅0.2μm，通透性极大。呼吸膜面积大：成人肺总扩散面积约100m2。安静时有40m2参与气体交换。呼吸膜结构：含表面活性物质的液体层肺泡上皮细胞上皮基底膜基质层毛细血管基膜毛细血管内皮细胞1.呼吸膜的面积和厚度(2)呼吸膜的病理变化厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓。面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。2.通气/血流比值：每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。VA/Q=4.2L/min/5L/min＝0.84V/Q↓:通气不足。部分流经通气不良肺泡的静脉血，未经充分气体交换，就回到心脏，发生功能性动—静脉短路。V/Q↑:通气过剩，血流相对不足。部分肺泡气未能与血液充分气体交换，相当于增加了无效腔。（二）影响肺换气的因素通气过剩，血流相对不足，肺泡无效腔效应。通气不足，血流相对过多，功能性动—静短路。换气效率均↓缺O2和CO2潴留(主要是缺O2)三、组织换气(TissuesVentilation)组织换气的过程：动脉血流经组织毛细血管时，O2扩散入组织细胞，CO2从组织细胞扩散入血液。结果：动脉血变成静脉血。CO2从组织细胞扩散人血液52.9150.12.9149.9346.42.53CO215.3115.20.1120.3120.00.31O2合计化学结合物理溶解合计化学结合物理溶解混合静脉血动脉血血液中氧和二氧化碳的含量(ml/100ml血液)物理溶解：较少化学结合：是主要的运输形式第三节气体在血液中的运输物理溶解：气体直接溶解于血浆中。特征：量小,起桥梁作用;溶解量与气体分压呈正比。分压↑,物理溶解量↑↑,是高压氧治疗的理论基础。化学结合：气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,是主要的运输形式。物理溶解化学结合动态平衡1.物理溶解：1.5%；2.化学结合：O2与Hb结合，是主要的运输形式，占98.5%。一、氧的运输(oxygentransport)（一）运输形式BoundtoHgb98.5%Dissolved1.5%TransportofOxygen正常人动脉血中含氧量为190-200ml/L1.反应快,可逆,不需酶催化,受氧分压影响;（二）Hb与O2结合的特征2.氧合而非氧化(铁与氧结合后仍是二价铁)HbO2Hb+O2PO2↓(组织)PO2↑(肺Cap)暗红色鲜红色紫绀：血中去氧Hb＞5g/100ml血液时，皮肤、粘膜呈蓝色，可作为缺氧的标志。并非发生紫绀就一定缺O2。也不是无紫绀就不缺O2。氧容量：100ml血液中Hb能结合的最大氧量。(20.1ml/100ml)氧含量：100ml血液中Hb实际结合的氧量。(动脉血19.4ml/100ml，静脉血14.4ml/100ml)血氧饱和度：血氧含量占血氧容量的百分比，即(氧含量/氧容量)×100％。动脉血约98％，静脉血约75％。Hb分子量64458，足够PO2下，1gHb结合1.34mlO2，Hb浓度150g/。3.饱和现象：1分子Hb最多可与4分子O2结合(4个亚基各结合1分子氧)。相关概念：4.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形一定范围内,血氧饱和度与氧分压呈正相关,但并非线性关系,而是呈近似S形的曲线。Hb与O2结合与解离有两种构型：●氧合Hb为疏松型(型)去氧Hb为紧密型(T型)。●R型对O2亲和力为T型500倍；Hb与O2结合后，Hb分子由T型变为R型，对O2亲和力增加；Hb各亚单位在结合或释放O2上有协同效应。上段：PO260~100mmHg，曲线较平坦。反映Hb与O2结合部分。PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证较低氧分压时仍具有高载氧能力。（三）氧解离曲线(Oxygendissociationcurve)氧解离曲线：表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线中段：PO240~60mmHg，曲线较陡，PO2降低促进大量氧解离，血氧饱和度下降明显。意义：维持正常时组织的氧供(正常时组织氧供PO2在中段范围变化)。下段：PO215~40mmHg，坡度更陡，PO2稍↓，血氧饱和度↓↓。反映HbO2解离进一步释放O2。意义：代表O2储备。维持活动时组织的氧供。吸入CO→CO+Hb→碳氧血红蛋白（HbCO）2,3-DPG生成↓,氧离曲线左移CO与Hb的亲和力比O2大210倍，当吸入气体内含0.1%CO时，血液中的血红蛋白可能有50%转为HbCO。一氧化碳中毒CarbonmonoxidepoisoningHbO2释放氧↓Hb失去携O2能力组织缺氧CO+1个Hb亚单位Hb变构异常其余3个血红素结合的氧也不易释放，氧离曲线左移（四）影响氧解离曲线的因素PCO2与pH的变化●PCO2↑或pH↓→氧离曲线右移→氧离容易。●PCO2↓或pH↑→氧离曲线左移→氧合容易。波尔效应：酸度对Hb与氧亲合力的影响。波尔效应生理意义：促进肺毛细血管血液的氧合；促进组织毛细血管血液释放氧。（四）影响氧解离曲线的因素（四）影响氧解离曲线的因素●温度↑→氧离曲线右移→氧离容易●温度↓→氧离曲线左移→氧离困难2.温度变化3.2,3-二磷酸甘油酸升高高原缺氧→红细胞无氧代谢↑→DPG↑→氧离曲线右移→氧离容易。机体对低O2适应。2.化学结合：碳酸氢盐88%氨基甲酸血红蛋白7%二、CO2的运输1.物理溶解：5%（一）CO2运输形式正常人静脉血中CO2含量为500-600ml/LCarbondioxidetransportDissolved5%boundtoHb7%HCO3-88%碳酸氢盐形式：碳酸酐酶(CA)H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O红细胞内生成H2CO3-，再解离成H+和HCO3-，HCO3-扩散到血浆内与Na+结合生成NaHCO3的形式运输。PO2高(肺)氨基甲酸血红蛋白形式：HbNH2O2+CO2+H＋HHbNHCOOH+O2PO2低(组织)反应特征：反应快、可逆，无需酶催化，CO2与Hb的结合主要受Hb氧合作用的影响主；O2和CO2的运输相互影响。肺中，Hb与O2结的合促使CO2释放(何尔登效应)。组织中，HbO2释放出O2而成为Hb，促使Hb摄取并结合CO2。第四节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢：中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。Apneusis长吸式呼吸Gasping喘息样呼吸1.自主呼吸节律的形成延髓：产生自主呼吸节律的基本中枢脑桥上部：呼吸调整中枢(促进吸气向呼气转化)2.高位脑：控制随意呼吸(大脑皮层、边缘系统、下丘脑等处)（一）呼吸中枢(respirationcenter)二、呼吸运动的反射性调节（一）化学感受性呼吸反射⑴外周化学感受器:颈动脉体和主动脉体;⑵中枢化学感受器:延髓腹外侧浅表部位。1.化学感受器(Chemoreceptor)⑴外周化学感受器颈动脉体和主动脉体动脉血中PO2↓，[H+]↑，PCO2↑→颈动脉体和主动脉体外周化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快。2.中枢化学感受器部位：延髓腹外侧区浅表部位中枢化学感受器的生理刺激是:脑脊液和局部细胞外液中的H+。*注意：中枢化学感受器不感受CO2和缺O2刺激CO2H2O＋Ｈ2CO３HCO3-＋Ｈ+碳酸酐酶碳酸酐酶中枢化学感受器示意图2.CO2、H+、O2对呼吸运动的调节CO2：动脉血中一定水平PCO2是维持呼吸中枢基本活动的必要因素。CO2刺激呼吸运动的途径：中枢化学感受器(起主要作用，但反应慢)外周化学感受器(与快速呼吸反应有关)吸入气CO2浓度适当增加(1%~7%)，呼吸运动加深加快；CO2排出受限或吸入气CO2含量超标，引起动脉血PCO2显著升高(>80mmHg)，将抑制中枢神经系统，出现呼吸困难,头痛,头晕,甚至昏迷称为CO2麻醉。CO2↑(正常CO2为0.04%)对呼吸的影响●吸入气中CO21％时→呼吸开始加深；●4％CO2时→呼吸加深加快,通气量↑1倍以上;●6％CO2时→肺通气量可增大6-7倍;●7％CO2时→血液中PC02明显升高，可出现头昏、头痛等症状；●超过15％-20％，呼吸反而被抑制,可出现惊厥、昏迷，甚至呼吸停止。H+对呼吸运动调节的途径及特点*血液的H+不易通过血脑屏障，因此对中枢化学感受器的影响很弱。外周化学感受器呼吸加强呼吸中枢中枢化学感受器动脉血中〔H+〕脑脊液中〔H+〕低氧对呼吸的兴奋是通过外周化学感受器实现。低氧对呼吸中枢直接作用是抑制。不同程度的低氧对呼吸的影响不同中度低氧呼吸加深加快外周化学感受器++一呼吸中枢一外周化学感受器++严重低氧呼吸运动抑制呼吸中枢抑制CO2对呼吸的刺激作用最强，比pH和O2作用明显。改变三因素之一，维持另两个因素正常时的肺泡通气反应改变三因素之一，不控制另两个因素时的肺泡通气反应3.CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用●发生总和而加大对呼吸的影响:例：PCO2↑→[H+]↑，二者作用发生总和，肺通气的增加比单因素PCO2↑时明显●相互抵消而减弱对呼吸的影响:例：[H+]↑→肺通气量↑→CO2排出↑→PCO2↓，肺通气的增加比单因素[H+]↑时小（二）肺牵张反射1.肺扩张反射概念：肺扩张引起吸气抑制的反射活动。意义:阻止吸气过深过长，促使吸气转为呼气，使呼吸频率增加。特征:正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用。2.肺萎陷反射(肺缩小反射)概念：肺萎陷较明显时引起吸气的反射；意义：平静呼吸调节中的意义不大；对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。（三）防御性呼吸反射1.咳嗽反射：咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时胸膜腔内压↑，阻碍静脉血回流，使静脉压和脑脊液压↑。2.喷嚏反射：清除鼻腔内的刺激物。三、呼吸运动的随意调节●大脑皮层控制随意呼吸运动。●这种控制是有一定限度的。如潜水需要屏气，但不能无限制屏气。●临床上,若自主控制通路受损，可观察到自主呼吸和随意呼吸的分离现象。即自主呼吸运动消失，患者必须“记住”要呼吸，一旦入睡或注意力转移，呼吸运动停止。复习题呼吸的全过程包括几个阶段？肺通气的原动力和直接动力是什么？肺泡表面活性物质的作用什么？胸膜腔负压如何形成的，有什么生理作用？影响肺换气的因素有哪些？氧在血液中的主要运输形式是什么？Hb与O2结合的特征有哪些？产生自主呼吸节律的基本中枢在哪里？化学感受性呼吸反射的感受器是什么，分别对什么因素敏感，产生的效应如何？低氧对呼吸的影响如何，通过何种方式实现？