水电解质平衡紊乱

水电解质失衡 冉小兵 2013年8月15日 水电解质酸碱失衡 水的生理 脱水与水过多 钠的生理 高血钠与低血钠 钾的生理 高血钾与低血钾 酸中毒 碱中毒 水的生理 水的分布 水的功能 水的交换 水的分布 水在体内的分布（以占体重%计） 体液60% 细胞内液40% 细胞外液20% 血浆5% 细胞间液15% 其它：淋巴液 *血液8% *尿液（排泄前为细胞外液） *分泌液（分泌前为细胞内液） 水的生理功能 溶剂（血浆） 浓度 Na: 135-145 K : 3.5-4.5 Cl : 104-109 HCO3: 24 渗透压 （血浆～：280-320 mOsm/L) 晶体～2(Na+K)+GLU ( mmol/L) 胶体～Alb*5.54+Glo*1.43 ( g/dl) 体温调节 润滑 水的交换 体内外水交换 血管内外水交换 细胞内外水交换 体内外水交换 水摄入的组成与调节 水排泄的组成与调节 水的摄入 组成 总量2500ml 饮水1200ml 食物含水1000ml 内生水300ml GLU 0.6ml/g Fat 1.07ml/g Pro 0.4ml/g 水的摄入 调节 血浆晶体渗透压上升2% 下视丘口渴中枢 饮水 血管紧张素II 血容量下降 容量/压力感受器兴奋 水的排出 组成 肾 1500ml 皮肤 500ml 肺 400ml 粪 100ml 水的排出 调节 肾脏排水受下列二种激素的调节 ADH抗利尿激素 Aldo醛固酮 CD cell Water pores   Active PKa PKa ATP cAMP ADH ADH的作用 ADH分泌的影响因素 渗透压升高1% 渗透压感受器兴奋 血容量降低7% 容量感受器兴奋 ADH 血压降低15% 压力感受器兴奋 CCD Na+ K+ Receptor Aldo Aldo·Receptor Nucleus mRNA Early Proteins Late Proteins Na+K+ATPase K+     Aldo的作用 Aldo分泌的调节 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 高血钾(直接刺激球状带分泌） 低血钠(直接刺激球状带分泌） Low ECF volume  Kidney Renin Renin substrate （Angiotensinogen） Angiotensin I  Angiotensin II ACE Vasoconstriction Proximal reabsorption of HCO3- Release of aldosterone Liver RAA系统 肾素分泌的调节 交感神经兴奋 入球小A.压力感受器兴奋 JG细胞 肾素 致密斑化学感受器兴奋 血管内外水交换 A V 间质静水压 间质胶渗压 Cap.静水压 Cap.胶渗压 -6.2 4.5 -6.4 5.5 24 28 10 28 6.7 -6.1 导致血管内水外移的因素 毛细血管内压增加见于： 血容量增加 心输出量增加 毛细血管扩张 血浆胶渗压降低见于： 肝硬化、肾病综合症 毛细血管通透性增加: 渗透压降低 、过敏 细胞内外水交换 主要动力：晶体渗透压 造成细胞内外晶体渗透压差的物质—不可自由通过细胞膜：Na,K,Ca,Mg 可自由通过细胞膜的物质—不造成细胞内外晶体渗透压差别：尿素、水、氧 ICF ECF Hypernatremia Hyponatremia H2O H2O Contracted Expanded 细胞内外水移动 脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 定义 失水大于失钠（丢失低渗液） 血钠大于150mM 血渗大于310mOsm/L 病因 入水少：缺少水、昏迷 失水多：汗、尿崩、腹泻、肺 高渗性脱水 代偿作用： 细胞内外水移动：细胞内水外移 机体内外水移动： 口渴中枢兴奋（高渗、AngII) 饮水 肾重吸收水 : ADH 、Aldo 高渗性脱水的表现 细胞内液减少的表现 皮肤干、粘膜干、MCV下降 细胞外液减少的表现 低血容量的表现 Hct、血渗、血钠增加 其它 口渴 肾重吸收水增加：尿渗增加 高渗性脱水的治疗 品种：低张/无张液体 速度：1mmol/L/h 或 < 12mmol/L/d 量: 每日生理需要量(1500ml) 每日继续丧失量 既往丢失量 高渗性脱水的治疗 既往丢失量的估算法: 根据症状 尿少，失水量占W2%，补水20ml/Kg 上述+口干，失水量占W2-4%，补水20-40ml/Kg 上述+嗜睡，失水量占W4-6%，补水40-60ml/Kg 根据血钠 补水(ml) =  血钠*Kg*0.6*1000 / 140 等渗性脱水 定义 丢失等渗性液体，血钠，血渗正常 病因 消化丢失、烧伤、胸水、腹水 代偿作用 细胞内外水移动：无 机体内外水移动： 口渴中枢兴奋（AngII) 饮水 肾重吸收水 : ADH 、Aldo 等渗性脱水的表现 细胞内液不少的表现 皮肤稍干、粘膜稍干、MCV不变 细胞外液减少的表现 低血容量的表现（较早出现） Hct增加、血渗、血钠不变 其它 口渴：较轻 肾重吸收水增加：尿渗晚期增加 等渗性脱水的治疗 品种：低张/等张液体 量：既往丧失量 等渗液（L）=（ Hct/正常Hct）*Kg*0.25 低渗性脱水 定义 丢失高渗性液体，血钠<130,血渗<280 病因 排钠性利尿剂、Aldo不足、等渗性脱水后仅补水 代偿作用 细胞内外水移动：细胞外水内移 机体内外水移动： 口渴中枢不兴奋（低渗—AngII) 肾重吸收水 : ADH（晚期）、Aldo 低渗性脱水的表现 细胞内液增加的表现 皮肤不干、粘膜水肿、MCV增大 细胞外液减少的表现 低血容量的表现（最早出现） Hct增加最多；血渗、血钠降低 其它 口渴：最轻 肾重吸收水增加：尿渗早期减低 低渗性脱水的治疗 品种：高张/等张液体 量：既往丧失钠盐的量 [根据症状] 乏力、头晕 Na<135 补盐0.5g/Kg 上述+消化道 Na<130 补盐0.5-0.75g/Kg 上述+神志变化 Na<120 补盐0.75-1.25g/Kg [根据血钠] NaCl(g) =  血钠*Kg*0.6 / 17 补钠的注意事项 不要纠正过快过度 无症状或症状轻：钠上升0.5-1mmol/L/小时 严重症状：钠上升：3-6mmol/L，随后0.5-1mmol/L/小时或症状缓解 水过多(水中毒) 高渗性水过多 补高渗盐水过多 等渗性水过多 水钠潴留性疾病 低渗性水过多 SIADH 皮质醇降低不能抑制ADH分泌 肾衰又补水 低渗性水过多的表现 细胞内液增加的表现 皮肤、粘膜水肿、脑水肿、MCV增大 细胞外液增加的表现 高血容量的表现 Hct降低；血渗、血钠降低 其它 肾重吸收水减少：尿渗减低 低渗性水过多的治疗 利尿为主 升血钠 5%NaCl(ml)=(130 - 血钠)*Kg*0.6*1000/855 钠的生理 钠的分布 钠的生理作用 钠的代谢 钠的分布 50%细胞外液，7%细胞内液，43%骨骼 血钠135-145mM，胞内钠10mM Na+ cannot diffuse into cells Anions cannot diffuse out of cells Na+K+ATPase 1、Creates a [K+]gradient. 2、Pumps a net of 1/3 of a positive charge out of cells. K+diffuse Passively out of cells A K+ K+ 2 K+ ATP ADP 3Na+ 钠钾泵 钠的生理作用 维持细胞外液晶体渗透压 组成体液缓冲对 维持神经肌肉应激性 对心肌的作用 维持心肌应激性 影响动作电位0、4相 钠的代谢 吸收：100%肠道吸收 促进：GLU、AngII 抑制：Aldo、VIP、胰高血糖素 排泄：90%肾、粪、汗 肾排钠的调节 Aldo、糖皮质激素 心房肽 AngII 球管平衡 主要影响肾脏钠代谢的激素 激素 刺激 作用部位 主要作用 AII 低ECF 近端小管 刺激NaHCO3 β-肾上腺素 及NaCl重吸收 醛固酮 AII 皮质远端 NaCl重吸收 高血钾 小管 钾排泌 心房肽 容量扩张 髓质集合管 GFR增加 NaCl 重吸收减少 肾小管不同部位的钠转运及抑制剂 部位 腔面转运子 基底面转运子 功能 利尿剂 近曲小管 Na/H+ Na泵 重吸收NaHCO3 碳酸酐酶 Na+-营养物 Na泵 营养物重吸收 抑制剂 Na通道 Na泵 ECF容量控制 亨氏袢 Na+K+2Cl- Na泵 NaCl重吸收 速尿 浓缩稀释 远曲小管 NaCl协同转运 Na泵 NaCl重吸收 噻嗪类利尿剂 Na通道 Na泵 稀释 Amiloride Na/H+ Na泵 皮质集合管 钠通道 Na泵 NaCl重吸收 Amiloride 安体舒通 髓质集合管 钠通道 Na泵 Amiloride Na+K+2Cl- ANF 低血钠 总钠增加 总钠正常 总钠减少 机理 水多>钠多 水入多出少 丢失高渗液 疾病 心衰 SIADH 低渗性脱水 ADH 反馈性增 病态性增 晚期反馈性增 Aldo 增 减 增 血容量 A低V高 AV均高 AV均低 BUN/Cr >10 <10 >10 尿钠(mM) <10 >20 <10 Hct 降低 降低 增加 低血钠的共同表现 神经系统表现 <125：无力、厌食、呕吐 <120：嗜睡、意识模糊 <115：木僵、惊厥、昏迷 低血钠的治疗 总钠减少：同低渗性脱水 总钠正常/增加：盐水+利尿剂 高血钠 总钠增加 总钠正常 总钠减少 机理 水多<钠多 水入少出多 丢失低渗液 疾病 Aldo增多症 尿崩 高渗性脱水 ADH 晚期增 增 增 Aldo 病态性增 增 增 血容量 AV均高 AV均低 AV均低 BUN/Cr <10 >10 >10 尿量 增加 增加 减少 Hct 降低 增加 增加 高血钠的共同表现 神经系统表现 易激动、抖动、反射亢进 木僵、惊厥、昏迷 肌细胞溶解—急性肾衰 高血钠的治疗 总钠减少：同高渗性脱水 总钠正常：补水 正常体液量*正常血钠=目前体液量*目前血钠 总钠增加： 多余盐量=血钠*Kg*0.6 补水量（L）=多余盐量/140 钾的生理 钾的分布 钾的生理作用 钾的代谢 钾的分布 98%在细胞内（主要是肌肉） 细胞内外液电解质组成（mmol/L） ECF ICF Na+ 141 10 K+ 4.1 120-150 Cl- 103 3 HCO3- 26 10 P三 2.0 140 Ca2+ 2-3 主要组织与器官内的含量 水（L） K+（mmol）Na+（mmol） 肌肉 22 3300 220 脑、肝、肾 2.5 375 25 其它 5.5 825 55 总计 30 4500 300 钾的生理作用 参与细胞代谢 维持细胞内渗透压 维持酸碱平衡 维持神经肌肉应激性 Cl- H+ L-Lactate-，β-HB- L-Lactate-，β-HB- H+ H+ H·Buffer+ Buffer Buffer H·Buffer+ Hypoxia， insulin lack K+ Kidney Renal status Aldosterone K+ 代酸时钾的外移 钾的代谢 摄入：饮食中每日摄入钾2-3g 细胞内外钾的移动：入胞 胰岛素释放 2受体激动 代酸 肾脏排泄钾 泌钾：远曲小管、皮质集合管主细胞 机制：细胞基底面钠泵，将钾泵入细胞内 入胞内的钾经钡敏感钾通道排入小管腔内 720mmol 480mmol Glomerulus 60-90mmol Loop of Henle 3000mmol Main site of net K+ secretion Small quantity of K+ reabsorbed and/or secreted 肾脏对钾的吸收与排泄 肾小管不同部位的钾转运及抑制剂 部位 腔面转运子 基底面转运子 功能 抑制剂 近曲小管 钙敏感钾通道 钡敏感钾通道 K重吸收 钡盐、酸中毒 亨氏袢降 泌钾(被动弥散) 亨氏袢升 Na+K+2Cl- Na泵 K重吸收 速尿 远曲小管 钡敏感钾通道 泌钾 钡盐 皮质集合管 钡敏感钾通道 Na泵 泌钾 Amiloride 钡盐 髓质集合管 H-K泵 K重吸收、 排氢 Na+ Cl- Cl- Na+ Cl- K+ Lumen of CCD Cl- Na+ Na+ K+ K+ Na+K+ATPase Cl- K+ Na+ K+ K+ Na+ ① ② 远曲小管、皮质集合管主细胞的泌钾功能 肾脏泌钾的影响因素 小管腔内因素 小管腔内钾浓度：低则泌钾多（浓度梯度） 小管腔内钠浓度：高则泌钾多（电） 小管腔内有机阴离子浓度：高则泌钾多（电） 激素 醛固酮 糖皮质激素 酸碱平衡 酸中毒则泌钾少 低血钾 定义：血钾<3.5mM 病因 摄入少 丢失多 肾脏 肠道、皮肤 钾转移入细胞内 肾脏丢失钾的原因 Aldo增多 原发性 继发于肾素增多 RAS系统兴奋 肾素瘤 Batter综合症 肾A狭窄 糖皮质激素增多 原发性 继发性：垂体瘤 远端小管腔内钠浓度高 远端肾小管性酸中毒 分布异常：促进钾从胞内到胞外的因素 激素：胰岛素↓ β2-拮抗 醛固酮促进腺体、肠道泌钾 酸碱平衡：酸中毒：HCl↑或HCO3-↓ 胞内阴离子变化：分解代谢、有机磷丢失 细胞坏死 其它：细胞去极化：琥珀酰胆硷 钾通透性下降：钡中毒 ICF阳离子积聚（赖/精氨酸） 高渗：ICF容量下降 高钾周期麻痹 低血钾的鉴别 尿钾 A.24小时尿钾：<15 mmol/天 >200 mmol/天 B.跨小管钾梯度（TTKG）：驱动钾排泌 TTKG =(尿钾 /尿渗) / (血钾/血渗) TTKG>4：醛固酮 碳酸氢尿 低尿Cl- TTKG<4 : 利尿剂 低血钾的鉴别 血压 高血压：原醛、肾素瘤、肾A.狭窄 柯兴氏综合症、垂体瘤 酸碱平衡 酸中毒：远端肾小管性酸中毒 低血钾的致病机制 神经肌肉：肌肉麻痹 低血钾 静息电位 去极化障碍 肾：多尿 低血钾 小管上皮cAMP ADH作用 酸碱平衡：代碱、反常性酸性尿 低血钾 小管上皮内H 反常性酸性尿 糖代谢障碍：昏迷 丙酮酸激酶需钾 低血钾的致病机制 心 [力]：钙内流增加 收缩力增加 [电]： 血钾低 钾电导低 静息电位 兴奋性 静息电位 去极化速度幅度 传导性 PR QRS宽 2期：钙内流增加 平台期短 ST段下移 3期：钾外流少 3期延长 T波低平U波出现 4期：钾外流少 钠内流增 自律性高 低血钾的治疗 原则： 见尿补钾 浓度：0.3% 速度KCl：1.5g/h 每日总量：7.5-15g KCl 低血钾的治疗 药物： 10%KCl 10%枸橼酸钾（每10ml相当于0.6gKCl) 31.5%谷氨酸钾（每20ml相当于2.5gKCl) 高血钾 定义：血钾>5.5mM 病因： 肾排钾障碍 Aldo减少 远端肾小管腔内钠浓度低 细胞内钾外移 分布异常：促进钾从胞内到胞外的因素 激素：胰岛素↓ β2-拮抗 醛固酮促进腺体、肠道泌钾 酸碱平衡：酸中毒：HCl↑或HCO3-↓ 胞内阴离子变化：分解代谢、有机磷丢失 细胞坏死 其它：细胞去极化：琥珀酰胆硷 钾通透性下降：钡中毒 ICF阳离子积聚（赖/精氨酸） 高渗：ICF容量下降 高钾周期麻痹 高血钾的致病机制 神经肌肉：肌颤 肌肉麻痹 高血钾 静息电位低 易兴奋 高血钾 静息电位过低 去极化障碍 酸碱平衡：代酸、反常性碱性尿 高血钾 小管上皮内H 反常性碱性尿 高血钾的致病机制 心 [力]：钙内流减少 收缩力降低 [电]： 血钾高 钾电导高 静息电位低 兴奋性增 静息电位 去极化速度幅度 传导性 PR QRS宽 2期：钙内流减少 平台期长 3期：钾外流多 3期缩短 T波高尖 4期：钾外流多 钠内流少 自律性低 高血钾的治疗 排钾 肠道：泻药、降钾树脂 排钠性利尿剂 透析 促钾入胞 胰岛素 碳酸氢钠 对抗高血钾的心毒性 钙剂 酸 碱中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 代酸合并呼酸 代谢性酸中毒 代碱合并呼酸 复合型酸碱失衡 代碱合并呼碱 代酸合并呼碱 代酸合并代碱  酸性体质夺走美丽人生 酸性体质的人不仅身体表现虚弱，上下楼梯容易口喘粗气，而且体态易肥胖，下腹突出。最可怕的是如果不及时纠正体内的酸碱度，还会直接影响到皮肤的滋润与光滑，使人看上去憔悴无华。皮肤上容易长雀斑、痣以及皮肤变黑等 酸性体质从何而来 熬夜会使体质变酸 精致食物加速体质变酸 吃消夜的人体质容易变酸 不良的饮食习惯 高脂肪 高蛋白 高热量食物 谢 谢 Thanks for you attention